FUNÇÃO E DISFUNÇÃO

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Função e disfunção
Lesão celular:
↪ Inicialmente elas ocorrem ao nível bioquímico, até que elas chegam ao nível micro e macroscópico (por exemplo: infarto do miocárdio)
↪ A intensidade da lesão depende de: 
Do tipo de agressão (hipóxia, radicais livres, agentes químicos)
Da duração e intensidade do estimulo do agressor 
Do tipo de célula agredida e suas condições 
Do estado geral do indivíduo (ex: nutrição)
↪ Os agentes causais são: 
Agentes físicos: radiação ultravioleta, queimadura 
Agentes biológicos: bactéria, fungos, vírus
Agentes químicos: nicotina, aditivos químicos 
Distúrbios auto-imunes: resposta imunológica contra ela mesma 
Alteração genética
Alteração nutricional: desnutrição 
Tipos de lesão celular 
↪ Degeneração ou apoptose (reversível)
↪ Morte celular ou necrose (irreversível)
Degeneração 
↪ São alterações reversíveis
Não há a ruptura da membrana celular 
Compreendem na diminuição da função e acumulo da agua, lipídeos e CHO.
O estimulo que provoca a degeneração, se aumentado ou persistir pode causar danos permanentes, causando a morte celular. (progressão e passagem para ponto de não retorno)
Degeneração hidrofica ou degeneração vacuolar 
↪ Também conhecido como inchação turva
↪ Aumenta H20 intracelular 
↪ Pode causar a degeneração vascular, causada pelo acumulo de agua ou lipídeos na célula 
↪ A causa mais comum é a hipóxia (diminuição de oxigenação tecidual e consequentemente diminuição de ATP)
↪ E os órgãos mais acometidos são: rim, fígado e coração
ASPECTOS MORFOLOGICOS 
↪ MICROSCOPIA 
Pequenos vacúolos intracitoplasmáticos, núcleo permanece na posição normal. 
↪ MACROSCOPIA 
Aumento de volume e peso, palidez e perda de brilho
↪ ULTRAESTRUTURA (lesão reversível)
Aumento do volume das mitocôndrias e perda das cristas 
R.E.L e A. GOLGI inchados (tumefeitos) – vacúolos pequenos na M.O.C
Dispersão ribossomal do REG (diminuição de basófilos citoplasmáticos na M.OC)
Vesículas ou bolhas na membrana citoplasmática
Estateose ou degeneração gordurosa 
↪Acumulo anormal de lipídeos no interior do citoplasma da célula
↪ Os tecidos mais acometidos são: fígado, musculatura e rins 
ASPECTOS MOFORLOGICOS
↪MACROSCOPIA:
Palidez, aumento de volume, untuosidade e alterações de consistência e densidade
↪MICROSCOPIA 
 (normal)
 (alterado)
Vacúlolos intracitoplasmáticos grandes e coalescentes, perda da eosinofilia do citoplasma, aumento de volume celular e deslocamento do núcleo para a periferia
↪ PATOGENIA:
Excesso de oferta (aporte) de ácidos graxos (aporte interno ou externo)
· Causados pela fome, jejum, doenças consutivas, desnutrição, diabetes descompensada 
· Dietas ricas em CH (excesso de glicogênio) podem causar também 
· Aumento da ingestão de gorduras (exógeno) também causam 
· Aumento do aporte de adrenalina, corticoides e GH também podem causar
Diminuição da síntese proteica e de fosfolipideos 
· A diminuição impede a formação de complexos lipoproteicos
· Compostos tóxicos que são associados a lesão do REG e produção de proteínas: CCL4, hepatoxinas nas colites e pancreatives, etionina e fosforo
· Inanição (ausência de alimentação) dificulta o aporte de aminoácidos que são importantes para a produção de fosfolipídios 
Diminuição da oxidação de ácidos graxos 
· Nos quadros de hipóxia, como no choque, anemias crônicas, queima de etanol no fígado (causa a competição de ácidos graxos)
❅ com a junção de apoproteinas e lipídeos, formam as lipoproteínas, e nessa forma de lipoproteínas é possível remover os lipídeos das células hepáticas 
Necrose 
↪ é a morte celular acidental por algum agressor, há ruptura da membrana celular liberando o fosfolipídio, produzindo metabolitos do ácido araquidônico e gerando uma inflamação 
Aspectos gerais:
↪ A degradação enzimática ocorre por autólise ou heterolise 
↪O tempo de surgimento é tardio 
↪A morfologia geral à microscopia ótica comum: 
-Eosinofilia acentuada: perda de RNA citoplasmático e eosinofilia com proteínas desnaturadas)
-Citoplasma mais homogêneo: vítreo com menos glicogênio 
-Calcificação 
-Degradação nuclear: 
Picnose: condensação do núcleo 
Cariorrexe: fragmentação do núcleo 
Cariólise: lise ou dissolução do núcleo 
 
Causas da necrose:
↪ hipóxia, anorexia (pouca ou nenhuma oferta de oxigênio)
Mitocôndria: a produção de ATP diminui
Membrana plasmática: diminui a função bomba sódio potássio, com isso há entrada de muita agua e Na, causando edema celular 
RER: desprendimento e ribossomos faz com que a síntese proteica diminua 
Citoplasma: piruvato da glicose, vira lactato (acido lático) gerando acidose metabólica 
Núcleo: há a formação de grumos de cromatina
Lisossomo: as enzimas do lisossomo começam a serem ativadas, gerando a lise celular e sobrando apenas restos celulares
↪ agentes físicos 
↪Agentes químicos
↪Agentes biológicos 
↪Distúrbios nutricionais 
↪Distúrbios genéticos 
↪Distúrbios imunes
↪Os tipos principais são
Coagulação 
Liquefação 
Caseificação 
Esteatenecrose 
Necrose de coagulação 
↪ocorre geralmente por isquemia (diminuição da irrigação sanguínea)
↪Ocorre a desnaturação de proteínas
↪É caracterizada pelo aumento da acidofilia (se cora em eosina – rosa)
↪Apresenta manutenção da arquitetura tecidual e apresenta figuras de degeneração nucleares 
Necrose de liquefação 
↪ o tecido se liquefaz em pus 
↪Causada por bactérias piogenicas 
↪ neutrófilos após fagocitar, liberam uma enzima hidrolitica, para o meio externo e morre, porem essas enzimas, afetam as bactérias e lesam os tecidos 
↪Há a perda da arquitetura tecidual. 
↪Ocorre intensa degradação enzimática
↪Caracterizada pela lise total na area afetada, que se mostra, amolecida e liquida, devido as ações das enzimas liberadas pelo neutrófilo 
Necrose de caseificação ou caseosa
↪ lesão com aspecto de queijo 
Ocorre a fragmentação celular, sem preservação arquitetural com restos granulares e infiltração granulomatosa
Ocorre no centro de granulomas, sendo muitas vezes considerada um meio termo entre a necrose de coagulação e a de liquefação
↪GRANULOMAS
Formam-se um paredão de células de defesa em volta do agente agressor, tecido cronicamente inflamado quando os agentes são difíceis de serem eliminados, no centro desse glaucoma em a área necrosada
↪Há uma perda parcial da arquitetura tecidual 
↪ASPECTO MACROSCOPICO 
Não há aspecto de fluido, e sim de acumulo de cálcio, os cristais \ formação de cálcio, entram no citoplasma pois a membrana se rompe (deixando a área esbranquiçada) 
↪ASPECTO MICROSCOPICO
Na lamina do pulmão: é possível observar os alvéolos e os bronquíolos 
↪Descrição do processo:
Presença de parede de granulomas (cinturão das células inflamatórias) limitando uma area central, contendo material amorfacosinofilico com foco de agregados 
↪Diagnostico: necrose caseosa com calcificação distrófica 
CALCIFICAÇÃO DISTROFICA: não há dependência dos níveis sanguíneos de cálcio, ocorre em tecidos desvitalizados, necrose Esteatonecrose 
↪ ocorre especialmente em tecido adiposo, em que há intensa degradação enzimática
↪Em situações de pancreatite, as enzimas do suco pancreático podem escapar para o tecido adiposo adjacente e assim, causam saponeificação e emulsificação
↪Há calcificação e perda da arquitetura tecidual 
Resumindo...
↪ Na lesão reversível, ocorre a hipóxia (a falta de O2), que causa a falha no transporte de membrana na bomba sódio-potassio, sendo assim H20 entra nas células e os ribossomos desagregam – se, há falha de produção de proteínas e há também membranas fragilizadas, porem contínua (ou seja, há uma lesão reversível)
Em condições de anaerolise, a célula realiza a fermentação produzindo pouco ATP e muito acido lático ( piruvato – lactato) que causam acidez nas células ativando assim enzimas de degradação, assim rompem-se as membranas, causando a perda da permeabilidade seletiva causando a destruição das mitocôndrias e ruptura dos lisossomos, o núcleo se condensa pela acidez e a lesão se torna irreversível
↪ Os pontos chaves da lesão irreversível são:
O influxo de cálcio 
A lesão da membrana (irreparável)
O aumento da acidez células 
Homeostase↪ é um processo dinâmico e constantemente autorregulado 
↪Envolve uma serie de mecanismos e sistemas inter-relacionados 
↪Para que haja a manutenção da homeostase os animais precisam: detectar condições externas e iniciar as respostas compensatórias 
1. Mudança do ambiente interno ou externo
2. Proporciona estimulo
3. Leva a uma resposta 
↪Os sistemas:
Sistema nervoso e muscular: são importantes na homeostase do organismo
Sistema nervoso somático: é responsável pela percepção para encontrar agua, alimento, calor, frio e situações perigosas
Sistema nervoso autônomo: libera hormônios, controle de vísceras, controle da sede, fome, saciedade e auxilia no controle de temperatura corpórea 
↪um exemplo de mecanismo de controle, é o sistema de retroalimentação (feedback + ou feedback -)
Feedback +: amplifica o estimulo: podem causar danos, mas também podem ser benéficos como por exemplo no caso do parto de fêmeas
Feedback -: reduz estímulos, a maioria dos hormônios possui sua secreção regulada por ele, como por exemplo, manter o equilíbrio interno do corpo, alimentação e apetite, produção hormonal. 
Homeostase da agua: 
↪realiza o equilíbrio hídrico 
intracelular extracelular 
 h20 
 h20
 h20 
↪ Pressão hidrostática: H20 dentro dos vasos, se os vasos lotare, de H20, a sua pressão hidrostática expele agua para foa do vaso 
Como calcular o volume de agua corpórea:
Ex: consideramos que um cavalo de 500kg e calculamos. 
Volume de H20 ------ 60% do peso total
60% - liquido intracelular é 40% - 200kg
 Liquido extracelular é 20% - 100kg 
500kg (total) – 300 kg (60% de 500) 
↪ Homeostase dos líquidos corporais:
Saída: suor, respiração, fezes e urina 
Homeostase: existe uma movimentação constante de h20 entre os espaços
INTRAVASCULAR ---- EXTRAVASCULAR 
EXTRAVASCULAR ---- INTERVASCULAR (intersticial)
↪ A troca de agua e substancias ocorre principalmente nos capilares 
↪ Apenas moléculas grandes como a albumina não conseguem passar pelo endotélio 
↪ A movimentação é conferida principalmente pela pressão oncótica (proteína) que atrai a agua e a pressão hidrostática que força sua saída 
↪ A passagem de agua ocorre principalmente por osmose, pelos poros na membrana plasmática 
↪ Importante para as trocas de nutrientes, moléculas, íons, e excreção de substancias do metabolismo 
EDEMA \ EFUSAO 
↪ Aumento da pressão hidrostática 
Ex: insuficiência cardíaca congestiva
↪ Diminuição da pressão oncótica
Ex: hipoalbumina por dieta ou perda renal 
↪ Alteração na permeabilidade capilar
Ex: processo inflamatório por mordida
↪ Diminuição da drenagem linfática 
Ex: destruição por neoplasia 
SISTEMAS IMPORTANTES PARA A HOMEOSTASIA
Sistema circulatório 
↪É um sistema fechado, mecanismo simples controlado apenas pela alteração da frequência cardíaca e pelo calibre dos vasos sanguíneos 
Exemplos de situações e efeitos do aumento da FC / diminuição da FC exemplos de situações e efeitos da vasodilatação / vasoconstrição 
↪Ação direta no controle da Pressão Arterial
↪Termorregulação – participa no controle da temperatura corpórea 
• vasos sanguíneos da pele e do pulmão ajudam a dissipar o calor 
↪Importante para manter o fluxo sanguíneo e a perfusão tecidual (pressão arterial) 
– Levar O2, nutrientes e hormônios para as células
 – Retirar produtos do metabolismo
 • exemplo da diminuição / interrupção da circulação
Sistema respiratório
↪Realiza a hematose (trocas gasosas) que servem para fornecer oxigênio para os tecidos e retirar o dióxido de carbono
↪E realiza a termorregulação 
↪Também são responsáveis pelos receptores para reconhecimento de odores (palatabilidade, territorialismo, defesa e atração sexual)
↪Ajuda a controlar o pH sanguíneo (pH acido causa taquipineia, e pH alcalino causa bradipnéia) 
Sistema digestório
↪é responsável pela digestão e absorção de nutrientes e agua pelo trato gastrointestinal
O fígado tem a função de estocagem, metabolização e excreção de diversas substancias e contribui na absorção de gordura
O pâncreas tem enzimas digestivas pancreáticas e tem grande responsabilidade na produção dos hormônios insulina e glucagon 
Sistema renal 
↪ é responsável pela excreção de substancias do metabolismo e pelo controle do equilíbrio hídrico que controla:
↪A reabsorção de agua pela urina (volemia)
↪O sistema renina \ angiostesina \ aldosterona (reabsorção do sódio e vasoconstrição) 
↪E pelo hormônio antidiurético ADH (vasopressina)
↪Também é responsável pelo equilíbrio eletrolítico (que controla a reabsorção ou a excreção de eletrólitos pela urina) 
↪Pelo controle de pH sanguíneo (reabsorção ou excreção de bicarbonato e íons de H+ pela urina) 
↪Também tem função hormonal: reconhece a hipóxia \ anemia e libera eritropoietina que estimula a produção de hemácias pela medula óssea 
Sistema nervoso e muscular
↪ importantes na homeostase 
Via sistema nervoso somático (percepção para encontrar alimentos, agua, fugir de situações perigosas)
Via sistema nervoso autônomo (controle de vísceras e liberação de hormônios) 
↪Além do controle de sede, fome e saciedade
↪Também auxilia no controle de temperatura corpórea (febre x hipetermia) é feita pelos termorreceptores periféricos e pelo hipotálamo 
Hipotálamo anterior é responsável pela perda de calor e as lesões neste centro desencadeiam hipertermia – febre central
Hipotálamo posterior é responsável pela conservação do calor e as lesões neste centro causam hipotermia 
↪É responsável pela ingestão de alimentos e agua 
Hipotálamo lateral: sensação de fome, centro da sede
Hipotálamo ventromedial: perda de fome 
Lesões no hipotálamo lateral originam inanição (ausência do consumo de alimentos) enquanto que lesão no hipotálamo ventromedial desencadeia obesidade central
Sistema endócrino 
↪ controlam ou interferem em uma seroe de funções metabólicas, como por exemplo: metabolismo da glicose, proteínas e gorduras
Entre as principais glândulas e seus respectivos hormônios incluem-se a tireoide (tiroxina), paratireoide (paratormônio) adreal (glicocorticoides e mineralocorticoides), pâncreas (inculina e glucagon)
Além do controle por retroalimentação ou feedback 
↪É responsável pela diminuição na pressão arterial
Estimula o centro vasomotor (imediato)
Aumento da frequência cardíaca (imediato)
Vasoconstrição periférica (imediato)
Ativação do sistema renina-angiostesina-aldesterona e liberação de vasopressina para reabsorção de agua pelos rins (tardio)
Ativação do centro da sede e liberação de eritropoietina (tardio)
Mecanismos de controle do pH 
↪ a diminuição do pH sanguíneo causa algumas ações, sendo elas: 
A estimulação do centro respiratório (aumentando a frequência respiratória (taquipneia) para que haja a eliminação de CO2 e consequentemente diminuir a formação de acido carbônico e ions H+
Também há a ativação do sistema tampão de bicarbonato, onde é aumentado a excreção de H+ pelos rins e a reabsorção de bicarbonato 
 - E o organismo não tem mecanismos eficientes para controlar uma alcalose, apenas uma acidose 
T3 e T4 são diminuídos 
TSH é aumentado 
Hemostasia – sistema de coagulação 
↪ É um mecanismo desencadeado pelo organismo para controlar as eventuais perdas de sangue ou até mesmo hemorragia 
↪Envolve alguns mecanismos, sendo eles: a resposta vascular, a agregação plaquetaria e o sistema de coagulação 
↪No mecanismo fisiológico para controle de perdas sanguíneas e processos hemorrágicos, é importante sempre manter a fluidez do sangue e a manutenção e posterior dissolução do coagulo 
Após uma lesão vascular, três processos principais evitam a perda de sangue 
• Vasoconstrição, que limita o aporte de sangue para o local da lesão
 • Adesão / Secreção / Agregação plaquetária - forma o primeiro “tampão” no local da lesão 
• Ativação dos “fatores da coagulação” - ativação da cascata da coagulação para formar o coágulo de fibrina responsável pela sustentação do coágulo final
Classificação da hemostasia 
HEMOSTASIA PRIMARIA 
1. ocorre a constrição vascular
↪Imediatamente após o corte e ruptura do vaso sanguíneohá a contração do musculo liso. As plaquetas são esponsáveis por grande parte da vasoconstrição, liberando tromboxano A2. 
Vasoconstrição local + adesão + secreção + agregação plaquetaria 
2. Formação do tampão plaquetario 
O reparo plaquetario ocorre quando entram em contato com a superfície lesada, havendo assim a liberação de grânulos, que aderem ao colágeno dos tecidos e a proteína chamada FATOR DE VON WILLEBRAND, que inicia a coagulação, formando filamentos de fibrinas, prendendo de forma firme as plaquetas formando assim um tampão compacto. 
(A doença do Fator de Von Willebrand, faz com que haja uma deficiência na proteina, não permitindo que ela faça a agregação plaquetaria, causando assim uma hemorragia mais duradoura do que normalmente seria)
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
↪ o principal objetivo dessa faze é transformar o fibrinogênio em fibrina através da trombina para que o coagulo se estabilize. 
3. Coagulação sanguínea 
O coagulo começa a se desenvolver entre 15 a 20 segundos (por conta dos 12 fatores de coagulação) havendo a cascata de coagulação (via intrínseca e extrínseca) para formar um coagulo estável, a fibrina 
Os fatores plasmáticos e os fatores de coagulação (grande parte é produzida no fígado), são respectivamente:
↪Fibrinogênio
↪Fatores da via intrínseca: 
Começa com o trauma no próprio sangue ou a exposição do sangue ao colágeno da parede vascular traumatizada, e o colágeno ativa o fator XII
↪Fatores da vida extrínseca: 
Começa com um trauma da parede vascular e tecidos vizinhos, o tecido danificado expõe o fator tecidual III (que ativa a tromboplastina que ativa o fator XII)
↪Fatores da via comum: ocorre em três etapas, respectivamente, primeiro ocorre a ruptura do vaso causando a cascata de fatores de coagulação, causando um resultado efetivo, ativando a PROTROMBINA, em seguida, a protrombina é catalisada e convertida em TROMBINA e por fim a trombina atua como uma enzima convertendo FIBRINOGENIO (produzido no fígado) em fibras de FIBRINA que se tornam parte do coagulo, formando o coagulo sanguíneo que vai ser composto de malhas de fibras de fibrinas, que aderem as superfícies dos vasos, e impedem a perda de sangue 
4. Organização fibrosa 
O coagulo é formado, por fibroblastos por todo tecido conjuntivo 
HEMOSTASIA TERCIARIA 
↪Fibrinólise (plasmina lise de coágulos)
Ativada em conjunto com a cascata de coagulação 
O plasminogenio é ativado, a plasmina (que é uma enzima proteolítica) digere as fibras de fibrina e algumas outras proteínas coagulantes como por exemplo o fibrinogênio e remove os restos inúteis do coagulo sanguíneo, e o produto da degradação das fibrinas (PDF´S) são removidas por macrófagos 
Componentes da hemostasia 
↪ plaquetas (hemostasia primaria)
↪Fatores de coagulação (hemostasia secundaria)
Fibrinogênio
- Proteína de fase aguda produzida pelo fígado, a qual ocorre aumentos em caso de processos inflamatórios 
Protrombina (FATOR II) 
- Fatores V, VII, IX, X, XI e XIII
↪ Plasminogênio (fator inativo) – plasmina (hemostasia terciaria)
Avaliação da hemostasia 
1. Hemostasia primaria 
Contagem plaquetaria e tempo de sangramento 
2. Hemostasia secundaria 
Tempo de tromboplastina parcial ativada
Tempo de protrombina
Fibrinogênio 
Tempo de trombina
3. Hemostasia terciaria 
Produtos de degradação da fibrina (dímero D)
Manifestações clinicas
Hemostasia primaria 
↪ sangramentos espontâneos
↪Hematomas, petequias
↪Hematúria, melena 
↪Aumento do tempo de sangramento 
Doenças relacionadas:
↪Diminuição do número de plaquetas (trombocitopenias)
↪Hipofunção das plaquetas (trombocitopatias) 
↪Deficiência do fator de von willebrand 
Hemostasia secundaria 
Geralmente são associados a sangramentos internos ou cavitarios (hemoperitônio, hemotórax) ou a hematomas espontâneos 
↪ Condições que causam sangramentos: 
Deficiência de vitamina K 
A vitamina K, é requerida pelo fígado, para que haja a ativação normal de protrombina, a protrombina é formada no fígado e no caso de doença hepática, falta vitamina K e deixa de produzir protrombina e fibrinogênio, prejudicando a coagulação sanguínea e causando sangramento. 
Hemofilia
O fator VIII esta ausente em pacientes que apresentam hemofilia clássica, o que pode causar sangramento de grandes vasos
Trombocitopenia 
As plaquetas constituem um fator ausente da coagulação na trombocitopenia, que é uma doença hemorrágica, que pode causar sangramento em vênulas ou capilares, gerando assim pequenas hemorragias puntiformes em todos os tecidos do corpo, causando manchas arroxeadas. 
↪ Condições tromboembólicas 
Trombos – coagulo anormal que se desenvolve no vaso sanguíneo 
Embolo – coágulos que circulam livremente 
Sendo assim, os coágulos anormais que se formam nos vasos sanguíneos por conta de tecidos traumatizados ou necrosados, circulam livremente pelo corpo, causando a obstrução de grande parte dos vasos periféricos 
Distúrbios hemostáticos 
↪ os desvios nos distúrbios hemostáticos podem causar hemorragia e até mesmo trombose 
Trombose 
↪ processo pelo qual se forma o trombo (é uma estrutura solida, formada na corrente sanguínea a partir de constituintes normais do sangue –agregado fibrinoplaquetario)
A exarcebação da resposta hemostática causa o desequilíbrio 
PATOGENIA 
↪Tríade de Virchow: 
1. Injuria endotelial 
O desnundamento (perda da proteção) endotelial, causa a exposição de colágeno subendotelial, que associado com o fator de von willebrand, atrapalha a adeao e a ativação plaquetaria causando assim a trombose
Essa injuria pode ser causada por um vírus: adenovírus canino tipo I ou até mesmo a peste suína, pode ser causado por bactérias, por fungos, por parasitas nematoides, além de, vasculite imune mediadas, toxinas e injeções intravenosas incorretas 
2. Alterações do fluxo sanguíneo 
Pode ser causada por estase local \ fluxo reduzido, por doenças cardíacas e por aneurismas 
3. Estados de hipercoagulabilidade 
Podem ser causado por: neoplasias e inflamações, causando o aumento do fator tecidual, o aumento da ativação plaquetaria, e o aumento da concentração de fibrinogênio 
↪MORFOLOGIA 
Cabeça, pescoço e cauda 
Parâmetros relacionados 
- Causa
- Localização (artéria, veia, microcirculação, endocárdio, tecidos linfáticos)
- Composição (proporção de plaquetas, fibrinas e hemácias)
↪ COR
Branco
Vermelho 
Misto 
Trombos cardíacos e arteriais
↪ São opacos, e aderidos a parede vascular 
↪Vermelho-acizentados
↪ Geralmente aparência laminada, exibindo camadas alternadas, de plaquetas, fibrina e hemácias (linha de Zahn) 
↪ trombos macroscópicos formados no coração ou aorta (Linha de Zahn)
↪Trombos arteriais e venosos (flebotrombose) são oclusivos 
Geralmente em áreas de estase, gelatinosos, moles, brilhantes, vermelho – escuros, amoldamento à luz vascular e ponto de fixação à parede vascular 
↪Trombos das câmaras cardíacas e luz da aorta: murais 
↪Trombose arterial: artérias coronárias, cerebrais e femorais – placas ateroscleróticas – branco acinzentado
↪Trombos microvasculares: em geral relacionados a infecção sistêmica, neoplasias 
↪ A relevância de um trombo depende: 
Da sua localização e da sua capacidade de alterar a perfusão de um tecido dependente 
DESTINO:
↪Dissolução – trombólise 
Ativação do sistema fibrinolítico:
Via extrínseca – dano tecidual
Via intrínseca – fatores XI e XII
↪Propagação - fornece um estimulo constante para a agregação plaquetaria e a coagulação 
↪ Organização – plaquetas e fibrinas, são quimiotáticos para fibroblastos, formação do tecido cicatricial, pode ocorrer incorporação à parede vascular 
↪Embolização – o trombo ou parcela dele podem se soltar ganhando a circulação 
Trombos recentes: predomínio de constituinte sanguíneos 
(Fibroplasia) em organização 
Organização: fibroplasia 
EMBOLIA:
Êmbolo: massa intravascular (solida, liquida, gasosa) livre, levada pela corrente circulatória para um local distante de seu ponto de origem 
Embolia: processo de deslocamento de embolo
Embolização: parada do embolo em um vaso com diâmetro inferior ao seu 
↪ Tipos de embolia 
Sépticos
Gordurosos
Geralmenteé relacionado com fatura de ossos longos
Oclusão de vasos da microcirculação 
Neoplásicos
Gasosos
Introdução de ar no sangue, quando a solução de continuidade na parede vascular, como por exemplo:
Abortos, traumatismos, cirurgias
As pequenas bolhas podem causar obstrução vascular 
Tromboembolia 
Rotas tromboembólicas: os tromboembolos se alojam em vasos de menor calibre, que não permitem sua progressão
Venosos: pulmões 
Arteriais: artéria de menor calibre a jusante do local do trombo, em geral, perto dos locais de bifurcação arterial
Cardiacos: frequentemente na bifurcação das artérias ilíacas externas 
Cardiomiopatia hipertrófica 
↪Autossomico dominante em Maine Coons
↪INFARTO
Área de necrose isquêmica circunscrita
CAUSA: repentina redução de seu suprimento arterial ou da sua drenagem venosa
TIPOS:
Anemico – branco
Hemorrágico – vermelho 
↪ INFARTO ANEMICO 
Oclusão de artérias 
Ocorrência em órgãos compactados: rim coração e baço 
Halo congestivo na periferia da área infectada 
↪INFARTO HEMORRAGICO 
Geralmente decorrente de oclusão venosa 
Presente em órgãos dotados de dupla circulação, por exemplo: fígado, pulmões e intestinos 
Insuficiência circulatória 
↪ Choque: é um evento sistêmico resultante da falência do sistema circulatório 
↪Hipotensão sistêmica: perfusão inefetiva. Resultando em severas disfunções dos órgãos vitais, comprometendo a sobrevida 
↪Isquemia em larga escala: falta O2, faltam substratos e perda da remoção de excretas 
↪Falência microcirculatória: injuria endotelial, coagulação intravascular e migração leucocitária 
O sistema circulatório é formado por: bombas, fluidos e tubos recipientes. 
Os mecanismos da insuficiência podem ser:
↪Bomba fraca: 
Que causam lesões ao coração como por exemplo: infarto, miocardites, arritmias, doenças valvares
CHOQUE CARDIOGENICO: situação de hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do musculo cardíaco fornecer o debito adequado as necessidades do organismo 
↪ Quantidade insuficiente de fluido 
CHOQUE HIPOVOLEMICO: quantidade insuficiente de fluido: quando a perda é superior a 10%
Perda de sangue – hemorragia 
Perda de plasma – queimaduras extensas 
Perda de fluidos – vômitos, diarreias persistentes 
FISIOPATOLOGIA
Fases evolutivas: 
1. Não progressivas: Mec compensatório (A partir de 10% de perda – ocorre a diminuição de volemia, diminuição do retorno venoso e diminuição da pressão arterial) 
2. Progressivas: hipoperfusão tecidual \ acidose
O déficit atinge um nível em que o sistema circulatório começa a se deteriorar; déficit persistente de O2
A progressiva respiração anaeróbica que causa o aumento do ácido lático ou seja da acidose, que diminui o pH tecidual e tem a diminuição da resposta vasomotora 
3. Irreversível
Injuria tecidual avançada, causa a liberação de enzimas lisossomais que causam a autólise 
↪ Reposta isquêmica do SNC + hipófise:
 Aumento de ACTH e ADH 
Aumento do cortisol, que causa a retenção de agua e sódio 
↪Mais barroreceptores em seios carotídeos e arco aórtico gerando a resposta SIMPATICA 
Aumentando a adrenalina 
Vasoconstrição arteriolar: pele fria e pálida, aumento da resistência periférica normal
Venoconstrição 
Taquicardia 
↪Aumento do sistema renina \ angiostesina\ aldosterona: na constrição de aminoácido. Aferente glomerular causando a retenção de H20 e sódio 
“o quadro é reversível desde que as causas sejam afastadas” – HIPOXIA, ANOXIA 
↪Recipiente muito grande 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: causada pela vasodilatação generalizada
Choque séptico: infecções 
Choque anafilático: hipersensibilidade tipo 1
Choque neurogênico: perda de tônus vascular 
Distúrbios hemodinâmicos 
A organização do sistema:
↪ bomba central (coração)
↪Sistema de distribuição (vasos arteriais)
↪Sistema de coleta (vasos venosos)
↪Sistema de trocas entre o meio intra e extravasculares (arteríolas, capilares e vênulas)
↪Sistema de drenagem acessório (sistema linfático)
Tipos de capilares
↪ capilar continuo: tecido muscular, nervoso e conectivo 
↪Capilar fenestrado: pâncreas, intestino e glândulas endócrinas 
↪Capilar sinusoide: medula óssea, fígado e baço 
❅ a troca de fluidos, nutrientes e produtos teciduais entre o sangue e as células, ocorre através do interstício e a microcirculação
❅ o principal componente do interstício é a matriz extracelular 
Distúrbios de fluido e homeostasia:
↪ é controlada por barreiras físicas e por gradientes de pressão e concentração entre os compartimentos 
Substancias lipossolúveis apolares: O2, CO2, ácidos graxos – fluxo relativamente livre por concentração
Substancias não lipossolúveis, polares e moléculas: (eletrólitos, cálcio, glicose, aminoácido.) o transporte é mediado por carreadores
↪A agua circula facilmente pela membrana plasmática seguindo o seu gradiente de concentração
A distribuição de agua entre o plasma e o interstício é determinada principalmente pelos diferenciais de pressão osmótica e hidrostática entre os compartimentos:
Pressão hidrostática: filtração
Pressão osmótica: absorção 
Homeostase hidro-eletrolitica
↪ Na terminação arteriolar: há o predomínio da pressão de filtração (hidrostática) que faz a filtração de plasma para o interstício 
↪Na terminação vênula: há a pressão hidrostática mais baixa o que faz com que haja o retorno do plasma para a microcirculação 
Deslocamento de fluidos com acúmulos:
1. Intravasculares
Hiperemia (é a distensão ativa dos leitos capilares por sangue)
Pode ser causada por condições fisiológicas: exercício ou também pode ser causada por condições patológicas: inflamação 
Congestão (é a distensão passiva dos leitos capilares por sangue)
Há um comprometimento do retorno venoso, com influxo de sangue normal ou aumentado
Aguda: anestesia por halotano (causa a dilatação da vasculatura esplênica)
Crônica: insuficiência cardíaca D (distensão da veia cava e congestão passiva hepática 
LOCAL: compressão extrínseca da parede vascular e obstrução intrínseca
Generalizado: insuficiência cardíaca 
CONSEQUENCIAS:
Hipóxia, degeneração, necrose, fibrose
Edema, hemorragia por diapedese
2. Extravasculares
Hemorragia (é o escape de sangue para o meio extravascular)
PER RHEXIS
Pode ocorrer por ruptura da parede do vaso ou por trauma 
PER DIABROSIS 
Pode ocorrer por corrosão da parede vascular, por reações inflamatórias, por infecções e por neoplasias
PER DIAPEDESIS
Pode ocorrer por endotoxemia, por deposição de complexos imunes na parede vascular (hipersensibilidade do tipo 3), por trombocitopenias ou trombocitopatias e por envenenamento por varafina (antagoniza vitamina K)
CONSEQUENCIAS: dependem da localização, da quantidade e da intensidade
A perda rápida de grandes quantidades de sangue, com a ruptura de um grande vaso ou de uma viscera, pode resultar em hipovolemia, perfusão tecidual infeciente e choque hipovolêmico 
Edema (é o acumulo de liquido intersticial em cavidades corpóreas)
↪ Equilibrio de Starling: é a diferença entre as forças e pressões de filtração e absorção do ramo arterial deve ser idênticas as mesmas forças do ramo venoso
Força de filtração: pressão hidrostática sanguínea e pressão hidrostática intersticial 
Força de absorção: pressão oncótica plasmática e pressão oncótica tecidual 
CAUSAS:
Aumento da permeabilidade microvascular, como por exemplo: na inflamação 
Aumento da pressão hidrostática sanguínea podendo ser localizadas ou generalizadas
Diminuição da pressão oncótica plasmática, como por exemplo: insuficiência hepática e desnutrição proteica
Obstrução linfática 
MACROSCOPIA 
MICROSCOPIA 
Terminologia...
Ascite
Anasarca
Hidrotorax
Hidropericardio 
Transporte de membrana
Difusão simples: 
↪substancias pequenas e lipossolúveis 
↪Passam entre os fosfolipídios da bicamada
↪A molécula vai a favor do gradiente de concentração
↪A velocidade da difusão diminui conforme aumenta o tamanho da molécula 
↪ Fatores que influenciam
Quanto maior o gradiente maior a velocidade
Quanto menor o peso molecular, maior a velocidade
Quanto menor a distancia, maior a velocidade
Quanto mais alta a temperatura, maior a velocidade 
Difusão facilitada
↪Moléculas grandes e não solúveis (glicose)
↪Usam o auxilio da proteína transportadora 
↪É a favor do gradiente de concentração e não há gasto energético 
Bomba sódio potássio 
↪ a tendência é sempre a entrada de NA+ e a saída de K+
Cada ATP leva: 2 K+ para IC e 3 NA+ para EC
Bioeletrogenese
Atividade elétrica gerada na membrana por diferença de potencial na concentração. 
A diferença de concentração de certas substâncias no líquido intra e extra celular gera a tendência natural de passagem de meio (difusão) pelo uso de canais iônicos específicos. 
Com isso ocorre um trânsito de cargas elétricas, gerando um gradiente eletroquímico (A passagem de eletrólitos por difusão gerando um potencial elétrico). 
O meio intra celular (negativo, K) é mais eletronegativo que o meio extra celular (positivo, Na) 
O potencial de membrana de repouso varia de -70mV a -90mV (neurônio) Os canais por onde os íons passam podem ser classificados como:
 
Tipos de canais:
↪ Canais sem comporta:
 São chamados de canais de vazamento pois estão sempre abertos (Ex: aquaporinas) 
↪Canais com comporta: 
São abertos por estímulos que podem ser químicos (neurotransmissores), elétricos (voltagemdependentes) ou físicos (receptor sensível ao tato) – geralmente os estímulos acontecem em cadeia Obs: podem ter 2 portas (entrada e saída) ou 1 porta (um lado sempre aberto)
O potencial de difusão para vários íons (Na+, K+, Cl-) dependem da:
↪concentração intra e extracelular
↪polaridade da carga do íon
↪permeabilidade da membrana para cada íon
Estimulo elétrico 
A chegada dos neurotransmissores nos receptores funciona como um estímulo para a abertura dos canais de sódio abertos por NT. Com a sua entrada na célula, o sódio torna o meio intracelular menos negativo, ou seja, alterando sua voltagem de repouso em aproximadamente 20mV. A partir dessa mudança de voltagem, abrem-se os canais de sódio voltagem dependentes. Ao final da entrada do sódio a voltagem pode chegar a +30mV. 
Com a grande concentração de sódio no meio intracelular o potássio aumenta sua vontade de sair (repulsão) porém é necessário um estímulo para abrir os canais de potássio. 
Os canais de K+ são voltagem-dependentes, portanto quando a célula está com a voltagem positiva este será o estímulo para a abertura dos canais de potássio.
 Canais de Na+ → abre rápido Canais de K+ → abre devagar
 Após a abertura dos canais a célula precisa voltar “ao normal”, quem fará essa reversão são as bombas de sódio e potássio ATPase que gastam energia para levar os íons no sentido contrário ao seu natural. 
Essa troca será feita na proporção 3Na+ → 2K+ Os canais de sódio se fecharão quando a voltagem da célula ficar em torno de +30mV
Canal de Na+ é mais rápido 
Canal de K+ é mais lento 
Estimulo químico – neurotransmissor
↪ o neurônio produz um neurotransmissor que é embalado em vesícula e vão para o botão terminal, ele é lançado na fenda sináptica, e necessita se ligar a outro neurônio, a célula que recebe a ação desse neurotransmissor saberá o que fazer, sua função 
Fases do potencial de ação
Fase 1: Potencial de repouso (-70mV células em geral, -90mV neurônio) Fase 2: Canais de Na+ neurotransmissores abrem Canais de vazamento 
Fase 3: Canais de Na+ voltagem dependente abrem e os de K+ também de forma lenta 
Fase 4: Efluxo de K+, abertura total dos canais de potássio voltagem dependentes e fechamento dos canais de Na+ 
Fase 5: Atraso do canal de K+ para fechar faz com que saia potássio demais
 *Bombas de sódio e potássio voltagem dependentes funcionam das fases 3 a 5 
*Anestésicos funcionam impedindo a abertura dos canais de Na+ (não transmite impulso)
 *Bainha de mielina: impulso elétrico passa sem ter que polarizar e despolarizar, mais rápido 
Potencial de ação rítmicos 
Ex: coração, músculo -Características/requisitos: potencial de repouso da membrana menos eletronegativo (-60 a -70) é próximo do limiar de despolarização. 
Estas células (Ex: célula marca-passo cardíaco AD) tem potencial de repouso e limiar de despolarização muito próximos, o que faz com que a transmissão seja rápida.
 Ela consegue manter essa diferença pois tem muitos canais de vazamento de Na+
 O próximo potencial de ação é retardado pelo estado de hiperpolarização devido a permanência da abertura dos canais de K+ por um breve período após a repolarização Outros íons que contribuem no potencial de ação são: moléculas proteicas, compostos orgânicos fosforados e íons cálcio (bomba de cálcio, canais de cálcio voltagem dependente 
Potencial de ação com platô
↪ Ocorre em fibras musculares cardíacas. Não há repolarização imediata após a depolarização, o que permite uma contração muscular mais duradoura. O platô é causado pelos canais lentos de cálcio voltagem dependentes e atraso na abertura dos canais de K+ voltagem dependentes
Contração muscular:
Condução por neurotransmissores
Ocorre entre neurônios e de neurônios para as fibras musculares. É formado por um neurônio pré-sináptico, fenda sináptica e neurônio pós-sináptico ou músculo. A existência da fenda faz o estímulo ser transformado em estímulo químico (neurotransmissor)
O cálcio entra no botão para fazer a exocitose das vesículas de neurotransmissores. Os neurotransmissores entrarão no neurônio pós-sináptico pelos canais de Na+. No caso da contração muscular os neurotransmissores envolvidos serão acetilcolina.
Contração do musculo esquelético 
A fibra muscular é uma célula especializada que contêm sarcolema, sarcoplasma, miofibrilas (actina e miosina) e retículo sarcolasmático 
Cada fibra muscular é inervada por um único neurônio, mas cada neurônio pode inervar várias fibras musculares
 O potencial elétrico vem pelo neurônio e será passado para o músculo por neurotransmissores (acetilcolina).
 Esse potencial será passado de célula a célula pela membrana até chegar ao túbulo T. Esse túbulo acelera a velocidade de transmissão dos impulsos pelas células e também irá despolarizar a organela chamada retículo sarcoplasmático. O retículo, ao ser despolarizado, libera cálcio para os sarcômeros
Quando o músculo está relaxado a actina e a miosina estão separadas por 2 proteínas: troponia e tropomiosina. Para mover o complexo proteico é necessário o cálcio advindo dos retículos sarcoplasmáticos. Com a liberação do sítio de ligação, actina e miosina se juntam fazendo a contração do músculo (gasta ADP+P). Para voltar a relaxar há gasto de 1 ATP.
Inflamação 
Sinais cardeais da inflamação 
↪ tumor (aumento de volume – edema)
↪Rubor (avermelhamento) e calor (vaso dilatação e abertura do leito microvascular – hiperemia)
↪Dor (sinalizador)
↪Impotência funcional
❅ a hiperemia ocorre para que as células do organismo cheguem mais rápido
Conceito:
A inflamação é a resposta do organismo, frente ao estimulo lesivo, com o objetivo de: destruir, diluir, bloquear e promover a limpeza do tecido lesado para que haja o reparo tecidual. 
Agente agressor:
Para garantir que ocorra o processo de reparação tecidual (exercido por macrófagos, neutrófilos e monócitos que são precursores dos macrófagos) 
❅ no caso de queimadura as células de defesa promovem uma limpeza da área.
A inflamação (mais imediata) é um processo de defesa especifico do organismo, que trabalha junto com o sistema imunológico (defesa especifica)
Nos organismos superiores (vertebrados), a inflamação ocorre (sítios do processo inflamatório) nos tecidos conjuntivos vascularizados 
Células de defesa.A inflamação é boa ou ruim pro organismo?
Depende da situação! Se ela for exagerada ela é ruim
A aguda pode ser boa, mas também pode ser ruim quando se torna exagerada, e a crônica sempre é ruim e normalmente é acompanhada por dor e perda de função 
❅neutrófilo – tem a função de fagocitose e liberação de enzima
↪Atuação das células de defesa:
Células intravasculares (monócitos e neutrófilos)
Matriz do tecido conjuntivo (fibroblastos – fibras elásticas, fibras colágenas, proteoglicanos)
Células do tecido conjuntivo (macrófago, fibroblasto e mastócito)
Células do vaso:
Leucócito (POLIMORFONUCLEARES)
Linfocito (MONONUCLEAR)
PlaquetasMonócitos (MONONUCLEAR)
Eosinófilos (POLIMORFONUCLEARES)
Basofilo (não sai do vaso)
Conteúdo plasmático (sistema complemento)
Causas da inflamação:
↪ podem ocorrer por conta de, agentes biológicos, agentes químicos, agentes físicos, reações auto-imunes ou imunomediadas 
Classificação da inflamaçãoPara que se utiliza o anti-inflamatorio?
Os anti-inflamatorios ajudam a modular e equilibrar o processo inflamatório 
↪ AGUDA
É uma reação estereotipada (padronizada), uma resposta inicial e imediata a um agente agressor. 
Tem uma curta duração (minutos, horas e dias)
E sua característica é a exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos)
Os mastócitos liberam e degranulam a histamina, para que promova os processos vasculares que dura em torno de 3 dias, tendo o aumento da permeabilidade e sinais cardeais marcantes. 
↪CRONICAA lentidão do fluxo (causada pela perda de liquido, pelo aumento da permeabilidade) faz com que células de defesa se aproximem do endotélio, para que passe pela matriz 
É uma inflamação de duração prolongada, podem durar de semanas a meses, normalmente da continuidade a inflamação aguda, MAS pode iniciar de modo insidioso e assintomático
Sua característica é a presença de linfócitos e macrófagos, e proliferação celular (de células de defesas), além disso, os sinais cardeais são menos observados
Inflamação aguda
↪ eventos da inflamação aguda:
1. Eventos vasculares (alteração de calibre e de permeabilidade)
2. Eventos celulares (migração de leucócitos)
↪alterações vasculares
1. Vasoconstrição arteriolar (dura alguns segundos)
2. Vasodilatação: abertura dos novos leitos capilares na area inflamada, levando ao estimulo de fluxo sanguíneo (hiperemia) que é responsável pelo calor e pelo rubor
↪alterações de permeabilidade
A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória
Extravasamento inicial de agua, eletrólitos e proteínas de baixo peso molecular (transudato transitório)
Aumento da viscosidade do sangue (hemoconcentração)
↪ o aumento da permeabilidade vascular:
Causam alterações estruturais, de microvasculatura, que permite que a proteína plasmática e leucócitos deixem a circulação 
Contribuem para a ativação de mediadores químicos (como histamina e prostaglandinas)
Forma o exsudato (pus)
E forma o edema (tumor)O edema não inflamatório (transudato): tem aumento de líquidos, mas não há o aumento da permeabilidade vascular 
↪Ascite: acumulo de liquido na cavidade abdominal
↪diferença entre EXSUDATO e TRANSUDATO precisa ser feita através da análise do liquido (ver celular)
Transudato
Exsudato 
Padronização:
1. 1º dia (chegada de neutrófilo)
2. 2º dia (aumento de neutrófilo e chegada de macrófago)
3. 3º dia (diminuição de neutrófilo e aumento de macrófago)
Causando assim, a diminuição da inflamação e o aumento do reparo
Eventos celulares:
↪emigração dos leucócitos 
Consiste na emigração de leucócitos da microcirculação e seu acumulo no foco da lesão 
O aumento da permeabilidade vascular esta relacionado ao tumor (EDEMA)
↪fluxo sanguíneo 
NA LUZ DO VASO 
O sangue percorre pelo eixo axial central 
Com a vasodilatação e a abertura dos leitos microvasculares, a pressão sanguínea aumenta e há saída de liquido, o que deixa o sangue mais viscoso e consequentemente mais lento, e faz com que as células comecem a margiar as células endoteliais (1º MARGINAÇÃO)
O segundo evento é a rolagem, ou seja, o leucócito começa a rolar em direção aonde tem o aumento da permeabilidade vascular (se movimenta modificando seu esqueleto) (2º ROLAGEM – ADESAO FRACA)
Em seguida ocorre a adesão, as células se ligam aos receptoes (3º ADESAO FORTE) e em seguida ocorre a passagem pela parede do vaso – diapedese (4º TRANSMIGRAÇÃO)
E por último ocorre (5º MIGRAÇÃO), quando a célula já está no interstício, e vai em direção ao agente agressor ou da lesão (por estimulo quimiotatico)
↪ função dos leucócitos 
Ingerir agentes ofensivos
Destrói bactérias 
Degrada tecido necrótico e corpos estranhos 
Podem prolongam a inflamação
Podem induzir a lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radiais tóxicos de oxigênio
↪ mediadores químicos fundamentais 
Tromboxano
Leucotrienos
Prostaglandinas 
Quiz 
↪ o calor e o rubor estão associados a vasodilatação que causa a hiperemia e a abertura dos leitos microvasculares (relacionado a hiperemia, pois quando chega mais sangue, abrem os leitos capilares para preencherem os capilares sanguíneos (aumenta a quantidade de sangue)
↪ o aumento da permeabilidade vascular serve para permitir a passagem de líquidos rico em células (de defesa) e rico em proteínas (exsudato – que caracteriza a inflamação)
↪na inflamação aguda a principal célula de defesa é o neutrófilo e sua característica e o exsudato liquido.
Síntese de processos inflamatórios 
↪agressão inicial (lesão)
↪Eventos vasculares 
Reação vascular (vasoconstrição e vasodilatação)
Aumento da permeabilidade vascular (exsudação)
↪Reação dos leucócitos (eventos celulares + quimiotaxia+ fagocitose)
1. Reconhecimento e adesão (neutrófilos – micrófagos e macrófagos – quando são revestidos por IgG e C3B)
2. Ingestão
3. Destruição ou degradação 
Fagocitose 
↪ é o englobamento de partículas que promovem sua degradação dentro da célula por meio de enzimas e produtos metabólicos 
Pseudopodes (engolfamento): pela membrana citoplasmática da célula
A membrana limitante do vacúolo fagocita e se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos, havendo a descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidroliticas 
DESTRUIÇÃO: por mecanismos bactericidas dependentes do oxigênio: sistema H202 
Por mecanismo independente do oxigênio: íon hidrogênio, enzima lisosina, lactoferrina
Padrões morfológicos da inflamação 
↪ prefixo: estrutura ou órgão acometido 
↪ sulfixo: ite 
Por exemplo: enterite (intestino), glossite (língua), esplenite (baço), colite (colon) e tiflite (ceco)
+ padrão morfológico 
Inflamação serosa 
↪ não tem muita perda celular 
Exsudato contem muito mais proteína que o liquido comum do edema, equivale ao plasma sanguíneo (liquido esbranquiçado)
Exemplo: tecido conjuntivo (picada de inseto)
Mucosa (coriza nasal)
Cavidades corpóreas (derrame pleural)
 Inflamação fibrinosa 
↪ se caracteriza pela saída de grandes quantidades de fibrogênio, o qual polimeriza e se dá origem a fibrina nos tecidos, principalmente e, superfície e cavidade
São filamentosos, esbranquiçados e elásticos. Geram aderência 
Exemplo: nas mucosas (difteria)
No pulmão (pneumonia lobar)
Nas serosa (pleura e pericárdio)
Inflamação purulenta 
↪ exsudato constituído por leucócitos, principalmente neutrófilos em abundancia, com menor quantidade de liquido e fibrina e isso constitui o pus (fluido a pastoso)
 As inflamações podem estar em conjunto.
Neutrófilos vão sofrendo apoptose (são chamados de piócitos nessa fase), seu tempo de vida média é de 24h e os neutrófilos mortos, formam o pus (normalmente cor é amarelada)
O pús amarronzado, indica purulento hemorrágico, e é amarrozando pois o sangue é digerido pelas enzimas
↪ABCESSO: é o acumulo de pús em um espaço criado pela destruição do tecido 
Os leucócitos polimorfonucleares liberam enzimas proteolíticas que digerem o tecido da lesão 
↪FLEGMÃO: É uma grande coleção de pus não encapsulada a qual se estende e se espalha sem uma boa delimitação
Se forma normalmente, entre camadas de tecido, como uma submucosa, subserosa e subcutânea 
↪EMPIEMIA: é a coleção de pus em cavidades já formadas, como a pleura, vesícula biliar, útero, etc...
As inflamações purulentas são produzidas, quase que exclusivamente por bactérias, especialmente estafilo e estreptococos (bactérias piogenicas) 
Inflamações hemorrágicas
↪ presença de hemacias no exsudato seroso, fibrinoso, ou purulento causada por uma grave lesão muscular
SECUNDARIA
Exemplo: bacilo do carbúnculo 
Inflamação necrótica
↪ se caracteriza pela presença marcante de tecido necrótico de vários padrões, muitas vezes acompanhada de pús, fibrina e hemorragiaExemplo: pneumonia gangrenosas, enterite por salmonela 
As células de reação inflamatória
↪ Leucócitos polimorfonucleares
Agregação. Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório, seguindo uma sequência cronológica característica:
1. Neutrófilos (POLIMORFONUCLEARES)
Fagocitam e liberam enzimas hidroliticas para o interstício 
2. Monócitos 
São provedores dos macrófagos 
Sobrevivem por semanas, fazem fagocitose e liberam (junto aos lisossomos) vários mediadores pró inflamatórios e pró reparo 
3. Linfócito (quase não vê no citoplasma)
Aparecem mais lentamente, duram meses, são associados ao reparo imune especifico humoral (anticorpo) celular (LT, CDB)
Não tem como diferenciar linfócito T de linfócito B 
4. Plasmócito 
Produzem anticorpos, são mais comuns na periferia do foco inflamatório 
↪ eosinófilos (POLIMORFONUCLEARES)
São mais comuns nas infecções parasitarias e de hipersensibilidade IgE 
Auxiliam na reação AG e AC 
Mediadores químicos 
↪ responsáveis pelo processo inflamatório
1. Originam se no plasma e nas células 
2. Desenvolvem suas atividades biológicas através da ligação a receptores específicos 
3. São capazes de estimular a liberação de outros mediadores químicos por parte das próprias células alvo
Exemplo: Histamina (vasodilatação)
4. atuam sobre um ou alguns tipos de células – alvo, apresenta alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de células e de tecidos em contato 
5. uma vez ativados e liberados, a maioria dos mediadores tem curta duração
exemplo: NO (oxido nítrico)
CELULAR
↪ Mediadores pré formados em grânulos secretórios:
	HISTAMINA
	MASCTOCITO, BASOFILO, PLAQUETAS
	SERATONINA
	PLAQUETAS
	ENZIMAS LISOSSOMAIS
	NEUTROFILO, MACROFAGO 
↪ Mediadores sintetizados originalmente 
	PROSTAGLANDINAS
	LEUCOCITOS, PLAQUETAS, CEL. ENDOT
	LEUCOTRIENOS
	LEUCOCITOS
	FAP
	LEUCOCITOS, CEL END
	OXIDO NITRICO
	MACROFAGOS
	CITOCINAS
	MACROFAGO, LINFOCITO, CEL ENDOTELIAL
FIGADO 
↪ fonte principal: vão para o plasma e se dividem em:
1. Ativação do fator XII (fator Hageman) e os seus mediadores são: sistema de cininas (bradicinina) e coagulação e sistema de fibrinolise 
2. Ativação do complemento 
Seus mediadores são:
C3A, C5A (anafilatoxinas)
C3B
C5B-9 (complexo de ataque a membrana)
Aminas vasoativas
↪ HISTAMINA 
Origem: basófilos e mastócitos (São ativados por IgE + corpo estranho)
Ativação: agentes físicos (trauma, frio, calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos, neuropeptídios e citocinas
Ação: vasodilatação ateriolar, aumento da permeabilidade vascular 
↪ SERATONINA
Origem: plaquetas 
Ativação: contato com colágeno, trombina, ADP e complexos Ag Ac 
Ação: aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação
Proteases plasmáticas:
↪ SISTEMA DO COMPLEMENTO 
Modo de ação:
C3A, C5A, C4A: aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação da histamina dos mastócitos
C3B: fagocitose
C5A: adesão leucocitária, quimiotaxia para neutrófilos, monócitos e eosinófilos 
↪ SISTEMA CININA
Ativação: fator de Hageman
Modo de ação: a principal cinina (bradicinina) induz o aumento da permeabilidade vascular e mediação da dor 
A bradicinina é rapidamente inativada pela quinase, tendo curta duração. 
 ]
↪ SISTEMA DE COAGULAÇAO
Ativação: fator de Hageman
Modo de ação: 
1. Coagulação: converte fibrinogênio em fibrina, através da ativação de trombina, causando a adesão leucocitária e migração fibroblastica
2. Anticoagulação: transforma plasmina em produtos de degradação das fibrinas e formam os fibrinopeptideos, que realizam o aumento da permeabilidade vascular e quimiotaxia para neutrófilos 
 
↪ SISTEMA FIBRINOLITICO 
↪ ATIVIDADES BIOLOGICAS 
Metabolitos do ácido araquidônico 
↪ VIA 1
Prostaciclina: ciclo oxigenase (inibidor de COX1 e COX2) causa vasodilatação e inibe agragação 
Tromboxano A2: causa vasoconstrição e promove agregação plaquetaria 
PGD2 | PGE2: causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, e eventos vasculares (prostaglandinas) 
↪ VIA 2
Leucotrieno: lipooxigenase induz aumento da permeabilidade vascular
Leucotrieno B4 é importante, pois induz a quimiotaxia e ativa neutrófilo 
Lipotoxina A4 | B4: inibe a ação dos neutrófilos Prostaglandina: vasodilatação
Tromboxano, leucotrienos: vasoconstrução
Leucotrienos (C4,D4,E4) aumento da permeabilidade vascular 
L (B4): quimiotaxia, adesão de leucócitos
1. PROSTAGLANDINAS;
↪ Modo de formação: a partir do acido araquidônico, pela via da ciclooxigenase (bloqueia para acetil salicílico) 
↪ Prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF, PGLI2
↪ Modo de ação: vasodilatação e potencializa a formação do edema.
2. LEUCOTRIENOS
↪ Modo de formação: a partir do ácido araquidônico, pela via das ciclooxigenases (enzimas presentes nos neutrófilos)
↪ Principal produto: 5-HPTE (C4,D4,E4)
↪ Modo de ação: aumento da permeabilidade vascular e vasoconstrição
↪ Principal produto: 5-HETE
↪ Modo de ação: quimiotaxia 
3. FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETARIA (PAF)
↪ Modo de formação: fosfolipideos da membrana
↪ Modo de ação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (MT mais potente que a histamina) quimiotaxia, adesão leucocitária ao endotélio 
↪ Fonte: leucócitos, mastócitos 
 
Citocinas
↪ fonte: plasma
Quimiocinas são citocinas de moléculas pequenas. 
↪ Principais: interleucina I (IL 1 ) e fator de necrose tumoral (TNF)
↪ Origem: IL 1 (macrófagos e células endoteliais) 
TNF (macrófago, linfócito T e mastócito)
IL-6 (macrófago) 
↪ Ativação: de macrófagos por ação de produtos bacterianos, complexo imunes, toxinas, lesões físicas e outras citocinas....
REAÇÕES DA FASE AGUDA
1. Efeito sistêmico: febre (produção de prostaglandinas), sono e inapetência 
2. Efeito endotelial: mais aderência leucocitária e mais síntese de PGI, atividade pró coagulante
3. Efeito fibroblastico: mais proliferação e colágeno e mais colagenase e protease 
 Efeitos sistêmicos da inflamação
↪ Febre (causada pelas citocinas IL-1 e TNF) – produção de prostaglandinas no hipotálamo 
↪ produção de proteínas na fase aguda: as citocinas IL-6, TNF, IL1 estimulam as células hepáticas a produzirem PCRP, fibrinogênio e proteína amiloide (SAA)
↪Leucocitose: citocinas estimulam a produção de leucocitos (precursores na medula óssea) 
↪Choque séptico: hipotensão, coagulação intravascular disseminada, alterações metabólicas (induzidas por altos níveis de TNF ou outras citocinas)
Rumos para a inflamação aguda
↪ resolução completa
↪ formação de tecido de granulação e substituição por tecido conjuntivo (fibrose) 
↪progressao para inflamação crônica 
Inflamação crônica
↪processos caracterizado pela duração prolongada em que há inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação tecidual 
↪Os sinais cardeais são pouco evidentes, e os mais frequentes são a perda de função e a dor. 
A inflamação crônica ocorre quando não é possível resolver a inflamação aguda, seja por persistência do agente agressor, ou ate mesmo por uma interferência no processo normal de cura
É eminentemente proliferativa 
↪há a proliferação de células como: fibroblastos, macrófagos (principalmente) e células endoteliais. 
Ex: calo de apoio (causado pelo trauma)
Origens da inflamação crônica:
↪por certos microoganismos difíceis de destruir (bacilo da tuberculose fungica)
↪por exposição prolongada (mas não necessariamente direta) a agentes potencialmente tóxicos (aflatoxicose, aterosclerose) 
Por exemplo: rinite alérgica crônica 
↪autoimunidade: anticorpos ou células de defesa reconhecem os elementos do próprio organismo como corpo estranho
Por exemplo: lúpus, pênfigo vulgar 
Nesse caso o recomendado é usar imunossupressores (corticoides)
↪agentes inertes: corpos estranhos
Exemplo: caco de vidro, que forma granuloma (acumulo de células em volta)
Principal célula: macrófago 
↪é a célula central da inflamação crônica 
Formação
 O que promove a ativação dos macrófagos ¿
↪Citocinas (produzida por linfócito T)
↪Endotoxinas bacterianas 
↪Fatores quimiotaticos para os neutrófilos (ex: leucotrienos)
↪Proteínasda MEC (fibronectina)
O QUE ACONTECE QUANDO SÃO ATIVADOS:
↪ Aumentam seu tamanho 
↪Aumentam as enzimas lisossomais 
↪Aumenta a ativação metabólica 
↪Aumenta a fagocitose e a capacidade de matar micróbios 
O QUE FAZEM QUANDO SÃO ATIVADOS:
↪ Destruição tecidual e do agente causal
↪Proliferação vascular 
↪Fibrose 
↪Proteínas da MEC (fibronectina) 
Tipos de inflamação crônica:
INESPECIFICA (fibrose – tecido de granulação)
↪ existe a tentativa de reparo (por regeneração e cicatrização), que, geralmente culmina com cicatrização (fibrose)
Ocorre quando há destruição do tecido persistente por lesão de células parenquimatosas e do estroma
Ocorre também a substituição das células parenquimatosas não regeneradas (tecido permanente) por tecido conjuntivo (tecido de granulação) que leva a formação de fibrose e cicatriz
↪Tecido de granulação: (é um tecido desorganizado) formado pela proliferação de fibroblastos e células endoteliais que formam pequenos vasos sanguíneos que constituem esse tecido. 
 
ESPECIFICA (granulomas)
↪ granulomas formam barreira celular que isola o agressor no centro, onde pode haver necrose central caseosa
é composto por células mononucleares (macrófago, monócito e linfócitos) na periferia e no centro células eptelioides (macrófagos modificados) que produzem mediadores químicos para manter a parede do granuloma e gera barreira física. 
1. Por corpo estranho (objetos)
2. Imunológico (exemplo: granuloma tuberculoso)
↪células presentes: 
Macrófagos e células eptelioides 
Linfócitos (na periferia)
Células gigantes e multinucleadas (aumenta potencial fagocitário) são as fusões das células eptelioides (Tipo Langhans e Tipo Corpo Estranho)
Polimorfonucleares (em menor quantidade e não estão sempre presentes) exemplo: piogranuloma (tem neutrófilo)
↪ CAUSAS DE INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS:
Bacterianas (tuberculose, lepra)
Parasitaria 
Protozoário (toxoplasmose e leishmaniose)
Fungos 
Corpo estranho (objetos inanimados – vidro
Reparo tecidual 
↪quando faz a regeneração normalmente consegue manter a função e quando substitui células parenquimatosas por outras células por exemplo na cicatrização, há perda de função Inflamação crônica, o que indica que ta ativa, infiltração leucocitária mononuclear e na inflamação agua é a infiltração leucocitária polimorfonuclear
↪ Porque se forma o tecido de granulação¿ se forma por fibroblastos e células endoteliais jovens, por conta da liberação de citocinas pelos macrófagos, que induz a formação de tecido de granulação 
Reparo: 
↪ Ele ocorre pela substituição de células mortas por células sadias. E ele ocorre de duas maneiras
Por regeneração ou por cicatrização 
(Todo tecido é formado por células parênquimatosas – função particular e estromais –sustentação) 
Potencial adaptativo
↪ dividiu os tecidos em três grupos: os tecidos formados por células estáveis, tecidos formados por células lábeis e tecidos formados por células permanentes 
Os tecidos compostos por células lábeis (células proliferativas), tinham extratos responsáveis pela expansão e multiplicação celular (como por exemplo: intestino, pele (epiderme) e medula óssea) 
Os tecidos compostos por células estáveis, são tecidos que apresentam células que estão fora do ciclo celular, mas que podem se multiplicar frente a estímulos (por exemplo: hepatócitos, epitélio tubular renal, adipócito, endotélio, fibroblasto, célula muscular lisa) 
↪tecidos formados por células lábeis e tecidos formados por células estáveis, apresentam potencial regenerativo
Tecido composto por células permanentes (células pós-mitóticas), ou seja, células que perderam o potencial proliferativo (como por exemplo: neurônio, célula muscular estriada) nesse caso elas formam cicatrização fibrosa 
Regeneração 
↪ É a reposição de células mortas por células semelhantes (com grande chance de restituir função) – resposta desejável
↪ Pré requisito, precisa ter um potencial regenerativo, como por exemplo as células lábeis e estáveis E é necessário que haja a preservação do estroma (tecido que dá sustentação) 
Cicatrização 
↪ É a substituição de células parenquimatosas por células estromais (células do tecido conjuntivo), e isso faz com que comprometa a função, podendo perde-la
Vai ocorrer quando tiver ausência de células com capacidade replicativa, e quando for destruído o arcabouço estromal
Modelos de reparos 
↪ Fígado (REGENERAÇÃO)
↪ Pele (CICATRIZAÇÃO)
Fígado (reparo hepático)
↪ o fígado é um órgão central, recebe o sangue da veia porta e tem uma série de funções metabólicas, mas também é alvo de grande parte das injurias (infecciosas, traumáticas, etc) e ele tem uma capacidade de resposta restrita que envolve três eventos
Regeneração
Fibrose
Proliferação ductal 
↪ a resposta do fígado é estereotipada contra a injuria.
↪Algumas patologias.... 
HEPATECTOMIA (retirada do lóbulo hepático) é possível disparar uma resposta regenerativa após a retirada de um lóbulo hepático, o fígado pode vir a ter o volume original, mas ele não forma novamente o lóbulo perdido. – A resposta regenerativa difusa, ocorre até o fígado voltar ao seu volume original (a partir da proliferação dos hepatócitos que sobraram). 
HEPATITE VIRAL (exemplo: hepatite infecciosa canina, causada por adenovírus canino tipo 1) em quadros leves, pode haver sua substituição a partir das células vizinhas (nesse caso não é regenerativa difusa)
ABSCESSO HEPATICO (o abscesso é uma área de necrose aonde há perda de estroma tecidual e células parenquimatosas, e como há perda de estroma, não haverá regeneração e sim cicatrização) ou seja +10% de perda do volume deve acontecer a regeneração (difusa) e a cicatrização, desde que não haja perda do estroma e também irá acontecer a fibrose = resposta cicatricial 
INJURIA CONTINUA (exemplo: cirrose hepática, hepatite viral crônica) sempre que há injuria crônica, é disparado a regeneração a fibrose e a proliferação ductal, quando há regeneração e fibrose, o processo regenerativo assume aspecto nodular. 
RESUMINDO:
Apesar do fígado ter potencial de regeneração, se ele não atender aos pré-requisitos ele pode sofrer o processo de cicatrização, o evento fibrótico (toda vez que ocorre a fibrose é considerada cicatrização)
↪Células estreladas (armazenam vitamina A)
Células de Kupffer (detecta quando há algo de errado e libera citocinas (TNF e IL-1) e essas vão promover uma modificação na célula estrelada para miofibroblastos e então vão sintetizar colágeno e matriz extracelular (FIBROSE)
Pele (reparo cutâneo) 
↪ resposta cicatricial (teve algum grau de fibrose) hemácias se perdem e são substituídas por outras células do tecido conjuntivo 
CICATRIZAÇÃO 
1. Cicatrização primaria 
Tem pequena perda tecidual e aproximação das bordas das feridas, como por exemplo: reparo da lesão cirúrgica e a sutura dos pontos, inflamação)
EVENTOS – 
24h APÓS 
↪os neutrófilos irão estar na margem da incisão e se movendo em direção ao coagulo, e o revestimento epitelial vai estar descontinuo, com espessamento nas margens da incisão
48H APÓS 
↪ projeções do epitélio migram em direção a matriz celular para que haja a reconstituição da membrana basal e com isso os brotamentos epiteliais podem se unir, constituindo o revestimento epitelial 
72H APÓS 
↪ já é possível observar um predomínio de mononuclear (macrófago) que promove a angiogênese e fibroplasia e começa a formar o tecido de granulação sobre o tecido de incisão, e as fibras de colágeno vão se orientar verticalmente pela incisão.
5 DIAS APÓS
↪ Há um espaço incisional preenchido por tecido de granulação, vai ter o pico da neovascularização, elevada densidade vascular e fibras colágenas atravessam as linhas de incisão que criam uma resistência a cicatriz 
2 SEMANAS APÓS 
Há o acumulo de colágeno e proliferação fibroblástica. 
30 DIAS APÓS
Tecido conjuntivo celular sem infiltração leucocitária e a perda dos anexos cutâneos (significa que a derme esta cicatrizada)A resistência da cicatriz aos 7 dias, corresponde a 10% da pele integra (quando há a retirada dos pontos)
Nas 4 semanas seguintes a resistência sobrepara 70% a 80% da original, devido ao amadurecimento do colágeno e ao estabelecimento de ligações cruzadas. 
2. Cicatrização secundaria
Há uma grande perda tecidual, e como não há tecido, é necessário fazer uma resposta reparativa mais extensa, mais prolongada e mais trabalhosa, envolvendo um longo tecido de granulação envolvendo um modelamento da cicatriz. (Exemplo: infarto do miocárdio, processo inflamatório ulcerativo e lesões abscedativas)
↪necessidade de um EXTENSO tecido de granulação (desencadeada por uma ação macrofagica) para que aja a retração tecidual 
PERIODO DE REORGANIZAÇÃO
1 a 5 dias: Matriz célular provisória (predomina a inflamação aguda)
6 a 10 dias: tecidos de granulação (predomínio de mononucleares – macrófagos) 
E por fim esse tecido é modelado e reorganizado
MEC PROVISORIA: 1 a 5 dias
Derivado da malha de fibrina (vem do fibrinogênio, que vem da resposta hemostática) é o produto final da cascata da coagulação 
Fibrionectina (é responsável pela maior adesividade plaquetaria, pelo aumento de migração leucocitária, de fagocitose, de migração e adesão endotelial e de migração das células epiteliais nas áreas de injuria 
Trombospondina (liberada principalmente pelas plaquetas, vai favorecer a movimentação celular)
Ácido hialuronico: se liga a molécula de agua e proteoglicaneos, permitindo a hidratação tecidual
↪ a partir do 10 dia começa o remodelamento da matriz, os fibroblastos vao liberar matriz extra celular e as proteases (metaloproteinases) vai modular o remodelamento da matriz, que passa pela transdiferenciação dos fibroblastos em miofibroblastos, assim havendo uma retração da cicatriz. 
Hemostasia – Inflamação – Proliferação – Remodelamento 
Sistema cardiovascular:
Funções do sistema cardiovascular:
↪ Transporte de substancias (inclusive os hormônios) para os tecidos (PRINCIPAL)
↪ Remoção dos produtos finais do metabolismo dos tecidos 
↪ Mecanismos homeostáticos: como por exemplo, a regulação da temperatura corporal (vasodilatação), o controle de F.C e controle de contratilidade 
Anatomicamente:
↪ ventrículo direito não se estende até o ápice (tem parede mais delgadas e tem saídas das artérias pulmonares) participam da pequena circulação
↪o ventrículo esquerdo, tem paredes mais espessas, pois o sangue precisa de pressão suficiente para mandar o sangue em direção a aorta e ao arco aórtico, indo para a grande circulação
 ↪ as valvas cardíacas se abrem e fecham em resposta as diferenças de pressão cardíaca, elas impedem que o sangue volte para os átrios 
Valva pulmonar (lunar) e valva aórtica (semilunar)
Átrio e ventrículo direito (VALVA TRICUSPEDE)
Átrio e ventrículo esquerdo (VALVA BICUSPEDE OU MITRAL) 
Fases cardíacas:
1. Enchimento ventricular
2. Contração isovolumétrica
3. Contração ventricular
4. Relaxamento isovolumétrico 
ENCHIMENTO VENTRICULAR 
O sangue entra nos átrios através das veias (cavas e pulmonares) fase de relaxamento (diástole), e as valvas átrio ventriculares vão estar abertas, e passivamente o sangue vai para o ventrículo, conforme o átrio está cheio de sangue, ocorre a sístole (contração), primeiro no átrio que faz com que force o sangue a ir para o ventrículo e fecha as valvas, fazendo com que o sangue fique no ventrículo sob uma pressão muito alta.
CONTRAÇÃO ISOVOLUMETRICA
Ou seja a sístole do ventrículo, as valvas pulmonares não aguentam a pressão e se abrem permitindo que o sangue vá para a circulação (ejeção ventricular), o mesmo ocorre dos dois lados, encerrando assim a sístole. 
RELAXAMENTO ISOVOLUMETRICO
Então há o relaxamento (diástole) do ventrículo, pois não existe mais pressão do volume ventricular, as valvas vão estar fechadas (lunares e semilunares) e o ventrículo vai estar vazio (“silencio ventricular”)
↪ os átrios direito e esquerdo contraem ao mesmo tempo e o mesmo ocorre nos ventrículos, as contrações são simultâneas 
↪o fluxo sanguíneo é controlado pelas alterações de pressão (na contração e no relaxamento)
Bulhas cardíacas
↪ São sons produzidos pelos fechamentos das valvas átrio-ventriculares Primeira bulha (sístole) ou das valvas lunares e semilunares Segunda bulha (diástole)
Circulação 
↪Seus principais integrantes são: artérias veias e capilares
ARTÉRIAS: camada de tecido conjuntivo, tem fibras elásticas, também é formado por tecido muscular (muito desenvolvida) e também é revestida por endotélio (camada protetora). E é utilizado para o transporte de sangue sob alta pressão e alta velocidade. São vasos de resistência, pois elas tem a capacidade de suportar alta pressão e tem a capacidade de contração muscular.
VEIAS: tem um tecido conjuntivo, com elasticidade e um material fibroso, mas a camada muscular é mais discreta, por conta de que a veia transporta o sangue por uma pressão menor, e sob uma velocidade menor e tem uma importante função como um reservatório de sangue, e também haverá endotélio. São consideradas vasos de capacitância, pois, elas são mais dilatas, podem comportar um volume de sangue maior.
CAPILARES: tem a função de trocas entre sangue e espaço intersticial e é constituído por uma única camada de células endoteliais
*descontinuo é o sinusóide 
↪o fluxo sanguíneo vai depender da viscosidade do sangue e da resistência vascular 
Circulação coronariana
↪ quando há um determinado tipo de injuria (obstruções) nas coronárias, há isquemias do musculo cardíaco (infarto do miocardio)
As coronarianas partem da aorta e se distribuem por todo o musculo cardíaco se ramificando e irrigando o coração preservado a saúde do musculo cardíaco 
↪o cão faz angiogênese (o que torna quase que impossível que ele tenha um infarto do miocárdio) quando há uma pequena obstrução de um vaso, que impede o fluxo de determinada região, ele forma um novo vaso. 
❅ Quando há uma obstrução parcial na medicina humana é feito a ponte de safena para aliviar essa obstrução (colocar uma rota alternativa para a passagem de sangue).
↪ Na diástole há um maior aporte sanguíneo nas coronárias, ou seja o musculo cardíaco recebe a maior irrigação. 
Impulso elétrico 
O nó sinusal (faz o papel de marca passo, faz com que as fibras musculares se contraiam, produzindo a sístole), é responsável por desencadear o impulso elétrico que vai caminhar pelos feixes de fibra pela região atrial (do átrio direito até o esquerdo) e se localiza na face auricular direita, então faz ramificações que se conecta com o nó atrioventricular, que vai estar na transição para os ventrículos, que através do feixe de His vai produzir o impulso elétrico se ramificando para o coração e as fibras de Purkinje que vão perfundir os ventrículos. 
↪ a contração muscular se dá pelo estimulo elétrico que vem do nervo que vem da medula espinhal que chega na placa motora, ou seja, na junção neuromuscular aonde há a despolarização e a repolarização vai causar a liberação da acetilcolina na placa motora, desencadeando o potencial na fibra muscular que vai se contrair. E no coração é um pouco diferente, o estimulo é gerado no coração (sistema intrínseco) e não depende de nenhum outro sistema, ele bate por conta própria
↪ COMO o impulso elétrico é gerado pelo nó sinusal: sistema de regulação 
(Dentro da célula tem mais potássio e fora da célula tem mais sódio, e consequentemente em situação de repouso a carga interna é mais negativa e a externa é mais positiva) e conforme o cálcio e o sódio vão entrando essa carga vai mudando.
Na membrana células do nó sinusal, existe um canal especifico chamado canal lento de sódio (ele deixa o sódio entrar passivamente e lentamente) alterando um pouco assim a carga negativa do meio intracelular (que normalmente é de -60 mV e quando chega em -40mV ele desencadeia a abertura dos canais rápidos de sódio e de cálcio) quando o sódio e o cálcio vai entrar rapidamente e o potássio vai sai rapidamente, causando assim a despolarização e para repolarizar, acontece a ativação da bomba sódio e potássio que vai voltar o cálcio e o sódio pra fora e o potássio para dentro.
PODE SOFRER ALTERAÇÕES DE FATORES EXTRINSECOS 
↪ o sistema nervoso simpático que durantemomentos de sustos, ou adrenalina, que modifica de maneira extrínseca aumenta a excitabilidade da célula (batmotropismo) que vai causar o aumento da velocidade de condução (dromotropismo), que causara uma maior contratilidade miocárdica (inotropismo) e por fim resultará no aumento da frequência cardíaca. (cronotropismo). 
Princípio do tudo ou nada:
SINCICIO: capacidade de um estimulo progredir por qualquer fibra muscular atrial, por toda a massa atrial (contração)
O nó atrioventricular é estimulado e promove estimulação de qualquer fibra muscular ventricular e portanto a propagação do potencial de ação em toda massa ventricular (contração) 
↪ Ou tudo contrai ou nada contrai 
Debito cardíaco 
↪ o debito cardíaco é a quantidade ou o volume de sangue que o coração ejeta para a circulação por minuto.
↪ fatores que influenciam no debito cardíaco: 
Frequência cardíaca (quanto maior a frequência cardíaca, maior a quantidade de sangue que sai) ela é regulada principalmente pelo mecanismo elétrico do coração
O volume sistólico também vai interferir (volume que sai do ventrículo durante a sístole) 
VS = VDF – VSD DC = VS X FC
VS: volume sistólico DC: débito cardíaco
VDF: volume diastólico final (110 - 120 ml)
VSF: volume sistólico final (40 – 50 ml)
(Relação com o squeezy nunca sai tudo em uma apertada só) 
↪ Pré carga 
O volume de sangue que gera pressão sobre a parede do ventrículo é chamada PRÉ CARGA. 
Depende de 3 fatores:
- Retorno venoso
- Capacidade de relaxamento
- Tempo diastólico
Ocorre na fase de relaxamento, onde a valva bicuspede está aberta, e as veias pulmonares vão trazer o sangue oxigenado para o ventrículo esquerdo (retorno venoso) e esse retorno venoso pode ser alterado pelo tempo diastólico (se a diástole for mais longa, vai chegar mais sangue, e o excesso de sangue tem que sair) e o que pode alterar também é a pressão sanguínea (se a pressão for maior, chega mais sangue no coração)
Em situações fisiológicas o retorno venoso tem uma pressão próxima do 0, se o indivíduo for hipertenso, o sangue pode chegar com a pressão mais alta, ou seja, vai entrar mais sangue durante a diástole e vai exigir um relaxamento maior para que caiba a quantidade do sangue. Se o volume for menor, a pré carga vai ser menor 
LEI DE STARLING: Manter o equilíbrio (tudo que entra no retorno venoso, tem que sair no débito cardíaco) e quanto maior a quantidade de sangue maior o estiramento das fibras cardíacas e maior a contração
↪ Pós carga
Ocorre na sístole (contração) e é a pressão exercida no ventrículo para que o sangue saia do ventrículo. 
Depende de 3 fatores:
Integridade do sistema de condução (dromotropismo e batmotropismo) basicamente a excitabilidade das células e o aumento da velocidade de condução 
O impedimento na via da saída ventricular (se tem dificuldade pra sair, há um aumento da pós carga)
Resistência vascular pulmonar e sistêmica (se tiver que fazer uma maior pressão também irá aumentar o a pós carga)
↪Contratilidade:
3 fatores que influenciam: 
A ação do sistema nervoso simpático no coração 
Mudanças metabólicas e iônicas
Efeito de drogas 
Regulação da pressão arterial 
↪ PA = DC X RPT 
PA: pressão arterial 
DC: debito cardíaco ( FC X VS ) 
RPT: resistência periférica total (longitude do tubo, pois quanto mais longitudinal, maior facilidade do liquido passar) é uma resistência vascular total. 
DEBITO CARDIACO X FREQ CARD. 
A contração começa no fim da diástole e inicia o processo de sístole pelas câmaras atriais e depois vão para as câmaras ventriculares, o tempo da sístole é maior porque o tempo de enchimento é encurtado. 
↪Pressão arterial média:
 É obtida a partir da pressão diastólica + x (pressão sistólica – pressão diastólica)
É importante para identificar a perfusão arterial periférica que é o volume de sangue que está chegando para os tecidos e órgãos e exercendo a função dela de trazer nutrientes e oxigênio (entre 70 e 100mmHg) 
Se não tiver uma pressão arterial media adequada, significa que o sangue não está chegando em todos os tecidos como deveria, e isso pode causar a hipóxia do tecido, ou seja a perfusão arterial periférica vai estar baixa, por não estar adequada. 
Um paciente com desidratação, vai ter uma pressão arterial media mais baixa, mas se PAM < 60mmHg é necessário perfundir solução nesse paciente (hidratar imediatamente) caso contrário a PAF vai diminuir e pode vir a causar a falência dos tecidos por conta de hipóxia 
Regulação normal da PA
↪ tanto em animais normal, como em animais hipertensos, a PA é mantida pela regulação continua o debito cardíaco e da resistência periférica total
É exercido em 3 locais 
Regulação do debito cardíaco pelo CORAÇÃO 
Nas ARTERIAS (vasos de resistências) recebem o sangue sob altas pressões aumentando a resistência periférica 
Nas VEIAS (vasos de capacitância) acumulam boa parte do sangue, elas podem aumentar a resistência periférica 
· O rim também vai contribuir de maneira indireta através da regulação do volume do sangue 
 
EXPLICAÇÃO DE COMO PA AUMENTA
O sistema nervoso simpático atua na produção das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) elas encontram receptores musculares nos músculos arteriais e venosos que vão fazer a contração, quando o SNS faz a estimulação através da liberação das catecolaminas, ele faz com que os rins liberem mais adrenalina, ele gera uma vasoconstrição no sistema arterial, as artérias mais contraídas vão criar uma resistência periférica, as veias vão aumentar sua capacitância aumentando a resistência periférica, o coração vai aumentar a frequência cardíaca e aumentando o debito cardíaco, e assim vai ter o aumento geral da PA. 
A PA nos mecanismos que se referem ao coração, se dão pela intervenção do SNS, que também gera uma alteração renal, fazendo a liberação de alguns hormônios. 
↪Tônus vasomotor (é a capacidade de contração do vaso, é a motilidade do vaso, que faz com que ele contraia) 
O sistema parassimpático, suprimiu a ação do sistema simpático, o que fez com que o vaso ficasse relaxado. 
↪ os ajustes circulatórios que afetam PA efetuados por:
1. Alterações no volume ejetado pelo coração (debito cardíaco) vão afetar PA
2. Oscilações do diâmetro dos vasos de resistências (artérias) vasoconstrição e tonicidade
3. Variações no volume de sangue armazenado nas veias (se elas se contraem cabe menor quantidade de sangue e assim o fluxo sanguíneo vai aumentar, e vai ter o aumento do sangue venoso e vai interferir no debito cardiaco) 
Pressão alta – aumenta o retorno venoso – aumenta o debito cardiaco – e aumenta a resistência 
Regulação da PA
↪para elevar a pressão arterial: todas as funções cardioaceleradoras e vasoconstritoras do sistema simpático são estimuladas:
· Inibição do sistema parassimpático 
· Vasocontrição de arteríolas e veias 
· Aumento da frequência cardíaca e consequentemente do debito cardiaco
Em contra partida, quando o objetivo é diminuir a pressão arterial, o sistema parassimpático tem como objetivo para as atividades que o simpático efetua, e o simpático quer bular o parassimpático para fazer suas atividades, e ai a pressão cai. 
↪Regulação sistêmica neural (curto prazo, respostas rápidas): 
1. SNA
EXPLICAÇÃO DE COMO PA DIMINUI
2. Reflexo barorreceptor – só reage a pressão alta (o barorreceptor é encontrado nas carótidas, se o indivíduo tem a pressão alta, as artérias carótidas tendem a dilatar para receber o sangue, os barorreceptor percebe que a pressão está aumentada pelo estiramento mecânico, ele envia um estimulo pro cérebro na região do centro vasomotor que ativa o sistema parassimpático, que vai tentar para a ação do simpático, vai diminuir a disponibilidade de catecolamina, as veias e artérias vão dilatar (diminuindo a resistência periférica) e a frequência cardíaca diminui (diminui o debito cardíaco) fazendo com que então a pressão arterial diminua. 
3. Reflexo quimiorreceptor – reage a pressão está baixa (estão localizados nas carótidas e na aorta, e eles respondem a alterações químicas, no caso a hipoxemia (diminuição de oxigênio) há ativação do centro respiratório