Farmacologia completa (Reparado)

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Farmacologia – Sabrinah Crovador 
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FARMACOLOGIA 
1° BIMESTRE 
É a ciência que estuda o comportamento de uma substância dentro de um organismo vivo. 
 In vitro 
 Ensaio pré clinico: ocorre em animais, normalmente utilizados em roedores, apartir do momento que da certo em roedores, passa os 
teste para outros animais: cães, primatas, suinos, ovelhas 
 Ensaios clínicos: ocorre em humanos, testa-se em um pequeno grupo de pessoas saudáveis, pois caso ocorre efeito colateral, consegue 
observar e combates do que uma pessoa doente (voluntarias), depois se passa a utilizar a medicação com pessoas com a doença. 
 Mercado: lança-se o medicamento para o mercado. 
DIVISÕES DA FARMACOLOGIA 
 Farmacodinâmica: estuda o mecanismo de ação dos fármacos, ou seja, a interação do fármaco com o receptor dentro do organismo. 
 Farmacocinética: Estuda o caminho percorrido pelo fármaco dentro de um organismo vivo. 
o Absorção do medicamento 
o Distribuição 
o Biotransformação/ metabolização (o fármaco é inativo, normalmente que faz esse processo é o fígado) 
o Eliminação (normalmente pelo rim) 
 Farmacotécnica: estuda a síntese e preparação de uma medicação, ou seja, estuda o melhor veiculo para aquele principio ativo – para 
que o medicamento possa alcançar os locais de ação necessários para a produção da ação farmacológica e dos efeitos terapêuticos 
necessários. 
 Farmacognosia: Estuda a origem das drogas, o isolamento do principio ativo/fármaco – ex: morfina, que é isolada da papoula, que é uma 
planta – classificando de origem vegetal, animal, mineral, sintética. 
 Farmacologia clinica: é uma associada com a pesquisa farmacológica associada ao caso clinico, ao paciente que necessita daquele 
medicamento. 
 Farmacoterapêutica: Estuda as propriedades terapêuticas/farmacêuticas de um medicamento 
 Terapêutica: estuda as propriedades terapêuticas tanto do agente químico, quanto de um agente físico. 
 Imunofarmacologia: trabalha-se muito com medicamentos chamados de biofármacos ( substância produzida a partir de uma substância 
natural), engenharia genética e anticorpomonoclonal. 
 Toxicologia: estuda a ação de agentes tóxicos, pode ser fármacos ou agentes físicos: radiação. 
CONCEITOS GERAIS 
 Droga: é qualquer substância química promover tanto um efeito benéfico quanto maléfico ao organismo. 
 Medicamento/ Fármaco: substâncias químicas que produzem um efeito benéfico no organismo, podendo ter efeito colateral. 
 Remédio: é qualquer coisa que faça com intuito de beneficiar o animal, inclui tanto substancia quimica quanto um agente físico. ex: gelo, 
massagem. 
 Nutracêutico: é uma substância que tem propriedade nutricional e tem propriedade farmacologia também, ou seja, pode ser um 
medicamento que tem um efeito farmacológica, ex: probioticos. 
 Posologia: ciência que estuda a dosagem, forma como administrar o medicamento. 
 Dose: quantidade necessária de um medicamento pra produzir um efeito farmacológico 
 Dosagem: via de administração, frequência, duração 
PRESCRIÇÃO BRASILEIRA DE MEDICAMENTOS 
Responsabilidade: 
 Aspecto clínico: 
 Aspecto profissional: precisa saber as informações necessárias para aquele medicamento 
 Aspecto legal: precisa saber quais são as características de prescrição realizados a lei – podem ser usados como drogas abusivas pelos 
donos dos animais. 
RECEITA 
 Manuscrita 
 Caneta – azul ou preta 
 Rasura – não pode conter 
 Receituário – segue um ordem, e em papel timbrado 
 Validade – depende, a grande maioria é de 30 dias, antibiótico: 10 dias, medicamentos contínuos tem uma validade maior. 
 Imperativo - sempre será: dê, administre, aplique, (como ordem) 
COMO PRESCREVER UM MEDICAMENTO? 
Necessário: 
 Conhecer o tipo de medicamento – farmácia humana/veterinária, manipulado ou não. 
 Conhecer as regras de prescrição do medicamento 
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 Onde encontrar informações do medicamento – Bula 
 Conhecer a formulação do medicamento – capsula, comprimido 
 Conhecer a estrutura da receita 
TIPOS DE MEDICAMENTOS 
Nome químico: 
Todo o medicamento isolado, se dá um nome para aquela molécula, ele é o nome químico e o farmacológico é principio ativo: 
Ex: acetilsalicicilico – AS, Melhoras, Aspirina 
1 (25) – 3 – mercapto – 2 – metilpropinoil – L – Prolina – quando o nome químico é muito complicado, se dá um outro nome mais fácil, o nome 
farmacológico/principio ativo é Captopril 
OS MEDICAMENTOS SÃO DIVIDIDOS EM CATEGORIAS 
Medicamentos farmacopeicos ou oficiais: clinica ou experimental terá que ter nela, aqueles que tem efeitos terapêuticos. Os que não 
tiverem nela, não são autorizados no Brasil. Possuem formulário nacional – são adendos 
 Sempre esta listado principio ativo (nome químico/ nome farmacológico) 
Medicamentos magistrais: medicamentos manipulados, principio ativo está listado na farmacopeia, mas não entra como oficiais, pois pode se 
utilizar diferentes princípios ativos, e diferentes concentrações, para fazer o fármaco. Somente o nome do principio ativo, nunca o nome 
comercial. 
ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS 
Todos os medicamentos que são vendidos em farmácias convencionais, precisa de autorização do ministério da saúde (humano) ou da 
agricultura (veterinário) 
 Principio ativo 
 Nome comercial 
Medicamentos de referência: primeira vez lançado no mercado 
 Nome comercial : Ex: enrofloxacina – foi lança 1° pela Bayer ® e foi chamada de Baytril 
Medicamento similar: uma outro empresa produz ele a base do mesmo principio do de referente, mas não usou a mesma receita, muda-se o 
nome comercial pois a receita é diferente. Se gasta com pesquisa. 
 Nome comercial: Ex: enrofloxacina  zelatril, duotril, flotril, kinolax 
Medicamento genérico: quando ocorre a quebra da patente, e é obrigado liberar a receita, normalmente é baseado no de referência. Deveria 
ser igual ao de referência, teoricamente deveria ser tão bom quanto o de referência. Ele é sempre mais barato, pois não gastou com pesquisa. 
Na receita geralmente cola-se o principio ativo sempre 
 Vem com a tarja amarela 
Medicamentos tarjados: 
Tarja vermelha: vem uma descrição dentro da tarja, “venda sob prescrição médica” – somente com receita. 
Roacutan – só poder ser “vendido com retenção de receita” – sempre com duas receitas. 
Tarja preta: característica de dependência química: ritalina, morfina, gardenal, rivotril 
Medicamentos de venda livre: não são tarjados – anti-inflamatórios são de venda livre. 
Informações: 
 Farmacopeia 
 Formulário nacional 
 Compêndio médico – forma de livro 
 Compêndio veterinário – forma de livro 
 DEF (Dicionário de Especialidades Farmacêuticas) – forma de bula 
 ITV ( Índice Terapêutico Veterinário) – forma de bula 
 Guia terapêutico – vet smart 
 Livros/ Artigo 
 
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FÓRMULAS FARMACÊUTICAS - Formulação depende da via de administração 
Oral: 
 Comprimido (Sólida) – é princípio ativo associado ao amido, consegue ser prensado. 
Sulcado: pode ser partido em 2 
Bissulcado: pode ser partido em 4 
 Capsula - vem na forma de pó, envolvido por uma capsula de gelatina, não pode se dividir, pois não consegue dividir corretamente. 
 Capsula mole – envoltório único, possui conteúdo líquido. 
 Drágea – comprimido com revestimento, ele serve da proteção para que não sofra ação com o Ph do estômago. 
 Pastilha – possui efeito local - na veterinária o animal engole. Ela possui flavorizante (tem gosto bom), de acordo com a espécie 
 Pó – pode colocar na ração, diluir na água – Ex: Sulfa (antibiótico) – dilui nos bebedores, Aminomix, em bovinos de utiliza o Premix no 
concentrado. 
Uso oral líquido: 
 Xarope: colorido, doce 
 
 Suspensão: sempre vem em fases, um diluente e o principio ativo, na hora de utilizar precisa agitar bem para virar uma fase só. Quando 
abre tem que se colocar na geladeira. 
Uso tópico: 
 Pomada: tem partículas solidas diluída emum meio oleoso – é uma substância monofásica 
 Creme: tem partículas solidas que são diluídas em meio aquoso. Ele é aveludado, absorve rápido - é monofásico. 
 Pasta: é mais rígida – tem alta concentração de partículas solida que é diluída em meio aquoso – é monofásica. 
 Gel: é bifásico – tem partículas solidas que não se mistura no meio gelificante/aquoso. 
 Colírio: formulação oftalmológica, administra em forma gotas 
 Pomada: 12 h/ 12h oftalmológica 
 Via retal: animal que vai passar por colondoscopia, solução de enema, faz lavagem na região de colon. 
Injetável: 
 Ampola: quebra 
 Frasco ampola: possui a borracha para colocar a agulha e puxar a medicação 
Frequência: A cada quanto tempo se faz o medicamento 
 Semil in die + SID  1x ao dia, cada 24 horas 
 Bid in die = BID  2x ao dia, cada 12 horas 
 Ter in die = TID  3x ao dua, cada 8 horas 
 Quarte in die = QID  4x ao dia, cada 6 horas 
PRESCRIÇÃO DO MEDICAMENTO 
1. Cabeçalho – normalmente já é timbrado – nome clinica, endereço, telefone, CNPJ / CPF – autônomo 
2. Superscrição: dados do animal: nome do paciente (dados do dono não é obrigatório, há não ser que tenha retenção de receita). 
3. Inscrição: da informação sobre a medicação: 
o Qual a via de administração 
o Nome do medicamento 
o Concentração do medicamente 
o Quantidade do medicamento 
4. Instrução: qual dose, frequência e tempo de uso. 
5. Data, carimbo com CRMV e assinatura. 
LEGISLAÇÃO 
Portaria n°149 de 26 de dezembro de 1996 – ministério da agricultura 
Medicamentos veterinários: 
 Medicamento de venda livre não precisa de receita 
 Medicamento com apresentação da receita 
- Hormônios 
- Vacinas 
- Antimicrobianos (antibiótico) 
- Antiparasitário 
 Medicamento com retenção de receita 
Evitar partir o comprimido, 
no máximo na metade. 
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- Anestésicos, sedativos e tranquilizantes 
 
Medicação humana: 
Portaria n° 344 de 12 de maio de 1998 
- Substâncias e medicamentos sujeitos a controle especial – promove dependência química 
Receita A: Receituário amarelo - a receita tem que ter registro/ aprovada pela ANVISA para conseguir ser utilizada, e depois de utilizar o 
bloco, tem que comprovar onde foi utilizado a receita. 
A1 – entorpecentes – morfina 
A2 – entorpecentes (especiais) – tramadol – depende da dose. 
A3 – psicotrópicas 
Receita B: receituário azul – diazepan (Gatos) 
B1 – psicotrópicas 
B2 – psicotrópicas anorexígenas 
Receita C: consegue prescrever consegue usar o 
receituário normal, em duas vias 
Lista D: (precursores, Lista E: (plantas – papola), 
 Lista F: (proscritos) 
Exemplo de receita: 
 Cão, 5kg 
 Enrofloxina: só existe na forma de comprimido  
15 mg, 50 mg, 150 mg. 
 Dose: 5mg/kg ---- 10mg/kg 
 P x D = 5 x 5 = 25 mg a 50 mg (JT) - BID – 10 dias 
 Segunda via se faz para cada medicamento separada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AÇÃO DOS MEDICAMENTOS 
Farmacodinâmica – estuda o mecanismo de ação, o medicamento precisa se liga a alguma estrutura que existe no organismo para promover a 
ação, essa estrutura se chama sítio de ligação. 
Nome da clinica, end/tel, CNPJ 
Para um cão de nome bidu ou para cão/bidu: 
- Uso oral 
1) Enrofloxacina 50mg _______________2 cx/ 20 comp 
Dê 1 comprimido a cada 12 horas durante 10 dias 
 
Nome da clinica, end/tel, CNPJ 
Para um cão de nome bidu ou para cão/bidu: 
- Uso oral 
1) Pregabalina 50mg _______________150 capsulas 
Dê 1 cápsula a cada 12 horas durante 60 dias 
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“Uma droga não irá funcionar a não ser que esteja ligada” – Paul Ehrlich 
Estruturalmente inespecíficos: não precisa de um sitio de ligação para promover o seu efeito, justamento porque ele não se liga nada, não se 
sabe como ele funciona; ex: anestésico inalatório. 
Estruturalmente específicos: precisa se ligar ao sitio de ligação para produzir o seu efeito. Tem que ser especifico para o seu sitio de ligação 
(chave – fechadura). 
Efeito farmacológico x concentrações: Se ele é especifico a dose que eu utilizar será menor que comparada ao inespecífico. 
Alteração estrutural: Se houver alguma alteração de forma, ele não conseguirá se ligar ao sitio de ação. Pequena alteração, ele ainda consegue 
se ligar, mais seu efeito não será tão eficiente. 
ESPECIFICOS - Quais os sítios de ligação que ele pode se ligar: 
 Enzimas 
 Moléculas transportadoras 
 Canais iônicos 
 Receptores: grande maioria se liga em receptores. 
 Outro: DNA – quimioterápicos/antineoplasico 
Ligam-se por alterações químicas: 
 Ponte de hidrogênio 
 Dipolo – dipolo 
 Ponte de lawgver 
 Ligação covalente ( + forte) – depois que o fármaco se liga tem dificuldade de sair daquele lugar, normamente são substâncias tóxicas. 
ENZIMAS 
Inibição: AINE – barra o processo fisiológico do organismo 
Quando o fármaco se liga, promove a inibição dela. Ex: a aspira se liga a ciclocigenase (COX), faz ela parar de funcionar. A Cox produz 
mediadores inflamatório, se inibir ela, diminui a inflamação. 
Ativação – pode ter interação por: 
 Substrato normal – existe um neurotransmissor endógeno, a dopamina, ela se liga a uma enzima chamada de dopa-descarboxilase, 
quando ela se liga promove um processo enzimático que altera a conformação da dopamina, gerando outro produto, a noradrenalina, um 
dos efeitos é o aumento da frequência cardíaca. 
 
 Substrato falso – ele não é um substrato daquela enzima especifica, mas consegue se ligar. A metildopamina, consegue se ligar a dopa-
descaboxilase, a mesma da dopamina, possui a estrutura semelhante, porem quando a enzima processa ela, ocorre a formação de metil-
noradrenalina, e ela não é a mesma coisa de quando a se utiliza a dopamina, por isso é chamado de substrato falso. Há farmaco que 
conseguem utilizar e forma a mesma coisa que o normal. 
 Pró-droga: ele é um fármaco inativo, quando ele é administrado, sofre uma conversão enzimática, se tornando ativo. Ex: prednisona, se 
liga ao enzima que existe no fígado, enzimas de fase I, sofre a quebra, sendo ativada, se tornando prednisolona, que é o fármaco 
propriamente dito. 
MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS 
Lipossolubilidade: fármacos que são lipossolúveis não precisam de transportados, conseguem passar a membrana lipídica. 
Proteínas transportadoras: existem fármacos que precisa de uma transportador, para passar pela membrana lipídica. Ex: glicose, aminoácidos, 
íons e neurotrasmissores. 
Quando ele se liga a proteínas pode ser: 
Ativação do transporte: O fármaco se liga no sítio de ligação e ativa a proteína, essa proteína transportadora, íra leva-lo para dentro da 
membrana. 
Ex: Glicose de liga a uma proteína transportadora, chamada de glut 4, que a leva para dentro da células 
Inibição do transporte: O fármaco se liga ao sitio, e impede que o transporte da proteína sej afeito, mas não do próprio fármaco, ele impede o 
transporte de outra proteína. Ou seja, quer inibir alguma substância de ser transportada. 
Ex: bomba sódio potássio, a digoxina bloqueia a bomba, que inibe a entrada e saída de sódio e potássio, diminuindo frequência cardíaca. 
AÇÃO DOS MEDICAMENTOS – continuação 
CANAIS IÔNICOS 
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 Direta: pois se liga diretamente no canal iônico, podendo abri-lo ou fecha-lo. 
O canal iônico pode estar aberto ou fechado. Quando se administra o fármaco, ele tem seu próprio sito de ligação no canal, então ele pode se 
ligar a esse sitio no canal, promovendo abertura ou fechamento do canal, isso dependa da função do fármaco. Se o canal abrir, ocorrerá a 
entrada de íons específicos e isso vai levar ao efeito celular, e terapêutico. Ou pode ocorrer ao contrário, o canal estará aberto, quando o 
fármaco se liga no sitio, ele o fecha, bloqueando o canal, assim não terá entrada de íons e isso também vai produzir um efeito celular e 
terapêutico farmacológico. 
Ex: anestésico local faz um bloqueio direto de canal iônico (canal Na
+especificamente), ele se liga a esse canal, e o fecha, não ocorrendo a 
entrada de Na
+
, Isso ao nível de neurônio. Quando se tem a entrada de Na
+
 no neurônio, se tem a prorrogação do impulso nervoso, há 
propagação do impulso nervoso, se ocorre o bloqueio, não tem a propagação do impulso nervoso e então o animal não sentirá dor. 
 Indireta: 
O fármaco não se liga no canal iônico, e sim a um receptor que controla o canal. Há um canal que é ligado/controlado por um receptor e o 
fármaco se liga nesse receptor. Esse receptor comanda esse canal para abrir ou fechar, depende da função do fármaco. 
Ex: interação do canal com o receptor GABA (acido gama amino butirico) , existe um neurotransmissor chamado GABA também, e é no 
receptor desse neurotransmissor que o fármaco irá agir. Diazepan se liga ao receptor GABA, e no casso desse fármaco ocorre a abertura de 
um canal de cloro (Cl
-
), entra íon de cloro, ao contrario do sódio (Na
+
), o cloro diminui ou bloqueia o impulso nervoso. Em um animal 
convulsionando, ele esta em excesso de excitação, aumenta o impulso nervoso, o fármaco ira diminuir essa excesso, e minimizar ou controlar a 
convulsão. 
Receptores: 
 Receptores ligados a canais 
Controlam os eventos sinápticos rápidos – ação em milissegundos, isso não significa que o fármaco irá agir mais rápido, somente a ligação 
química é rápida. 
Ex: receptores nicotínicos da acetilcolina, receptor GABA 
 Receptores acoplados a proteína G – receptor mais utilizado pelos medicamentos 
-Mensageiros 
Ex: receptores muscarinicos da acetilcolina, adrenorrecptores, receptores de apiáceos, de dopamia, etc.. 
Pode se ligar a: 
 Sistema adenilato ciclase 
 Sistema guanilato ciclase 
 Sistema fosfolipase C/ fosfolipase de inositol 
 Sistema de fosfolipase A 
 Abre e fecha canais iônicos 
 
 Receptores ligados a tirosina-quinase 
Autofosforilização 
Ex: receptores para fatores de crescimento, hormônios, de citocina, etc. 
 Receptores que regulam a transição de genes 
Receptores se encontram no núcleo 
Ex: receptores para hormônios esteroides e tireoideanos 
Proteína G: 
É uma estrutura, que contem 3 sub-unidades: beta, gama e alfa. A beta e gama não se dissociação, a única que tem capacidade se dissociar é a 
alfa. Existe uma molécula que se chama ganosina que fica ligada a proteína, em forma de GDP = difosfato de guanosina, ela fica ligada a 
proteína G em repouso, que esta acoplada na sub-unidade alfa. 
Ela em repouso não fica acoplada ao seu receptor, fica fluindo pela membrana plasmática. Quando é ativada é ligada ao seu receptor, essa 
ativação ocorre: 
O fármaco se liga ao seu receptor, porém esse receptor precisa da proteína G, quando ele se liga ao receptor ele promove uma alteração da 
molécula do receptor, isso promove a atração da proteína G até ele, se ligando a ele. Quando ela se liga a ele, ocorre a dissociação da porção 
alfa, ela perde um GDP pra dentro da célula, e ao mesmo tempo ganha uma molécula de GTP, quando isso ocorre ela esta pronta para exercer 
a sua função, está ativada, ela leva ao estimula de um sistema enzimático ou de um canal iônico. 
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Receptores ligados à tirosina-quinase: 
Esse receptor não é muito bem entendido, mas basicamente o receptor esta ligado a uma enzima intracelular ligada ao receptor pela 
membrana, chamada de tirosina quinase, o fármaco que tem especificidade com esse receptor se liga a essa enzima, e entra em um processo 
de autofosforilização, ocorre uma serie de reações bioquímicas dentro de autofosforilização e o produto final interfere com a transcrição de 
genes, fazendo com que se produza proteína- síntese proteica de uma determinada proteína diminua ou para que não ocorra a produção. É 
assim que ocorre o efeito da medicação, muitas vezes precisa que uma proteína pare de ser produzida para ter o efeito especif ico ou ao 
contrario. 
Ex: A insulina geralmente age nesse receptor, o receptor está sempre ligado a uma enzima, ela se liga ao receptor, quando se liga, ela ativa a 
enzima, e ao ativar, ela entra em processo de autofosforilização, ao final desse processo ocorre uma alteração na transcrição de gene, para 
que tenha a produção de proteínas sinalizadoras, e ela que promove o efeito especifico da insulina, ela sinaliza para que o transportador de 
glicose (GLUT 4) leva a glicose para dentro da célula. 
Receptores que regulam a transcrição de genes: 
Os receptores ficam dentro do núcleo, se esta dentro do núcleo, o fármaco tem que ser obrigatoriamente lipossolúvel para conseguir alçá-lo. A 
grande maioria dos hormônios esteroides que são lipossolúveis se ligam, nesse receptor nuclear. Os hormônios tireoidianos e os fármacos 
tireoidianos também vão se ligar a esse receptor. 
Apesar de atravessar tranquilamente a até chegar ao núcleo, a ligação do Fármaco com o receptor, demora algumas horas. 
Ex: corticoides-hormonios esteroidal. É um anti-inflamatório, quando se liga ao receptor ele inibe a produção COX por transcrição genética. 
Pode produzir ou não uma proteína, que é o caso do corticoide  impede a nível de transcrição genética que exista produção de COX, não 
tendo reação anti-inflamatória, por isso é anti-inflamatório. 
MECANISMO DE RELAÇÃO DOSE x RESPOSTA 
Introdução: 
Como que a relação e a receptor interage 
 Efeito x quantidade administrada: Quanto maior a quantidade de fármaco se faz, maior será o efeito dele, pois quanto mais fármaco se 
faz, mais se liga aos receptores para ele, maior a eficácia. 
 
 Receptores x efeito maximo 
 
 Lei de ação da massa: O medicamento quando se liga ao receptor em uma determinada velocidade, depende do tipo de interação, os dois 
juntos, forma um complexo que é chamado de medicamento receptor, esse medicamento também se dissocia do receptor também, e é 
representado por uma velocidade K2. 
 
Medicamento + Receptor 
K1 (velocidade de associação) 
 K2(velocidade de dossociação) MR (complexo medicamento receptor) 
 
Curva dose resposta: Quanto maior a quantidade, maior a eficácia. Nunca se utiliza a eficácia máxima de um fármaco, pois chega a sobre-
dose, tendo efeito colaterais. 
Eficácia: resposta máxima de um medicamento. 
Janela terapêutica: Ponto em que o medicamento é usado em equilíbrio, pois não que ter efeitos colaterais. 
Potência: Aquele medicamento que quando se utiliza uma pequena dose, já terá o efeito farmacológico suficiente. Medicamento X teve o 
efeito mais potente, com a menor dose. A qualidade entre os medicamento X, Y, Z é a mesma, todos vão atingir o mesmo efeito, porém o x 
tem melhor potência, pois atinge o objetivo com uma dose menor que os outros. 
Especificidade: 
 Fármacos atuam seletivamente nos tecidos 
 A especificidade é recíproca 
 Quanto maior a especificidade de um fármaco pelo receptor, menor a quantidade necessária para fazer o efeito (Potência). 
Agonista: produz a ativação do complexo – fármaco que se liga ao receptor e ativa-o. 
 Total: obtém a maior resposta possível, ele é o mais especifico para aquele receptor. 
 Parcial: se liga ao receptor, mas não é tão especifico, a resposta dele nunca vai ser a máxima. 
Antagonista: bloqueia a ativação – fármaco que se liga ao se receptor, e bloqueia-o. 
 
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INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
Potência: quanto maior a quantidade de fármaco para desencadear o efeito, mais potente é o fármaco. 
Variação biológica: 
o Hiper-reativo: resposta em doses baixas 
o Hiporreativo: necessitam em doses maiores 
o Tolerância: necessitam em doses maiores 
o Efeito incomum 
o Hipersensibilidade: reação alérgica 
 
ANTAGONISMO: anulação do efeito 
 Farmacológico: 
Competitivo - agonista x antagonista pelo mesmo receptor 
Parcial reversível - agonista x agonista: 
Nesse caso tem dois agonistas, morfina é agonista de receptor mi, pode ser utilizado ex: o tramadol, a morfina tem muito mais afinidade do 
que o tramadol, então a morfina ganha a competição. O tramadolse aumentado à dose, e conseguir o receptor, ele atrapalha a analgesia, a 
morfina seria o melhor analgésico – NUNCA SE ASSOCIA MEDICAMENTOS DE MESMA CLASSE. 
Irreversível: antagonista dissocia lentamente ou não dissocia 
Não tem dois fármacos brigando pelo mesmo sitio, o problema é que ele se ligado no receptor na forma de ligação covalente – ex: 
organofosforados, ele é uma antagonista, de um receptor/enzima chamado de acetilcolinesterase, e quando se liga bloqueia ela, e ela é muito 
importante, pois quebra acetil colina, animal convulsiona, leva a óbito. Ele nunca mais se desacopla da enzima. 
Não-competitivo: bloqueio pelo antagonista ocorre por outro mecanismo de ação 
Tem dois fármacos que se ligam em receptores independentes, mas um antagonista o outro na mesma cascata de eventos. 
Ex: contração muscular – um fármaco age no cálcio, e outro no canal sódio 
 Fisiológico: 
Agonista x agonista em receptores independentes: noradrenalina e histamina. 
Ex: Quando o animal tem reação alérgica libera a histamina, se ligando a receptores H1, promovendo hipotenção. Pode se utiliza a 
noradrenalina, ela age em outro receptor alfa 1, promovendo hipertensão, aumenta a pressão arterial, faz um antagonismo fisiológico, 
revertendo o efeito da histamina. Deve se utilizar um anti-histamínico em conjunto sempre. 
 Químico: 
Não há ligação com receptores, e sim interação química. O medicamento se quela com outro medicamento e impede a ação do outro 
medicação. 
Ex: carvão ativo, quando ele chega ao intestino, ele se liga no medicamento que está causando intoxicação, ele se liga a ele evita a absorção 
dele. 
FARMACOCÍNETICA: ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS 
Caminho que o fármaco percorre dentro do organismo: 
 Absorção 
 Distribuição 
 Metabolização 
 Eliminação 
O medicamento para entrar na corrente sanguínea, precisa ser administrado (IV, IM, IO, SC, VO), de acordo com essa via que a gente 
administra, precisa superar algumas barreiras celulares. Ex:estômago – por via oral, o fármaco chega no lúmen gástrico, entre as celular do 
epitélio gástrico terão capilares sanguineos, terá que transpor essas células para chegar na corrente sanguínea, se ele for hidrossolúvel é 
muito fácil dele passar. Depois que o fármaco chega na corrente sanguínea, ele será absorvido, sofrendo distribuição em todos o organismo, 
porem só fará efeito onde ele tem receptor especifico para ele. Quando se liga ao sitio de ação dele, e faz o seu efeito farmacológico, ele volta 
para corrente sanguínea, chegando ao fígado, que será inativado, pois o rim normalmente só consegue eliminar o fármaco se tiver em forma 
inativa. 
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Absorção de medicamentos: 
Conceito : Entrada de uma substância química dentro da circulação sanguínea, sem que para isso cause um trauma. 
 Constituição das membranas celulares 
 pH do meio 
 pka do medicamento 
 Transporte de membrana 
Fármacos em geral são divididos de três formas: 
 Ácidos ou bases forte – eles não sofrem interferência do Ph do meio 
 Ácidos ou bases fracas – Sofrem com o ph do meio 
 Substâncias apolares - não sofrem interferência do ph do meio, ela sempre será lipossolúvel 
O PKA do fármaco é o Ph do meio em que ele está em que 50% das moléculas do medicamento está na forma ionizada e 50% na forma não 
ionizada ou 50% polar e 50% apolar ou 50% lipossolúvel e 50% hidrossolúvel ! 
Esse equilíbrio é dada por uma equação de Henderson – Hasselback 
Ácidos fracos: pH – pKa = Log (I/NI) 
Bases fracas: pH – pKa = log = log (NI/I) 
o Moléculas acidas se tornam + lipossolúveis em pH ácido 
o Moléculas acidas se tornam menos lipossolúveis em pH básico 
o Moléculas básicas se tornam menos lipossolúveis em pH ácido 
o Moléculas básicas de tornam mais lipossolúveis em pH básico 
 
 Intestino: pH alcalino 
 Estomago: pH ácido 
PASSAGEM DE MEDICAMENTOS 
Processos passivos: não tem gasto de energia 
 Difusão simples: gradiente de concentração (apolar) – as moléculas de dissovem-se nas membranas e, em seguida, difundem-se para o 
meio no qual sua concentração é menor. A agitação térmica e a diferença de concentração entre os dois lados da membrana constituem a 
força que move a substancia, não havendo gasto de energia celular. 
 Filtração: polares pequenas, poros – é um processo pelo qual substancias solidas se separam do líquido em que se encontram dissolvidas 
ou em suspensão. Trata-se de um método puramente físico, no qual a força propulsora é o gradiente de pressão (força hidrostática). A 
taxa de filtração depende desse gradiente e do tamanho da partícula a ser filtrada em relação ao diâmetro dos poros. 
Transporte por carreador: 
 Difusão facilitada: é a favor ao gradiente de concentração – a proteína leva do meio mais concentrado para o menos concentrado 
 Transporte ativo: é contra o gradiente – a proteína leva do meio que esta menos concentrado para o mais concentrado 
 Endocitose: é o processo pelo qual a membrana se invagina em torno de uma macromolécula ou de varias pequenas moléculas, 
englobando-as com gotículas do meio extracelular. Ela é dividida em: Pinocitose (liquido) que ocorrem em partículas liquidas e fagocitose 
(sólido) ocorre com partículas solidas. 
 
BARREIRAS CORPORAIS 
 Mucosa gastrointestinal: ultrapassa células gastrointestinais, e endoteliais – barreira simples. 
 Pele: ultrapassar o epitélio – barreira simples 
 Córnea: barreira hemato-ocular 
 Barreira hematoencefálica 
 Barreira hematotesticular – capilares sanguíneo e células de sertoli 
 Barreira placentária – capilares (nutrição e metabolitos), tem uma seletividade para que proteja o feto. 
Medicamento lipossolúvel atravessa todas as barreiras tranquilamente, deve-se tomar cuidado. 
Capilar continuo: cada célula endotelial ficam muito juntas, são justapostas, o medicamento, não consegue passar entre os espaços das 
células. 
Capilar fenestrado: possui um espacinhos entre cada célula endotelial, é muito encontrado em glândulas secretórias. 
Sinusoide: existe um espaço grande entre cada células, é muito encontrado no fígado, pois ele precisa metabolizar muitas substancias, 
consequentemente, as células precisam ter fácil acesso ao fígado. 
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VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS 
Divide as vias de adm de três formas: 
 Parenterais – são medicamentos injetáveis 
 Tópicas – medicamentos aplicados em superfície, função: que tenha ação somente naquele local 
 Enterias – relacionado a gastrointestinal (via oral) 
ENTERAIS 
Vantagens: fácil administração – utilizada como acesso á circulação sistêmica através do trato gastrointestinal. Tutor pode administrar grande 
volume por ela (pode até fazer fluidoterapia). 
Desvantagens: 
 alterações na absorção 
 Irritação: pode ocorrer vômito 
 Acido gástrico: existem medicamentos que são inativados no Ph dele 
 Motilidade: animal com diarreia, o peristaltismo está aumentado, então tudo o medicamento acaba passando muito rápido, não dando 
tempo do intestino absorver. Com a diminuição do peristaltismo, a absorção do medicamento vai ser maior, podendo causa até sobre-
dose. 
 Conteúdo: (área de absorção) há medicamentos que podem ou não serem feitos junto com o medicamento, alguns não conseguem ser 
absorvidos por causa do alimento. 
 Efeito de primeira passagem ou metabolismo de primeira passagem: 
Quanto o medicamento é feito por via oral, chega até o intestino que é onde ocorre a absorção, porém tem alguns vasos específicos que vão 
do intestino direto para o fígado, que é chamado de circulação enterohepática. O medicamento pode ganhar esse capilar e chegando direto no 
fígado, sendo inativado, antes de chegar no seu local de ação. Por isso normalmente a dose é maior, porque boa parte dele tende a se perder 
na metade do caminho. 
VIA RUMINAL: 
 É mais comum ser usada a via intramuscular nos ruminantes. 
 Quando se faz a medicação via oral, ele acaba se diluindo dentro do rúmen. A microbiota do rúmen normalmente inativa o medicamento. 
 Ph do rúmen é básico, então a substância ácida acaba não sendo absorvida. 
 Utiliza-se quando o medicamento pra que tenha ação no rúmen, naquele local. 
VIA RETAL 
 Utilizada quando a irritação estomacal ou vômitos 
 Não há efeito de primeira passagem 
 Absorção irregular e acaba irritando sempre a mucosa 
 
VIA TÓPICA 
 Obtenção de efeitos localizados 
 Absorção sistêmica 
o Lesões 
o Calor – ocorre vasodilatação, a absorção vai ser maior. 
o Hiperadrenocorticismo – ocorre o aumento da produção de cortisol, interfere com a produção do tecido conjuntivo, o excesso de 
cortisol, deixa a pele fica bem fina, fazendo com que a absorção do medicamento sendo muito maior, podendo causar intoxicação. 
o Lambedura – recomentado a utilizar o colar, para que o animal não retira o med e para que evite que o animal se intoxique com o med. 
Ex: Nebacetin, é nefrotoxico. 
 
 
VIAS PARENTERAIS: 
 Via IV: possui rápida absorção, rápida ação – sempre a via de eleição para emergência. 
 Consegue aplicar grandes doses, ex: fluidoterapia 
 Pode aplicar medicamentos que são irritantes – não provendo dor 
Desvantagem: 
 Efeitos colaterais adversos, serão rápidos e maiores – não dá tempo de pensar o que fazer 
 Pode ocorrer embolia (empurrar uma bolha de ar), pode formar coagulo no cateter e acabar empurrando para dentro. 
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 Pode ocorrer infecção: tricotomia incorreta, assepsia incorreta. 
VIA INTRAMUSCULAR E SUBCUTÂNEA: 
 A intramuscular (10m) será mais rápido que a subcutânea (algumas horas). 
 Via intramuscular não é feita pra grandes quantidades de volumes 
 Subcutânea é utilizada pra grandes volumes 
 Vascularização tecidual 
 Absorção lenta 
Desvantagem: 
 Dor 
 Inflamação 
BIODISPONIBILIDADE E BIOEQUIVALÊNCIA 
 Quantidade de um fármaco que atinge a corrente sanguínea e o local de ação de forma inalterada. 
 Intravenosa possui uma biodisponibilidade de 100% 
 Via oral possui uma biodisponibilidade depende do medicamento de 80%, outro med. 20% - não significa que tenha que alterar a dose, 
tudo que é perdi já é contabilizado durante os estudos, não perdendo a eficácia do medicamento. 
 Quanto é lançado um genérico, também que ter a mesma disponibilidade que o original. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
Trajeto percorrido pelo fármaco ao entrar na corrente sanguínea até o seu local de ação. É tudo o que o medicamento faz dentro da corrente 
sanguínea. 
Modelo bicompatimental: Quando estuda o organismo em compartimento, no caso do bicompartimento, ele é dividido em dois grandes 
compartimentos: 
o Compartimento central: formando por órgão com muita vascularização – rim, pulmão, cérebro. 
o Periférico: formado por órgão com menos vascularização – osso, músculo, tecido adiposo. 
Medicamento chega no compartimento central primeiro, chegando em todos os tecidos, porem só terá no seu local de ação (receptor) 
O medicamento dentro da circulação sanguínea é encontrado de três formas: 
 Livre: esta na corrente sanguínea da mesma forma que foi aplicado 
 Conjulgada: ele pode estar ligado à proteína plasmática 
 Depósito: medicamento tem tropismo a uma região, acabando ficando muito mais tempo em uma região do que em outra. 
O medicamento só pode agir no seu receptor se tiver na forma livre, as outras duas formas não conseguem agir. 
Aplicação do medicamento, ele será absorvido, chegando à corrente sanguínea, uma parte fica na forma livre, outra conjugada e uma 
dependendo pode ficar de deposito. Quem esta na forma livre se liga no receptor direto, a forma conjugada e deposito em algum momento 
fica livre e se liga também ao seu receptor. O medicamento chega ao fígado, será metabolizado/inativado, volta para a circulação e chegando 
ao rim e será eliminado. 
Associados a proteínas plasmáticas: 
 Medicamentos Ácidos se ligam a albumina 
 Medicamento Bases se ligam a glicoproteína ácida 
 Quantidade de proteínas - hipoalbuminemia 
 Competição – quanto se faz dois medicamentos que competem pela mesma proteína, gerando uma competição, deixando um dos 
medicamentos na forma livre, não tendo o seu efeito. 
 Anti-inflamatório não esteroidal tem mais afinidade a albumina, e anticoagulante está na forma livre, tendo maior efeito. Pode se utilizar 
os dois juntos, mas com a dose menor do anticoagulante. 
Depósito em tecidos: 
 Iodo radioativo tem tropismo pelas células da tireoide, é muito utilizado quando tem câncer na tireoide. 
 Tetraciclina tem tropismo em um tecido ósseo de crescimento, ela tem pigmento, deixando o osso amarelo e o osso também, ela 
promove má formação do tecido ósseo – não se pode fazer em animais em fase de crescimento ou gestantes. 
 Tiopental – na 4 dose, o que estava em deposito começa a voltar. 
FARMACOCINÉTICA: BIOTRANSFORMAÇÃO E ELIMINAÇÃO DOS FÁRMACOS 
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A molécula do fármaco irá sofrer um alteração/transformação na sua estrutura, para que a molécula fica na forma 
hidrossolúvel/polar/ionizada. Desta forma o rim elimina ele. 
Principal órgão que faz a metabolização é o fígado, ele possui mecanismos enzimáticos específicos dentro dos hepatócitos, no reticulo 
endoplasmático liso. 
O rim pode eliminar alguns fármacos também , trato gastrointestinal e plasma. 
REAÇÃO DE FASE I: 
Há medicamentos que irão sofrem somente por reação de fase I e metabolizado. O principal objetivo é tornar o fármaco hidrossolúvel. 
o Oxidação 
o Redução 
o Hidrolise 
Resultados: pode ter reação que pode diminuir a atividade, inativar ou ativar mais ainda o medicamento (prednisolona – pró-fármaco). 
 Oxidação 
Pode ocorrer por enzimas microssomais = enzimas citocromo P450 – ocorre associado a esse processo a redução da molécula. 
Pode ocorrer por enzimas não microssomais = monoaminooxidases - ocorre somente oxidação. 
 Redução 
Associada a citocromo 450 p primeiro oxidação, e em conjunto redução. 
 Hidrolise 
As enzimas que irão agir serão as esterases, quando ocorre no fígado ela é chamada de esterase hepática. Quando ocorre no plasma, é 
chamada de esterase plasmática. 
REAÇÃO DE FASE II: 
Há medicamentos que passam somente por reação de fase II e metabolizado. 
 Também é chamada de conjugação ou síntese. O fármaco se liga a uma substância endógena, e essa ligação é que faz com que ele seja 
metabolizado, fazendo com que fique mais hidrossolúvel, na forma metabolizável. Para que ele se ligue a uma substância/enzima ele precisa 
de uma enzima para que ocorra a conjugação. 
Conjugações: 
Fármaco + ácido glicurônico  glicuronídeos (glicoroniltrasferase) 
Toda vez que o fármaco se liga ao acido glicurônico, a enzima que faz essa conjugação é a glicuroniltransferase, gerando o metabolito 
glicuronídeos . 
Fármaco + sulfato  sulfatados (varias enzimas) 
Fármaco + acetato  acetilados (acetiltransferase) 
Fármaco + glutamina  diversos ( coenzima A) 
Fármaco + glutationa  ácidos mercapturicos (gama – glutamil transpeptidade) 
Sempre que tem alguma substância toxica dentro do organismo, o fígado ira ativar esse tipo de conjugação, para inativar essa substancia 
toxica. 
Felinos: tem deficiência de glicuroniltransferase – tem que cuidar com a medicação e a dose 
Caninos: deficiência de acetiltransferase 
Suínos: deficiência de enzimas de sulfatos 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A BIOTRANSFORMAÇÃO 
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Idosos: quando a animal é mais velho o fígado já sofrem varias lesões, já entrou em contato com substância toxicas, e o mecanismo enzimático 
já não sai mais como era antes, a dose para ele é baixa. 
Neonatos: Quando o animal é recém-nascido as enzimas enzimáticas não estão totalmente formadas – doses baixas 
Doenças hepáticas: dose baixa, ou utilizar fármacos que não passem por metabolização hepática. 
Limitação das vias de biotransformação: as vias possuem um limite, podendo ter sobre dose. 
Falha de conjugação: 
Glutation 
 Paracetamol 
O paracetamol vai direto para reação de fase I I, ele utiliza a via do acido glucurônico e essa reação é mediada pela enzima gluconiltransferase. 
Os gatos possuem deficiência na enzima, saturando a via/não conseguindo metabolizar, o organismo manda o paracetamol para a fase I, 
sofrendo oxidação, formando um metabólico toxico. Então a glutationa (endógeno) se liga a esse metabolito toxico por meio da enzima gama 
– glutamil transpeptidade, para inativa-lo, e essa via também satura. Fazendo tanto lesão hepática, quanto hemólise. O animal fica cianótico, 
diminui frequência respiratória. 
ELIMINAÇÃO DOS FARMACOS 
Excreção renal: 
Principal: precisa estar no forma polar  hidrossolúvel 
Depuração ou clearence renal: 
 É o processo da passagem do medicamento pelo rim, pelo néfron. 
 Néfron formado por glomérulo, dentro dele tem a chegada da arteríola aferente, ela se enovela dentro do glomérulo e sai dele como o 
nome de eferente, e contorna toda a estrutura do rim. 
 O medicamento quando chega ao glomérulo, ele será filtrada, essa filtração só ocorre se ele for pequeno. A grande maioria dos 
medicamentos não é pequeno, porque ele já foi metabolizado, conjugado, é uma molécula maior, e hidrossolúvel. O néfron, pois 
proteínas que fazem esse transporte para dentro. 
Processo de secreção ativa = mecanismo de transporte – no caso de fármacos grandes 
Boa parte que são filtrados, ainda não secretadas, no caso da glicose, o rim recupera ela no túbulo contorcido proximal. Isso depende do Ph do 
meio, medicamento acido, com urina acida, fica lipossolúvel, volta a atividade e volta pra circulação sanguínea (é como se ele tivesse dado 
uma 2° dose do med.) – Pielonefrite : trabalha com doses menores. 
No casso de um medicamento acido em sobre dose: para modificar a Ph urina, faz a basificação da urina com ringer lactato, que permite que o 
fármaco seja eliminado mais rápido. Cloredo de sódio 0,9 % acidifica 
Eliminação biliar: 
Quando o fármaco tem um alto peso molecular, acabam sendo eliminados via bili, serão secretados na bili. 
 Intestino – cai no intestino direto no duodeno 
o Será eliminado pelas fezes 
o Reabsorção 
*ciclo entero-hepático – uma parte desse medicamento pode cai nessa circulação, caindo fígado, sendo inativado e cai de volta de novo na bili, 
pois o rim não vai conseguir metabolizar, pois é uma molécula grande. 
Eliminação pelo leite: 
 O leite tem o pH + ácido – o medicamento básico tende a ser eliminados pelo leite, pois ele tem a tendência de ser eliminado no meio 
acido; 
 O filhote pode ingerir o medicamento ainda ativo, ou pode ser ingerido inativo, porém pode ser ativado no intestino. 
 Alimentação humana – pode ingeri-los, podendo causar resistência, tanto no animal, quanto no humano (na veterinária o uso é 
indiscriminado). 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Organização: 
 Central: 
o Encéfalo 
o Medula espinhal 
 Periférico 
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o Sistema nervoso somático – promovem movimentos voluntários 
 Fibra aferente ou sensitiva – leva informação da periferia para o snc 
 Fibra eferente – leva informação do snc para a periferia 
o Sistema nervoso autônomo – Promovem movimento de forma involuntária 
 Simpático 
 Parassimpático 
- Não trabalha com fibra aferente, não tem importância farmacológica 
- Eferentes SÃO importantes 
SNAS 
Eferentes: 
Neurônios pré – ganglionares: Sai da medula; na região T1 a L3 (região toracolombar da medula espinhal) , faz a sinapse em um gânglio, na 
cadeia ganglionar paravertebral, ele irá fazer sinap com o neurônio pós ganglionar. É um neurônio curto 
Neurônios pós – ganglionares: origem no gânglio de SNA e termina na víscera/ ou dentro dela. É um neurônio longo. 
SNAP 
Pré-ganglionar - Sai da porção cranial da medula no mesencéfalo 
Medula oblonga 
Sai da medula sacral 
Faz sinapse com um gânglio intravisceral 
Pós-ganglionar simpático – vem do gânglio e termina na víscera/ou dentro da víscera 
Neurônios pré-ganglioares cranias: 
 Nervos cranianos 
o Oculomotor III 
o Facial VII 
o Glossofaríngeo IX 
o Vago X – onde tem mais fibras parassimpáticas 
o Espinhal XI 
 
 Neurônios pré-ganglionares sacrais 
o Vísceras pélvicas e abdominais: bexiga, reto, genitália. 
Inervação por ambas divisões 
 Efeitos opostos 
 Efeitos completares 
Inervação isolada: 
 Inervação apenas simpática – ex: glândula sudorípara 
 Inervação apenas parassimpática – ex: músculo ciliar do olho promove acomodação visual para perto/longe. 
MECANISMO DE RESPOSTA 
Ativação do SNAS  estimulado por situação de estresse / também chamado de luta ou fuga 
 Aumenta frequência cardíaca 
o Cronotropismo 
 Cronotrópico positivo – aumenta frequência cardíaca 
 
o Inotropismo positivo 
 Inotrópica posica - melhora contratabilidade/força de contração 
 
 Pressão arterial aumenta – por causa da vasoconstrição 
 
 Aumento da glicemia 
 
 Diminuição do peritaltismo 
 
 Esfíncter contraído 
 
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 Pupila dilatada - midríase – aumento campo de visual e de luz 
Ativação do SNAP: 
 Diminui frequência cardíaca 
o Cronotropismo 
 Cronotrópico negativo - diminui frequência cardíaca 
 
o Inotropismo negativo 
 Inotrópica negativo - diminui contratabilidade/força de contração 
 
 Pressão arterial baixo 
 Vasos - causa da vasodilatação 
 Peristaltismo normal 
 Esfíncteres relaxado 
 Pupila contraída – miose 
 Atividades glândulas: lagrima, saliva, muco, etc. 
TRANSMISSÃO DE IMPULSO NERVOSO 
Porque ocorre a troca de carga? É ela que promove a abertura de canal de cálcio, permitindo que as vesículas se fundam na membrana pré-
sinaptica, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. 
Neurônio pré-ganglinar x neurônio pós ganglionar: 
SNAS e SNAP 
Acetil 
 
Neurônios pós ganglionar x celular alvo 
 SNAP: Ach 
 SNAS: catecolaminas 
o Noradrenalina 
o Adrenalina 
Neurotransmissores NANC  serotonina e dopamina entre outros. 
 Não adrenérgicos 
 Não colinérgicos 
CATECOLAMINAS 
Biosintese  catecolamina 
A tirosina é a precursora das catecolaminas 
Tirosina  L - dopa  dopamina  L – norepinefrina  L – epinefrina* 
*80% das catecolaminas 
Interrupção: 
 Sistema de recaptação I 
Ex: Antidepressivos 
 Sistema de recaptação II 
Degradação pela COMT (Catecol – o – metiltransferase) e Monoaminooxidades (MAO) 
*metabólitos resultantes: inativos  rim 
receptores adrenergicos ou adrenoreceptores: 
 Alfa 1, alfa 3, beta 1 e beta 2 
ACETILCOLINA 
Biossíntese  Ach 
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16 
 
Colina + coenzima A – quando elas se encontram, a coenzima A fornece o radical acetil para a colina formando acetilcolina – será armazenada 
dentro das vesículas sinápticas 
Interrupção 
É degrada na fenda sináptica por Hidrolise pela enzima acetilcolinesterase, quando tem a quebra dela tem formação de acido acético (outras 
funções das células) e colina (que se junta a coenzima A novamente) 
Degradação: recaptação 
Receptores colinérgicos ou colinorrecptores: 
 Nicotínicos ou muscarínicos 
Nicotínicos: 
 N1 ou Nm: junções neuromusculares 
 N2 ou Nn: gânglios autônomos e SNC 
*resposta excitatória 
Muscarínicos: 
M1:gânglios autônomo, SNC e estomago 
M2: miocárdio e m. lisa 
M3: glândulas secretoras, m. lisa e SNC 
M4: glândulas secretoras, m.lisa, pulmão e SNC 
M5: glândulas salivares e olhos 
*excitatória 
AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICO 
Parassimpaticomimético: é um fármaco que imita o parasimpatico 
Direta – são igual à acetilcolina, produzindo o mesmo efeito que ela 
Indireta 
Anticolinérgico – antagonista de acetilcolina 
FARMACOS COLINERGICOS DE AÇÃO DIRETA 
 ALCALOIDES NATURAIS SINTETICOS: 
o Muscarina 
o Pilocarpina – mais importante 
o Arecolina 
 
 ESTERES DE COLINA: tem a própria a acetilcolina 
o Acetilcolina 
o Carbacol 
o Betanecol 
Efeitos farmacológicos 
 Musculaturalisa: 
o Relaxa esfíncteres 
o Aumenta Peristaltismo 
o Aumenta contração de bexiga 
o Aumenta contração de brônquios – broncoconstrição 
o Altas doses: hipermotilidade (diarreia) e espasmos  náuseas, vômito, cólica e defecação. 
 Glândulas – ativa produção de produto glandular  HCL, saliva 
 Cardiovascular 
o Vaso dilatação de vasos periféricos 
o Diminui FC – cronotrópico negativa 
o Diminui Contratilidade – inotrópico negativo 
SNC – não ultrapassar BHE e não agem em SNC – somente se fizer alta dose, e isso pode causar convulsão. 
Pilocarpina: 
 
17 
 
 M e P – principalmente de muscarineo 
 Ela faz miose, desloca corpo ciliar, fazendo uma acomodação nessa região, isso libera o ângulo, para que ocorra uma drenagem mais 
eficiente. 
 Diminuição de Pressão intraocular (PIO) de 4 à 8h  glaucoma – na veterinária é utilizada mais a forma tópica 
- humor aquoso, produzido pelo corpo ciliar e ele fica ligado a musculatura ciliar 
 Evita fazer em animal que tem lesão de retina, porque pode ocorre o deslocamento de retina 
Idiopático = não sabe porque acontece “porque deus quis” 
 A longo prazo pode promover tolerância 
 
Carbacol: 
 Mesma função que a pilocarpina 
 Somente em forma tópica – colírio 
 Faz miose 
 Glaucoma – é 2° opção, ele não é tão eficiente quanto a pilocarpina 
Betanecol 
 Via oral 
 Os principais receptores dele estão no TGI e em bexiga (peristal 
 Se utiliza quando precisa a contração dessas estruturas 
 Retenção fecal - Ílio paralitico – é comum em pós cirúrgico de cirurgias abdominais, para de movimentar o intestino / retenção por causa 
obstrutiva, pode ocorre o rompimento (explode), geralmente é cirurgico 
 Urinária não obstrutiva – fêmeas que acabaram de ter filhotes, por causa da compressão do útero na bexiga. 
Efeitos colaterais: 
 Normalmente o betanecol 
 Cólica, eructações, diarreia. 
 Aumenta secreção salivar e lacrimal 
Cuidar com: 
o Obstruções mecânicas 
o Pacientes asmáticos- pois já tem contrição, faz um fármaco que já mais broncocontrição, fazendo ele entrando em crise 
o Insuficiência cardíaca 
o Úlcera – aumenta peristaltismo, aumenta produção de acido clorídrico. 
o Gestante – por causa da contração, levando ao aborto. 
FARMACOS COLINERGICOS DE AÇÃO INDIRETA 
 Age em acetilcolinesterase ou anticolinesterásicos (antagonista de colinesterase) 
 organofosforados – se liga a ACH de forma irreversível - são tóxicos 
 Carbamatos 
Carbamatos: 
 Se liga a ACH de forma reversível 
 Agentes de curta duraçao 
 Possui efeito terapêutico 
Fisiostigmina: glaucoma – é um colírio, feito por via tópica para produz miose (3° opção) 
 A longo prazo pode fazer uma opacidade do cristalino 
Neostigmina: 
 Existe por VO e injetável 
 Doença autoimune: Miastenia gravis – medicamento de eleição – bloqueia a acetilcolinesterase e aumenta a quantidade de acetilcolina. 
 Reversão de BNM (bloqueador neuro muscular) – quando paralisa o diafragma, porque o respirador respira pelo paciente. 
 Íleo paralitico 
 Atonia de bexiga 
Organofosforados: é bem volátil – evapora no ambiente 
 Inibição irreversível: 
o Inseticidas 
o Praguicidas 
o Produtos sanitários 
 
18 
 
o Anti-helminticos 
 São Líquidos lipossolúveis 
Efeitos: 
 Acúmulo de Ach 
 Junção Neuromuscular: 
 Aumenta contração muscular – fasciculação (Tudo contrai ao mesmo tempo) 
 
 TGH: 
o Secreção (siallorreia) 
o Esfíncteres 
o m.lisa 
 SR: 
o Brônquios 
o Secreção 
 SCV: 
o Predomínio SNAP 
 SNC: 
o Convulsão 
 Olho: 
o Miose 
PARASSIMPATICOLÍTICOS 
 Antídotos 
 Antimuscarínicos naturais (utilizados no Brasil) e análogos sintéticos 
Antimuscarinicos naturais: 
 Atropina – colírio para cólica 
 Escopolamina 
o Escopolamina + dipirona 
o Normamelte utilizada por VO 
o Via injetável: SC ou IM, ou pode se utilizar por IV em bólus (alucinógeno) 
o Obtidos da planta beladona 
o tópica: colírio VO x VI x SC 
Efeitos farmacológicos 
 SNC: 
o Atropina: causa excitação 
o Escopolamina: causa sonolência e fadiga 
- Em paciente com dor intensa, ela faz o efeito contrário que ela deveria ter (cavalo – cólica) 
 SCV: 
Atropina: 
o FC 
o Reverte estímulo vagal e braquicardia 
o Impede vasodilatação – só impede que piore, não faz vasocontrição, não aumenta pressão 
 TGI 
Escopolamina: 
o Antiepasmódicos 
o Diminui peristaltismo 
o Ótima para dor visceral 
 Secreções: 
Atropina: 
o Secreção salivar diminui 
 SR: 
Atropina: 
o Antagonismo casos de broncoconstrição – quando é por estimulo vagal 
 Olho: 
Atropina: 
o Midríase 
Uso terapêutico 
 Atropina: 
o Anestesia 
o Exames oftalmológicos 
o Cirurgias oftalmológicas 
 
19 
 
o Tratamentos oftalmológicos 
o Braquicardia 
o Intoxicação por colinérgicos ou anticolinesterásicos 
 Escopolamina 
o Cólica 
o Cinetose 
Efeitos colaterais 
 Ressecamento de boca  deglutição 
 Taquicardia – atropina 
 Visão turva – atropina 
 Intoxicação: paralisia generalizada e morte (difícil – tem que errar muito). 
- fisostigmina 
2° BIMESTRE 
AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Receptores – Todos os adrenérgicos são receptores de proteína G: 
Alfa 1 
Musculatura lisa vascular – encontrado 
bastante em vaso 
Terá efeito excitatório – faz vasocontração 
Alfa 2 
Musculatura lisa vascular - 
Pâncreas 
Normalmente em MLV tem efeito excitatório, faz vasocontrição. 
Em algumas áreas ele faz vasodilatação 
Quando tem ação no pâncreas, tem ação inibitória, inibe a produção e 
secreção de insulina: age em célula B – pancreática (todo fármaco que age no 
pâncreas é um hiperglicemiante) 
Beta 1 Coração 
Efeito excitatório – aumento da contração e frequência cardíaca – é um 
fármaco cronotrópico positivo e inotrópico positivo 
Beta 2 Musculatura lisa bronquiolar (pulmão) Efeito inibitório – faz broncodilatação 
 Alguns fármacos se ligam a todos os receptores, e tem uns que se ligam seletivamente 
 Receptor alfa tende ter uma resposta melhor do que a resposta de receptor beta 
 Os A1 tem resposta melhor que A2 
 Os B1 tem resposta melhor que B2 
 
 Alguns fármacos dependendo da dose que se faz se liga em um receptor e não em outro: dopamina 
o Em dose terapêutica (baixa) tende se ligar ao receptor que é so dela: D fazendo vasodilatação, se aumentar (intermediaria) a dose 
age no receptor dela e no B1, aumentando mais a dose (alta) se liga ao A1 
Resistência vascular: 
 Quando usada em uma Dose baixa: atua em um tipo de vaso, na vasculatura renal, fazendo vasodilatação do vaso do rim. 
 Dose intermediaria: B1 – aumenta frequência cardíaca, aumenta contração, aumenta a pressão, mais é muito pouco. 
 Dose alta: A1 – faz vasocontrição sistêmica – aumenta pressão arterial – nessa dose é utilizada com vasopressor 
Simpaticomiméticos: 
 Simpaticomiméticos de ação direta: atua diretamente nos receptores adrenérgicos 
 Ação indireta: não se ligam nos receptores, mas aumenta o tempo dos neurotransmissores na fenda sináptica – ele inibe a recaptação dos 
neurotransmissores. 
FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA 
Catecolaminérgicos: na sua estrutura tem a molécula núcleo catecol 
 Noradrenalina 
 Adrenalina 
 Dopamina 
 Dobutamina – somente sintético, o corpo não produz ela 
 Não são seletivos – agem em todos os receptores 
 
20 
 
Não catecolaminérgicos: não possui o núcleo catecol – são seletivos 
 Agonista alfa 1 adrenergicos: 
o fenilefrina 
 Agonistas A2 adrenergicos: 
o xilazina 
o Dexmedetomidina 
o Clonidina 
 Agonistas B2 adrenergicos: 
o Salbutamol 
o Clembuterol 
NORADRENALINA: 
Age somente em A1, A2 e B1 (não age em receptor B2) 
 A1 – faz vasocontrição – pressão arterial aumenta 
 A2 – vasocontrição – aumenta pressão arterial 
 B1 – cronotropismo e inotropismo positivo 
 B2 – não age, então faz broncodilatação – mas não significa que ela faz broncoconstrição. 
É utilizada para situações de choque séptico (tende a ser mais utilizada) e hipotensão. 
Efeitos colaterais: 
 Hipertensão Vasoconstrição 
 Taquicardia: coração que bate rápido 
 Arritmia: coração que bate rápido, fora de ritmo 
 Bradiarritmia: coração que bate muito devagar, fora do ritmo 
 Taquiarritmia 
ADRENALINA/EPINEFRINA 
Age em A1, A2, B1, B2 
 Ela muito mais eficiente que a noradrenalina – sempre maior o efeito 
 B1 - É um inotrópico + e cronotrópico + 
 A1 e A2 - Vasopressor mais potente – 
 B2 – faz broncodilatação 
 Faz contração em esfíncteres e relaxa vísceras 
 Contração esplênica: existe uma víscera que é o baço, que faz contração esplênica – mediada pela adrenalina, ocorre quando você precisa 
de oxigênio. 
 Pupila: dilata 
 Aumenta glicemia: A2 – Inibe insulina 
Pode se utilizar em: 
 Crise de asma (a nora não iria agir em B2) 
 Choque anafilático 
 Choque cardiogênico (ocorre quando o coração esta falhando) 
 Parada cardíaca/assistolia (medicamento de eleição), 
 É utilizada junto com anestesia local perto do vaso ela faz vasocontrição, deixando o medicamento mais tempo no local. 
 
Efeitos colaterais: 
 Hipertensão 
 Vasocontrição 
 Taquicardia 
 Arritmia 
DOPAMINA: 
 D1 E D2: baixas doses 
 B1: dose intermediaria 
 A1: altas doses 
 Receptor D1 fica na arteríola aferente – faz vasodilatação 
 D2 também faz vasodilatação 
o Porque em geral tem mais D2 do que D1, ambos tem efeitos de vasodilatação, porem tem muito mais sangue saindo, piorando o 
estado do animal. 
 
21 
 
o Noradrenalina, epinefrina, doputamina: Não são feitas VO – não funcional 
o VI – pode ser feito por bollus, injeta toda dose de uma vez, ou seja, efeito colaterais serão intensos. 
o 2 minutos de Meia via: tempo que o fármaco leva para que metade dele saia da corrente sanguínea 
o Sempre é feito por infusão continua, só faz em bollus na parada cardíaca. 
DOBUTAMINA - + barata 
 Age principalmente em B1 – faz cronotropismo e inotropismo + 
 Efeitos pequenos em: B2 e A1 
Dobutamina e dopamina são utilizada em: 
 Choque cardiogênico: dose intermediária dopamina, que atinge coração. 
 Insuficiência cardíaca: dobutamina e dopamina 
 Insuficiência renal: Dobutamina 
 Anestesia: Dobutamina e dopamina 
Efeitos colaterais da dobutamina 
 Taquicardia 
 taquiarritmia 
Dopamina: 
 B1 e A1 – Taquicardia 
 Taquiarritmia 
 Hipertensão. 
FARMACOS NÃO CATECOLAMINÉRGICOS 
Agonistas A1 adrenérgicos 
Fenilefrina: 
 A1 - vasocontrição 
 Tópica: vasocontrição tópica – na forma nasal: Sorine (descongestionante nasal) 
 Via oral 
Efeito colateral: 
 Vasocontrição e hipertensão – por via oral 
 
Agonistas A2 adrenérgicos 
Fármaco Razão alfa-2-alfa-1 
Xilazina 160:1 
Detomidina 260:1 
Romifidina 340:1 
Medetomidina 1620:1 
Dexmedetomidina 1620:1 
 
XILAZINA/DEXMEDETOMIDINA: 
 SNA: Age em A2 – principal efeito colateral é hipertensão 
 SNC: causa sedação e analgesia visceral 
Efeitos farmacológicos 
A2: 
 Hipertensão/hipotensão – xilazina tem efeito duplo 
 Braquicardia: efeito compensatório – não é um problema (dex) 
 Arritmia: bradiarritmia (xilazina) 
 Vômito: principalmente o gato 
Agonistas B2 adrenérgicos – São utilizados como broncodiladores 
 
22 
 
Salbutamol: 
 B2 e B1 
Clembuterol: dopen em cavalo 
 B2 
Utilizados para: Asma, DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) 
 Parto prematuro – receptores B2 no útero – 
Efeitos colateral: taquicardia 
SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO INDIRETA 
Agem inibindo a recaptação dos neurotransmissores na fenda sináptica. 
 
Efedrina: 
 A1 
 B1 
Principal efeito: inibe recaptação de noradrenalina 
Utilizada para hipotensão 
Efeito colateral: hipertensão, taquiarritmia. 
 Hipotensão: todos 
 Insuficiência cardíaca : dobutamina, adrenalina, dopamina, noradrenalina 
 Asma: sabultamol, clembuterol, adrenalina (ruim). 
 Parto prematuro: clembuterol, sabultamol 
 Choque cardiogenico: dobutamina, dopamina. 
 Choque séptico: noradrenalia 
 Choque anafilático: adrenalina 
 Sedatico: dex, xilazina 
 Rinite alérgica: 
 Parada cardíaca: 
 DPOC: Clembuterol 
Reação de fase 2: glutationa 
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS 
Antagonistas alfa adrenérgicos: 
 Alfa1 e alfa2 
 Alfa1: prazosina 
 Alfa 2 
o Loimbina 
o Atipamezol 
- Hipertensão/reversão 
- Antagonista beta adrenérgicos: 
- Propanolol: agonista de b1 e b2 
- Atenolol: agonista de b1 
- Carvedilol: ação mista – alfa 1 e b1 
Uso terapêutico: 
Antagonistas beta adrenérgicos: 
 Inotrópicos e cronotrópicos 
 Ansiedade 
o Efeitos colaterais: Braquicardia, hipotensão, bradiarretmia, broncocontrição (cuidar quando o animal tem bronquite). 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
Fármacos que agem em sistema nervoso central, não tem transmissão de impulso nervoso. 
 
23 
 
É divido de 3 formas: 
 Depressão total de SNC 
 Depressão seletiva (agem em determinadas áreas) 
 Promove estimulo de neurônios/SNC 
Fazem depressão total, inibe todo tipo de impulso nervoso 
 
Histórico: 
 Explosivos e inflamáveis principalmente éter (atualmente é proibido) 
 Irritantes as vias aeras 
 Altas taxas de mortalidade 
 Anestésicos injetáveis 
 Anestésicos halógenos – são fármacos utilizados atualmente, são mais seguros (1950 na medicina). 
o 1° fármaco inalatório: oxido nitroso, promovia alucinação – Testado por um dentista. 
o 2° fármaco Éter – Willian Mortan (pai da anestesia) 
Propofol mais muito apneia – tem que saber como controlar. 
Conceitos: 
 Anestésico geral obrigatoriamente ele tem que fazer hipnose = inconsciência. 
 Analgesia = impede percepção de estimulo doloroso – geralmente se associa um analgésico, pro anestésico fazer analgesia tem que ser 
em dose alta, pode matar o animal 
 Tem que ter ausência de resposta muscular/estimulo 
 Tem que promover relaxamento muscular 
Classificação: 
 Inorgânicos: 
o Oxido nitroso (droga de abuso) também conhecido com gás hilariante. 
 Orgânicos: 
o Gasosos: ciclopropano, etileno (vem em cilindros) 
o Voláteis 
 Halogenados: clorofórmio, halotano, isofluorano (vet - $100), desfluorano, sevofluorano (méd – mais caro $1000), enfluorano 
 Não halógenos: éter 
Fármaco cinética: 
Adm pela via inalatória  membrana alveolar  capilares 
 Artérias 
 SNC Tecidos (fígado) 
 Pulmões sangue venoso Rim 
Absorção: 
 Pressão de vapor: alta – mais rápido o fármaco evapora 
 Ponto de ebulição: baixa 
Interferências: 
 Coeficiente de partição (solubilidade) 
o Sangue: gás 
o Óleos: gás 
 Ventilação pulmonar 
 DC: quantidade de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em um minuto 
Biotransformação: 
 Halotano: 20% a 40% é metabolizado pelo fígado – hepatite – passa por reação de fase I  sofre oxidação  metabolitos  que podem 
ser reconhecidos pelo organismo com algo estranho, fazendo que seja liberado anticorpos por causa dele, fazendo lesão hepática  
hepatite 
 Isofluorano: 0,2% 
 Sevofluorano: 5% 
 Enfluorano: 20% - 5% 
 
24 
 
 Desfluorano: 1% 
Concentração alveolar mínima: Dose do anestésico inalatório 
 50% dos pacientes não apresentam resposta ao estimulo doloroso padrão 
Mecanismo de ação: 
 Teoria da lipossolubilidade: lipídeos 
 Teoria da adsorção: tensão superficial 
 Teoria coloidal: coloides naturais 
 Teoria da permeabilidade celular 
 Teoria dos hidratos: cristais H20 
 Teoria bioquímica: 02 cerebral 
 Teoria da expansão das membranas: conformação de proteínas de membrana 
SNC: 
 Depressão central 
 Metabolismo cerebral: isso x halotano 
 Vasodilatação cerebral: halotano x isso 
SCV: 
 PA: DC, RVS 
 FC: PA, cronotrópico negativo 
 Sensibilização do miocárdio á ação das catecolaminas 
Efeitos gerais: 
 S. respiratório: fazem relaxamento de musculatura 
 Sistema músculo esquelético 
 Outros órgãos 
o Fígado 
o Rim 
o Hipertemia maligna  Rianodina (tem que terfundo genético para isso)  halotano/ isoflurano – não tem fármaco que trate, só 
trato os sintomas – noramalmente morre. 
Sevoflurano Acido fluorídrico  nefrotoxico 
ANESTÉSICOS INJETÁVEIS 
Eles tendem ser bem semelhantes entre eles, existe uma classe em especifica que tem varias particularidades, que é estudada separada na 
literatura, os dissociativos. 
Uso terapêutico: 
 Indução anestésica: para indução é preferível a injetável, é mais rápida e estressa menos o animal. (Inalatória é estressante por causa do 
odor, e a colocação em si). 
 Manutenção: varia conforme o anestesista e individuo. 
o Se for de modo injetável: se mantém em bolús (uma vez só, puxa na seringa e adm) ou infusão anestésica = fluidoterapia. 
GRAFICO: Todo medicamento que eu faço alcança a concentração X no sangue, que é a concentração plasmática, ele precisa alcançar uma 
concentração tal, que vai produzir seu efeito benéfico. 
Ex: propofol para alcançar a concentração benéfica, precisa estar dentro da tarja cinza, toda infusão continua inicia com bolus. E depois vai 
mantendo a mesma concentração plasmática. A melhor forma é infusão continua, pois você o estabiliza, não deixando aprofundar demais, ou 
superficializar. 
 Quando administro o propofol ele vai subir a concentração plasmática dele, ás vezes ele até passa a tarja ideal, mas depois ela diminui e 
começa a fazer a manutenção que não muda, porque estou fazendo uma infusão continua. A quantidade só varia quando eu dou a bolus 
inicial, depois ela se mantém a mesma concentração plasmática. 
 Quando se utiliza em bolus, faz o bolus e muitas vezes ele passa da faixa ideal de concentração plasmática, porem ele começa a ser 
metabolizado, vai ser eliminado e a concentração começa a cair, até que passe da concentração ideal pra baixo da linha, nesse momento 
o animal começa a acordar, fazendo com que se faça mais um bolus/repique, de novo, aumenta concentração passando do ideal, passa o 
efeito, acorda, faz outro bolus e assim repetidamente. 
 Ou seja, é muito melhor fazer infusão continua, pois estabiliza essa concentração, não deixando ele superficializar e nem aprofundar 
demais a anestesia. Pois toda vez que você esta a baixo ou acima da concentração ideal pode ter efeitos colaterais. 
 
 TIVA: anestesia total intravenosa 
o Toda vez que faz uma indução anestésica somente com injetável e em infusão continua, é TIVA. 
 
25 
 
 PIVA: anestesia parcial intravenosa 
o Mantém a anestesia tanto intravenosa e inalatória 
Pode se utilizar somente bolus em: 
 Procedimentos cirúrgicos de curta duração – (ex: castração de macho). 
 Exames diagnósticos 
 Para se fazer TIVA precisa de aparelhos específicos – bomba de infusão. 
Classes que podem ser utilizadas como anestésicos injetáveis: 
 Barbitúricos: são formados a partir do ácido barbitúrico 
 Não barbitúricos: não são formados a partir do ácido barbitúrico 
o 1° classe: Compostos imidazólicos 
o 2° classe: Alquil-fenóis 
o 3° classe: Derivados da fenciclidina, mais conhecidos como dissociativos. 
BARBITÚRICOS 
 Modificação  hipnose: Derivados do acido barbitúricos, não possui propriedades farmacológicas, porém os cientistas ao manipular a 
estrutura molecular do acido barbitúrico, descobri-se que a nova estrutura formada possui efeito farmacológico. Conseguiram obter 20 
moléculas que tem efeito clínico, e dentro das 20, 10 tem efeito anestésico geral/hipnose. 
 De 4 a 8 átomos: para promover o efeito anestésico, tem que ter de 4 a 8 átomos ligados ao carbono 5; 
 Menos de 4 átomos ligados ao carbono 5: tranquilizante ansiolítico. Ex: fernobarbital 
 Mais de 8 átomos ligados ao carbono 5: normalmente promove excitação e não depressão do SNC 
Principal fármaco: 
 1° classe: Tiobarbituricos – tiopental – possui um átomo de enxofre no lugar de onde os oxidobarbitúricos tem o oxigênio (Faz com que 
tempo de inicio e duração sejam diferentes). 
o Inicio da ação: 15 a 30s para começar a agir e fazer efeito 
o Duração: 10 a 15 minutos, um único bolus 
 2° classe: Oxidobarbituricos – pentobarbital – tem oxigênio. 
o Inicio de ação: 30 a 60s para começar a agir e fazer efeito 
o Duração: 60 a 120 minutos, um único bolus. 
Mecanismo de ação: 
 GABA: Agonismo de receptor GABA, que é ligado ao canal de cloro. Ativam esse receptor abrindo canal de cloro, tendo entrada de cloro 
no neurônio, fazendo que não ocorra impulso nervoso, causando depressão total do SNC. 
 Ach: Diminuição da ligação da acetilcolina com os receptores na junção da placa motora 
Farmacocinética dos barbitúricos: 
 Pode ser utilizado por VO (fernobarbital), IV (tiopental, pentobarbital) 
 Se adm fora da veia, o pH é muito acido, faz necrose, é bem dolorosa. 
 Efeito acumulativo: quando mais repiques/infusão continua mais ele se acumula em determinados tecidos, possui tropismo por tecido 
adiposo (faz deposito). Depois que começa a passar o efeito, faz as outras doses, cada vez se acumula mais medicamento, porém uma 
hora ele sai do tecido adiposo, voltando em uma grande quantidade, causando sobre dose, agindo no GABA, e agir novamente. Fazendo 
com que a recuperação seja muito longa. O tiopental não é bom em longos períodos, somente em cirurgia curta. 
 São considerados fármacos ácidos fracos, sofrem alteração da solubilidade depende do Ph do meio. Não interfere em nada na absorção, 
pois você faz intravenosa. 
 Acidose: diminui ligação 
 Distribuição: 
o Hipoalbunemia: Ácidos fracos normalmente se ligam a albumina, tem que se avaliar se não esta em hipoalbunemia. 
o Acidose: diminui ligação 
 Biotransformação: exigem transformação hepática 
 Excreção: renal 
 Local de ação é no SNC: dose dependente – quanto mais aumenta a dose, mais efeito terá. 
o Sedação, anestesia geral, depressão bulbar (coma). Tiopental é muito utilizado para eutanásia. 
o Centro termorregulador: mantém temperatura interno estável, o único jeito de aumentar a temperatura do animal, é acorda-lo. 
o Centro respiratório: depressão e apneia (parada respiratória) 
o Reduzem a Pressão Intracraniana (PIC) e consumo de 02 pelo cérebro – é um neuroprotetor 
 SNC 
o FC e PA 
o Arritmias: sensibilização do miocárdio a ação das catecolaminas 
 Gestantes: atravessa barreira placentária. 
Tiopental: 
 Indução anestésica 
Barbitúricos não possui 
reversores, o melhor para ser 
utilizado é o tiopental, pois tempo 
de duração é menor, para se lidar 
com os efeitos colaterais. 
 
26 
 
 Trauma craniano, tanto para anestesia, ou às vezes para manutenção. 
 Convulsão não responsiva (crise epiléticas) 
 Eutanásia: faz depressão bulbar em altas doses. 
NÃO BARBITURICOS 
Compostos imidazólicos: 
 Etomidato: ele é o mais caro, não se utilizaza muito em grades animais, principalemte para cardiopatas 
 
 Mecanismo de ação: 
o Se liga a receptor GABA. 
 Farmacocinética: 
o Via: uso exclusivo intravenoso, se sai da veia não causa necrose, mas promove uma dor grande 
 Distribuição: 
o Depende muito de proteína plasmática, albumina  hipoalbunemia 
 Biotransformação: 
o hepática 
 Excreção: 
o renal 
 Tempo de duração: 
o começa a agir em 15 a 30s, dura 10 a 15 minutos e um bolus 
 Não possui efeito acumulativo 
 Cortisol: 
o Faz supressão do Córtex da adrenal, fazendo parar de produzir cortisol 
 SNC: faz depressão 
 SCV: não promove qualquer efeito – por isso é muito indicado para cardiopa 
 SR: deprime 
 Grandes animais: custo, possui alguns efeitos colaterais que em grandes são mais drásticos: 
o Quando se induz pode-se fazer mioclonia (tiques), podendo virar uma convulsão, geralmente isso ocorre no pós-operatório. 
o Vômito: na recuperação, na indução começa a vomitar, podendo fazer pneumonia aspirativa 
o Dor: mesmo dentro da veia, é extremamente doloroso, obrigatoriamente tem que trabalhar com alguns fármacos juntos. 
Alquil-fenois: 
 Propofol: óleo de soja, glicerol, fosfolipídeo de ovo – Único que tem que estar refrigerado. 
o Não se utilizao frasco depois de aberto, na veterinária: pode ser utilizar somente no dia, em outros pacientes. 
 Mecanismo de ação: 
o Liga-se ao GABA 
o Canal de Cloro 
 Farmacocinética: 
o Via: intravenosa 
 Distribuição: 
o 98% se liga a albumina 
 Biotransformação: 
o Hepática 
 Eliminação: 
o Renal 
 Tempo de duração: 
o indução 10 a 15s, duração 10 a 15m 
 Não tem efeito acumulativo 
 Não faz depressão da córtex da adrenal 
 Felinos: metahemoglobinemia  hipóxia 
 
 SR: deprime 
 SCV: 
o Diminui pressão artérias por Resistência Vascular Sistêmica, sem afetar FC. 
 Muito utilizado em grandes animais. 
 Muito utilizado para a TIVA 
NÃO BARBITÚRICOS 
Derivados da fenciclina ou dissociativos: 
 Cetamina e tiletamina – cetamina normalmente na forma isolada, e tiletamina sempre vai estar associada ao zolazepan (nome comercial: 
zoletil ou telazol) – são os fármacos mais utilizados 
 Via: IV, IM, SC – Apesar não existir a forma oral, pode pegar a injetável e fazer oral – porém tem que aumentar dose. 
- Se utiliza em animais silvestres (macacos), coloca a cetamina na contamina, facilitando para pegar. 
- Animais grandes pode fazer a medicação por intramuscular, com zarabatana/dardos. 
 Analgesia (adjulvante) – Em doses baixas já conseguem promover analgesia. 
 
27 
 
- Cetamina: Analgesia somente, pele músculo e osso (não pega víscera), é uma analgesia leve, ex: para uma castração não é suficiente. 
- Utiliza ela muito mais na forma analgésica, sendo um adjvulvante/associada. 
- Cetamina é utiliza como droga abuso, porém tem que ser cristalizada. 
 
 CETAMINA 
o Tem dois tipos: a veterinária e a humana 
o Toda cetamina é formado por uma molécula que contém dois isômeros, positivo e negativo. Tanto isômero positovo quanto 
negativo possui as propriedades analgésicas, e também os efeitos colaterais. 
o O isômero positivo é mais responsável pelos efeitos positivos. O negativo aos efeitos colaterais. 
o As formulações veterinárias, são formados pelos dois isômeros. 
o A formulação humana, só possui o isômero negativo, sendo a melhor formulação, pois tem menos efeitos colaterais que a 
veterinária. 
 Mecanismo de ação: 
o Derivados da fenciclidina – se ligam a receptor gaba, inibem impulso nervoso, por conta da entrada de cloro. 
o Faz inibição da recaptação de catecolamina – adrenalina e noradrenalina – aumenta frequência cardíaca (aumenta consumo de 
oxigênio) e pressão arterial 
o Bloqueiam receptores do tipo NMDA (N-Metil D-aspartato) – promove analgesia. 
o Se ligam aos receptores opioides: Se liga ao receptor sigma, responsável pelos efeitos colaterais  hipertonicidade (rigidez) 
muscular, alucinações e convulsões. Dose analgesia: meio miligrama por kilo. Dose anestésica: 20 miligrama por kilo. 
o Não possui efeito acumulativo – 
o Biotransormação hepática o metabólico resultando ainda tem atividade, fazendo que o animal demore para acordar. 
o Eliminação: renal 
 SNC: 
 SCV: 
- aumenta PA, aumenta FC 
 SNC: 
- aumenta PIC 
o Pode se utilizar em todas as espécies; 
o Ela é barata (formulação veterinária) 
o Vias de administração: IV, IM, SC, VO 
o Margem de segurança é grande – se errar a dose, dificilmente você irá matar o “animal”. 
o Dificilmente faz apneia – muito utilizada em grandes animais, em cirurgias a campo. 
 
o Mantém os reflexos protetores (normal ele piscar), midríase (dilatação da pupila) 
o Rigidez muscular: sempre associa com relaxantes – O diazepan é um benzodiazepínico que é um relaxante. Cetamina + xilazina – não é 
recomendado 
o Sialorreia – baba bastante no pós operatório, a xilazina também faz isso. 
o Movimentos involuntários – pode acontecer, porém é raro, na duvida melhora a analgesia. 
o Recuperação: excitação, alucinações e delírios . 
ANESTESICOS LOCAIS 
 Faz depressão nervosa local/regional 
 São considerados agentes que bloqueia reversivelmente a condução nervosa 
 Promove o bloqueio da sensibilidade (bloquei motor também) x porém está com consciência 
Estrutura química: 
 São compostas por três estruturas: 
o Anel aromático lipofílico – não tem alteração se solubilidade 
o Cadeia intermediaria: obrigatoriamente tem que ter 4 a 5 átomos – se tiver mais ou menos não tem efeito analgésico. Depende qual 
o tipo da cadeia intermediaria, pode ser: 
- Ésteres: cocaína, procaína, benzocaína, tetracaína – são hidrolisados/metabolizados rapidamente no plasma sanguíneo pelas 
enzimas esterases plasmáticas. 
 - Amidas: Lidocaina, bupivacaína, Levobupivacaína, ropivacaína - sofrem metabolização hepática, por hidrolise, pela enzimas 
esterases hepáticas. Dura mais. 
o Grupamento hidrofílico: amina terciária – porção ionizada, sofre ação do PH do meio, podendo ficar mais ou menos lipossolúvel. 
 Mecanismo de ação: 
o Grupo amina: porção ionizável 
- pH 
o São bases fracas 
o Potencial de ação menor, condução nervosa 
* Os anestésicos locais precisam ser diluídos, a indústria os dilui em sais de acido forte, que é chamado de cloridrato. 
*Dentro do frasco ele esta na forma hidrossolúvel (O veiculo é hidrossolúvel, o fármaco continua lipossolúvel), quando faz esse medicamento 
na região, deixa o ph da região baixo, acidificando a região, causando lesão de membrana das células que estão ali, causando dor, o organismo 
imediatamente aciona sistema compensatório, acionando tampões para aumentar o Ph, o bicarbonato, até chegar o PH normal da região, 
fazendo com que o fármaco fico lipossolúvel. Ficando lipossolúvel, ele consegue passar ultrapassa a membrana celular do neurônio, e dentro 
dele é acido, deixando hidrossolúvel, pra se ligar ao de sódio que está no neurônio ele precisa ficar hidrossolúvel, bloqueando o canal de sódio, 
não deixando ter impulso nervoso. 
*Anestésico local em processo inflamatório não funciona. 
 
28 
 
Propriedades: 
 Porção/Grau de ionização: interfere no inicio de ação – no período de latência, tempo que leva para agir. 
o Lidocaína – Pka: 7.7 – Significa que 50% hidro, 50 lipo – quando aplica em ph de 7.4, fica com mais moléculas lipossolúvel. Lidocaína 
fica lipossolúvel mais rápido, agindo mais rapidamente. Inicio de ação é mais rápido: em 1m já tem anestesia local. Dura: 1 hora 
o Bupivacaína – Pka: 8.1  7.4 – demora mais para chegar ao pH 7.4 – inicio de ação: 20 a 30 minutos. Dura: 4 horas. 
Farmacocinética: 
 Absorção: 
o Lipossolubilidade x quantidade e fluxo sanguíneo 
o Vasoconstritor 
 Distribuição 
o Dose toxica – dose alta/ errada causa toxicidade. 
Biotransformação: 
 Ester: hidrolise por esterares plasmáticas 
 Amida: hidrolise no fígado 
 A bupivacaína precisa fazer conjugação com acido glicurônico  proble,as em gatos 
 Eliminação: renal 
Uso: 
 Anestesia local/regional (procedimentos) 
 Anestesia tópica: spray( intutubação em gatos), pomada, colírio. 
 Anestesia por infiltração: ID, SC, IM 
 Anestésica peridural – Ao redor do nervo, nunca aplica dentro do nervo. 
 Anestesia do neuro-eixo – anestesia realizada na medula 
 Anestesia intra-articular – dentro da articulação 
Utilizado para: 
 Alivio de dores intensas 
 Diagnostico – muito utilizado em equinos, em claudicação, utilizada em parte, quando acertar ele para de claudicar. 
 Antiarrítmico – A lidocaína pode ser utilizada com antiarrítmico, porém obrigatoriamente tem que ser utilizada pela via intravenosa, em 
taquicardia (acelerado e arritmia). 
Associações: 
 Epinefrina 
 Bicarbonato de sódio 
Efeitos colaterias: 
SNC: dormência, torpor, tremores, musculares, inconsciência, convulsão, coma e apneia. 
SCV: Menor taxa de condução e contração, bupivacaína (tem mais efeito tóxico) 
 
PRINCIPAIS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 Cloridrato de tetracaína 
o Tópica 
o Dose toxica;. 1 mg/kg 
 
 Cloridrato de lidocaína 
o Inicio de ação: 1 a 3 minutos 
o Tempo de duração: 60 a 120 minutos 
o Efeito antiarrítmico – por via intravenosa não tem efeito de anestésico 
o Dose tóxica: 7mg/kg (Só lidocaína) e 9mg/kg (se for com vasoconstritor: epinefrina)