Índice inflamatório da dieta e biomarcadores do metabolismo das lipoproteínas

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Índice inflamatório da dieta e biomarcadores do metabolismo das lipoproteínas, inflamação e homeostase da glicose em adultos
Catherine M. Phillips , 1, 2, * Nitin Shivappa , 3, 4, 5 James R. Hébert , 3, 4, 5 e Ivan J. Perry 1
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Resumo
A evidência acumulada identifica dieta e inflamação como mecanismos potenciais que contribuem para o risco cardiometabólico. No entanto, existem relatos inconsistentes sobre o potencial inflamatório da dieta, biomarcadores de saúde cardiometabólica e risco de síndrome metabólica (SM). Nosso objetivo foi examinar as relações entre o índice inflamatório alimentar derivado do questionário de frequência alimentar (QFA) (DII ®), biomarcadores do metabolismo das lipoproteínas, inflamação e homeostase da glicose e risco de SM em uma amostra transversal de adultos de 1992. As pontuações de DII ajustado por energia (E-DII) derivadas de um QFA foram calculadas. O tamanho das partículas de lipoproteínas e as concentrações das subclasses foram medidas usando espectroscopia de ressonância magnética nuclear (RMN). Reagentes séricos de fase aguda, adipocitocinas, citocinas pró-inflamatórias e contagem de glóbulos brancos (WBC) foram determinados. A resistência à insulina foi calculada pela avaliação do modelo de homeostase (HOMA-IR). Nossos dados indicam que uma dieta mais pró-inflamatória, refletida por escores mais altos de E-DII, foi associada a perfis de lipoproteínas potencialmente pró-aterogênicos, caracterizados por um aumento no número de lipoproteínas grandes e de muito baixa densidadep <0,001). O perfil inflamatório identificou uma variedade de fenótipos adversos entre aqueles com maior pontuação no E-DII, incluindo o componente C3 (C3) mais alto do complemento, proteína C reativa (PCR) (ambos p <0,05), interleucina 6 (IL-6) e tumor concentrações de fator de necrose (TNF) -α, maior contagem de leucócitos e proporção de neutrófilos / linfócitos (RNL) e níveis mais baixos de adiponectina (todos p <0,001). O risco de SM aumentou entre aqueles com maior pontuação no E-DII (OR 1,37, IC 95% (1,01, 1,88), p <0,05), após o ajuste para possíveis fatores de confusão. Em conclusão, a ingestão habitual de uma dieta mais pró-inflamatória está associada a lipoproteínas e perfis inflamatórios desfavoráveis ​​e aumento do risco de SM.
Palavras-chave: inflamação, índice inflamatório da dieta, síndrome metabólica, lipoproteínas, adipocitocinas, citocinas pró-inflamatórias
Resumo
A evidência acumulada identifica dieta e inflamação como mecanismos potenciais que contribuem para o risco cardiometabólico. No entanto, existem relatos inconsistentes sobre o potencial inflamatório da dieta, biomarcadores de saúde cardiometabólica e risco de síndrome metabólica (SM). Nosso objetivo foi examinar as relações entre o índice inflamatório alimentar derivado do questionário de frequência alimentar (QFA) (DII ®), biomarcadores do metabolismo das lipoproteínas, inflamação e homeostase da glicose e risco de SM em uma amostra transversal de adultos de 1992. As pontuações de DII ajustado por energia (E-DII) derivadas de um QFA foram calculadas. O tamanho das partículas de lipoproteínas e as concentrações das subclasses foram medidas usando espectroscopia de ressonância magnética nuclear (RMN). Reagentes séricos de fase aguda, adipocitocinas, citocinas pró-inflamatórias e contagem de glóbulos brancos (WBC) foram determinados. A resistência à insulina foi calculada pela avaliação do modelo de homeostase (HOMA-IR). Nossos dados indicam que uma dieta mais pró-inflamatória, refletida por escores mais altos de E-DII, foi associada a perfis de lipoproteínas potencialmente pró-aterogênicos, caracterizados por um aumento no número de lipoproteínas grandes e de muito baixa densidadep <0,001). O perfil inflamatório identificou uma variedade de fenótipos adversos entre aqueles com maior pontuação no E-DII, incluindo o componente C3 (C3) mais alto do complemento, proteína C reativa (PCR) (ambos p <0,05), interleucina 6 (IL-6) e tumor concentrações de fator de necrose (TNF) -α, maior contagem de leucócitos e proporção de neutrófilos / linfócitos (RNL) e níveis mais baixos de adiponectina (todos p <0,001). O risco de SM aumentou entre aqueles com maior pontuação no E-DII (OR 1,37, IC 95% (1,01, 1,88), p <0,05), após o ajuste para possíveis fatores de confusão. Em conclusão, a ingestão habitual de uma dieta mais pró-inflamatória está associada a lipoproteínas e perfis inflamatórios desfavoráveis ​​e aumento do risco de SM.
Palavras-chave: inflamação, índice inflamatório da dieta, síndrome metabólica, lipoproteínas, adipocitocinas, citocinas pró-inflamatórias
1. Introdução
A síndrome metabólica (SM) é uma condição multifatorial caracterizada por uma variedade de anormalidades metabólicas, incluindo resistência à insulina, dislipidemia, hipertensão e obesidade abdominal, associadas a um risco aumentado de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença cardiovascular (DCV) e aterosclerose. [ 1 , 2 , 3 , 4 ]. Análises recentes da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES) de 2007 a 2014 revelaram que a prevalência de SM entre adultos nos EUA era de 34,3%, aumentando para quase 55% dos adultos com 60 anos ou mais [ 5 ]. Assim, a SM representa um grande problema de saúde pública. A inflamação sistêmica de baixo grau também foi reconhecida como uma característica importante da SM [ 6., 7 , 8 , 9 , 10 , 11 ]. Evidências acumuladas sugerem a inflamação como um mecanismo potencial que liga a dieta ao risco cardiometabólico [ 12 ]. A dieta é um importante moderador da inflamação, com certos alimentos e nutrientes capazes de provocar efeitos imunomoduladores [ 13 , 14 ]. Nos últimos anos, o Índice Inflamatório Dietético (DII ® ) foi desenvolvido para caracterizar a dieta de um indivíduo em um continuum de anti-inflamatório máximo a pró-inflamatório [ 15] Existem dados limitados sobre as associações entre potencial inflamatório da dieta, biomarcadores circulantes da saúde cardiometabólica e risco de SM. Até o momento, o DII foi associado à proteína C reativa (PCR) [ 16 , 17 , 18 ], interleucina (IL) -6 [ 19 , 20 ], fator de necrose tumoral (TNF) -α [ 19 ], fibrinogênio [ 21 ] e, mais recentemente, com contagem de glóbulos brancos (WBC) [ 22 ]. Até o momento, seis estudos examinaram a associação entre o risco DII e SM, com relações inconsistentes identificadas [ 16 , 18 , 23 , 24 , 25, 26 ]. Uma metanálise recente confirmou que indivíduos com os maiores escores de DII e, portanto, a dieta mais pró-inflamatória, apresentaram um risco 36% maior de incidência e mortalidade por DCV, em relação àqueles com os menores escores de DII [ 27 ]. No entanto, a relação entre DII e biomarcadores intermediários da saúde cardiometabólica permanece amplamente desconhecida. Portanto, os principais objetivos deste artigo foram examinar se escores mais altos de DII, refletindo uma dieta mais pró-inflamatória, estão associados a perfis cardiometabólicos de saúde desfavoráveis, caracterizados por biomarcadores de inflamação, metabolismo de lipoproteínas e homeostase da glicose e aumento do risco de SM.
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2. Materiais e métodos
2.1 Desenho do Estudo e Recrutamento de Sujeitos
O Estudo sobre Diabetes e Doenças Cardíacas de Cork e Kerry (Fase II) foi um estudo transversal de centro único realizado entre 2010 e 2011 [ 28 ]. Uma amostra aleatória representativa da população foi recrutada em um grande centro de atendimento primário em Mitchelstown, Condado de Cork, Irlanda (coorte Mitchelstown, ensaios clínicos. Identificador NCT03191227 ). Detalhes completos foram publicados em outros lugares [ 28], mas resumidamente, os participantes da coorte de Mitchelstown foram selecionados aleatoriamente em todos os pacientes registrados na faixa etária de 50 a 69 anos. No total, 3807 participantes em potencial foram selecionados da lista de práticas. Após exclusão de duplicatas,óbitos e inelegíveis, 3043 foram convidados a participar do estudo e, destes, 2047 (49,2% do sexo masculino) completaram o questionário e os componentes do exame físico da avaliação inicial (taxa de resposta 67%). A aprovação do comitê de ética em conformidade com a Declaração de Helsinque foi obtida do Comitê de Ética em Pesquisa Clínica da University College Cork. Todos os participantes forneceram consentimento informado por escrito. Após a exclusão de indivíduos sem dados do questionário de frequência alimentar (QFA), os restantes 1992 participantes foram utilizados nas análises.Figura suplementar S1 .
2.2 Dados Clínicos e Antropométricos
Todos os participantes compareceram à clínica pela manhã após um jejum noturno (mínimo 8 h). Amostras de sangue em jejum foram coletadas na chegada. Os participantes preencheram um Questionário Geral de Saúde (GHQ), o Questionário Internacional de Atividade Física (IPAQ) [ 29 ] e o QFA [ 30 , 31] Os dados sobre idade, sexo e uso de medicamentos foram coletados por meio do GHQ auto-preenchido. A presença de doença cardiovascular (DCV) foi obtida no GHQ, perguntando aos participantes do estudo se haviam sido diagnosticados com qualquer uma das sete condições a seguir: ataque cardíaco (incluindo trombose coronariana ou infarto do miocárdio), insuficiência cardíaca, angina, aneurisma da aorta, Endurecimento das artérias, derrames ou qualquer outro problema cardíaco. Os indivíduos que indicaram um diagnóstico de qualquer uma dessas condições foram classificados como portadores de DCV. O T2DM foi definido de acordo com as diretrizes da American Heart Association de glicose plasmática em jejum (FPG) ≥ 7 mmol / L ou diabetes diagnosticada pelo médico. A pressão arterial foi medida de acordo com as Diretrizes da Sociedade Europeia de Hipertensão, usando um monitor OMRON M7 Digital BP (OMRON Healthcare Europe BV, Hoofddorp, Holanda) no braço direito, após um descanso de 5 minutos na posição sentada. A média da segunda e terceira medidas foi utilizada para análises. A SM foi definida de acordo com o Painel III de Tratamento de Adultos da National Cholesterol Education (NCEP) [ATP III] [32 ] As medidas antropométricas foram registradas com instrumentos calibrados de acordo com um protocolo padronizado. O peso corporal foi medido em quilogramas sem sapatos, até os 100 g mais próximos, utilizando uma balança Tanita WB100MA (Tanita Corporation, IL, EUA). A altura foi medida em centímetros a uma casa decimal usando um medidor de altura Seca Leicester (Seca, Birmingham, Reino Unido). As medidas de peso e altura foram usadas para calcular o índice de massa corporal (IMC). A circunferência da cintura (definida como a meio caminho entre a costela mais baixa e a crista ilíaca) foi medida em centímetros a uma casa decimal usando uma fita métrica Seca 200 (Seca, Birmingham, Reino Unido). A média de duas medidas foi utilizada para análises.
2.3 Dados sobre dieta e estilo de vida
Os níveis de atividade física foram avaliados no formato curto IPAQ [ 29 ] e foram definidos como baixo, moderado e alto. O status de fumante foi definido como nunca, ex-fumantes e atuais. O consumo de álcool incluiu perguntas baseadas na ingestão semanal para definir bebedores nunca, moderados e pesados. A dieta foi avaliada usando uma versão modificada do European Prospective Investigation auto-preenchido em EPIC FFQ de Câncer e Nutrição (braço do Reino Unido) [ 31 ]. Adaptado pelo Centro Nacional de Vigilância Nutricional da Irlanda para refletir a dieta irlandesa, este QFA foi validado para uso na população irlandesa [ 30] Foram coletadas informações sobre a frequência de consumo de itens alimentares nos últimos 12 meses. A ingestão diária de energia e nutrientes foi calculada a partir de dados do QFA, usando um programa de computador personalizado (FFQ Software Ver 1.0; desenvolvido pelo Centro Nacional de Vigilância Nutricional da Escola de Saúde Pública, Fisioterapia e Ciência do Esporte, University College Dublin, Belfield, Dublin 4, Irlanda), que vinculou as seleções de freqüência aos equivalentes alimentares nas tabelas McCance e Widdowson Food [ 33 ].
2.4 Índice inflamatório da dieta
Para calcular a pontuação do DII ajustado pela energia (E-DII), as informações da dieta de cada participante do estudo são primeiro vinculadas a um banco de dados representativo da região que fornece uma estimativa global da ingestão média para cada um dos 45 parâmetros (alimentos, nutrientes e nutrientes). outros componentes alimentares) juntamente com seu desvio padrão considerado na definição DII [ 15] Esses parâmetros são usados ​​para derivar a exposição do participante em relação à média global padrão como um escore z, derivado subtraindo a média do banco de dados representativo regional ajustado em energia da quantidade relatada e dividindo esse valor pelo desvio padrão do parâmetro. Esses escores z são convertidos em proporções (ou seja, com valores variando de 0 a 1) e depois centrados pela duplicação e subtração 1. A interpretação clínica permanece clara com essas etapas adicionais e a ponderação inadequada é evitada e maior (ou seja, mais positivo) DII os escores invariavelmente representam mais dietas pró-inflamatórias. O valor resultante é então multiplicado pelo escore correspondente do efeito do parâmetro alimentar (derivado de uma revisão de literatura com base em artigos de 1943 revisados ​​por pares [ 15] Todas essas pontuações de E-DII específicas de parâmetros alimentares são então somadas para criar a pontuação geral de DII para todos os sujeitos do estudo. Um total de 26 dos 45 parâmetros alimentares possíveis foram utilizados para o cálculo do DII com base no QFA deste estudo e foram os seguintes: carboidratos, proteínas, gorduras, álcool, fibras, colesterol, gorduras saturadas, gorduras monossaturadas, polissacarídeos. gordura insaturada, niacina, tiamina, riboflavina, vitamina B12, vitamina B6, ferro, magnésio, zinco, selênio, vitamina A, vitamina C, vitamina D, vitamina E, vitamina E, ácido fólico, cebola, alho e chá.
2.5 Análises Biológicas
O plasma e o soro foram preparados a partir de amostras de sangue em jejum de cada indivíduo. As concentrações de glicose plasmática em jejum (FPG), soro total, colesterol HDL (HDL-C), colesterol LDL (LDL-C) e triglicerídeo (TAG) foram medidas pelo Laboratório de Bioquímica do Hospital Universitário de Cork, utilizando amostras de sangue fresco. As concentrações de FPG foram determinadas usando um ensaio de glicoc hexoquinase e os lipídios séricos foram analisados ​​usando testes colorimétricos enzimáticos (Olympus Life e Material Science Europa Ltd., Lismeehan, Co., Clare, Irlanda) em um analisador automático Olympus 5400 (Olympus Diagnostica Gmbh, Hamburgo, Alemanha). A insulina sérica, a proteína C reativa (PCR), as concentrações do fator de necrose tumoral (TNF) -α, a interleucina 6 (IL-6), a adiponectina (ACDC), a leptina e a resistina foram determinadas usando um sistema de matriz de biochips (Evidence Investigator; Randox Laboratories , Antrim, Reino Unido). A C3 foi determinada por ensaio imunoturbidimétrico (Rx Daytona; Randox Laboratories, Antrim, Reino Unido). As contagens de leucócitos foram determinadas pela tecnologia de citometria de fluxo como parte de um hemograma completo pelo Laboratório de Hematologia do Hospital da Universidade de Cork, utilizando amostras de sangue fresco. Avaliação do modelo de homeostase O HOMA-IR, uma medida da resistência à insulina, foi calculado como ((glicemia plasmática em jejum x insulina sérica em jejum) / 22,5). O índice quantitativo de verificação da sensibilidade à insulina (QUICKI), uma medida da sensibilidade à insulina, foi calculado como (1 / (log insulina 0 + log glicose 0)). uma medida da resistência à insulina foi calculada como ((glicose plasmática em jejum x insulina sérica em jejum) / 22,5). O índice quantitativo de verificação da sensibilidade à insulina (QUICKI), uma medida da sensibilidade à insulina, foi calculado como (1 / (log insulina 0 + log glicose 0)). uma medida da resistência à insulinafoi calculada como ((glicose plasmática em jejum x insulina sérica em jejum) / 22,5). O índice quantitativo de verificação da sensibilidade à insulina (QUICKI), uma medida da sensibilidade à insulina, foi calculado como (1 / (log insulina 0 + log glicose 0)).
2.6 Perfil de Partículas de Lipoproteínas
As concentrações das partículas das subclasses de lipoproteínas e os diâmetros médios das partículas de VLDL, LDL e HDL foram medidos em amostras de soro por espectroscopia de RMN na LipoScience Inc. (Raleigh, NC, EUA). As subclasses LDL, HDL e VLDL foram quantificadas com base nas amplitudes de seus sinais RMN do grupo metil lipídico espectroscopicamente distintos [ 34] Os tamanhos médios ponderados de partículas VLDL, LDL e HDL (em unidades de diâmetro nanométrico) foram calculados como a soma do diâmetro de cada subclasse multiplicada por sua porcentagem de massa relativa estimada a partir da amplitude do seu sinal de RMN. As 9 categorias subclasses a seguir foram investigadas: VLDL grande (incluindo quilomícrons, se presente) (> 60 nm), VLDL médio (42 a 60 nm), VLDL pequeno (29 a 42 nm), LDL grande (20,5 a 23 nm), LDL pequeno (18 a 20,5 nm), HDL grande (9,4 a 14 nm), HDL médio (8,2 a 9,4 nm) e HDL pequeno (7,3 a 8,2 nm). As concentrações de partículas são expressas em nanomoles por litro (VLDL e LDL) e micromoles por litro (HDL). Um escore de resistência à insulina lipoproteína (LP-IR) variando de 0 (mínimo) a 100 (a maioria) resistente à insulina,35 ]
2.7 Análise Estatística
A análise estatística foi realizada usando o IBM Statistics versão 20.0 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA). Variáveis ​​contínuas são expressas como média ± EPM e variáveis ​​categóricas como porcentagens. Marcadores inflamatórios e parâmetros de lipoproteínas foram avaliados quanto à normalidade da distribuição e variáveis ​​assimétricas foram normalizadas pela transformação log 10, conforme apropriado. As diferenças entre os grupos foram analisadas por t independente-Testes ou testes de Mann Whitney U para variáveis ​​contínuas e pelo teste do qui-quadrado para variáveis ​​categóricas. Um escore inflamatório composto foi calculado com base nos tercis das contagens de C3, PCR, IL-6, TNF-α, leptina, adiponectina e leucócitos. Os tercis 1 a 3 para cada marcador (onde 1 indica o nível menos pró-inflamatório e 3 o nível mais pró-inflamatório, com pontuação inversa para adiponectina) foram somados. Os escores variaram de 1 a 15. A regressão logística foi usada para determinar associações entre o E-DII, perfis inflamatórios e lipoproteínas, escore inflamatório composto (estratificado por nível médio) e status da SM. Foi realizada análise de regressão logística multivariada, incluindo idade, sexo, IMC, circunferência da cintura, atividade física, tabagismo, consumo de álcool e uso de medicamentos antiinflamatórios e hipolipemiantes como fatores de confusão.O valor de p <0,05 foi considerado significativo.
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3. Resultados
3.1 Características clínicas e demográficas estratificadas pela mediana do E-DII
Um total de 1992 participantes com dados completos foram incluídos na investigação atual. A mediana (DP) e o intervalo do E-DII na coorte de Mitchelstown foram -1,40 (1,50) e 5,10 a +3,68. As características clínicas e demográficas da coorte segundo a mediana do E-DII são apresentadas na Tabela 1 . Indivíduos com escores mais altos (mais positivos) de E-DII e, portanto, uma dieta mais pró-inflamatória, eram mais propensos a serem homens um pouco mais jovens com maior circunferência da cintura, menores concentrações de HDL-C e maiores LDL-C, maiores concentrações de triglicerídeos e glicose e concentrações sistólicas pressão arterial (SBP) (todos p<0,05), em relação àqueles com dieta menos inflamatória (<mediana da pontuação no E-DII). Em relação aos comportamentos no estilo de vida, aqueles com uma dieta mais pró-inflamatória eram mais propensos a serem fumantes atuais e mais sedentários. A prevalência de SM foi maior entre aqueles com maior pontuação no E-DII (> mediana no E-DII), enquanto que não foram observadas diferenças na prevalência de DM2, DCV ou hipertensão ou uso de medicamentos entre os grupos. A análise de regressão logística revelou que o risco de SM foi 37% maior entre aqueles com maior pontuação no E-DII em comparação com os da mediana inferior do E-DII (OR 1,37, IC 95% (1,01, 1,88), p < 0,05), após o ajuste para potenciais fatores de confusão, incluindo idade, sexo, IMC, atividade física, tabagismo, consumo de álcool e uso de medicamentos anti-inflamatórios e hipolipemiantes.
tabela 1
Características da coorte de Mitchelstown ( n = 1992) por E-DII mediana.
	Mínimo e máximo de pontuações E-DII
	<Mediana E-DII
-5,10 a -1,28
	> E-DII mediano -
1,28 a 3,68
	p
	E-DII
	−2,51 ± 0,02
	-0,06 ± 0,03
	<0,001
	Anos de idade)
	59,9 ± 0,17
	59,5 ± 0,17
	0,04
	Género masculino)
	38,6
	59,4
	<0,001
	IMC (kg / m 2 )
	28,40 ± 0,15
	28,72 ± 0,15
	0,12
	cintura (CM)
	95,48 ± 0,41
	98,32 ± 0,41
	<0,001
	Colesterol total (mmol / L)
	5,25 ± 0,03
	5,31 ± 0,03
	0,24
	LDL-C (mmol / L)
	3,13 ± 0,03
	3,22 ± 0,03
	0,04
	HDL-C (mmol / L)
	1,48 ± 0,01
	1,42 ± 0,01
	<0,001
	Triglicerídeos (mmol / L)
	1,34 ± 0,02
	1,45 ± 0,03
	0,004
	FPG (mmol / L)
	5,17 ± 0,04
	5,21 ± 0,04
	0,03
	Insulina (µIU / mL)
	11,02 ± 0,29
	12,10 ± 0,35
	0,06
	HOMA
	2,71 ± 0,09
	2,98 ± 0,10
	0,06
	QUICKI
	0,28 ± 0,002
	0,27 ± 0,002
	0,26
	PAS (mm Hg)
	128,5 ± 0,52
	130,6 ± 0,54
	0,005
	PAD (mm Hg)
	79,9 ± 0,31
	80,5 ± 0,31
	0,17
	Fumantes atuais (%)
	12,6
	16,7
	0,008
	Consumidores de álcool moderado e pesado (%)
	78,9
	80,5
	0,49
	Atividade física de baixa intensidade (%)
	43,5
	52,9
	<0,001
	Diabetes tipo 2 (%)
	8,9
	8,5
	0,71
	DCV (%)
	10,7
	10.1
	0,66
	SM (%)
	21,5
	25,4
	0,04
	Obesidade (%)
	36,3
	34,0
	0,14
	Hipertensão (%)
	46,5
	43,7
	0,24
	Medicação anti-inflamatória (%)
	4.1
	4.3.
	0,82
	Medicação hipolipemiante (%)
	6,9
	6.4
	0,65
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Variáveis ​​contínuas são expressas como média ± SEM; variáveis ​​categóricas são expressas como porcentagens. p foi derivado dos testes t de Student e testes não paramétricos para variáveis ​​contínuas e teste do qui-quadrado para variáveis ​​categóricas. %: porcentagem; E-DII: índice inflamatório da dieta ajustado por energia; PAD: pressão arterial diastólica; LDL-C: colesterol LDL; HDL-C: colesterol HDL; FPG: glicemia de jejum; HOMA: Avaliação do modelo de homeostase; QUICKI: Índice quantitativo de verificação da sensibilidade à insulina; DCV: doença cardiovascular; SM: síndrome metabólica.
3.2 Composição da dieta e porções da pirâmide alimentar
Consumo diário de energia e composição dietética de macronutrientes ( Tabela 2) foram semelhantes entre os grupos estratificados pela mediana do E-DII. O exame do número diário de porções com base nas recomendações da pirâmide alimentar revelou que aqueles com uma dieta mais pró-inflamatória consumiam mais porções de cada uma das prateleiras da pirâmide alimentar. Em particular, o número de porções de gorduras e alimentos com alto teor de gordura / açúcar foi 70% maior em comparação com aqueles com uma dieta mais anti-inflamatória, enquanto o número de porções de frutas e legumes foi 64% menor do que seus pares com menores pontuações DII . Não foram observadas diferenças na ingestão de micronutrientes (dados não mostrados) entre os grupos. É importante observar que, após um exame mais aprofundado, a ingestão de grãos / cereais refinados, as carnes vermelhas e processadas e os laticínios integrais foram maiores e o consumo de peixe,p <0,001).
mesa 2
Consumo nutricional da população estudada ( n = 1992) estratificado pela mediana do E-DII.
	Mínimo e máximo de pontuações E-DII
	<Mediana E-DII
-5,10 a -1,28
	> E-DII mediano -
1,28 a 3,68
	p
	Composição da dieta
	
	
	
	 Quilocalorias
	2056 ± 26
	2000 ± 25
	0,80
	 Gordura (% EI)
	33,74 ± 0,22
	33,77 ± 0,28
	0,06
	 SFA (% EI)
	34,49 ± 0,20
	34,57 ± 0,20
	0,79
	 PUFA (% EI)
	19,98 ± 0,18
	19,90 ± 0,18
	0.830
	 MUFA (% EI)
	31,60 ± 0,10
	31,53 ± 0,10
	0,28
	 Carboidratos(% EI)
	49,23 ± 0,27
	48,64 ± 0,28
	0,07
	 Proteína (% EI)
	18,42 ± 0,13
	18,76 ± 0,14
	0,08
	 Açúcar (% EI)
	20,57 ± 0,23
	20,71 ± 0,25
	0,37
	 Álcool (% EI)
	1,51 ± 0,09
	1,65 ± 0,10
	0,13
	 Fibra (% EI)
	2,62 ± 0,02
	2,57 ± 0,02
	0,08
	Porções diárias da pirâmide alimentar
	
	
	
	 Pão, cereais, batatas, grãos e arroz
	5,03 ± 0,09
	5,51 ± 0,10
	<0,001
	 Frutas e vegetais
	9,00 ± 0,18
	5,75 ± 0,11
	<0,001
	 Laticínios
	1,77 ± 0,04
	2,11 ± 0,05
	<0,001
	 Carne, peixe, aves e ovos
	2,25 ± 0,03
	2,55 ± 0,05
	<0,001
	 Gorduras, alimentos e bebidas com alto teor de gordura / açúcar
	5,85 ± 0,10
	9,95 ± 0,18
	<0,001
Os valores são apresentados como média ± SEM. Os valores de p foram derivados dos testes t de Student e dos testes não paramétricos. EI; ingestão de energia, MUFA: ácidos graxos monoinsaturados; PUFA: ácidos graxos poliinsaturados; SFA: ácidos graxos saturados.
3.3 Perfis de lipoproteínas estratificados por E-DII Median
As concentrações de partículas de lipoproteínas e perfis de tamanho da população estudada de acordo com os níveis médios de E-DII são apresentados na Tabela 3 . Uma dieta mais pró-inflamatória foi associada a um perfil lipoproteico menos favorável, caracterizado por partículas maiores de VLDL, IDL, pequenas partículas densas de LDL e HDL (todas p <0,001) e partículas menos grandes de LDL e HDL (ambas p <0,001) em comparação com aquelas com escores E-DII abaixo da mediana. Essas mudanças se traduziram em um tamanho médio maior de partículas VLDL ( p = 0,003) e em um tamanho médio menor de partículas LDL e HDL (ambos p <0,001). Além disso, a resistência à insulina associada à lipoproteína foi maior entre aqueles com dieta mais pró-inflamatória ( p<0,001). A análise de regressão logística confirmou a probabilidade aumentada de partículas grandes (> diâmetro médio) de VLDL (OR 1,28, IC 95% 1,07-1,54, p = 0,008), tamanho pequeno de partícula HDL (OR 1,45, IC 95% 1,21-1,74, p <0,001) , tamanho pequeno de partícula LDL (OR 1,54, IC 95% 1,28-1,84, p <0,001) e escores altos de LP-IR (> mediana) (OR 1,24, IC 95% 1,10-1,50, p = 0,03), entre aqueles com dieta mais pró-inflamatória após controle para idade, sexo, IMC e uso de medicamentos. No entanto, essas associações foram atenuadas nos modelos totalmente ajustados.
Tabela 3
Perfis de lipoproteínas da coorte de Mitchelstown ( n = 1992) de acordo com a mediana do E-DII.
	Mínimo e máximo de pontuações E-DII
	<Mediana E-DII
-5,10 a -1,28
	> E-DII mediano -
1,28 a 3,68
	p
	Concentração de Partículas de Lipoproteínas
	 TRL total (nmol / L)
	65,84 ± 1,40
	67,60 ± 1,36
	0,37
	 VLDL grande (nmol / L)
	2,31 ± 0,136
	3,05 ± 0,16
	<0,001
	 VLDL médio (nmol / L)
	26,91 ± 0,79
	28,54 ± 0,79
	0,14
	 VLDL pequeno (nmol / L)
	36,62 ± 0,89
	36,01 ± 0,83
	0,61
	 IDL (nmol / L)
	105,42 ± 2,68
	120,66 ± 2,98
	<0,001
	 LDL total (nmol / L)
	1232,54 ± 12,96
	1294,55 ± 13,24
	0,001
	 LDL grande (nmol / L)
	623,12 ± 10,02
	570,03 ± 9,24
	<0,001
	 LDL pequeno (nmol / L)
	504,00 ± 12,92
	603,84 ± 13,65
	<0,001
	 HDL total (mol / L)
	38,51 ± 0,20
	38,20 ± 0,20
	0,27
	 HDL grande (mol / L)
	7,46 ± 0,14
	6,53 ± 0,13
	<0,001
	 HDL médio (mol / L)
	13,82 ± 0,20
	13,24 ± 0,19
	0,04
	 HDL pequeno (mol / L)
	17,22 ± 0,18
	18,42 ± 0,19
	<0,001
	Tamanho de partícula de lipoproteínas
	 VLDL (nm)
	44,61 ± 0,20
	45,48 ± 0,22
	0,003
	 LDL (nm)
	20,93 ± 0,02
	20,81 ± 0,02
	<0,001
	 HDL (nm)
	9,35 ± 0,02
	9,23 ± 0,02
	<0,001
	 Escore LP-IR
	30,74 ± 0,69
	37,08 ± 0,72
	<0,001
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Os valores são expressos como média ± SEM. Os valores de p foram derivados dos testes t de Student e dos testes não paramétricos. IDL: lipoproteína de densidade intermediária; LP-IR: resistência à insulina associada à lipoproteína; TRL: lipoproteínas ricas em triglicerídeos.
3.4 Perfis inflamatórios estratificados pela mediana do E-DII
As concentrações de citocinas pró-inflamatórias, proteínas de resposta da fase aguda, adipocitocinas e os perfis de leucócitos da população estudada estratificada pela mediana do E-DII são apresentados na Tabela 4 . Aqueles com maior pontuação no E-DII exibiram um perfil inflamatório mais desfavorável, caracterizado por maiores concentrações de C3, PCR, (ambos p <0,05), IL-6, TNF-α (ambos p <0,001) e níveis mais baixos de adiponectina ( p <0,001) , em comparação com suas contrapartes com pontuações mais baixas no E-DII. Contagens maiores de leucócitos (representadas por neutrófilos aumentados, monócitos (ambos p <0,001) e basófilos ( p <0,05)) e maior NLR ( p<0,01) foram observados entre aqueles com maior pontuação pró-inflamatória no E-DII. A análise de regressão logística confirmou que o aumento do risco de concentrações adversas (> medianas) de PCR (OR 1,35, IC 95% 1,05-1,72, p = 0,018), IL-6 (OR 1,47, IC 95% 1,14-1,89, p = 0,003) , TNF-α OR 1,55, IC 95% 1,22-1,99, p <0,001) e as contagens de leucócitos (OR 1,40, IC 95% 1,10-1,79, p = 0,009) persistiram entre aqueles com a dieta mais pró-inflamatória, mesmo após o controle de potenciais fatores de confusão. Consequentemente, o escore inflamatório composto também foi maior entre aqueles com dieta mais inflamatória e o risco de ter um escore inflamatório alto foi 40% maior (OR 1,40, IC 95% 1,02-1,94, p = 0,04 no modelo totalmente ajustado) em comparação com aqueles com uma dieta mais anti-inflamatória.
Quadro 4
Perfis inflamatórios da população estudada ( n = 1992) de acordo com o estado da inflamação na dieta.
	Mínimo e máximo de pontuações E-DII
	<Mediana E-DII
-5,10 a -1,28
	> E-DII mediano -
1,28 a 3,68
	p
	 Escore inflamatório
	7,74 ± 0,12
	8,29 ± 0,10
	<0,001
	 C3 (mg / dL)
	134,31 ± 0,78
	136,90 ± 0,76
	0,04
	 PCR (mg / L)
	2,19 ± 0,12
	2,45 ± 0,11
	0,03
	 IL-6 (pg / mL)
	2,72 ± 0,14
	3,02 ± 0,15
	<0,001
	 TNF-α (pg / mL)
	6,23 ± 0,08
	6,51 ± 0,09
	0,001
	 Adiponectina (ng / mL)
	6,05 ± 0,13
	5,41 ± 0,13
	<0,001
	 Leptina (ng / mL)
	2,85 ± 0,12
	2,78 ± 0,10
	0,11
	 Resistina (ng / mL)
	5,64 ± 0,10
	5,78 ± 0,11
	0,50
	 WBC (109 / L)
	5,85 ± 0,07
	6,14 ± 0,06
	0,001
	 Neutrófilos (109 / L)
	3,23 ± 0,04
	3,48 ± 0,04
	<0,001
	 Linfócitos (109 / L)
	1,83 ± 0,02
	1,86 ± 0,03
	0,37
	 Monócitos (109 / L)
	0,51 ± 0,005
	0,54 ± 0,01
	<0,001
	 Eosinófilos (109 / L)
	0,20 ± 0,004
	0,21 ± 0,005
	0,06
	 Basófilos (109 / L)
	0,031 ± 0,001
	0,033 ± 0,001
	0,03
	 Razão neutrófilo / linfócito
	1,89 ± 0,03
	2,04 ± 0,03
	<0,001
Os valores são expressos como média ± SEM. Os valores de p foram derivados dos testes t de Student e dos testes não paramétricos. Um escore inflamatório composto foi calculado com base nos tercis de C3, proteína C reativa (PCR), interleucina 6 (IL-6), fator de necrose tumoral (TNF) -α, leptina, adiponectina e contagem de glóbulos brancos (WBC). Os tercis 1 a 3 para cada marcador (onde 1 indica o nível menos pró-inflamatório e 3 o nível mais pró-inflamatório, com pontuação inversa para adiponectina) foram somados. A pontuação variou de 1 a 15.
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4. Discussão
Neste estudo, demonstramos que indivíduos com maior pontuação no E-DII exibiram várias características da SM, incluindo menores concentrações de HDL-C, maiores concentrações de triglicerídeos e glicemia de jejum, PAS elevada e maior circunferência da cintura, em relação àquelas com dieta menos inflamatória (<pontuação média do E-DII). Esses perfis desfavoráveis ​​se traduziram em um risco aumentado de SM entre aqueles com maior pontuação no E-DII. Além disso, o perfil de lipoproteínas e marcadores inflamatórios identificou uma série de características metabólicas adversas, incluindo um maior número de partículas grandes de VLDL e pequenas partículas densas de LDL e HDL em combinação com concentrações elevadas de contagens de C3, CRP, IL-6, TNF-α e WBC, maior NLR e níveis mais baixos de adiponectina, entre aqueles com maior pontuação no E-DII em comparação com seus pares com menor pontuação no E-DII.
Associações entre o potencial inflamatório da dieta e os componentes da SM, incluindo pressão arterial elevada [ 25 , 26 ], triglicerídeos elevados e baixas concentrações deHDL-C [ 25 ], intolerância à glicose [ 18 ], relação cintura / quadril e circunferência da cintura [ 24 , 26 ] foram relatado. No entanto, existem relatórios inconsistentes sobre a associação entre potencial inflamatório da dieta e risco de SM ( 18 , 23 , 24 , 25 , 26).] A maioria das investigações falhou em identificar um relacionamento significativo; no entanto, diferenças nas definições e prevalência da SM, tamanho do estudo, ferramentas de avaliação da dieta e número de itens alimentares disponíveis para o cálculo do DII, bem como diferenças populacionais inerentes no potencial inflamatório da dieta habitual, podem ser parcialmente responsáveis. Na coorte de 6851 indivíduos da Universidade Seguimiento de Navarro (SUN), com acompanhamento de 8,3 anos, não foi encontrada associação entre o DII e a SM incidente [ 25 ]. Mazidi et al., Em um exame recente de dados do NHANES (2005–2012), relataram níveis aumentados de todos os componentes da SM (diminuídos para o HDL-C) entre os quartis crescentes de DII, resultando em um risco 65% maior de SM entre os indivíduos da quarto quartil em relação ao primeiro (e menos pró-inflamatório) quartil [17 ] Relatamos um risco de SM semelhante (OR 1,37 comparando o 50º percentil mais alto da pontuação DII ao percentil 50º inferior) ao relatado no estudo Francês Supplementation en Vitamines et Mineraux Antioxydants (SU.VI.MAX) (OR 1,39 comparando o quartil 4 da pontuação DII ao quartil 1) [ 24] Vale ressaltar que os estudos que relataram maior risco de SM com escores DII mais altos também relatam prevalência similar de SM e faixa etária dos participantes. Além disso, considerando que o escore DII mediano foi menor (menos pró-inflamatório) na coorte irlandesa em comparação com as coortes francesas e americanas (-1,28 vs. 0,58 e 0,44, respectivamente), pode indicar que o risco aumentado de SM observado na atual Este estudo pode subestimar o risco de SM conferido por dietas mais pró-inflamatórias habitualmente consumidas em outras populações. Também é digno de nota que os indivíduos com maior pontuação no E-DII apresentavam maior circunferência da cintura, eram mais sedentários e, apesar de não haver diferenças na ingestão total de energia, pareciam consumir mais porções de todas as prateleiras da pirâmide alimentar, com exceção de frutas e legumes, em relação àqueles com < pontuação média do E-DII. Um exame mais aprofundado revelou maior ingestão de grãos / cereais refinados, carnes vermelhas e processadas e laticínios integrais e menor consumo de peixe, cereais integrais e laticínios com pouca gordura entre aqueles com uma dieta mais pró-inflamatória. Embora tenhamos incluído fatores antropométricos e de estilo de vida em nossos modelos, o papel de outras dietas não medidas ou comportamentos de estilo de vida não pode ser excluído.
A inflamação sistêmica crônica de baixo grau é uma característica patológica de várias condições crônicas, incluindo SM, T2DM e DCV [ 12 ]. Evidências crescentes sugerem que alguns alimentos, componentes e nutrientes dos alimentos podem modular o estado inflamatório [ 13 , 14 ]. Apoiando esse conceito estão os achados de que o DII foi associado a concentrações circulantes de PCR [ 16 , 17 , 18 ], IL-6 [ 19 , 20 ], TNF-α [ 19 ] e contagem de leucócitos [ 22] O exame de citocinas pró-inflamatórias, proteínas de resposta de fase aguda, adipocitocinas e perfis de leucócitos da população estudada estratificada por mediana de E-DII no presente trabalho revelou maiores concentrações de C3, PCR, IL-6 e TNF-α e contagem de leucócitos (devido para neutrófilos, monócitos e basófilos elevados), níveis mais elevados de RNL e adiponectina entre aqueles com maior pontuação no E-DII (percentil 50º superior) em relação aos seus pares com menor pontuação no E-DII. A magnitude da diferença observada nos níveis de PCR (11,9%) comparando os indivíduos por escores médios de DII foi maior do que a relatada entre não casos e casos de diabetes tipo 2 no estudo Caerphilly [ 36 ] e eventos de DCV no estudo Health ABC [ 37.] As diferenças observadas na contagem total de leucócitos e nos níveis de IL-6 (11%) foram maiores do que as relatadas entre não casos e casos de DCV e não casos e casos de diabetes tipo 2 no estudo de Caerphilly, respectivamente [ 36 ]. Da mesma forma, a diferença observada nas concentrações de adiponectina (10,6%) entre aquelas com as dietas mais anti-inflamatórias e mais pró-inflamatórias foi semelhante à relatada entre casos de DCV e não casos no Cardiovascular Health Study [ 38 ] e excedeu a relatada entre pacientes com e sem eventos cardiovasculares no British Regional Heart Study [ 39] Coletivamente, esses achados sugerem diferenças potencialmente clinicamente significativas nos perfis inflamatórios e, além disso, que a associação observada entre DII e SM pode ser, pelo menos em parte, mediada por inflamação subclínica.
Foi relatado um efeito protetor de uma dieta anti-inflamatória na incidência de DCV ao longo de 10 anos de acompanhamento do estudo ATTICA [ 40 ]. Além disso, uma metanálise recente confirmou que indivíduos com os maiores escores de DII e, portanto, a dieta mais pró-inflamatória, apresentaram um risco 36% maior de incidência e mortalidade por DCV, em relação àqueles com os menores escores de DII [ 27 ]. Tyrovalas et al. Examinaram a associação entre fatores de risco DII e DCV (obesidade, diabetes, hipertensão e hipercolesterolemia) em adultos nos EUA, usando dados do NHANES (2007–2012) [ 41] Eles relataram uma relação dose-dependente, na qual o risco de pelo menos um fator de risco era 1,5 vezes maior comparado àqueles com o quartil mais alto de DII com o quartil mais baixo de DII. As concentrações de triglicerídeos e LDL-C são fortes preditores de morbidade e mortalidade por DCV. Os resultados do estudo SU.VI.MAX fornecem evidências de que escores DII mais altos estão associados prospectivamente a triglicerídeos mais altos e menores concentrações de HDL-C [ 25] No entanto, nenhum estudo até o momento examinou o DII no contexto da subclasse de partículas de lipoproteínas. Nossos achados sugerem que uma dieta mais pró-inflamatória foi associada a um perfil lipoproteico desfavorável, caracterizado por um maior número de partículas grandes de VLDL e pequenas partículas densas de LDL e HDL, além de um número reduzido de partículas grandes de LDL e HDL em relação àquelas com mais anti-inflamatório dieta. Essas alterações foram traduzidas em um tamanho médio maior de partícula VLDL e menor tamanho médio de partícula LDL e HDL. Partículas pequenas e densas de LDL e HDL estão associadas ao aumento do risco de aterosclerose e DCV prematura [ 42 , 43 , 44 ]. As partículas grandes de VLDL são importantes em termos de risco de DCV, pois estão associadas ao fenótipo LDL pequeno e denso pró-aterogênico [43 ] Em relação às partículas de LDL, essas partículas grandes de VLDL enriquecidas com lipídios são hidrolisadas de forma mais eficiente pela lipoproteína lipase, têm maior capacidade de penetrar na parede endotelial e são preferencialmente retidas na íntima arterial. As partículas de VLDL também podem ser absorvidas diretamente por macrófagos (sem nenhuma modificação como LDL) para criar células de espuma, as células marcantes da placa aterosclerótica. Além disso, o NLR, um marcador de inflamação sistêmica e forte preditor de risco e mortalidade por DCV [ 45 ], foi maior entre aqueles com maior pontuação no DII. Assim, estratégias alimentares, como a adoção de uma dieta mais anti-inflamatória, podem melhorar a dislipidemia e atenuar a aterogênese e doenças cardiometabólicas relacionadas. Dados recentes de um pequeno estudo de intervenção alimentar ( n= 65) revelou que uma redução no escore DII após uma dieta saudável (intervenção na dieta mediterrânea ou com baixo teor de gordura por 6 meses) foi associada a concentrações reduzidas de IL-6 e triglicerídeos [ 46 ].
Nosso estudo possui vários pontos fortes, incluindo um grande número de participantes com idades entre 50 e 69 anos, com dados avaliáveis ​​e igual representação por gênero(49% do sexo masculino); determinação de uma ampla gama de biomarcadores do metabolismo das lipoproteínas, inflamação e homeostase da glicose; avaliação de uma ampla gama de parâmetros clínicos de saúde, fatores de dieta e estilo de vida; e uma ampla gama de fatores de confusão, incluindo o uso de medicamentos. Não obstante esses pontos fortes, várias limitações também podem ser identificadas. O desenho do estudo transversal nos proíbe de tirar conclusões quanto à causalidade e à direção temporal das associações observadas entre inflamação da dieta, lipoproteína desfavorável e perfis inflamatórios e SM. Contudo, é concebível que uma dieta mais inflamatória possa levar a perturbações metabólicas (como aumento do estado inflamatório e perfis lipoproteínas desfavoráveis), que predispõem à saúde metabólica adversa e condições como SM. Anteriormente, demonstramos maior probabilidade de saúde metabólica, independentemente do status do IMC, entre aqueles com lipoproteína e perfis inflamatórios favoráveis ​​[47 , 48 ]. Embora ambos os sexos tenham sido igualmente representados na coorte, esse não foi o caso quando estratificado pelo E-DII. O gênero pode influenciar as exposições (escolhas alimentares) e os resultados (como a circunferência da cintura), portanto, incluímos o gênero como covariável em nossos modelos. Embora tenhamos controlado fatores de confusão, não podemos excluir a possibilidade de que fatores de confusão não medidos também possam influenciar nossas observações. Além disso, também deve ser considerada confusão residual decorrente da medição imprecisa da atividade física e da ingestão alimentar. O IPAQ em formato curto pode superestimar a atividade física em relação a medidas objetivas [ 49 ]. Da mesma forma, a avaliação da dieta usando um QFA pode introduzir vieses na notificação da dieta, como conveniência e aprovação social [ 50] Outra limitação potencial é a indisponibilidade de informações sobre os 18 parâmetros alimentares restantes para o cálculo do DII. No entanto, em média, tivemos dados sobre 27 parâmetros alimentares para geração de DII e onde conseguimos comparar, por métodos, nenhuma alteração na capacidade preditiva de DII ao passar de 45 para menos de 30 parâmetros alimentares [ 17 , 19] Finalmente, a generalização de nossas descobertas pode ser limitada. A coorte de Mitchelstown compreende adultos recrutados em um grande centro de atendimento primário em Mitchelstown, County Cork, Irlanda, que inclui 8 médicos de clínica geral (GP) que atendem a uma área de captação urbana e rural de aproximadamente 20.000. Cerca de 98% dos adultos irlandeses são registrados com um clínico geral, possibilitando, mesmo na ausência de um sistema universal de registro de pacientes, realizar estudos epidemiológicos de base populacional representativos da população em geral [ 51 ].
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5. Conclusões
Em conclusão, esses novos resultados fornecem mais evidências sobre a relação entre potencial inflamatório da dieta, biomarcadores intermediários da saúde cardiometabólica e risco de SM. É importante ressaltar que eles destacam que o potencial de uma dieta mais anti-inflamatória se estende além dos efeitos anti-inflamatórios e pode ser útil para alcançar e manter um perfil de risco cardiometabólico mais favorável e reduzir a probabilidade de SM e DCV. A investigação em outras populações é justificada. Melhorar nosso entendimento da relação entre a capacidade inflamatória da dieta habitual e os biomarcadores da saúde cardiometabólica é importante no desenvolvimento de intervenções dietéticas e políticas públicas de saúde mais eficazes para reduzir a inflamação e promover uma boa saúde metabólica no nível da população.
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Materiais suplementares
O seguinte está disponível online em http://www.mdpi.com/2072-6643/10/8/1033/s1 , Figura S1: Fluxograma descrevendo a seleção de sujeitos para a análise atual da coorte de Mitchelstown.
Clique aqui para arquivo de dados adicionais. (176K, pdf)
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Contribuições do autor
Conceitualização, CMP e IJP; Análise Formal, CMP; Aquisição de recursos, CMP e IJP; Investigação, CMP e IJP; Metodologia, NS e JRH; Administração de Projetos, CMP e IJP; Preparação do rascunho do original, CMP Redação-Revisão e Edição, CMP, IJP, NS e JRH
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Financiamento
Esta pesquisa foi apoiada por uma bolsa de pesquisa do Irish Health Research Board (referência HRC / 2007/13) e uma bolsa da Irish Heart Foundation (Noel Hickey Bursary, apoiada por uma bolsa educacional da Pfizer Healthcare Ireland para o CMP). NS e JRH foram apoiados pelo número de concessão R44DK103377 do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais dos Estados Unidos.
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Conflitos de interesse
Desejamos divulgar que James R. Hébert possui o controle acionário da Connecting Health Innovations LLC (CHI), uma empresa que planeja licenciar o direito à sua invenção do DII (Índice de Inflamação da Dieta) da Universidade da Carolina do Sul para desenvolver computadores. e aplicativos de telefone inteligente para aconselhamento de pacientes e intervenção dietética em ambientes clínicos. Nitin Shivappa é funcionário da CHI. O assunto deste artigo não terá nenhuma influência direta sobre esse trabalho, nem essa atividade exerceu influência sobre este projeto.
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Referências
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