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Parasito – P2 
Marina Alves Fernandes 
Trematódeos: 
 Vermes achatados, carnudos em forma de folha. 
 Possuem duas ventosas musculares: uma oral que é o inicio de um sistema 
digestivo incompleto, e uma ventral que serve para fixação. 
 A maioria é hermafrodita. Os esquistossomos são a única exceção: são 
cilíndricos e possuem vermes machos e fêmeas. 
 
 Precisam de hospedeiros intermediários para completar seu ciclo, sendo os 
moluscos os primeiros hospedeiros intermediários. 
 Nos moluscos a reprodução é assexuada. 
 Os ovos dos trematódeos possuem uma “tampa” denominada opérculo que se 
abre para permitir que a forma larvária do parasito encontre seu hospedeiro. 
 Os esquistossomos não possuem opérculo, a casca do ovo se parte. 
Fasciola hepatica: 
 O homem é um hospedeiro ocasional, sendo pouco suscetível à infecção por F. 
hepatica. 
 Fasciolíase/fasciolose/distomatose hepática é a zoonose decorrente da Fasciola 
hepatica, parasito de herbívoros, principalmente bovinos, ovinos e caprinos. 
 Ciclo da F. hepatica: o habitat do verme adulto é o interior da vesícula e dos 
canais biliares, nutre-se tanto do conteúdo biliar como dos produtos 
inflamatórios e do material necrótico formado. Vive cerca de 9 a 13 anos no 
homem. Os ovos são arrastados pela bile, misturam-se as fezes e saem para o 
meio exterior. No meio externo os ovos passam por um desenvolvimento 
embrionário na agua. Precisam de temperatura adequada. O miracídio então sai 
de dentro do ovo, e começa a nadar com seu revestimento ciliar. No interior do 
molusco, o miracídio se transforma em esporocisto. Dentro deste, formam-se as 
rédias (larvas). As rédias produziram as cercárias, que podem levar ate um mês 
para sair do molusco. A cercária livre na agua, nada ate achar uma vegetação 
aquática, a qual se adere com suas ventosas. Esta, por sua vez, libera um 
material que forma um envoltório cístico em torno do seu corpo, formando a 
metacercária infectante. Quando as metacercárias são ingeridas por um 
hospedeiro vertebrado suscetível, como o carneiro, ao beber agua ou comer 
plantas aquáticas, como o agrião, contaminadas com os cistos, a evolução do 
parasito continua. Na luz do intestino as metacercárias são desencistadas. As 
larvas liberadas perfuram a parede intestinal e invadem a cavidade peritoneal. 
Migram para o fígado, e cerca de dois meses depois se alojam nos ductos 
biliares. Ate chegarem aos canais biliares e após chegarem nestes, os helmintos 
vão crescendo e completam sua evolução com o amadurecimento sexual. 
 Sinais clínicos: a migração da forma larvária pelo fígado produz irritação deste 
tecido, sensibilidade e hepatomegalia. Dor no quadrante superior direito, 
calafrios, febre e marcada eosinofilia. Ao se alojarem nos ductos biliares, sua 
irritação mecânica e secreções tóxicas produzem hepatite, hiperplasia do epitélio 
e obstrução biliar. Alguns vermes invadem o fígado para produzir focos 
necróticos, fígado podre. Pode ocorrer infecção bacteriana secundária, nesse 
caso a cirrose portal é comum. Icterícia, colelitíase obstrutiva, hepatomegalia e 
esplenomegalia. 
 Diagnóstico: Clínico  eosinofilia e febre, acompanhada de aumento do 
tamanho do fígado e dor no hipocôndrio direito. 
Laboratorial  encontro de ovos nas fezes do hospedeiro definitivo. ELISA. 
 Transmissão: ingestão de vegetais aquáticos (agrião) com metacercária 
encistadas; ingestão de agua contendo metacercária. 
 Tratamento e profilaxia: bitionol e triclabendazol. Consumo de agrião 
proveniente de hortas cercadas e irrigadas, impedindo a contaminação com fezes 
de gado. Não consumir agrião silvestre. Agua para consumo deve estar protegida 
contra a contaminação fecal do gado. Tratar o gado infectado. 
Schistosoma mansoni: 
 Doença: Esquistossomose (bilharzíase ou febre do caramujo). 
 Principalmente em áreas tropicais; 
 Os três esquistossomos mais frequentemente associados à doença humana são: 
Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum e Schistosoma haematobium. 
 Parasitos não são hermafroditas, são machos ou fêmeas. 
 Ovos sem opérculo. 
 Parasito intravascular obrigatório, não parasitam cavidades, ductos e outros 
tecidos. 
 Forma infectante: cercárias. 
 Macho é maior que a fêmea. 
 Alterações cutâneas: a penetração das cercárias podem acompanhar-se de 
exantema, prurido e outras manifestações alérgicas locais (Dermatite 
cercariana). 
 Os ovos de Schistosoma aparecem nas fezes por volta da sexta semana após a 
infeção. 
 Sinais clínicos: 
 Quadro agudo: febre, mal-estar, dor abdominal, sensibilidade do 
fígado, inflamação, espessamento da parede intestinal com dor 
abdominal associada, diarreia, sangue nas fezes e reações 
granulomatosas. 
 Infecção na infância; 
 As evacuações, precedidas ou não de cólicas, são 
de fezes líquidas ou pastosas e podem conter muco 
e manchas de sangue. 
 Quadro crônico: granuloma ou pseudotubérculo que se forma em 
torno dos ovos do parasito; 
 Fibrose Periportal: os ovos são arrastados pela 
corrente sanguínea e ficam retidos nos capilares 
dos espaços porta do fígado, os granulomas se 
acumulam, e um manguito fibroso em torno das 
ramificações intra-hepáticas da veia porta são 
formados, bloqueando a circulação(motivo da 
hipertensão portal, esplenomegalia e circulação 
colateral), além disso tem o desenvolvimento de 
tecido fibroso cicatricial, que reduz o fluxo 
sanguíneo do território drenado pela veia porta; 
 Intestinal: perda de apetite e dispepsia, com 
desconforto abdominal, pequenos surtos diarreicos 
se intercalam a período com evacuações normais, 
flatulência, astenia, irritabilidade nervosa. 
 Hepatoesplênica: fígado e baço atingidos, 
esplenomegalia é mais acentuada. 
 Diagnóstico: demonstração de ovos característicos nas fezes; Ovos grandes e 
dourados com uma espícula lateral afiado. Biópsias retais: pode visualizar as 
trilhas de ovos deixadas pelos vermes nos vasos retais; 
 Tratamento: Praziquantel e Oxamniquine; 
 Ovos: agente patológico; 
 Ciclo de vida: 
1. Os ovos estarão presentes na água, para serem maturados e chegar em seu tempo 
útil; 
2. As larvas são liberadas, os miracídios, estes nadam durante algum tempo até 
encontrarem o molusco; 
3. Os miracídios penetram nos tecidos do molusco e transformam-se em 
esporocisto; 
4. Esporocistos-filhos são gerados e, depois, as cercárias; 
5. As cercárias saem do caramujo e voltam para água; 
6. Quando entram em contato com a pele humana ou de outro animal suscetível, 
penetram ativamente; 
7. As cercária que consegue sobreviver transforma-se logo em esquistossômulo, 
última forma larvária do parasito; 
8. O esquistossômulos que penetram a pele irão ganhar a circulação geral e vão até 
o coração, depois aos pulmões e, em seguida, ao fígado e outros lugares; 
9. Quando chegam ao sistema porta intra-hepático podem completar seu 
desenvolvimento e alcançar a fase adulta; 
10. Os vermes adultos acasalam-se e migram para as vênulas da parede intestinal; 
11. Nas veias mesentéricas colocaram seus ovos; 
12. Os ovos atravessam a mucosa intestinal, são eliminados com as fezes e vão para 
uma coleção de água doce. 
Taenia spp. 
 Cestoides: as tênias pertencem a esta família, e são achatados, platelmintos. 
Possuem órgão de fixação chamado de escólex. 
 Não possuem tubo digestivo e absorve nutrientes por transporte pela membrana. 
É hermafrodita. Aparelho reprodutor muito desenvolvido. Tamanho muito 
variável. Possui escólex, colo e estróbilo. 
 O escólex possui ventosas e coroas de acúleos. 4 ventosas e 2 coroas de acúleos 
na tênia do porco. A tênia da vaca não possui acúleos. 
 O colo é chamado de zona de crescimento. É a porção mais delgada do corpo. 
 O estróbilo é o colo amadurecido. Proglotes são os anéis que crescem, e 
conforme eles chegam ao final eles são descartados nas fezes. 
 O primeiro órgão sexual desenvolvido é o masculino, nas proglotesmaduras. As 
proglotes jovens não possuem aparelho reprodutor desenvolvido. As proglotes 
maduras podem efetuar a cópula. As proglotes gravidas possuem muitos ovos de 
tênia. As proglotes gravidas podem ser descartadas uma a uma ou em grupo, 
processo chamado de apólise. 
 A tênia fica no tubo digestivo, se aderindo a parede intestinal do hospedeiro, 
absorvendo nutrientes por transporte através da membrana. Ela absorve através 
da superfície da proglote. 
 Estudamos a Taenia solium e Taenia saginata. 
 Taenia solium (porco) e Taenia saginata (vaca): 
 Causam a doença chamada teníase, ou solitária porque normalmente as pessoas 
só possuem um parasita. 
 O homem precisa se alimentar com o tecido do animal e ai começa a infecção. 
 As proglotes gravidas se diferenciam entre as espécies. T. solium possui aspecto 
dendrítico e menor numero de ramificações. T. saginata possui aspecto 
bifurcado e maior numero de ramificações. 
 Ela se fixa na luz intestinal e lentamente destaca as proglotes gravidas cheia de 
ovos nas fezes. Isso ocorre após mais ou menos 3 meses. A T. solium só sai 
passivamente da cavidade anal, já a T. saginata pode sair ativamente devido a 
um feixe muscular que faz contração. A T. solium não destaca completamente, 
saindo 3 a 6 anéis juntos. 
 A tênia pode durar de 25 a 30 anos. 
 Os ovos das duas tênias são parecidos, não sendo inidentificáveis. Já são 
infectantes ao serem lançados no meio externo. 
 Apólise, liberação da proglote. Ao passar pelo esfíncter anal as proglotes são 
comprimidas, expulsando os ovos. 
 Ciclo da teníase: 
 O ser humano ingere a carne que esta na vaca ou no porco. O cisticerco esta na 
carne, sendo uma larva do verme. Quando ele chega ao intestino, há a digestão 
da cápsula ao redor do cisticerco que libera uma larva. Essa larva vai se fixar no 
intestino e dentro de 3 meses se torna o verme adulto, e produz e libera as 
proglotes gravidas com ovos. O animal pode então se contaminar com os ovos 
presentes nas fezes, e chegando ao intestino do animal forma a oncosfera, que ao 
chegar ao tecido forma a forma larvária, cisticerco. 
 Dentro da estrutura vesicular do cisticerco há as ventosas e uma pequena 
estrutura imitando o escólex que esta invaginado em uma vesícula contendo 
fluido. 
 Após a ingestão da carne o escólex no intestino sai da parte interna do cisticerco 
e se fixa a parede do intestino delgado. 
 Com o verme adulto, por apólise, se liberam as proglotes gravidas. O ovo na 
natureza vai contaminar os animais, bovinos/suínos, formar uma forma larvária 
de 6 acúleos chamada oncosfera que vai penetrar na parede intestinal e migrar 
pela circulação para os tecidos formando o cisticerco para completar o ciclo de 
vida. 
 Normalmente é assintomático. Quando há sintomas, normalmente é após o 
diagnostico, tendo um sintoma psicológico. 
 Taenia saginata: normalmente possui perda de peso, afetando principalmente 
crianças. Devido à perda de peso pode haver fraqueza, apendicite, obstrução 
intestinal, dor abdominal, náuseas, constipação intestinal ou diarreia. 
 Taenia solium: perda de peso menor. Sinais mais brandos. Pode levar a 
complicações devido à infecção com os ovos que saem nas fezes, virando o 
hospedeiro da larva, resultando na cisticercose humana. 
 Diagnóstico: laboratorial por meio da pesquisa de proglotes ou ovos eliminados 
nas fezes. Muitas vezes é feito pelo próprio paciente ao encontrar proglotes 
livres eliminadas durante ou entre as evacuações. Através da estrutura uterina da 
proglote há a diferenciação das duas tênias. Não é possível identificar a espécie 
parasitaria pelo ovo da Taenia spp. 
 Cisticercose humana: 
 Infecção pelo estágio larvário de T. solium, o cisticerco que infecta normalmente 
suínos. 
 O ser humano é reinfectado/autoinfectado pelo ovo, sendo hospedeiro da larva 
que vai para qualquer tecido do corpo humano, podendo ir para o cérebro, olhos, 
pulmões, etc. 
 Os ovos podem ser transferidos da área perianal através dos dedos 
contaminados, para a boca. 
 A proglote contendo ovos pode ser regurgitada do intestino delgado para o 
estômago, ocorrendo ai a autoinfecção também. 
 Se infecta com o ovo, que eclode liberando o embrião hexacanto ou oncosfera 
que penetra na parede intestinal e migra pela circulação para os tecidos onde 
desenvolve o cisticerco em 3 a 4 meses. 
 A penetração da oncosfera no organismo humano normalmente é assintomática. 
 Causa compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas, além de 
ter um processo inflamatório. 
 As larvas perdem os acúleos da fase embrionária e aumentam de tamanho, 
apresentando-se como esferas cheias envolvidos por seu tegumento. 
 Após a morte do parasito há liberação de produtos de ação tóxica. 
 Normalmente o cisticerco vem a sofrer um processo de calcificação. Quando o 
cisticerco é completamente reabsorvido a reação inflamatória diminui, 
reduzindo-se a um nódulo cicatricial. 
 Diagnóstico: difícil diagnostico, porque pode não haver teníase, parasito adulto. 
Diagnostico clinico seguro é praticamente impossível. Deve-se investigar se o 
paciente é/foi portador de T solium ou se teve casos de teníase na família. Exame 
físico a presença de nódulos subcutâneos ajuda na orientação diagnóstica. O 
diagnostico da cisticercose ocular é inconfundível e fácil. Exame do Líquido 
Cefalorraquidiano (inflamação crônica), Testes Imunológicos (ELISA), 
radiológico (nódulos calcificados) e anatomopatológico (biópsia de nódulos 
subcutâneos) também são empregados. 
 Tratamento: niclosamida. 
 Cisticercose  praziquantel e albendazol. Pode ser necessária a 
administração conjunta de anti-inflamatórios esteroidais para 
minimizar a resposta inflamatória. Remoção cirúrgica de cistos 
cerebrais. 
 Profilaxia: T. saginata  cozimento da carne bovina e controle do descarte de 
fezes humanas. 
T. solium  cozimento da carne suína, congelamento da carne a -20° por 12h, 
saneamento é critico! 
Os cisticercos morrem em 6 dias após congelados, ou com salgamento. As larvas 
dos dois parasitos morrem em temperaturas elevadas 50° de saginata e 55° de 
solium. 
 
 
23/10/19 Echinococcus spp.: 
 Pequena tênia, com ovo igual ao de todas as tênias. O que diferencia é quem 
põem o ovo. 
 Possui cerca de 3 à 4 proglotes. 
 Parasita os canídeos, cão domestico, ovelhas, cabras, ovinos, bovinos, suínos e 
ratos. 
 Comum em áreas rurais devido ao uso de cão pastor. 
 Hospedeiro intermediário, carneiros, parasitado pela forma larvária, cistos 
hidáticos ou hidátides. 
 O verme adulto esta dentro do cão. 
 Causa a equinococose ou hidatidose no homem na fase larvária. 
 O cão é o hospedeiro definitivo. Os ovos que saem nas fezes do cão contaminam 
a área. 
 O homem se infecta com a ingestão dos ovos. 
 Existe em todos os continentes. 
 Possui escólex (fixação), colo (onde se prolifera) e estróbilo onde há as 
proglotes gravidas. 
 Possui a forma larvária que parasita os hospedeiros intermediários. Os cistos 
hidáticos apresentam-se como uma esfera cheia de liquido transparente, em que 
dentro dele há a produção de cistos filhos que podem se romper e liberar 
protoescóleces. O cisto causa patologia no homem. 
 O ovo é igual aos demais ovos de tênia. 
 Forma adulta é uma tênia que parasita os canídeos. O ovo sai nas fezes do cão. 
 Ciclo do E. granulosus: 
 O cachorro defeca contaminando a agua, pastagem ou alimento e a ovelha ingere 
esses ovos. No intestino, os ovos liberam a oncosfera que penetra a parede 
intestinal e forma o cisto hidático que é metabolicamente ativo e cresce de forma 
lenta, como se fosse um tumor, ate mecanicamente atrapalhar o funcionamento 
de algum órgão. O ciclo continua porque os cães são alimentados com carnes 
contaminadas. Quando o cachorro come o cisto, ingere o protoscóleces que 
evoluem para as tênias adultas. Quando os ovos são ingeridos por humanoso 
estagio larvário chamado de oncosfera eclode. A oncosfera penetra a parede 
intestinal humana e entra na circulação sendo carreada para vários tecidos, 
primariamente fígado e pulmões. 
 Doença de mão suja. 
 Acomete primeiramente fígado, pulmão e também sistema nervoso central e 
ossos. 
 O verme adulto vive no intestino delgado dos cães. 
 Hospedeiros intermediários ingerem os ovos. 
 O cão pode estar contaminado com os ovos, então o contato com esses animais 
pode causar infecção. 
 Normalmente o fígado filtra os patógenos, por isso os cistos formam-se 
principalmente nele. 
 6 a 7 semanas para produzir os ovos. 
 Patogenia: formação do cisto que é muito semelhante a um tumor. Cisto de 
crescimento lento devido à secreção constante de liquido pela membrana do 
cisto. O fluido dentro do cisto é extremamente toxico e pode levar a resposta 
inflamatória exacerbada. Se o cisto se romper, os protoescóleces podem se 
liberar e formar mais cistos, se espalhando pelo tecido. 
 O cisto é uma “perola” que esta crescendo no meio do tecido humano. 
 Tratamento: remoção cirúrgica dos cistos. 
 Pode levar ate 30 anos para o cisto crescer. 
 Sintomas: no pulmão alguns sintomas são: tosse, dispneia e dor devido ao cisto. 
A ruptura do cisto é um problema a mais, devido à toxicidade do liquido e a 
disseminação dos cistos. 
 Diagnóstico: sintomas inespecíficos, normalmente e diagnóstico diferencial. 
Clínico  pessoas próximas a animais como ovelhas e cães; se mora em zona 
rural. Laboratorial  por imagem (raios-X, tomografia, ressonância). Aspiração 
dos cistos é contraindicada. Sorologia é útil, mas da muito negativo (10 à 40 % 
de falso negativo). 
 Epidemiologia: alimentar os cães pastores direito, evitando dar a eles carnes 
cruas e carniça de ovinos. 
 Profilaxia: tratar os cães infectados, evitar presença de cães perto de 
abatedouros. 
Hymenolepis nana: 
 Tênia anã, com comprimento de alguns centímetros. 
 Possui varias proglotes. 
 Infecta principalmente crianças. 
 Causa himenolepiase. 
 Quando os ovos são liberados no intestino eles saem nas fezes. 
 Seu ovo é diferente dos outros, é mais hialino, com 2 porções ou saliências 
mamelonares dos quais saem filamentos. 
 
 Ciclo: ingestão de ovos, que eclode liberando a larva cisticercóide no intestino 
delgado (oncosfera) que põem para fora o escólex e se fixa a parede do intestino. 
Os vermes ficam adultos e liberam os ovos no intestino delgado que saem nas 
fezes. O homem pode se reinfectar ou infectar outros insetos/animais (besouros 
e ratos). 
 Cerca de 4 dias para a larva madura evaginar seu escólex e se fixar as mucosas. 
 Existe uma cepa que só infecta o rato, mas o rato pode se infectar com a cepa 
humana. 
 Pode ficar infectado por anos e ser assintomático. No caso de hiperparasitismo 
pode haver perda de peso como sinal clinico. 
 Reinfecção: oral-anal, ou reinfecção interna quando os ovos eclodem dentro do 
intestino, sem sair nas fezes, e viram larvas adultas. 
 Asilos, orfanatos e escolas são locais mais propensos a essa parasitose. 
 É uma doença de mão suja. 
 Transmissão via artrópode, podendo se infectar com a larva adulta. 
 Com apenas alguns vermes no intestino não há sintomas. 
 Infecções maciças levam a perda ponderal. 
 Diagnóstico: exame parasitológico de fezes com presença do ovo característico 
de H. nana. 
 Profilaxia: profilaxia das doenças de mãos sujas. No caso de locais como 
escolas, se uma pessoa esta infectada, deve-se avaliar se os demais também 
estão. 
30/10/19 Ascaris, Enterobius e Strongyloides: 
 Vermes cilíndricos. 
 Ascaris lumbricoides: 
 Talvez a parasitose mais amplamente difundida na medicina. A fêmea tem a 
capacidade de colocar mais de 200 mil ascares por dia. São resistentes, ficam 
por anos na natureza e possuem muita chance de infectar as pessoas. 
 Famosa lombriga. 
 Possui aspecto de macarrão. 
 Pode aparecer de forma mais branda, com poucos parasitos, ou de forma mais 
intensa obstruindo o intestino com parasitos. 
 Em media, uma pessoa pode ter 6 áscaris, mas pode haver caso de pessoas terem 
centenas de áscaris. 
 É um verme maior, grosso. 
 Parasitismo em crianças, principalmente. Devido ao componente imunológico, e 
ao contato com terra. 
 Este parasito sai nas fezes, mas leva alguns dias para se tornar infectante. 
 A fêmea é maior e mais grossa que o macho. O macho possui um enrolamento 
ventral, espiralado, de sua extremidade caudal. 
 Possuem três lábios, responsáveis por sua alimentação. Não fica fixo na mucosa. 
Ele se movimenta dentro do intestino para não ser expulso nas fezes. 
 Grande produção de ovos que cada parasito pode fazer, chegando a 200 mil ovos 
por fêmea. Esses ovos amadurecem no solo e ficam viáveis de infecção por 
anos. 
 Esses ovos podem ter três formatos possíveis. Ele tem mais de uma membrana e 
uma célula germinativa dentro dele. Essa célula germinativa vai amadurecer e 
sair uma larva. 
 Possui uma membrana mamilonada formando uma segunda casca, sendo a 
camada mais externa. O ovo pode perder essa membrana, mas continuar com as 
células germinativas, dando origem à larva. Pode também haver o ovo mais 
alongado sem as células germinativas que não desenvolve a larva. 
 Só possui um hospedeiro: o homem. 
 Ciclo: o ovo de áscaris com as células germinativas sai nas fezes e vai 
amadurecer no ambiente externo. As células vão se multiplicar durante uma a 
duas semanas e dentro desse ovo ira se desenvolver uma larva. Quando a pessoa 
ingere o ovo contendo a larva, ele vai para o intestino e a larva sai do ovo e entra 
na circulação sanguínea. Ela vai migrar pela circulação, chegando ao pulmão 
onde ela vai sair e vai amadurecer por 10 a 14 dias, em que ela vai crescer e se 
desenvolver, tendo seu sexo definido. Ela sai do pulmão, vai para a traqueia e é 
deglutida, chegando ao intestino. A larva ainda esta pequena. Após alguns dias 
ela termina de se desenvolver. Ocorre a copula entre macho e fêmea e esta põem 
cerca de 200 mil ovos nas fezes. 
 O ovo precisa se tornar infectante no solo. Após um tempo há a formação da 
larva. Quando fazemos a ingestão do ovo, sua casca vai ser quebrada e a 
pequena larva será liberada. A larva penetra o intestino, cai na circulação e vai 
para os pulmões. Nos pulmões, após alguns dias, a larva amadurece, tendo seu 
sexo definido. Ela vai sair do pulmão ir para a traqueia ser deglutida, ir para o 
intestino, terminar de se desenvolver e se reproduzir. 
 Principal patologia: distúrbios intestinais e pneumonia. 
 Patologia e sintomas: durante a migração, por onde a larva passa ela pode causar 
problemas. Quando o verme se encontra no seu habitat definitivo também causa 
problemas. Depende da quantidade de parasitos também. 
 O áscaris que migra para o fígado, por exemplo, pode causar lesões hepáticas, 
como hepatomegalia. 
 O pulmão é onde há principalmente a patologia associada à migração das larvas. 
Essas larvas atraem muitas células de defesas: eosinófilos, podendo levar a uma 
pneumonia eosinofilica. Pode causar síndrome de Loefller: pneumonia 
eosinofilica. Pode haver crise de asma por hipersensibilidade as proteínas da 
larva. 
 Intestinal  grande quantidade de parasitos, o tamanho dele, pode ocorrer 
obstrução intestinal. Pode ter desconforto, cólica, perda ponderal. 
 Ectópica  o áscaris pode ir para orifícios, como o apêndice, podendo rompê-lo 
e a pessoa pode ter uma apendicite. Podem sair pela cavidade lacrimal, pelos 
ouvidos, olhos, pela garganta. 
 Diagnóstico: exame parasitológico de fezes, vendo as três formas de ovos de 
áscaris que podem aparecer. 
 Contágio: mãos sujas, alimentos contaminados. O contato oral-anal direto nem 
sempre faz a infecção ocorrer. Maior incidência é em crianças. 
 Epidemiologia, profilaxia e tratamento: saneamento e educação sanitária são os 
principais, porque depende docontato das fezes com o solo. Tratar pessoas 
infectadas. Tratamento com albendazol e mebendazol. 
Enterobius vermiculares: 
 Enterobíase, enterobiose ou oxiurose é causada pelo E. vermiculares. 
 Ela incomoda pelo imenso prurido anal que ela causa. 
 Não traz graves consequências, mas gera incomodo muito grande e se espalha 
rapidamente. 
 Verme pequeno e branco. 
 A fêmea migra anoite para a região perianal e libera os ovos ali. Isso causa o 
intenso prurido perianal. 
 Normalmente a doença é benigna. 
 Parasito que lembra o áscaris, a fêmea mais comprida e o macho com o 
espiralamento ventral. 
 O ovo possui dupla membrana, dentro dele há uma larva quase pronta, que fica 
infectante depois de algumas horas após sair da fêmea. 
 Ciclo: colocação do ovo pela fêmea na região perianal. O ovo amadurece, é 
ingerido eclode no intestino, cresce macho e fêmea, e a postura dos ovos é feita 
pela fêmea na região perianal, e a fêmea morre. 
 Se não houver reinfecção o parasitismo vai acabar, porque as fêmeas saem e 
morrem. 
 Espalha-se muito fácil. 
 Patologias e sintomas: natureza irritativa do parasito, tanto do ovo quanto da 
fêmea na região perianal. Prurido intenso na região perianal. Pode causar feridas 
na região, abrindo a oportunidade para infecções bacterianas secundarias a 
parasitose. Pode haver inquietação anoite, insônia, porque a fêmea põem os ovos 
anoite. 
 Diagnóstico: cola-se uma fita adesiva na região perianal da pessoa, pele manhã, 
antes dela tomar banho, e põem essa fita na lamina, vendo os ovos dos oxiúros. 
Às vezes encontra-se o parasito na perna da pessoa. 
 Transmissão: como nas doenças de mão suja, mas há a dispersão aérea da 
doença, pois os ovos podem contaminar roupa íntima, roupa de cama, e esses 
ovos podem ser dispersos no ar. 
 Profilaxia: tratar a pessoa infectada. Creches, orfanatos e locais fechados essa 
parasitose se espalha rapidamente. Em locais frios é frequente. Higiene pessoal é 
fundamental. 
Strongyloides stercoralis: 
 Causa a estrongioidíase. 
 Seu estagio larvário precisa ir para o solo. 
 Ocorre a pneumonia eosinofilica também. 
 Normalmente sua infecção é assintomática, mas pode haver complicações 
quando há um grande numero de parasitos, podendo levar ate a morte. 
Principalmente em pessoas com HIV e em uso de corticoides. 
 Ciclo: o ser humano põem larvas nas fezes, a larva rabditoide. Ela pode entrar no 
ciclo de solo, chamado ciclo de vida livre, virando machos ou fêmeas, 
reproduzindo, formando mais ovos e depois mais larvas, que vão evoluir para a 
larva filariforme, ou voltando para o ciclo de solo. Assim como a larva 
rabditoide pode amadurecer em larva filariforme, que é a forma infectante, de 
uma vez. A larva filariforme penetra a pele do ser humano, cai na circulação, vai 
para os pulmões, se amadurece, vai para a traqueia, é deglutida e vai para o 
intestino, dando origem apenas as fêmeas chamadas de partenogenéticas, não 
precisando de machos para reproduzir, dando origem a ovos que vão eclodir 
rapidamente e as larvas rabditiformes serão liberadas e saíram nas fezes. 
 O ciclo de vida livre dura 2 a 3 gerações só. 
 A larva de vida livre é a rabditoide. Ela é pequena, com cauda bifurcada. 
 A larva filarioide é mais comprida e fina. É a larva infectante que vai estar no 
solo com capacidade de penetrar a pele integra. Ela pode penetrar na mucosa 
oral também através da ingestão de alimentos ou agua infectadas. 
 Chegando ao pulmão as larvas amadurecem por um tempo, sobem a arvore 
brônquica, vão ser deglutidas e se tornam fêmeas no intestino. 
 A larva rabditoide pode virar filarioide antes de chegar ao solo, podendo infectar 
o hospedeiro novamente. 
 Pode haver lesões cutâneas devido à entrada do parasito. 
 Imunidade e o Strongyloides: pacientes imunocomprometidos vão desenvolver 
uma hiperparasitose, levando a morte. Pacientes em uso de corticoides, o 
produto de seu metabolismo é semelhante ao hormônio que a própria larva 
produz para passar de rabditoide para filarioide. 
 Patologia: lesões cutâneas nos locais da penetração. Na autoinfecção pode surgir 
na região perianal. Lesões pulmonares: síndrome de Loefller. Lesões intestinais: 
dependendo da quantidade de parasitos, desconfortos gastrointestinais como 
diarreia, dor. 
 Diagnóstico: visualização de larvas no exame parasitológico de fezes, pelo 
método de Baermann e Moraes que utiliza o tropismo da larva pela agua quente. 
Não se vê ovos desse parasito. 
 Epidemiologia: não defecar no chão. Local propicio para a larva se desenvolver, 
em ambientes frios o ciclo não ocorre. 
 Tratamento e profilaxia: evitar andar descalço. Medicamentos  ivermectina, 
albendazol e tiabendazol. 
06/11/19 Ancylostoma, Necator e Trichuris: 
 Ancilostomíase engloba o Ancylostoma e necator. 
 Ancilostomíase: 
 Verme com dente, cilíndrico parecendo com a lombriga. 
 Causa anemia. Clássico da ancilostomíase. 
 Pode ser causada pelo Necator americanos na américa do sul principalmente e o 
Ancylostoma duodenale na europa. 
 O homem e a única fonte de infecção. Ciclo monóxeno, não precisa de vetor. 
 E uma gelheomintose 
 Há ancilostomíase canina e felina, mas os parasitos que infectam esses animasi 
não conseguem completar seu ciclo no homem. Eles ficam perdidos no tecido 
subcutanio. 
 O Ancylostoma tem 4 dentes e o necator possui laminas. 
 Utilizam a cavidade bucal para se fixar na parede do intestino e morder o tecido. 
Vai causar uma hemorragia. A patologia principal deste parasito é morder, 
causar uma lesão e perder sangue. 
 B, Ancylostoma duodenale 
 C, Necator americanos 
 
 O macho é menor que a fêmea. Vivem no intestino delgado. Sugam o sangue 
praticamente direto. 
 O ovo é muito característico para esses vermes. O diagnostico é feito através da 
visualização do ovo nas fezes. 
 O ovo precisa ir para o solo e amadurecer. A principio ele possui células 
embrionárias dentro dele, sai para o solo amadurece e desenvolve uma larva que 
eclode e sai dando inicio ao ciclo. 
 A larva rabditoide sai de dentro do ovo no chão. Ele migra de rabditoide direto 
para filarioide e então infecta o homem. 
 Ciclo: Macho e fêmea adulto dentro do intestino, vai ocorrer a copula, vai 
produzir os ovos, que vão sair nas fezes. No solo o ovo vai se maturar, vai 
eclodir sair a larva rabditoide que vai amadurecer para filarioide que vai penetrar 
a pele do hospedeiro. Faz o ciclo pulmonar como o Ascaris. Ocorre 
amadurecimento sexual no intestino, ocorre a copula, a fêmea põem os ovos que 
saem nas fezes. 
 Síndromes clinicas: pode ocorrer pneumonia eosinofilica, síndrome de Loefller. 
Pode causar anemia porque ele morde o tecido do intestino, e deixa sangrando. 
Pode ocorrer reação alérgica no local da penetração. Prurido na pele pode ser 
devido a entrada do parasito. Pode ocorrer problemas para respirar, sintomas de 
pneumonia. O mais típico é a anemia, mas depende da carga parasitaria. 
Crianças, pessoas desnutridas possuem maior risco de anemia. O parasitismo 
pode ser assintomático. 
 Tem sangue nas fezes. 
 Diagnostico: visualização do ovo desse parasito no exame parasitológico de 
fezes. Se a amostra demorar a ser examinada, pode ocorrer a saída da larva 
rabditoide nas fezes e ai consegue-se diferenciar qual ancilostomideo é. 
 Fatores para transmissão: evitar que fezes contaminem o solo. Evitar andar 
descalço. Crianças brincarem em locais que possam estar contaminados. 
 Profilaxia: uso de sapatos fechados. Evitar o contato da pele com o solo. 
 Larva migrans cutânea: bicho geográfico. É a larva que infecta o cão e o gato, 
mas não o ser humano. O Necator e o ancyloide também podem causar enquanto 
não penetram ate cair na corrente sanguínea. Então essa larva ode penetrar a pele 
e ficar vagando pelo tecido subcutâneo e criando túneis serpentiformes. Causam 
lesões e prurido. Essa larvaé destruída. Pode causar infecção bacteriana 
secundaria devido o intenso prurido que pode causar lesões. 
 Ciclo: igual como ocorre no homem, mas no homem o ciclo para após 
penetração. 
 Crianças tendem a pegar muito pelo contato com área de parquinhos. Na praia 
também há muito risco, mas onde a agua bate, o sal mata as larvas. 
 Deve-se recolher as fezes de cães e gatos, não deixando ela na natureza. Em 
parquinhos e escolas deve-se colocar telas para evitar o contato com os animais. 
 Diagnostico: a lesão já é suficiente. 
Trichuris trichiura: 
 Causa a tricuríase. 
 Verme de chicote. 
 Normalmente é assintomático. Em crianças é mais grave tendo perturbações 
intestinais. 
 Parasita o intestino, e fica se alimentando do tecido. 
 Os ovos são muito característicos. Possuem duas gotas de lipídeo e dentro há as 
células que vão conter o parasito. 
 Ciclo: liberação de ovos com células que amadurecem no solo por um tempo ate 
desenvolver uma larva. O ovo é deglutido, eclode do ovo no intestino se 
diferencia em macho e fêmea. A fêmea põem os ovos que saem nas fezes. 
 Doença de mão suja. 
 Sintomas: em adultos e adolescentes quase nenhum. Parasitismo benigno. Em 
crianças e crianças desnutridas pode ocorrer perda ponderal, astenia e prolapso 
retal (o reto é externalizado, porque faz força pra defecar e esta com 
hiperparasitismo). 
 Diagnóstico: presença do ovo no exame parasitológico de fezes. 
 Profilaxia: a mesma de doença de mãos sujas. 
13/11/19 Wuchereria bancrofti e Onchocerca volvulus: 
 Wuchereria bancrofti: 
 Presente nas Américas. 
 São nematoides. 
 Causa a elefantíase, filaríase linfática. 
 Elefantíase é o espessamento da pele, edema linfático causado pelo parasito em 
que há um aumento dos membros, principalmente inferiores, por causa da 
presença dos parasitos nos vasos linfáticos. 
 Parasito cilíndrico de 3 a 4 cm. 
 Parasita os vasos linfáticos e linfonodos. 
 Há presença dos machos e fêmeas adultos montando o novelo de parasitos nos 
nódulos linfáticos. 
 A fêmea põem ovos que dão origem às microfilárias. 
 As microfilárias são os parasitos na sua forma micro, na escala de micrômeros. 
 Essas microfilárias possuem uma característica estrutural muito importante, que 
é uma bainha que se origina do ovo. O ovo começa a crescer e alongar ate ter o 
parasito, só que a membrana que esta no ovo permanece e monta uma “capinha” 
ao redor do parasito. 
 Então, as microfilárias são embainhadas. Esta característica esta presente no 
diagnostico da Wuchereria bancrofti. 
 Ciclo: há um inseto vetor, o Culex ou o Anopheles, que vai picar o ser humano e 
injetar a microfilária infectante, que vai direto pro sistema linfático e se 
diferencia em macho e fêmea, esse processo demora um tempo. Após a presença 
de macho e fêmea, as fêmeas põem os ovos, os ovos dão origem as microfilárias 
que vão pra circulação sanguínea e linfática. Nessa circulação, o mosquito vem e 
pica e suga também as microfilárias. No mosquito, a microfilária penetra o TGI, 
passa por muitas evoluções ate se tornar uma larva infectante que vai estar na 
probóscide do mosquito. O mosquito ao picar o ser humano vai injetar a 
microfilária infectante. 
 Normalmente esses parasitos vão pros linfonodos das pernas ou da virilha. 
 Após 3 a 12 meses o macho e a fêmea se tornam sexualmente ativos. 
 No sangue, a presença das microfilárias é o diagnostico dessa filaríase. 
 Sinais e sintomas: nos casos assintomáticos, há sintomas inespecíficos, como 
febre, cefaleia, vermelhidão e aumento de linfonodo. Quando a doença entra na 
fase crônica, há os fenômenos obstrutivos, ou seja, a presença do parasito causa 
uma obstrução da circulação linfática (linfedema) tendo toda complicação da 
filaríase linfática. Essa obstrução é causada pelos vermes adultos e pela reação 
inflamatória que o hospedeiro vai montar em torno desses parasitos. O 
linfedema pode aparecer em toda parte, mas normalmente aparece na perna e 
virilha, causando hidrocele (acumulo de água na membrana que recobre o 
testículo). A elefantíase altera a estrutura da pele, sendo hipertrofiada e vai 
começar a ter fibrose da camada dérmica da pele. Depois disso começa a ter 
ressecamento e rachaduras na pele, sendo porta de entrada para infecções 
secundarias por bactérias e fungos e mesmo outras parasitoses como leishmania. 
 Diagnóstico: quadro clinico, perna aumentada e deformada ou hidrocele, região 
de origem do paciente, se é endêmica ou não para filaríase linfática. Pode 
realizar biopsia de linfonodo vendo a presença de macho e fêmea adultos. 
Laboratorialmente pode pesquisar a microfilária que pode aparecer no sangue, 
aparecendo mais no período noturno. As microfilárias precisam ser distinguidas 
entre outras microfilárias que podem acometer o ser humano, vendo da bainha. 
 Tratamento: não há tratamento para os adultos, matando normalmente só as 
microfilárias. Faz uma terapia de suporte para melhorar a condição do paciente 
que esta com obstrução linfática, sendo necessária uma cirurgia para desobstruir 
os vasos linfáticos que estão com o parasito. Ultimamente há um tratamento 
contra a bactéria Wolbachia com o uso do antibiótico doxiciclina, uma vez que 
essa bactéria é um parasito da Wuchereria bancrofti que faz com que esta seja 
fértil e bote ovos, sendo assim esteriliza o adulto. 
 Epidemiologia: acomete o mundo inteiro, sendo no Brasil mais comum no norte 
e nordeste. 
 Transmissão e controle: precisa da presença do mosquito, do hospedeiro e do 
parasito. Precisa-se controlar a população dos mosquitos. Uma pessoa que já 
possua a doença deve ser imediatamente tratada. Quando há feridas pela 
elefantíase é preciso ter uma boa higiene pessoal e lavar com agua e sabão a 
ferida para evitar uma infecção secundaria. 
 Onchocerca volvulus: 
 Causa oncocercose, cegueira dos rios. 
 Monta novelos na pele, no tecido subcutâneo. 
 Há alguns processos de degeneração da pele em função das microfilárias, e nos 
olhos pode causar cegueira. 
 É muito comum o dano ocular. 
 A partir dos rios há a presença do vetor, uma mosca, que morde o ser humano e 
passa a filaria. 
 É maior, com 30 a 50 cm. É muito fina. A fêmea e maior que o macho. 
 O fêmea põem ovos, e estes perdem a membrana não acompanhando a larvinha. 
 A microfilária arrebenta o ovo e sai. 
 Microfilária esta presente no tecido humano. 
 Ciclo: uma mosca morde o ser humano e injeta a larva infectante na pele. Essa 
larva fica na pele, causando processos degenerativos na pele ate desenvolver 
macho e fêmea. Macho e fêmea formam novelos de parasitos que se reproduzem 
e põem ovos. As microfilárias ficam andando pelo tecido subcutâneo, destruindo 
o tecido por onde ela passa. Ela altera a cor e elasticidade da pele. 
 O vetor é o Simulium. 
 Depois que a larva cresce e se torna adulto, eles formam um ninho e começam a 
crescer, formando um nódulo. 
 Quando a mosca pica novamente a pessoa infectada ela acaba aspirando a 
microfilária. 
 Patologia: por onde as microfilárias estão passando ou o nódulo por onde as 
fêmeas e machos estão crescendo. 
 Esses nódulos são os centros produtores de microfilárias. 
 Lesões cutâneas por onde as microfilárias passam. 
 Lesões linfáticas, se estas microfilárias forem para os nódulos linfáticos pode 
ocorrer problemas como na elefantíase. 
 Lesões oculares: quando as microfilárias entram no olho, podendo ser 
diagnosticada em um exame oftalmológico. Quando essas larvas morrem, o 
processo inflamatório pode causar lesão ocular. 
 Diagnostico: biopsia de pele tentando encontrar as microfilárias. Oftalmoscopia, 
no exame vê diretamente a presença da larva no olho. Remoção cirúrgica do 
nódulo, removendo os vermes adultos que produzem as microfilárias. 
Sorológico tentando localizar se a pessoa já teve contato com a oncocercose. 
 Tratamento: remoção cirúrgica do nóduloaparente. Tratamento contra as 
microfilárias com medicamento. Doxiciclina para matar a bactéria Wolbachia 
que parasita estes parasitos deixando-os férteis. Matando a microfilária precisa 
diminuir o processo inflamatório. 
 Transmissão e profilaxia: o vetor cresce em rios e riachos de fluxo rápido. Usa-
se telas e repelentes tentando proteger o domicilio. O homem é o único 
reservatório da doença, então precisa trata-lo para evitar que a doença seja 
disseminada. 
 Ectoparasitos: 
 Parasitos externos. 
 Triatomíneos: Triatoma infestans vetor do Trypanosoma cruzy. Importante vetor 
da doença de chagas. 
 Dípteros: 
 Flebotomíneos: transmitem a leishmaniose. 
 Simulídeos: passam a oncocercose. Após a sua picada continua 
sangrando um pouco. 
 Culicídeos/mosquito: transmitem malária, filariases, febre 
amarela, dengue, e uma serie de doença. Anopheles e Culex são 
marrons e o Aedes preto com branco. 
 Moscas: a mosca domestica (Musca domestica) não parasita o ser 
humano, mas ela transmite mecanicamente uma doença. Ela 
deposita os ovos dela em matéria orgânica como fezes e lixo. 
Quando ela vai nas fezes ela se contamina com ovos de ascares, 
por exemplo, e contaminar alimentos, agua, etc. as miíases é o 
parasitismo do ser humano pelas larvas da mosca. Duas clássicas: 
o berne, a presença de uma larva na pele e a bicheira que é a 
coleção de larvas em uma ferida. 
1. A mosca Dermatobia hominis agarra um mosquito 
no ar e deixa seus ovos na barriga e nas pernas do 
mosquito. Quando este mosquito pica o ser 
humano, o ovo entra na pele e ocorre a formação 
da larva que é o berne. Depois que o ovo entra na 
pele ele pode ficar ate 50 dias, depois desse tempo 
ela sai da pele, e forma um casulo no solo ate 
transformar-se em mosca. O tratamento é a 
extração da larva. 
2. A mosca varejeira (Cochliomyia hominivorax a 
principal) coloca seus ovos em feridas ou 
machucados abertos. Ela deposita milhões de ovos 
que vão dar origem a varias larvas que se 
alimentam ativamente de carne. A doença é 
chamada bicheira devido ao volume de larvas. 
Elas ficam um tempo no machucado, depois caem 
no chão, formam o casulo e transformam-se em 
moscas. Somente em tecido vivo. Faz a remoção 
das larvas. 
 Pulgas: Tunga penetrans é o bicho de pé. Vive em solos arenosos. Quando a 
femea fica gravida, ela procura a pele de algum animal e penetra a mesma, se 
alimentando do sangue. Ela rompe, liberando os ovos e morrendo. 
 Piolho: causa a pediculose. Ele morde o homem para conseguir sangue, podendo 
causar outras doenças. Normalmente desenvolve na cabeça, põem seus ovos e 
monta a lendia, que é uma substancia cimentante que gruda e mantem o ovo no 
lugar ate que este ecloda. Pode haver o de cabeça, o de roupa, o de corpo. Causa 
muito prurido. 
 Carrapatos: duas formas  carrapato duro com estrutura bucal externa e 
carrapato mole. Causa febre maculosa. A mordida não tem consequência 
nenhuma, porque ele morde e suga sangue. Se retirar o carrapato, mas o aparelho 
bucal dele continuar pode causar processo inflamatório. Uso de repelente e 
inspecionar o corpo para verificar se não há nenhum.