Apostila completa Especial UFRGS

Prévia do material em texto

2
PATOLOGIA ESPECIAL
UFRGS
Sumário
1. Sistema Nervoso
3
2. Sistema Tegumentar
19
3. Sistema Cardiovascular
32
4. Sistema Respiratório
51
5. Sistema Digestório
63
6. Fígado e Sistema Biliar
82
7. Sistema Urinário
86
8. Sistema Endócrino
94
9. Tireóide e Paratireóide
99
10. Sistema Hematopoiético
104
11. Sistema Locomotor
112
12. Sistema Reprodutor Masculino
119
13. Sistema Reprodutor Feminino
123
14. Aborto e Perda Embrionária
131
1. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
1. CARACTERIZAÇÃO DO TECIDO NERVOSO
O sistema nervoso central (SNC) é composto por encéfalo e medula. O encéfalo compreende o cérebro (= telencéfalo), o cerebelo e o tronco encefálico. Este compreende diencéfalo (constituído por tálamo, epitálamo, hipotálamo e 3o. ventrículo), mesencéfalo (com dois pedúnculos cerebrais e quatro colículos), ponte e medula oblonga. 
Macroscopicamente o SNC apresenta: 
Substância cinzenta: constituída pelos corpos celulares dos neurônios e suas células de sustentação (células da glia). É cinzenta por conter muitas células e pouca mielina.
Substância branca: Constituída pelas fibras nervosas e por células da glia. Estas fibras são cobertas por mielina, material lipídico brancacento.
O encéfalo e a medula espinhal são envoltos pelas meninges – a paquimeninge dura-máter, e as leptomeninges aracnoide e pia-máter.
As células que compõem o SNC - neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e as células do epêndima - têm origem no neurectoderma, a partir do tubo neural. Neurônios, oligodendrócitos, astrócitos e micróglia possuem múltiplos processos que formam uma malha tecidual muito complexa, denominada neurópilo. A barreira hematoencefálica é composta por capilares com junções oclusivas, células endoteliais com poucas vesículas pinocitóticas e pela presença de pés terminais de astrócitos tipo I. 
Células do tecido nervoso:
1) Neurônios: Células especializadas cuja função é gerar e propagar impulsos elétricos, de forma que captam e processam informações e geram sinais de resposta apropriados. Armazenam informações e estabelecem conexões com órgãos-alvo, diretamente ou através de conexões celulares. Morfologicamente os neurônios são unipolares, bipolares ou multipolares. Possuem processos celulares (axônios e dendritos) que fornecem superfícies amplas para as sinapses.
Sinapse é a região de junção entre dois neurônios, mais frequente entre um axônio e um corpo celular, na qual é transmitido o potencial de ação. Também há contato entre neurônio e células-alvo não neurais. Na sinapse o sinal elétrico é convertido em mensagem química que atravessa a fenda sináptica para estimular o próximo neurônio.
Os axônios dos neurônios são revestidos pela bainha de mielina; depositada ao redor dos mesmos na forma de internodos, interrompidos periodicamente pelos nódulos de Ranvier, permitindo, assim, condução saltatória, rápida e eficaz no sistema nervoso dos vertebrados.
2) Oligodendrócitos: são divididos em oligodendrócitos satélites ao neurônio, encontrados principalmente na substância cinzenta, e oligodendrócitos interfasciculares, localizados entre os fascículos das fibras nervosas mielinizadas na substância branca.
Produzem e mantém as bainhas de mielina. O oligodendrócito envolve o segmento de uma fibra nervosa e um de seus prolongamentos se enrola em espiral ao redor da fibra. Estima-se que um oligodendrócito é capaz de mielinizar simultaneamente 1 a 300 internodos de mielina. Os oligodendrócitos têm fraca resposta aos insultos patológicos. Consequentemente, a remielinização no SNC é insignificante ou ausente.
3) Astrócitos: São classificados em:
Astrócitos tipo I (protoplasmáticos): encontrados em maior densidade na substância cinzenta do encéfalo e nos funículos dorsais da medula espinhal, cujas funções são:
Controle da homeostase tecidual (principalmente concentração de potássio no espaço extracelular e certos neurotransmissores nas sinapses),
Delimitação do território do SNC (glia limitante e pés-terminais),
Nutrição de neurônios e síntese de neurotransmissores,
Modulação das reações imunes (podem expressar antígenos MHC classe II, FNT),
Controle dos níveis de amônia tecidual (envolvidos com detoxificação da amônia),
Formação de cicatriz glial e indução da formação de capilares com junções oclusivas,
Indução da diferenciação da micróglia.
Astrócitos tipo II (fibrosos): encontrados principalmente na substância branca, têm como função auxiliar na mielinização e na condução. Servem de sustentação, no mínimo fisicamente, para que oligodendrócitos mielinizem axônios e envolvam os nódulos de Ranvier, a fim de manter a concentração iônica que permita a condução saltatória.
4) Micróglia: Corresponde aos macrófagos do SNC, pertencendo ao sistema fagocítico mononuclear, pois se originam dos monócitos do sangue que, aparentemente, migram para o tecido antes da formação da barreira hemato-encefálica. A micróglia tem localização perineuronal, perivascular e interfascicular. Faz fagocitose, inclusive de células que degeneram durante a embriogênese; homeostase através do processamento e catabolismo de neurotransmissores e hormônios; participa do metabolismo lipídico; libera mediadores/agentes citotóxicos, tem função imunológica, processa antígenos.
* Células do Epêndima: são células cuboidais que revestem a luz dos ventrículos e o canal medular. Nos ventrículos estão os plexos coroides, tufos vasculares que se projetam para os espaços ventriculares e são revestidos por epitélio, que têm como função produzir liquor (= líquido cefalorraquidiano – LCR, ou líquido cerebroespinhal – LCE).
* O sistema nervoso periférico (SNP) consiste de nervos cranianos e espinhais, que se conectam com as estruturas somáticas. São classificados em nervos sensitivos ou aferentes, que captam informações, transmitidas ao SNC, e nervos motores ou eferentes, que fazem a comunicação do SNC aos músculos e glândulas. Os neurônios do SNP derivam da crista neural, e têm como células satélites as células de Schwann, as quais mielinizam os axônios dessa porção do tecido nervoso. Cada célula de Schwann produz um internodo de mielina. Cada fibra nervosa com seu revestimento mielínico está envolvida por uma bainha conjuntiva, o endoneuro. Grupos de fibras nervosas formam fascículos, envolvidos pelo perineuro, e vários fascículos são envolvidos pelo epineuro, constituindo os nervos periféricos.
2. REAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO
1) Neurônio:
A) Cromatólise. É a perda da substância de Nissl, a qual é constituída por retículo endoplasmático rugoso e polissomos. Quanto mais próximo do corpo celular for a lesão axonal, mais acentuada é a cromatólise. Ocorre em diferentes patologias e pode ser observada a partir de uma hora após agressão, mas é mais evidente em 1 a 3 semanas.
B) Neurônios isquêmicos. Os corpos neuronais apresentam-se retraídos com citoplasma eosinofílico, por isso denominados neurônios vermelhos. Os núcleos apresentam uma das características nucleares da necrose; picnose, cariorrexe ou cariólise. São neurônios que sofreram necrose por hipóxia/anóxia sistêmica ou em distúrbios circulatórios localizados.
C) Inclusões virais: são agregados de proteínas virais e do virion, podem ser intranucleares (ex.: encefalites por Herpesvírus), intracitoplasmáticas (ex.: raiva), intracitoplasmáticos e/ou intranucleares (cinomose).
D) Os neurônios podem apresentar vacuolização do citoplasma, que fica com aspecto espumoso. Isto ocorre em Doenças do Armazenamento, congênitas ou adquiridas, que se caracterizam pelo acúmulo de substâncias produzidas e não degradadas por falha no metabolismo. 
Uma planta invasora e tóxica no Brasil, a Sida carpinifolia (guanxuma, chá da índia), causa uma doença do armazenamento por acúmulo de oligossacarídeos em citoplasma neuronal. O acúmulo é resultante de alterações nos mecanismos de degradação das referidas substâncias. Estas alterações são induzidas pela toxina da planta, denominada swainsonina, presente em suas folhas e sementes. A S. carpinifolia é uma espécie de guanxuma que cresce bem em locais ricos em matériaorgânica e parcialmente sombreados, como piquetes em que os animais ficam por longos períodos. Causa intoxicação em caprinos, ovinos, bovinos e equinos. Clinicamente apresentam Incoordenação. Na necropsia não há alterações significativas. No exame histológico se observa aumento de volume e vacuolização do citoplasma de neurônios de Purkinje. 
Ipomoea carnea subespécie fistulosa (canudo, algodão bravo, manjorana) também contém swainsonina e causa efeitos similares, com casos de intoxicação em algumas áreas do Sudeste e do Centro-Oeste, porém essa planta é mais importante no Nordeste Brasileiro e Pará (Região Norte) como causa de doença neurodegenerativa em bovinos, caprinos e ovinos, principalmente em períodos com carência de forragem. No Nordeste do Brasil outra espécie; Ipomoea asarifolia (salsa, batatarana), causa intoxicação em bovinos e ovinos, principalmente em animais jovens em épocas de carência de forragem, com apresentação de tremores musculares (por isso classificada entre as plantas tóxicas como tremorgênicas) que iniciam na cabeça e intensificam quando o animal é movimentado ou assustado, há perda de equilíbrio e posturas anômalas. Não há achados de necropsia e no exame histológico verifica-se degeneração de neurônios de Purkinje. 
Solanum fastigiatum var. fastigiatum (jurubeba) é uma planta tóxica para bovinos que ocorre no Sul do Brasil. Os animais intoxicados manifestam crises convulsivas periódicas, tipo ataques epileptiformes, com hipermetria, nistagmo, opistótono, perda de equilíbrio e quedas, manifestações que se acentuam quando os animais são forçados a exercitar-se. Pode haver mortalidade, porém baixa e muitas vezes a morte decorre de traumatismos causados pelas quedas. Não há alterações macroscópicas, e histologicamente ocorre vacuolização das células de Purkinje do cerebelo. A etiopatogenia das lesões está relacionada ao armazenamento lisossomal de substâncias lipídicas nos neurônios; por alterações no seu metabolismo. 
E) Neuroniofagia: fagocitose de neurônios lesados pela micróglia, com observação de acúmulo microglial em torno desses neurônios. Observada em doenças com degeneração e necrose neuronal, principalmente virais, mas também metabólicas e tóxicas.
F) Envelhecimento: acúmulo do pigmento lipofuscina, observado em doenças debilitantes crônicas. 
Phalaris angusta (aveia de sangue, aveia louca) é uma gramínea, quando cortada observa-se seiva avermelhada, é usada como forragem ou, mais comumente, está presente como invasora em pastagens de inverno, lavouras de trigo ou em resteva de soja. Causa tremores generalizados, hipermetria, andar rígido e Incoordenação. O sinais aparecem 10-20 dias após início da ingestão. Animais retirados da pastagem contaminada geralmente se recuperam. Em casos de morte verifica-se alteração na base do encéfalo, especialmente na região de tálamo, que apresenta coloração verde-azulada em tecido fresco. No exame histológico verifica-se pigmento acastanhado semelhante a lipofuscina no citoplasma dos neurônios da mesma região.
G) Vacuolização do citoplasma do corpo neuronal: é uma alteração observada nas encefalopatias espongiformes por príon, das quais encefalopatia espongiforme dos bovinos (BSE, “Doença da Vaca Louca”) e Scrapie são as mais importantes.
* No Brasil, a “Doença da Cara Torta”, observada em bovinos de vários Estados do Nordeste, relacionada à ingestão de vagens da leguminosa Prosopis juliflora (algaroba), caracteriza-se por vacuolização de neurônios motores dos núcleos dos nervos trigêmeo, facial, hipoglosso e oculomotor no tronco encefálico. A manifestação clínica nesta doença está relacionada principalmente a atrofia muscular por desnervação dos músculos mastigatórios e da face, com desvio lateral da cabeça, incoordenação dos movimentos mastigatórios, dificuldade de apreensão, salivação, protrusão da língua.
H) Degeneração Waleriana. É a reação característica da bainha de mielina frente à injúria, com tumefação e degradação da mielina como consequência da degeneração axonal. Essa alteração é distal ao ponto de lesão primária. No SNC é mais comumente observada em medula espinhal, trato ótico e tronco encefálico. Frequentemente está associada a mielopatias compressivas.
I) Esferoides axonais: Caracterizados por tumefação axonal, observados nos tratos proprioceptivos e motores maiores e mais longos de medula espinhal, trato ótico, nervo laríngeo recorrente e outros nervos periféricos longos. Ocorrem em determinadas intoxicações crônicas e doenças genéticas.
2) Astrócitos:
A) Astrogliose: hipertrofia de astrócitos com aumento de processos intermediários e processos. Astrócitos hipertrofiados com citoplasma homogêneo tumefeito e núcleo excêntrico são denominados gemistócitos, e são observados na cinomose e na estenose do canal vertebral. Em animais com hepatopatias podem ser observados astrócitos com núcleos em pares e citoplasma pálido, que são denominados astrócitos de Alzheimer II.
B) Astrocitose reacional fibrilar (cicatriz glial): há aumento em número e tamanho dos astrócitos e ocorre denso emaranhado de fibras astrocíticas mediante lesões como infartos no SNC.
3) Oligodendrócitos:
A) Satelitose: aumento do número de oligodendrócitos ao redor de neurônios.
B) Hipomielinogênese: ocorre falha na formação da mielina, como por exemplo na deficiência por cobre em ovinos.
C) Desmielinização: pode ser primária - quando há dano aos oligodendrócitos resultando em degeneração bastante específica das bainhas de mielina como, por exemplo, na cinomose; ou secundária a lesão axonal.
4) Micróglia:
Macrófagos lipídicos ou “Gitter cells”: Chamados assim quando fagocitam substâncias lipídicas, porções degeneradas dos dendritos e neurônios necróticos com acúmulo dessas substâncias no seu citoplasma. Ex: cinomose, doenças que cursam com malácia.
Microgliose. Acúmulo de micróglia em locais de lesão.
Nódulos gliais. Aumento da micróglia residente e influxo de macrófagos da circulação. 
5) Células do Epêndima: Revestem os ventrículos e o canal central da medula espinhal e que apresentam parte especializada que é o plexo coroide. Inflamação granulomatosa pode envolver essas estruturas na peritonite infecciosa felina. Em viroses como a cinomose, a infecção inicial do SNC é no plexo coroide, induzindo a liberação do vírus no sistema ventricular, sendo esta, portanto, importante via de acesso ao SNC nas infecções sistêmicas.
3. EXAME DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
A remoção de encéfalo e medula espinhal deve ser feita conforme técnica descrita no polígrafo de técnica de necropsia.
O sistema nervoso central deve ser submetido a avaliação macroscópica quanto a volume, simetria, consistência, coloração. A fixação é feita, de preferência, sem cortes transversais do encéfalo a fim de evitar artefatos nos cortes histológicos. Em algumas situações, no entanto, é fundamental a avaliação do tecido em fresco, ou seja, antes da fixação como, por exemplo, na babesiose cerebral, em que há coloração rosada a cereja do córtex telencefálico, a qual desaparece com a fixação, bem como na intoxicação de bovinos por Phalaris sp., em que há alterações na coloração da região de tálamo (fica verde-azulada), constatada no tecido fresco. 
Alterações sem importância podem ser observadas na necropsia, sendo fundamental seu reconhecimento como tal para que não haja desvio do direcionamento diagnóstico. Uma delas é a melanose, em que há pigmentação escura de meninge, especialmente na região frontal, e mais frequente em ovinos e bovinos, principalmente naqueles animais com maior pigmentação melânica normal na pele. Alterações pós-mortais ocorrem também no sistema nervoso central, e são caracterizadas principalmente por cavitações macroscopicamente evidentes ao corte transversal do encéfalo. Estão relacionadas à produção de gases por bactérias.
A coleta de sistema nervoso central deve ser feita sempre que há manifestações clínicas sugestivas de alterações no mesmo. A fixação do tecido é feita com formol a 10% (9 partes de água : 1 parte formol) ou 20%, usandoum volume de fixador no mínimo 6 vezes maior que o volume do material coletado, lembrando que, em casos de suspeita de raiva, devem ser coletadas amostras para exame de imunofluorescência direta (RIFD), exame oficialmente aceito no diagnóstico da enfermidade. 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RELACIONADAS A ALTERAÇÕES EM SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Muitas vezes não há manifestações clínicas neurológicas específicas, que permitem concluir o diagnóstico da enfermidade, exceto no tétano. No entanto, há manifestações que podem orientar o médico veterinário quanto ao local da lesão ou à enfermidade, como por exemplo;
 Alterações em telencéfalo e tálamo: animais afetados apresentam alterações de atitude - agressividade, depressão, sonolência, mania, andar compulsivo, pressão cabeça, círculos, convulsões, coma;
Lesões unilaterais: há desvio lateral da cabeça, andar em círculos;
Edema cerebral e herniação cerebelar: há opistótono 
Lesão córtex occipital – cegueira, com reflexo pupilar;
Cerebelo: hipermetria, tremores, membros afastados, cambaleio, tendência quedas
Tronco encefálico: depressão, paresia, déficits de nervos cranianos
Bulbo: andar em círculos
Medula espinhal: ataxia, paralisia.
5. MALFORMAÇÕES 
A maioria das malformações do SNC é congênita, isto é, está presente ao nascimento, e muitas vezes não é possível determinar sua etiologia. Algumas são hereditárias, transmitidas por genes recessivos autossômicos, o que é bem mais provável em casos de consanguinidade. Quando estão envolvidos fatores ambientais/infecciosos é comum o nascimento de vários animais afetados em determinado período, com necessidade de investigar as possíveis causas. As anomalias mais comuns são:
1) Anencefalia. Ausência do cérebro. Na maioria das vezes os hemisférios cerebrais estão ausentes ou são rudimentares e o tronco encefálico está preservado. Outras anomalias congênitas podem estar presentes no animal afetado. Como nestes casos estão ausentes apenas os hemisférios cerebrais são muitas vezes empregados os termos hipoplasia prosencefálica, já que literalmente anencefalia significa ausência de encéfalo.
 2) Hidrocefalia. É o acúmulo anormal de liquor dentro do sistema ventricular (hidrocefalia não-comunicante ou interna) ou acúmulo no sistema ventricular e no espaço subaracnoide (hidrocefalia comunicante ou externa). 
- Hidrocefalia não-comunicante: ocorre obstrução dentro do sistema ventricular anterior às aberturas laterais do quarto ventrículo. Uma área mais vulnerável é o aqueduto mesencefálico. Pode ser congênita, como na BVD e em cães de raças braquicefálicas, ou adquirida. A forma congênita pode dificultar a sutura medial dos ossos do crânio, com aumento de volume craniano, facilitando ao clínico direcionar o diagnóstico para hidrocefalia. 
A hidrocefalia adquirida pode estar associada a obstrução com impedimento do fluxo de LCR ao forame interventricular, ao aqueduto mesencefálico e/ou ao quarto ventrículo. É eventualmente observada em ovinos e bovinos com cenurose e em equinos com colesteatoma, o qual pode induzir hidrocefalia por obstrução do forame interventricular. 
- Hidrocefalia comunicante: é a menos comum. Resulta da obstrução que impede o fluxo do LCR para o sistema venoso no espaço subaracnoide. Pode ocorrer em casos de inflamação crônica ou neoplasia no espaço subaracnoide.
Macroscopicamente, principalmente na hidrocefalia não-comunicante, há proeminente aumento dos ventrículos, proximal ao local de obstrução. A substância branca adjacente ao ventrículo dilatado tem espessura reduzida, enquanto a substância cinzenta mantém-se aparentemente normal. Ocorre achatamento dos giros, arrasamento dos sulcos e herniação do cerebelo para dentro do forame magno, denominada conificação cerebelar.
Um terceiro tipo de hidrocefalia, denominado hidrocefalia ex-vácuo, caracteriza-se pela dilatação dos ventrículos laterais secundária à ausência ou à perda de tecido cerebral, especialmente da substância branca periventricular.
3) Hidranencefalia. Malformação do cérebro caracterizada por cavitações extensas na área normalmente ocupada pela substância branca dos hemisférios cerebrais. Uma forma menos grave é a Porencefalia, em que são observadas cavitações menores na substância branca, estando a ocorrência de uma ou de outra malformação relacionada principalmente à idade gestacional em que ocorre a agressão determinante do defeito. Estas alterações podem ser observadas na deficiência de cobre em ovinos e na infecção de bovinos pelo vírus da BVD.
( Deficiência de cobre. Doença associada à deficiência nutricional de cobre, que pode ocorrer no uso de pastagens em solos ricos em molibdênio, pois este elemento é antagonista do cobre. 
Em ovinos existem duas formas da doença: a congênita ou neonatal (“Swayback”) que afeta animais ao nascimento, e a forma tardia (Ataxia enzoótica) na qual as manifestações clínicas ocorrem entre 1 semana a 6 meses após nascimento. 
Na forma neonatal ou congênita os cordeiros nascem mortos ou fracos e são incapazes de levantar e mamar. Lesões ocorrem nos hemisférios cerebrais, no tronco encefálico e na medula espinhal e se caracterizam por hidranencefalia e porencefalia. 
Animais com a forma tardia têm lesões no tronco encefálico e na medula espinhal, que se manifesta clinicamente como ataxia e paralisia em ovinos.
Quanto à patogenia, os baixos níveis de cobre levam à ação deficiente da citocromo-oxidase, enzima que contém cobre e participa na síntese de fosfolipídeos, componentes fundamentais da mielina. A hipomielinogênese induzida pela deficiência da citocromo-oxidase pode ocorrer em fases iniciais do desenvolvimento do cérebro e afetar a formação cerebral, bem como pode produzir degeneração axonal no tronco encefálico e na medula espinhal em estágio posterior do desenvolvimento. Além disso, pode ocorrer dilatação dos ventrículos laterais (hidrocefalia ex-vácuo) devida à redução da resistência associada às cavitações do parênquima. 
4) Crânio bífido ou craniosquise. Anomalia mais frequente em suínos e felinos, é um defeito congênito na sutura do crânio em sua linha média. Esse defeito pode ser ou não revestido por pele, e através dele podem protruir as meninges com o fluido que as preenche, então denominado meningocele. Se houver também protrusão do cérebro através do defeito no crânio este é denominado meningoencefalocele. 
5) Espinha bífida. A porção dorsal das vértebras não é formada, afetando mais frequentemente vértebras mais distais da espinha. Através do defeito podem protruir as meninges, sendo o defeito também denominado meningocele, ou protruir também a medula (meningomielocele), ou pode ser oculta, quando a pele reveste o defeito.
* Perossomus elumbus. Compreende aplasia do segmento lombar da medula espinhal e agenesia de vértebras lombares, sacrais e coccígeas, sendo a união entre as estruturas feita apenas por tecidos moles. É uma malformação congênita eventualmente observada em terneiros.
6) Siringomielia. Caracteriza-se por cavitação tubular na medula espinhal que se prolonga por vários segmentos, paralelo ao canal central. É uma anomalia rara em animais, exceto em caninos da raça Weimaraner, nos quais é defeito hereditário.
7) Hipoplasia. Malformação mais comum no cerebelo, o qual não atinge seu tamanho normal. É causada por eventos que ocorrem durante o desenvolvimento fetal e na fase neonatal, mas frequentemente sua etiologia não pode ser determinada. Causas conhecidas incluem:
- Mutação genética que altera a diferenciação e a migração das células do SNC.
- Morte de população celular significativa induzida por vírus ou toxinas que produzam degeneração e necrose de células nervosas, como ocorre em fetos nos casos de BVD, panleucopenia felina, peste suína clássica, intoxicação por organofosforado em suínos, deficiência de cobre em caprinos.
( Diarreia viral bovina (BVD): doença relacionada à infecção de bovinos pelo Pestivirus da BVD, Família Flaviviridae. A infecção ocorre por inalação, ingestão de saliva infectada, descarga óculo-nasal, urina e fezes,bem como sêmen, secreção uterina, líquido amniótico e placenta. Infecção transplacentária entre 100 e 150 dias de gestação pode resultar em hipoplasia cerebelar dos terneiros, mas pode ocorrer também microcefalia, hidranencefalia, braquignatia e artrogripose. Esta significa fechamento das articulações com flexão permanente dos membros. Clinicamente os animais afetados podem manifestar tremores musculares, incoordenação, incapacidade de permanecer em estação, membros abduzidos, ao se levantarem chocam-se contra obstáculos e tem dificuldade em alimentar-se.
( Panleucopenia felina. Na infecção de gatas prenhes pelo Parvovírus felino na metade inicial da gestação, o vírus pode destruir células da camada germinativa externa do cerebelo, não formando a camada granular interna, que depende da externa para sua formação. 
( Peste Suína Clássica. Hipoplasia cerebelar pode ocorrer em leitões de mães infectadas pelo Pestivírus na gestação, especialmente durante seu terço inicial.
6. DISTÚRBIOS FÍSICOS
Fatores que influenciam a suscetibilidade do SNC ao trauma:
. Exposição ao risco. Bem menor em animais que em seres humanos, com influência do temperamento animal, especialmente importante em equinos. Em caninos de zona urbana são frequentes os atropelamentos por automóveis.
. Diferenças anatômicas – diferenças na massa encefálica em relação às dimensões do crânio / cavidade craniana, localização e tamanho dos seios paranasais. 
. Traumas ao nascimento. Comuns na espécie humana, mas infrequentes em animais, exceto em raças caninas braquicefálicas.
Concussão. Caracteriza-se por comprometimento difuso, temporário ou permanente do encéfalo por trauma, com perda da consciência mas geralmente sem alterações macroscópicas significativas. Está relacionado à força de aceleração de rotação da cabeça. Mais frequente e importante em humanos. 
Contusão. Dano encefálico localizado, associado à alteração macroscópica, mais comumente hemorragia. Na localização das alterações são empregadas as expressões - lesões de golpe, presentes no local do impacto, e - lesões de contragolpe, localizadas no lado oposto ao ponto de impacto, presentes quando o impacto ocorre com o crânio em movimento (forças de aceleração ou desaceleração brusca).
COMPRESSÃO MEDULAR
Pode ser Intramedular (Hemorragias, neoplasias presentes na própria medula que, por expansão, danificam o tecido nervoso), ou Extra-medular (comprime a medula de fora para dentro, é a mais frequente).
Degeneração waleriana e até malácia constituem lesões medulares associadas à compressão, e dependem da extensão da área comprometida e do tempo de evolução.
( Doença do disco intervertebral: Os discos intervertebrais, compostos pelo núcleo polposo revestido por camadas de tecido conjuntivo, estão presentes entre todas as vértebras, exceto entre C1 e C2 e as sacrais. Têm função de absorver impacto durante os movimentos. A doença do disco intervertebral afeta mais frequentemente cães das raças condrodistróficas como o Dachshund, Pequinês, e eventualmente o Cocker, Beagle e Basset. Nessas raças o disco pode começar a degenerar com aproximadamente 1 ano de idade, e pode ocorrer metaplasia condroide do núcleo polposo resultando em calcificação. Essas alterações predispõem ao prolapso súbito (prolapso Hansen tipo I), que geralmente ocorre dorsalmente, em direção ao canal vertebral ou para dentro dele, na maioria das vezes na região toracolombar, podendo comprimir a medula, bem como raízes de nervos no local de sua passagem pelo forame intervertebral. Clinicamente provoca dor espinhal, paresia e paraplegia, temporários ou permanentes, especialmente em Dachshund, mais frequentemente machos de 3 a 6 anos, que podem apresentar também retenção urinária por perda do controle no esvaziamento vesical.
Cães de raças não condrodistróficas, como as de grande porte, podem apresentar herniação de disco intervertebral, mas é bem menos frequente, ocorre mais lentamente e é devida à protrusão dorsal de um disco frouxo mas não rompido (prolapso de Hansen tipo II).
( Mielopatia cervical estenótica (MCE) em equinos
A MCE em equinos resulta da compressão da medula espinhal por estenose do canal vertebral cervical. A doença é também conhecida como malformação vertebral cervical, síndrome de “Bambeira”, “Wobbler” e incoordenação equina. O termo “Wobbler” (em inglês, que bambeia ao caminhar) é inespecífico e se refere às manifestações clínicas, caracterizadas principalmente por incoordenação, que podem ser causadas por diferentes processos patológicos. A etiologia da MCE envolve, provavelmente, vários fatores, sendo considerados condição genética, crescimento rápido e desequilíbrio nutricional, mas provavelmente todos os três estejam envolvidos. Várias raças equinas podem ser afetadas, no entanto parece haver maior ocorrência em animais Puro Sangue. Duas formas de MCE são reconhecidas:
Instabilidade vertebral cervical, ou estenose funcional, tem maior ocorrência em equinos machos, de 8 a 18 meses de idade. O quadro clínico é de ataxia simétrica dos membros, mais acentuada nos pélvicos, os animais afetados também dobram os boletos, arrastam as pinças. A manifestação clínica acentua-se mediante flexão do pescoço, com subluxação de vértebra para dentro do canal medular, sendo C3, C4 e C5 as vértebras mais frequentemente envolvidas,
Estenose cervical estática: ocorre de C5 a C7 e caracteriza-se por estreitamento dorso-lateral do canal vertebral, com neoformação óssea nos processos articulares dessas vértebras. Independe do posicionamento da cabeça e é mais comum em equinos de 1 a 4 anos. 
Em cães também pode ocorrer Mielopatia cervical estenótica, sendo Dobermann e Dinamarquês as raças mais afetadas. As vértebras mais frequentemente envolvidas são C5-C7, e no Basset Hound C3. Outras raças podem ser afetadas por malformações vertebrais variadas ou subluxação atlanto-axial.
. Espondilite/Espondilose. A espondilose se caracteriza por aposição óssea (formação de osteófitos) nas porções ventrolaterais dos processos articulares intervertebrais, mais frequentemente nas vértebras da região lombar, que apresentam proliferações ventrais, muitas vezes proeminentes, vulgarmente denominadas “bico de papagaio”. A patologia é mais frequente em cães de 5 anos ou mais, principalmente na articulação entre as vértebras L2/L3 e articulação lombossacral. Em casos graves resulta em fusão completa entre vértebras, denominada espondilose anquilosante, e pode ser manifestar clinicamente por sinais de dor lombar, dorso arqueado, ataxia, perda de movimentos do trem posterior até paraplegia. 
Pode ocorrer em touros de centrais de inseminação, entre última vértebra torácica e VL1, e também em cachaços. 
Espondilites supurativas são frequentes em suínos e terneiros. Decorrem da embolização de bactérias piogênicas a partir de lesões localizadas, por exemplo de lesões em cauda/orelha de suínos de lotes com problema de canibalismo ou de onfaloflebite em bovinos. Na cronificação há formação de abscessos vertebrais, e os animais afetados frequentemente apresentam sinais de dor lombar, dorso arqueado, ataxia, paraplegia, com a conhecida “posição de cão sentado”.
. Fraturas. Fraturas por traumas que atingem as vértebras podem comprimir e/ou lacerar a medula, causando manifestações clínicas relacionadas, como paraplegia. São observadas à necropsia frequentemente acompanhadas de hemorragia. As fraturas podem ser patológicas, isto é, quando ocorrem em vértebras com lesão prévia, como abscesso, neoplasia e redução da densidade óssea por problemas nutricionais, renais e/ou de paratireoides. Em novilhas pode ocorrer fratura após monta natural com uso de touros pesados.
. Neoplasias que invadem o canal medular podem comprimir e romper a medula espinhal, causando paresia e paralisia. Bovinos com Leucose enzoótica com infiltração do canal vertebral na região lombossacral podem ter esta apresentação. Neoplasias vasculares como hemangiossarcoma, e também neoplasias meningeanas e ependimoma podem, da mesma forma, comprimir a medula.
7.DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
1) Hemorragia: Hemorragias cerebrais podem ocorrer:
- por traumatismos
- em doenças com lesão do endotélio vascular como na Hepatite infecciosa canina 
- em doenças com trombocitopenia, como na erliquiose canina
- em lesões por Herpesvírus, principalmente em equinos. 
2) Edema. É causado por:
- Aumento do fluido extracelular, resultante do aumento da permeabilidade vascular (tipo vasogênico). Ex: lesões endoteliais, processos inflamatórios agudos, abscessos, neoplasias, hematomas, contusões.
- Aumento do fluido intracelular como resultado de metabolismo celular alterado, enquanto a permeabilidade vascular está normal (tipo citotóxico). Ex: hipóxia, com acúmulo intracelular anormal de sódio seguido de aumento de água, intoxicação por chumbo.
- Edema hidrostático ou intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática, como ocorre na hidrocefalia, atingindo basicamente a substância branca periventricular.
Edema osmótico: ocorre em hidratação corporal excessiva, o que pode ocorrer em:
hidratação intravenosa errada e excessiva; 
ingestão compulsiva de água em razão de função mental anormal; 
secreção alterada de hormônio antidiurético pelo hipotálamo. 
A hidratação aumentada resulta em plasma hipotônico (poucos eletrólitos e muita água) e subsequente gradiente osmótico entre plasma e tecido cerebral, o qual passa a ser hipertônico, induzindo movimento de fluido do plasma para o parênquima cerebral.
Macroscopia do edema cerebral: cérebro aumentado, tumefeito e, devido à compressão contra o crânio, os giros cerebrais ficam achatados e os sulcos rasos. A tumefação difusa causa deslocamento do encéfalo, que pode ser caracterizado pela herniação cerebral lateral (sob a foice cerebral), para trás, por baixo do tentório do cerebelo (lobo occipital) ou herniação do cerebelo para a porção anterior do canal vertebral, no forame magno, o que é denominado conificação cerebelar.
( Doença do Edema
Observada em suínos em crescimento rápido, atingindo animais do desmame até 80 dias de idade, sendo mais frequente em leitões de 4 a 8 semanas, nas primeiras semanas após desmame, principalmente 4 a 15 dias após desmame. As morbidade geralmente é baixa mas a mortalidade elevada, e tem se observado mais mortes nos melhores animais do lote afetado, principalmente de porcas primíparas. Ocorre em animais que recebem rações de baixa digestibilidade para a idade, pode estar relacionada a alterações bruscas na dieta, situações de estresse como separação da porca, misturas de leitões, lotação excessiva, variações térmicas acentuadas. Umidade elevada também favorece a ocorrência da doença e pode haver predisposição genética. 
Ocorre colonização e multiplicação de E. coli no intestino. Acredita-se que a bactéria (cepa patogênica tipo EDEC) libere um substância biologicamente ativa que é absorvida e age no organismo. Essa substância tem sido designada como toxina shiga-símile, variante tipo III, por causa de sua semelhança com a toxina produzida por Shigella dysenteriae. Ocorre angiopatia degenerativa, com edema perivascular progredindo para necrose das células musculares lisas da túnica média dos vasos afetados. O mecanismo da lesão não é bem conhecido. 
Os animais podem apresentar morte súbita, manifestação de anorexia, no entanto, manifestações neurológicas são comuns, geralmente com duração inferior a um dia, incluindo andar cambaleante, arrastamento das pinças, ataxia, prostração acentuada, tremores, convulsões. Pode haver manifestação de rouquidão, relacionada a edema de laringe, dispneia e, eventualmente, há também diarreia.
O achado de necropsia característico é o edema, observado no tecido subcutâneo da região frontal da cabeça, nas pálpebras, na parede do estômago, principalmente em sua curvatura maior, na parede da vesícula biliar, no mesentério do intestino grosso, em linfonodos mesentéricos, pulmões, laringe, tórax e saco pericárdico. Podem ocorrer lesões encefálicas, que tendem a ser bilaterais simétricas e geralmente ocorrem no tronco encefálico, eventualmente com malácia bilateral simétrica. Hiperemia e, ocasionalmente, hemorragias, podem ser observadas em alguns casos.
3) Trombose, embolia e infarto. A interrupção da circulação cerebral por trombos e êmbolos leva a infarto, mas este conjunto de eventos é bem menos frequente em animais que em humanos, nos quais geralmente está relacionada à aterosclerose e suas complicações. Macroscopicamente o infarto pode ser constituído por área de malácia, que, na substância cinzenta, tende a ser hemorrágico.
Êmbolos fibrocartilaginosos, provenientes da ruptura de disco intervertebral em raças caninas condrodistrofoides, podem também causar infartos no sistema nervoso central.
8. DEGENERAÇÃO E NECROSE do TECIDO NERVOSO/DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Degeneração e necrose do tecido nervoso ocorrem em diferentes situações, sendo aqui enfatizados distúrbios metabólicos em que estão presentes. Frequentemente não são observadas macroscopicamente, e quando há necrose liquefativa com alteração macroscópica de amolecimento do tecido cerebral, esta é denominada malácia. A distribuição das lesões é importante para o diagnóstico das enfermidades específicas.
( Intoxicação por cloreto de sódio ou síndrome da privação de água
A intoxicação pode ser direta ou indireta. É direta quando da ingestão de grandes quantidades de cloreto de sódio ou mesmo de outros sais de sódio, mas esta forma é rara nos animais domésticos. 
A intoxicação indireta decorre da ingestão de quantidades normais ou elevadas de sal associada à privação de água. É a forma mais frequente e afeta principalmente suínos, especialmente de 1 a 4 meses, por serem mais suscetíveis devido à quantidade de sal adicionada à dieta, e ocorre também em bovinos e aves. A intoxicação pode ser observada em casos de mudança no sistema de bebedouros sem adaptação dos animais, por bloqueio das tubulações, ou interrupção no fornecimento de água por outras razões.
É um distúrbio neurológico, cujas manifestações clínicas iniciam 36-48 h após a privação de água, mas podem ocorrer quando do retorno de disponibilidade de água, com repentina ingestão excessiva (=intoxicação por água), e indução de edema cerebral (edema osmótico). As manifestações neurológicas em suínos incluem apatia, cegueira cortical, andar a esmo e pressão da cabeça contra objetos, ataques com contrações faciais, posição de cão sentado, quedas laterais, movimentos de pedalagem, convulsões e opistótono. Há elevadas taxas de sódio no liquor e no sangue.
Macroscopicamente há discreto a moderado edema cerebral e nas leptomeninges em suínos afetados. Microscopicamente há necrose laminar cortical, podendo ocorrer malácia. É observado infiltrado eosinofílico perivascular e leptomeningeano característico no córtex cerebral, embora tal eosinofilia ainda não esteja bem entendida.
Em bovinos e ovinos ocorrem apatia, fraqueza e espasmos musculares, andar cambaleante, ataxia e flexão dos membros torácicos. Pode haver hiperestesia e agressividade, andar a esmo com cegueira aparente e, finalmente, decúbito. As lesões macroscópicas variam de inexistentes a edema e malácia cerebrais.
( Intoxicação por chumbo. Pode ser aguda, subaguda ou crônica, sendo a aguda mais frequente e geralmente decorre de ingestão do metal pesado em pastagens e aguadas contaminadas. É observada em ruminantes, especialmente em bovinos jovens quando mantidos em pastagens próximas a fábricas de recondicionamento de baterias, em zonas com concentração elevada de poluentes derivados de petróleo como refinarias, e até mesmo em áreas de treinamento militar e áreas de deposição de materiais com chumbo como latas de tintas contendo chumbo. Afeta SNC, SNP, rins, fígado, vasos sanguíneos, medula óssea, e outros sistemas. As manifestações clínicas incluem cegueira, tremores, apatia acentuada ou agressividade, pressão da cabeça contra objetos, opistótono, perda do reflexo palpebral, atonia ruminal. Na necropsia pode haver edema cerebral, e focos de malácia no córtex cerebral noscasos de curso clínico mais prolongado. Em cães a intoxicação pode ocorrer em animais jovens pelo fato de facilmente lamberem e ingerirem materiais contaminados, como tintas.
( Intoxicação por mercúrio. Pode ocorrer em bovinos e suínos por ingestão de sementes tratadas com produto fungicida contendo mercúrio orgânico. Em felinos pode decorrer da ingestão de peixes contaminados com teores elevados do metal. Afeta rins, sistema gastrintestinal e, na intoxicação crônica, causa alterações no SNC e no SNP, com necrose do córtex cerebral, podendo haver também áreas de malácia no núcleo caudado.
( Intoxicação por organofosforados (OF) e carbamato. Pode ser aguda ou crônica. A intoxicação decorre do uso inadequado de produtos ectoparasiticidas contendo OF, mas também quando de pastejo em áreas agrícolas pulverizadas com OF, uso de feno contaminado, ou de latas vazias de soluções de OF indevidamente usadas como bebedouro. Animais jovens, estressados, privados de água e, em bovinos, os de raça zebuína mais facilmente apresentam manifestação clínica da intoxicação. Os OF inibem a acetilcolinesterase, com efeitos sobre SNP; os quais podem ser muscarínicos (viscerais neste caso, caracterizados por aumento do peristaltismo, com sudorese, sialorreia, diarreia) e nicotínicos (caracterizados por alterações locomotoras, com rigidez muscular, tremores musculares, fraqueza muscular, paralisia). Pode haver efeitos sobre SNC, com manifestação de inquietação, ataxia, convulsões, apatia e coma. A morte ocorre por insuficiência respiratória. Em caninos é frequente a intoxicação criminosa usando compostos contendo organofosforado e carbamato, popularmente denominados “chumbinho”, pela apresentação de grânulos cor de chumbo. 
A intoxicação crônica pode decorrer da ingestão de produtos fosforados como fluidos hidráulicos, lubrificantes e antichamas, que causam axoniopatia distal. 
Em nenhum dos casos há alterações macroscópicas evidentes.
( Intoxicação por amitraz. Ocorre em equinos submetidos a tratamento indevido com este produto em infestações por carrapatos e ácaros. Mais frequentemente são afetados equinos que foram submetidos a vários tratamentos com o acaricida, e apresentam ataxia, chocam-se contra obstáculos, têm quedas e morte, a qual pode ser decorrente de lesões traumáticas infligidas pelas alterações neurológicas. Pode haver também manifestação de cólica abdominal devida a compactação de cólon por alterações em gânglios nervosos da parede intestinal, nos quais podem ser encontradas as únicas alterações morfológicas da intoxicação.
( Intoxicação por patulina, micotoxina de Aspergillus clavatus mas produzida também por alguns outros fungos, induz uma síndrome tremorgênica em bovinos. Resíduos de cervejaria mal acondicionados são fontes importantes dessa toxina. Há manifestação de tremores musculares, salivação, paralisia progressiva. Ocorrem degeneração e necrose de grandes neurônios de áreas definidas do encéfalo e da medula espinhal, como núcleos do mesencéfalo, tálamo, bulbo e neurônios do corno ventral da medula espinhal, com tumefação, vacuolização ou cromatólise dos neurônios afetados. Há também lesão muscular, caracterizados por degeneração e necrose principalmente nas proximidades de ossos, locais de inserção muscular. 
( Intoxicação por Claviceps paspali. Fungo que apresenta parte do desenvolvimento nas sementes da gramínea Paspalum notatum (denominada grama-forquilha, pelo aspecto da floração), e em Paspalum dilatatum (capim melador, pela viscosidade das sementes quando infectadas pelo fungo). A doença ocorre no período de produção de sementes pela gramínea, as quais ficam com massas esféricas contendo os escleródios do fungo e são ingeridas pelos animais, especialmente no outono em anos com escassez de pastagem, na Região Sul do Brasil e no Uruguai.
Clinicamente os animais apresentam tremores musculares, ataxia, hipermetria, andar rígido, atitude alerta com orelhas eretas e quedas em diferentes posições quando movimentados. A mortalidade é baixa e há recuperação dos animais quando retirados da pastagem.
Não há alterações macroscópicas e, no exame histológico, pode haver degeneração das células de Purkinje no cerebelo.
( Polioencefalomalácia (PEM) ou Necrose cerebrocortical
Polioencefalomalácia significa malácia ou amolecimento da substância cinzenta do encéfalo, alteração que pode ocorrer em diferentes espécies animais por etiologias distintas, mas o termo é, na prática, empregado para identificar uma doença neurológica de ruminantes relacionada, mais comumente, à deficiência de tiamina (Vitamina B1), que se caracteriza por necrose laminar do córtex cerebral. 
A Polioencefalomalácia dos ruminantes por deficiência de tiamina é relacionada a distúrbios no metabolismo da tiamina, com produção de tiaminases no rúmen por proliferação de bactérias como Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminolyticus, produtoras de tiaminases; bem como redução na síntese de tiamina por decréscimo na população de microrganismos produtores da tiamina. Isso ocorre quando da ingestão de rações ricas em grãos, induzindo queda do pH ruminal, fator responsável por alteração na proliferação da microbiota ruminal. Deficiência de cobalto, uso de anti-helmínticos como thiabendazole, uso de antibióticos e anticoccidianos orais como o amprólio alteram também o metabolismo e/ou a disponibilidade de tiamina. A polioencefalomalácia em bovinos, ovinos e caprinos tem sido relacionada a dietas ricas em enxofre nos últimos anos, com vários casos de intoxicação em diferentes Regiões do Brasil. Níveis elevados de enxofre podem ocorrer nas pastagens, e em rações e suplementos adicionados de enxofre.
Em nível mundial a doença relacionada a tiamina é mais comumente relatada em animais jovens, de 8 a 12 meses, confinados ou que tiveram mudança brusca na dieta favorecendo a produção ruminal de tiaminases e redução na síntese de tiamina. No entanto, no Brasil, a Polioencefalomalácia tem sido diagnosticada em vários Estados sem que sua etiologia tenha sido esclarecida, e animais adultos são frequentemente afetados. Há casos em animais manejados, possivelmente privados de água (intoxicação por sal), e em animais semiconfinados. Porém, em muitos casos, os animais são criados extensivamente, sem associação com níveis de tiamina, no entanto, muitos deles se recuperam mediante tratamento parenteral com vitamina B1 e corticoide, desde que efetuado precocemente.
Clinicamente os animais afetados apresentam excitação inicialmente, depois apatia, cegueira parcial ou total, andar incoordenado, cambaleante e em círculos, tremores musculares, opistótono, nistagmo e estrabismo, decúbito esternal e lateral, convulsões. Geralmente morrem em 2-3 dias após aparecimento das manifestações clínicas.
Na necropsia de animais com evolução rápida da doença podem ser observados apenas edema e diminuição da consistência do cérebro, e estas alterações podem ser de difícil percepção. Nos casos de curso clínico mais longo há achatamento das circunvoluções e arrasamento dos sulcos, e cerebelo deslocado caudalmente (herniação do cerebelo, que fica conificado). Pode-se perceber ainda amarelamento e liquefação da substância cinzenta dos hemisférios cerebrais em casos com evolução de 8-10 dias. Observa-se fluorescência quando o tecido afetado é submetido a luz ultravioleta. Em casos de PEM relacionados a intoxicação por enxofre são descritas lesões mais profundas no encéfalo, como tálamo, colículos, hipocampo, núcleo caudado e ponte.
Diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças que atingem o SNC, como encefalite por herpesvírus bovino (BHV-5) e raiva.
* Em gatos e raposas pode ocorrer polioencefalomalácia, relacionada com dieta à base de peixe, rica em tiaminase, enquanto que em cães pode ocorrer deficiência de vit. B1 por hiperaquecimento da comida, com destruição da vitamina B1. Cães e gatos podem também desenvolver a doença se consumirem carne conservada em dióxido de enxofre. 
( Leucoencefalomalácia
Doença de equinos que cursa com necrose de liquefaçãoda substância branca do cérebro. Está relacionada ao desenvolvimento do fungo denominado Fusarium moniliforme, recentemente reclassificado como Fusarium verticillioides, em substrato adequado, especialmente milho colhido e/ou armazenado de forma inadequada, com muita umidade, por isso a doença também é denominada “Intoxicação por milho mofado”. No entanto, a doença pode ser observada em animais que recebem milho de aspecto visual normal, rações, peletizadas ou não, bem como em equinos mantidos em palhadas de milho e forragens. 
F. verticillioides produz a micotoxina fumonisina B1, responsável pela forma neurológica da intoxicação e por lesões hepáticas, que podem ser concomitantes ou não. O desenvolvimento do fungo e de suas toxinas está intimamente relacionado a condições adequadas de umidade e temperatura, sendo o crescimento micelial favorecido em substrato com umidade elevada e temperatura entre 18 e 25(C, porém a toxina só é produzida mediante alterações térmicas bruscas, com quedas de temperaturas a valores entre 6 e 14(C. 
Clinicamente os animais apresentam agitação, ataxia, cegueira, andar em círculos ou para trás, hiperexcitabilidade seguida de apatia acentuada e pressão da cabeça contra obstáculos. O curso clínico pode variar de poucas horas a vários dias, com média de 72 horas.
A lesão inicial parece ser de injúria vascular, resultando em necrose do tecido nervoso. Macroscopicamente a substância branca do cérebro está amolecida, gelatinosa ou cística, amarela-acinzentada ou amarela-alaranjada. Podem estar presentes vários graus de hemorragia e edema na lesão e no tecido adjacente.
( Necrose focal simétrica (Enterotoxemia dos ovinos). Resulta da ação da toxina épsilon de Clostridium perfringens tipo D no endotélio vascular, causando lesões nessas células, com resultante edema cerebral.
A doença ocorre em ovinos, normalmente animais jovens em bom estado corporal e com dieta de elevado teor energético e protéico, em rações ou mudança para volumoso de boa qualidade, e pode ocorrer em cordeiros de ovelhas com muito leite.
Clinicamente podem ser observados andar a esmo ou cambaleante, animais que não conseguem comer, têm convulsões, paralisia. Pode haver morte súbita.
As lesões macroscópicas são áreas simétricas de malácia em corpo estriado, tálamo e mesencéfalo. Alguns animais apresentam lesões viscerais de enterotoxemia, com hemorragias em vários órgãos, distensão do intestino delgado e até sua ruptura, e o achado clássico, rim polposo, que corresponde a uma autólise precoce, com amolecimento do órgão e coloração rósea-acastanhada, relacionada a ação das toxinas clostridiais. Essas alterações renais constituem achados frequentes em animais autolisados, sendo enterotoxemia muitas vezes incriminada erroneamente como causa da morte.
9. INFLAMAÇÕES
Vias de acesso de agentes ao SNC:
1) Direta: a partir de processos contíguos ou através de soluções de continuidade induzidas por traumatismos, fraturas e infiltração tumoral, como ocorre em descornas, sinusite, otites.
2) Hematógena: Quando microrganismos livres ou intracelulares (em monócitos, linfócitos, neutrófilos e até plaquetas) atingem os limites do tecido nervoso e o invadem via ligações celulares através de receptores específicos (cinomose) ou através de junções vasculares.
3) Neural: é usada por microrganismos altamente neurotrópicos, como o vírus da raiva e o da doença de Aujeszky e, provavelmente, Listeria monocytogenes.
A inflamação do SNC classifica-se em:
- Encefalite: processo inflamatório no encéfalo
- Meningite: inflamação das meninges, sendo denominada Leptomeningite quando são atingidas as leptomeninges (aracnoide e pia-máter), e Paquimeningite quando atinge dura-máter.
- Meningoencefalite: processo inflamatório em meninges e encéfalo.
- Encefalomielite: processo inflamatório atingindo encéfalo e medula espinhal.
- Mieloencefalite: processo inflamatório que atinge medula espinhal com mais intensidade que o encéfalo.
- Ependimite: inflamação que atinge a região do epêndima.
- Plexocoroidite: quando atinge o plexo coroide.
Classificação quanto ao exsudato:
Encefalite purulenta ou supurativa: geralmente bacteriana. Ex: Abscessos cerebrais, listeriose.
- Encefalite não supurativa: mais frequentemente têm origem viral, as alterações morfológicas normalmente são constituídas por manguitos perivasculares (infiltrado perivascular de células inflamatórias mononucleares), nódulos gliais, cromatólise, neuroniofagia, corpúsculos de inclusão viral, os quais podem ou não ser vistos e são intranucleares e/ou intracitoplasmáticos, dependendo do vírus.
DOENÇAS VIRAIS 
( Cinomose
Doença infecciosa causada por Morbillivirus - um RNA vírus grande da Família Paramyxoviridae - é cosmopolita e uma das mais importantes doenças dos caninos. Apesar do desenvolvimento de vacinas efetivas a doença permanece enzoótica em muitas partes do mundo. Todos os membros das Famílias Canidae (cão, dingo, raposa, coiote, lobo, chacal), Procyonidae (racoom, quati, panda, jupará) e Mustelidae (furão, marta, texugo, doninha, lontra) são suscetíveis ao vírus. Afeta também focas, golfinhos e catetos. Não há predileção por sexo ou raça.
O vírus é pantrópico e tem afinidade particular por tecido linfoide, epitelial (ex: pulmões, sistema gastrintestinal, sistema urinário e pele) e tecido do SNC (incluindo trato ótico e olho). O envolvimento linfoide, caracterizado por necrose e depleção linfoide, é particularmente importante porque resulta em imunossupressão, afetando a resposta humoral e a resposta mediada por células. Isso torna o animal menos capaz de combater a infecção primária pelo vírus bem como as infecções secundárias. Além disso, as lesões da doença parecem não resultar somente da infecção viral direta, com lesão em células suscetíveis, mas envolve também fatores imunológicos e citotóxicos.
O vírus é eliminado nas excreções dos animais infectados durante a fase sistêmica, e a transmissão natural normalmente ocorre por aerossóis. Então o vírus infecta macrófagos e monócitos no epitélio respiratório e nas tonsilas. Após breve fase de replicação dissemina-se por vasos linfáticos e sanguíneos a outros tecidos linfoides, como medula óssea, timo e baço, onde ocorre replicação adicional. Aproximadamente 8 a 9 dias após infecção há disseminação hematógena do vírus, associado ou não a células, para tecidos epiteliais dos sistemas digestório, respiratório, urogenital, pele e glândulas endócrinas, e para o SNC. O animal pode morrer durante infecção aguda, fulminante, com disseminação incontrolada do vírus no organismo. No entanto, a morte geralmente resulta de infecção bacteriana secundária ou de acentuado envolvimento do SNC. Um outro tipo de infecção é caracterizado por progressão mais tardia da doença, acompanhada de resposta imunológica discreta, possivelmente com manifestações clínicas precoces e sutis e, em estágios posteriores, caracterizada por graus variáveis de manifestações neurológicas. 
Clinicamente os animais podem apresentar febre, descarga óculo-nasal catarral ou mucopurulenta, dispneia e tosse. Estas manifestações podem ser discretas a ponto de não serem observadas. As alterações clínicas referentes ao trato alimentar são constituídas por vômitos, anorexia, diarreia - esta tende a acentuar-se com a evolução da doença. As fezes tornam-se semifluidas, mucoides, fétidas e ocasionalmente apresentam estrias de sangue. Consequentemente o animal se desidrata e perde peso, e pode ficar caquético. 
Vesículas e pústulas podem ser observadas na pele. Começam nas camadas mais profundas da epiderme e são observadas particularmente na pele delgada do abdômen e da face medial das coxas. São complicações bacterianas mais comumente produzidas por estáfilo e estreptococos. Hiperqueratose e paraqueratose cutâneas podem ocorrer nos coxins palmares e plantares e no focinho.
Conjuntivite purulenta é comum, bem como retinite. Alterações degenerativas e inflamatórias em trato óptico são observadas em muitos casos. Pode haver perda parcial ou total davisão.
As manifestações neurológicas compreendem convulsões generalizadas de origem cerebral cortical, ataxia - resultante de disfunção cerebelar e/ou vestibular, e paralisia de membros pélvicos, devidas a lesão medular. Tremores, incontinência urinária, apatia acentuada, coma, desorientação, gemidos, gritos, agressividade, atrofia muscular (principalmente em músculos temporais), hiperestesia, inclinação da cabeça, sonolência, e movimentos motores rítmicos (mioclonia), podem ocorrer. A mioclonia pode persistir como sequela da doença em animais que se recuperam.
A infecção bacteriana secundária no trato alimentar geralmente é inespecífica, mas no trato respiratório é frequente a associação com Bordetella bronchiseptica e broncopneumonia supurativa. Pode ocorrer Toxoplasmose ativa em cães pelo comprometimento do sistema imune e, de fato, toxoplasmose como doença clínica raramente ocorre em cães sem estar associada à cinomose. 
A infecção em torno de 2 meses de idade pode resultar em hipoplasia do esmalte dentário, pois nesta idade ocorre o desenvolvimento dos dentes permanentes, com erupção posterior.
Acredita-se que infecção inicial do SNC ocorra via hematógena, seguida de processo não-inflamatório e/ou inflamatório. A lesão não-inflamatória é caracterizada primariamente por infecção neuronal, enquanto a lesão inflamatória do SNC está relacionada à presença do vírus em linfócitos perivasculares, neurônios, epêndima e meninges. A inflamação inicial diminui e não é mais detectável aproximadamente 20 dias após infecção. O estágio seguinte é caracterizado por presença mínima de células inflamatórias, status spongiosus (espaços vazios no neurópilo), hipertrofia (gemistócitos) e hiperplasia de astrócitos, reduzido número de oligodendrócitos, graus variáveis de degeneração neuronal e desmielinização. Esta é pronunciada e pode haver inflamação não-supurativa (manguitos perivasculares, leptomeningite e coroidite, acompanhadas ou não por acúmulo de “Gitter cells”), principalmente em cães mais velhos.
A desmielinização na cinomose resulta, provavelmente, de dano aos oligodendrócitos, células formadoras de mielina no SNC. Porém, a extensão da infecção nessas células parece ser bem menor da que ocorre em outras células do SNC, como em astrócitos, micróglia (macrófagos) e células ependimárias. Assim, a infecção dos oligodendrócitos não é suficiente para explicar a desmielinização, por isso, outros mecanismos que possam explicar a desmielinização têm sido propostos, como (1) a capacidade dos macrófagos em produzir espécimes reativos de oxigênio em resposta à interação de anticorpos antivírus da cinomose com o antígeno viral e a capacidade de astrócitos e macrófagos em produzir FNT, que pode induzir lesão de oligodendrócitos; (2) desmielinização não participativa, em que células T e/ou macrófagos não participam diretamente da desmielinização, mas secretam fatores desmielinizantes durante sua reação aos antígenos virais e (3) citotoxicidade mediada por células, durante os últimos estágios da infecção, quando a inflamação se torna parte proeminente da resposta, envolvendo lise das células infectadas que apresentam anticorpo ligado ao antígeno viral em sua superfície, após exposição a certos tipos celulares como células NK e macrófagos.
Geralmente não há lesões macroscópicas no SNC. Já lesões microscópicas características ocorrem na substância branca do cerebelo, na medula oblonga (particularmente na área subependimária do quarto ventrículo), nos pedúnculos cerebelares (substância branca e, ocasionalmente, substância cinzenta da ponte), véu medular rostral, cérebro (substância branca e cinzenta), nervos ópticos, tratos ópticos e medula espinhal. São constituídas principalmente por desmielinização e corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e/ou intranucleares os quais são observados particularmente em astrócitos, células-alvo importantes do vírus, mas ocorrem também em células do epêndima e, ocasionalmente, em neurônios, mais facilmente observados na substância branca do cerebelo. Em filhotes lactentes ocasionalmente são observadas grandes áreas esbranquiçadas de necrose e mineralização no miocárdio. Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos são observados em cortes histológicos de mucosa gástrica, vesical e bronquial, colhidos de animais que morrem na fase aguda da doença.
Imunização ativa é o único meio efetivo de controle da doença na população canina.
* Encefalite do cão velho: A patogenia da doença não é conhecida, mas tem sido proposto que a doença resulte de infecção viral persistente. É rara, ocorre em cães adultos, os quais apresentam perda progressiva das funções encefálicas. Há encefalite não-supurativa disseminada em tronco encefálico e hemisférios cerebrais caracterizada por manguitos linfoplasmocitários, microgliose, astrogliose e graus variados de leptomeningite e degeneração neuronal, e pode haver corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e intranucleares, positivos para o antígeno do vírus da cinomose em neurônios e astrócitos do córtex cerebral, do tálamo e do tronco encefálico. Há desmielinização discreta. 
( Raiva
Doença aguda, fatal, causada por Lyssavirus, Família Rhabdoviridae, é a zoonose mais importante. O agente é um vírus RNA, envelopado, altamente neurotrópico, sensível a detergentes comuns como sabão com soda, e é sensível a pH baixo. 
Geralmente é transmitido pela mordida de animais infectados que estão eliminando o vírus na saliva, principalmente na sugadura por morcegos hematófagos, sendo no Brasil a espécie de morcego mais importante Desmodus rotundus. Os morcegos também apresentam raiva, com mortes e diminuição da população de morcegos, o que explica a periodicidade da raiva observada em herbívoros. As diferenças na casuística da raiva entre regiões geográficas está relacionada a condições apropriadas para os morcegos, incluindo clima, abrigo e fontes de alimento (animais e seres humanos). Regiões de serra com fendas, furnas e cavernas, casas e instalações cobertas abandonadas, árvores com troncos ocos são abrigos adequados.
Os animais infectados desenvolvem encefalite, ganglioneurite e sialoadenite não supurativas. São afetados mamíferos domésticos e selvagens, humanos e outros vertebrados de sangue quente, sendo a raiva atualmente muito importante em herbívoros pela sua frequência. O período de incubação é muito variável, de três semanas a três meses e até mais de um ano, dependendo, principalmente, do local da inoculação, da cepa do vírus, da quantidade de vírus inoculada, da idade do hospedeiro e do seu estado imunológico.
Embora a raiva geralmente seja transmitida pela sugadura de morcegos infectados, infecção respiratória tem sido relatada, por exemplo, em exposição ao vírus em furnas e cavernas contendo morcegos infectados, e em consequência de exposição humana acidental em manipulação de materiais infectados, como SNC e saliva. 
Após inoculação o vírus pode replicar-se em células musculares estriadas, em que permanece por períodos variáveis, mas o vírus pode penetrar diretamente no sistema nervoso por terminações nervosas, sem infectar previamente tecidos extraneurais. Após penetrar em axoplasmas dos nervos periféricos o vírus desloca-se de forma centrípeta até o SNC, através desses nervos. Ocorre deslocamento neurônio-a-neurônio, em sentido oposto ao impulso de transmissão nervosa. O vírus dissemina-se desse modo porque os axônios não possuem retículo endoplasmático rugoso necessário para a replicação viral. A disseminação viral no SNC pode ser bastante rápida e, embora os neurônios sejam as células primariamente afetadas, há evidências de infecção de células de leptomeninges, epêndima, oligodendrócitos e astrócitos. Durante a disseminação viral no SNC há movimento centrífugo simultâneo do vírus através de axônios, em sentido periférico. Isso resulta em infecção de glândulas salivares, com possibilidade de transmissão da doença pela saliva, bem como infecção de neurônios dos gânglios das raízes dorsais, com envolvimento ganglial disseminado.
O quadroclínico é bastante variado entre os animais, isto é, não há padrão constante na evolução clínica nem na extensão da manifestação clínica. Bovinos tem quadro paralítico, com sialorreia, dificuldade de deglutição - dando a impressão de estar engasgado – o que leva muitas pessoas leigas a introduzirem a mão na boca do animal, expondo-se à infecção pelo vírus; cauda flácida, ataxia e hipoestesia dos membros, geralmente iniciando pelos pélvicos, mas outras manifestações podem ser observadas, como opistótono, automutilação e mugidos constantes. Equinos apresentam claudicação aparente com progressão para ataxia, postura anormal, decúbito, movimentos de pedalagem, paralisia. Cães geralmente manifestam alteração comportamental, com alotriofagia, tremores, ataxia, paralisia de membros, mandíbula e/ou língua; letargia e ataques epileptiformes, sendo aplicáveis os termos raiva furiosa e paralítica. Ovinos tem anorexia, apatia, paralisia, embora alguns animais possam apresentar agressividade e, de forma geral, as manifestações da doença nesta espécie são comparáveis às dos bovinos. 
Macroscopicamente geralmente não há alterações no SNC. Podem ser observadas lacerações na pele decorrentes de traumatismo e automutilação, perda de peso e desidratação, bem como pneumonia aspirativa, achados que apenas sugerem ocorrência de distúrbios neurológicos. Em cães podem ser observados corpos estranhos, ingeridos pela alteração comportamental, e que podem induzir lesão esofágica. 
Na necropsia deve ser colhida parte do encéfalo para exame histológico, que é fixada em formol 10 ou 20%. Fragmentos de cérebro, cerebelo e tronco encefálico são resfriados ou congelados para envio e exame de imunofluorescência direta (RIFD), prova oficialmente aceita para diagnóstico da doença. A opção por resfriamento ou congelamento depende do tempo necessário para remessa do material ao laboratório que fará a RIFD, devendo as amostras ser congeladas quando mais de uma hora é necessária, com acondicionamento em caixa de isopor com gelo para envio. Medula espinhal e gânglio trigeminal são também materiais importantes para averiguar lesões da doença (exame histológico) e detecção de antígenos virais (RIFD).
No exame histológico observam-se encefalite não supurativa e leptomeningite de intensidade variável, com infiltrado linfoplasmocitário perivascular (manguitos), microgliose e intensidade variável de degeneração neuronal e ganglioneurite. Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos de neurônios, conhecidos como corpúsculos de Negri, ocorrem em cerebelo, hipocampo, medula espinhal, gânglio trigeminal, constituindo o achado histológico mais característico. Lesões extraneurais incluem sialoadenite não supurativa, com necrose e corpúsculos de Negri em células epiteliais das glândulas salivares em cães. 
Controle da raiva deve ser feito nas áreas enzoóticas, com vacinação sistemática e controle da população de morcegos hematófagos. 
( Meningoencefalite por Herpesvírus Bovino:
Os Herpesvírus bovinos Tipo 1 (BHV-1) e Tipo 5 (BHV-5) são patógenos importantes de bovinos, associados a várias manifestações clínicas, que ocorrem após primoinfecção ou em imunossupressão de animais com infecção latente, como ocorre em situações de estresse. A infecção pelo BHV-1 causa Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), abortos, Vulvovaginite pustular infecciosa (IPV; atualmente o agente responsável por essa forma da doença é classificado como BHV-1.2), balanopostite, conjuntivite e doença sistêmica do recém-nascido. A infecção por BHV-5 é responsável por surtos de meningoencefalite.
O BHV-1 e o BHV-5 estão classificados na Família Herpesviridae, Subfamília Alphaherpesvirinae. Animais infectados, mesmo aqueles com infecção subclínica, tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus estabelecem infecção latente em gânglios dos nervos sensoriais, que pode ser reativada periodicamente. A reativação geralmente está associada a fatores de estresse como transporte, parto, desmame, confinamento, frio, entre outros.
As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato respiratório e genital, estando a transmissão geralmente associada a contato íntimo com estas superfícies, mas BHV-1 e BHV-5 são também propagados por aerossóis e secreções. O vírus penetra no hospedeiro e liga-se às células epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de infecção o vírus é transportado por monócitos a outros órgãos. A infecção propaga-se também via neural. O vírus multiplica-se intensamente no sítio de infecção, invade terminações nervosas locais e é transportado aos gânglios sensoriais da região. 
O BHV-1 têm distribuição mundial, sendo isolado no Brasil desde 1978. Levantamentos sorológicos indicam que o BHV-1 está disseminado nos rebanhos do País, embora grande parte dos bovinos soropositivos para BHV-1 possa estar infectada pelo BHV-5, já que é difícil diferenciar os anticorpos produzidos contra os dois vírus. 
Em fêmeas gestantes a viremia pode resultar em transferência do BHV-1 da placenta ao feto, resultando em aborto. Terneiros neonatos podem apresentar a forma sistêmica da doença, após viremia. Em terneiros de até 3 meses de idade acometidos pela forma sistêmica, além das lesões do sistema nervoso, observam-se hepatomegalia, pericardite e pneumonia intersticial, com necrose multifocal e ocasionalmente corpúsculos de inclusão intranucleares no fígado e nas adrenais de fetos abortados, além de ulcerações no sistema digestório, principalmente em abomaso e rúmen.
O BHV-5 tem potencial neurotrópico específico, causando meningoencefalite. A infecção tem distribuição mundial, e no Brasil é descrita em MS, RS, SP, PR e RJ. A doença é observada em bovinos geralmente maiores de 6 meses, com lesões restritas ao SNC. Clinicamente se caracteriza por apatia acentuada, tremores, nistagmo, opistótono, andar cambaleante, em círculos e/ou de ré, convulsões, cegueira, ranger de dentes, sialorreia, decúbito, movimentos de pedalagem, com curso clínico de cerca de 4 a 15 dias. Macroscopicamente o córtex cerebral pode apresentar edema, áreas amareladas ou acinzentadas assimétricas, deprimidas ou com cavitações na substância cinzenta, principalmente no córtex frontal. Microscopicamente há meningoencefalite com necrose da substância cinzenta do córtex cerebral. Corpúsculos de inclusão intranucleares podem ser observados em astrócitos e neurônios, sendo mais raros ou ausentes nos casos de evolução mais longa. 
Para o diagnóstico das infecções por BHV-1 e BHV-5 usam-se exame histopatológico, isolamento viral em cultivo de células bovinas, imuno-histoquímica, PCR, e as provas de soroneutralização e ELISA. 
Em áreas endêmicas, como Mato Grosso do Sul é recomendada a vacinação do rebanho. 
( Doença de Aujeszky ou Pseudorraiva 
A Doença de Aujeszky, causada pelo Herpesvírus suíno 1, é mais importante em suínos, com infecção horizontal e vertical. A maioria dos animais adultos fica persistentemente infectada (infecção latente), e esses animais são portadores. Mortalidade ocorre principalmente em leitões. 
Várias outras espécies animais são suscetíveis à infecção. É menos frequente mas, quando ocorre, tende a ser fatal. Ocorre em bovinos, ovinos, cães e gatos, envolve contato direto ou indireto com suínos e pode ocorrer por ingestão, inalação do vírus ou infecção de feridas. Cães e gatos geralmente se infectam pela ingestão de carcaças de suínos infectados. 
Suínos têm infecção intranasal, seguida de replicação viral em trato respiratório superior e disseminação para tonsilas e linfonodos locais por vasos linfáticos. Após replicação em nasofaringe o vírus invade neurônios olfativos e outras terminações nervosas, é transportado em axoplasmas ao cérebro ou à medula espinhal. Em suínos com infecção latente o epitélio oronasal pode ser reinfectado pelo vírus originário do SNC, e vírus infectantes podem ser, então, excretados em secreção oronasal. Pode ser disseminado também via hematógena a outros tecidos, embora em quantidades pequenas.
Quantoà apresentação clínica da Doença de Aujeszky em suínos, fêmeas prenhas podem apresentar aborto, reabsorção fetal, fetos mumificados e natimortos. Em leitões lactentes há febre, prostração e morte em 12-24h, geralmente sem manifestação neurológica. Já leitões desmamados apresentam febre, tremores musculares, incoordenação, paralisia e convulsões. Animais mais velhos apresentam rinite, tosse e, raramente, ocorre também prurido. Nas outras espécies, como nos bovinos, ocorre excitação, agressividade, incoordenação, tremores musculares, sialorreia, prurido. Podem ser encontradas lesões de automutilação no local de inoculação do agente. 
Lesões macroscópicas podem ocorrer nos sistemas respiratório, linfoide, digestório e reprodutor de suínos. Necrose multifocal ocorre em fígado, baço e adrenais, principalmente em leitões. O SNC pode não apresentar lesões macroscópicas, exceto hiperemia de leptomeninges. Microscopicamente apresenta meningoencefalite não supurativa com ganglioneurite, degeneração neuronal e necrose do parênquima. Inclusões intranucleares eosinofílicas a basofílicas podem ocorrer em neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais, mas não são frequentes em suínos. As lesões em outras espécies são semelhantes às encontradas nos suínos.
O diagnóstico baseia-se na epidemiologia (contato com suínos para as demais espécies afetadas), alterações histológicas, incluindo corpúsculos de inclusão intranucleares em neurônios cerebrais, embora não sejam encontrados com frequência. Imuno-histoquímica é uma técnica útil no diagnóstico, e o diagnóstico definitivo pode ser obtido através do isolamento viral. Em casos suspeitos da Doença de Aujeszky autoridades sanitárias devem ser acionadas. Mundialmente se faz uso de vacinas para prevenir a doença. No Brasil foi aprovada pelo MAPA uma vacina inativada deletada, que permite diferenciar animais vacinados de animais naturalmente infectados.
( Febre catarral maligna. Atinge bovinos, cervídeos, búfalos e, eventualmente, também suínos. É uma doença de ocorrência esporádica, com baixa morbidade e alta mortalidade - até 100%, causada por um membro da Família Herpesviridae, Subfamília Gammaherpesvirinae, classificado atualmente como Rhadinovirus, anteriormente Herpesvírus ovino-2. Na América do Sul a ocorrência da doença em bovinos geralmente está relacionada a contato com ovinos, os quais atuam como reservatórios do vírus, com eliminação do mesmo principalmente em período de parição de ovelhas. Na África é epidemiologicamente importante o contato com gnus.
O período de incubação é de 2 a 8 semanas, e a doença caracteriza-se por febre elevada, descarga nasal e ocular profusas, salivação, papilas orais com extremidades hemorrágicas e necróticas a hiperemia acentuada com necrose difusa das mucosas oral e nasal, crostas em focinho, tetos e vulva, opacidade de córnea, afrouxamento dos chifres e laminite. Podem ocorrer diarreia, às vezes sanguinolenta, manifestações neurológicas como apatia acentuada, incoordenação, tremores, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem, e aumento de volume generalizado de linfonodos superficiais.
Na necropsia geralmente são observadas mucosas oral, faríngea, esofágica, nasal, traqueal avermelhadas, erodidas e/ou ulceradas, as quais podem estar cobertas por exsudato fibrinonecrótico, linfonodos aumentados de volume, o fígado aumentado e com evidenciação do padrão lobular, opacidade de córnea e presença de focos brancacentos de 0,2 a 0,4 cm diâmetro nos rins, e hemorragias subepicárdicas. 
Na histopatologia os achados mais importantes incluem vasculite necrótica com infiltrado mononuclear na túnica adventícia dos vasos em vários órgãos como encéfalo, rete mirabile carotídea, fígado, rins, linfonodos, trato digestório e respiratório; lesões necróticas e inflamatórias nas mucosas. O diagnóstico pode ser confirmado pelos achados histológicos. PCR é atualmente uma técnica empregada no diagnóstico.
 ( Encefalomielite Viral Equina. Caracteriza-se por encefalomielite necrosante causada por Alphavirus, Família Togaviridae, incluindo três doenças zoonóticas, denominadas Encefalomielite Equina Leste, Oeste e Venezuela, transmitidas por mosquitos hematófagos, especialmente Culicídeos (Culex, Aedes, Anopleles, Culiseta), sendo pássaros os reservatórios do vírus. A maioria dos casos ocorre em períodos com grandes populações de mosquitos, observando-se maior número de casos no final do verão e no outono. 
Cavalos jovens são mais suscetíveis. A infecção tem sido diagnosticada em vários Estados Brasileiros, mas a maioria dos casos é subclínica. O período de incubação é de três a vinte e um dias. Os animais clinicamente afetados apresentam febre, apatia, andar em círculos ou a esmo, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, hiperexcitabilidade, ranger de dentes, paralisia, anorexia, permanecem com cabeça baixa, orelhas caídas, ptose labial, protrusão da língua, paralisia esofágica, decúbito com movimentos de pedalagem e morte.
Não há alterações encefálicas macroscópicas e na microscopia se observam encefalite com destruição neuronal na substância cinzenta do córtex, do tálamo e do hipotálamo, lesões que são mais discretas na medula espinhal. O diagnóstico pode ser confirmado pela imuno-histoquímica. A doença deve ser diferenciada de raiva, leucoencefalomalácia, encefalite por Herpesvírus equino, encefalopatia hepática.
Prevenção da doença pode ser obtida com vacinação.
( Artrite e Encefalite Caprina (CAE). Doença de ocorrência mundial, apresenta elevados índices de infecção também no Brasil. Causada por um Lentivirus, Família Retroviridae, transmitido pelo colostro e pelo leite. 
Em animais jovens, mais comumente dos dois aos quatro meses, a CAE manifesta-se por ataxia, torcicolo, paralisia espástica, pêlos secos e, ocasionalmente, corrimento nasal. Na necropsia normalmente não há alterações macroscopicamente evidentes, exceto ocasionais focos marrom-claros na substância branca da medula oblonga e da medula espinhal. Microscopicamente ocorre leucoencefalomielite e desmielinização.
Em animais adultos a CAE ocorre em maior frequência que em jovens e se manifesta mais frequentemente como artrite, envolvendo principalmente as articulações do carpo e coxofemoral, que ficam aumentadas de volume, ocorre claudicação, o líquido sinovial apresenta-se marrom-avermelhado. Fêmeas impúberes e adultas podem apresentar mastite, com endurecimento mamário. Há comprometimento da produção láctea, mas o leite tem aspecto normal. Linfonodos mamários ficam aumentados de volume. Pneumonia intersticial pode também ocorrer, associada a perda de peso e dispneia progressiva.
Deve se suspeitar da doença quando da ocorrência de repetidos casos de artrite em animais adultos, associada ou não a apresentação de alterações neurológicas em animais jovens. Provas imunológicas são empregadas no diagnóstico, especialmente imunodifusão em ágar gel, mas ELISA e PCR também são empregadas.
DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS
( Listeriose. Causada por Listeria monocytogenes, bactéria gram-positiva, muito resistente no ambiente, que é encontrada no solo, em plantas, silagens, superfície de água, pisos de instalações e fezes. Sua sobrevivência é favorecida por pH elevado (>5,0), como ocorre em silagens de má qualidade. A doença ocorre em várias espécies, principalmente em bovinos, ovinos, caprinos e lhamas, mas pode ocorrer também em humanos, a partir de leite de ruminantes infetados. Existem três padrões reconhecidos da doença: septicêmica, mais frequente em ruminantes jovens, mas afeta também suínos, coelhos, cobaias, chinchilas e pássaros, e se manifesta por abscessos em fígado, baço e outras vísceras; metrite/placentite/aborto, principalmente em bovinos e ovinos; e meningoencefalite, em bovinos, ovinos, caprinos adultos e, esporadicamente, em outras espécies. 
A infecção intra-uterina aparentemente ocorre via hematógena após ingestão do agente pelas fêmeas prenhes. Edema e necrose da placenta levam a aborto em 5-10 dias após infecção. Quando a infecção ocorre