Caso clínico

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Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOLOGIA 
CASO CLÍNICO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Feira de Santana 
2019 
JÉSSICA BASTOS LEAL 
ANDRESSA OLIVEIRA BEZERRA 
Jéssica Bastos Leal 
Andressa Oliveira Bezerra 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOLOGIA 
CASO CLÍNICO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Feira de Santana 
2019 
 
Trabalho solicitado como avaliação parcial 
da disciplina de Hematologia Geral do 6º 
semestre, do curso de Bacharelado em 
Farmácia da Unidade de Ensino Superior de 
Feira de Santana-Ba. Ministrado pela 
Docente Ana Carolina Sena. 
 
CASO CLÍNICO 02: Paciente R.C.S., com 17 anos de idade, natural da cidade de 
Alagoinhas, foi atendida em Feira de Santana-BA. Deu entrada pela primeira vez no 
serviço de hematologia do hospital em dezembro de 2003, com sintomas de 
taquicardia, anorexia, febre baixa, tontura, cansaço a pequenos esforços, cefaleia e 
um mal-estar geral. Relata como histórico o uso de cefalosporina para tratamento de 
infecção bacteriana há um mês. Após avaliação clínica, foram solicitados os exames: 
Hemograma completo e exame parasitológico de fezes (EPF). Os resultados foram: 
hematócrito 11%; hemoglobina 3,8g/dL; reticulócitos 1,7%; volume corpuscular médio 
de 114 fL; hemoglobina corpuscular média de 40,3; leucograma 8.000 leucócitos/μL, 
com 76,5% de neutrófilos segmentados, 18,2% de linfócitos, 1% basófilos, eosinófilos 
1%, monócitos 3%, 80.000 plaquetas/μL; EPF positivo para Ascaris lumbricoides. 
Diante dos resultados apresentados, a suspeita clínica agora é em outra direção. 
Foram então realizados dois exames imunohematológicos, cujos resultados foram 
positivos. A paciente então foi diagnosticada com a doença X. A conduta médica 
adotada foi a de interná-la, iniciando-se o tratamento com transfusão de duas 
unidades de concentrado de hemácias lavadas por via intravenosa, com 
metilprednisolona durante três dias. Evoluiu com melhora do quadro, tendo recebido 
alta com a prescrição de prednisona, sendo acompanhada ambulatorialmente até 
dezembro de 2004. 
 
Baseado no caso clínico descrito acima, responda: 
 01) Qual a doença X que foi diagnosticada na paciente? Explique em detalhes 
como chegou a essa conclusão, usando informações do próprio caso clínico. 
Ao analisar o hemograma da paciente conclui-se que o que acomete a mesma é AHI 
(Anemia hemolítica imune), que provavelmente foi desencadeada pelo fármaco 
Cefalosporina. O eritrograma indica valores diminutos do hematócrito e hemoglobina 
indicando assim uma oligocitemia severa, possivelmente provocada pela destruição 
das hemácias devido a produção de anticorpos para destruir o fármaco ligado a 
membrana das hemácias, observa-se também uma plaquetopenia, elevação 
sistêmica de reticulócitos, neutrofilia e linfopenia o que indica que o sistema imune da 
paciente está sendo diretamente afetado. Essa patologia é comprovada com a 
realização dos dois exames imunohematologicos que deram positivos confirmando 
que trata-se de uma patologia hematológica associada ao sistema imune. A mesma 
foi tratada com transfusão de duas bolsas de concentrado de hemácias com 
metilpredinisona, tratamento indicado para pacientes que apresentam um quadro de 
anemia hemolítica crítica, sendo prescrito prednisona um glicocorticoide que é o mais 
indicado para tratamento de AHI com finalidade de suprimir a resposta imune, 
cessando a hemólise, desta forma a análise conjunta desses fatores confirma 
definitivamente o diagnóstico de AHI. 
 
02) Explique os resultados encontrados no hemograma. Descreva as alterações 
encontradas e o que elas significam. 
 
Hemograma Resultados Referências Alterações encontradas 
Hematócrito 11% 36–47% Redução considerável do número de 
hemácias na corrente sanguínea, 
indicativo de Oligocitemia. 
Hemoglobina 3,8 g/dL 120-160 g/dL Indicativo de anemia. 
Reticulocitos 1,7% 0,5-1,5% Reticulócitos, provável aumento da 
hematose, liberando precursores dos 
eritrócitos na corrente sanguínea. 
VCM 114 fL 80–100 fL Indicativo de macrocitose. 
HCM 40,3 pg 28–32 pg Indicativo de hipercromia. 
Plaquetas 80.000 150.000- 
350.000 
Plaquetopenia. 
Neutrofilos 76,5% 40-70% Neutrofilia. 
Linfocitos 18,2% 20-50% Linfocitopenia. 
 
03) Por que a suspeita clínica inicial relativa ao parasita Ascaris foi descartada? 
Porque as alterações encontradas no hemograma da paciente, como a redução 
acentuada do hematócrito e hemoglobina indica que a mesma cursa um quadro clínico 
de anemia hemolítica, o que não poderia estar relacionado com uma infecção 
parasitaria por Áscaris lumbricoide, pois, o parasita não causa destruição de 
hemácias. 
 
4)Quais os exames imunohematológicos realizados na paciente? Qual o 
provável resultado? Explique. 
Foram realizados os testes de Combs direto e o teste de Combs indireto, 
possivelmente os resultados para ambos foram positivos, visto que a finalidade do 
teste de Combs direto é atestar a presença ou ausência de anticorpos IgG e 
complemento nas membranas das hemácias, como o medicamento cefalosporina 
ocasiona a produção de IgG que resulta na destruição das hemácias, o provável 
resultado do teste é positivo. O teste de Combs indireto indica a presença de 
anticorpos inesperados no soro, servindo para a confirmação do diagnóstico do teste 
de Combs direto. 
 
05)Qual fator desencadeou a doença na paciente? Por quê? 
O provável fator que desencadeou a anemia hemolítica imune na paciente foi o 
fármaco da classe das Cefalosporinas, que pode desencadear a patologia por três 
mecanismos diferentes sendo eles: Adsorção da droga, provocando uma ligação forte 
entre o fármaco (Cefalosporina) e as proteínas da membrana das hemácias, essa 
ligação resulta na destruição extravascular das hemácias; Formação de 
imunocomplexos, a Cefalosporina ao se ligar as proteínas das superfícies das 
hemácias induz a produção de anticorpo IgG formando um complexo 
medicamento/anticorpo, provocando a ativação da cascata de complemento 
resultando em hemólise intravascular aguda; Adsorção não imunológica de proteínas, 
as membranas das hemácias sofrem modificações devido a adsorção não-
imunologica provocada pelo medicamento. Essa modificação resulta em hemólise 
devido a ligação de proteínas plasmáticas IgG,IgM, IgA e complemento que se ligam 
a membrana dos eritrócitos e os destroem. Seja qual for o mecanismo que originou a 
patologia na paciente, todos tem como finalidade a hemólise devido uma RAM 
(Reação Adversa ao Medicamento) 
 
Referências 
 
HAMERSCHLAK Nelson, CAMPÊLO C.H. Dirceu. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO-
IMUNES (AHAI). Disponível em: 
https://www.einstein.br/Documentos%20Compartilhados/Anemias%20Hemol%C3%A
Dticas.pdf. Acesso em: 26/11/2019. 
OLIVEIRA, V.S Keila. Anemias Induzidas por Fármacos. Academia de Ciências e 
Tecnologias. Disponível 
em:http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/Artigos_cientificos/2-
anemia_induzida.pdf.Acesso em: 26/11/2019 
PADILHA Osvaldo, MANUAL MSD Tabela de Valores Laboratoriais normais: sangue, 
plasma e soro. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/ap%C3%AAndices/valores-laboratoriais-normais/exames-de-sangue-
valores-normais#v8508814_pt. Acesso em: 25/11/2019. 
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