caso clinico 01

Prévia do material em texto

Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 Na comunidade Bem ti Vi, Josefina é uma agente 
comunitária de saúde (ACS) da Unidade Básica de 
Saúde (UBS). Hoje, ela e os estudantes de medicina 
foram visitar a casa de Seu Nizé, ele tem 45 anos e 
mora com sua esposa D. Gumercinda. Eles mudaram 
para a comunidade há 2 anos e todo fim de tarde, 
ele toma uma cervejinha com os amigos. Dona 
Gumercinda apavorada chamou a ACS Josefina 
porque Seu Nizé parece que “desmaiou”, ela tenta 
acordar e ele não responde, tem medo que ele 
esteja morrendo. Ela contou que Seu Nizé está 
bebendo muito, chega em casa muito irritado, briga 
por qualquer coisa e às vezes bate nela. E essa noite 
saiu para beber com os amigos chegou já agora pela 
manhã totalmente bêbado, tropeçando nas coisas e 
depois “apagou”. A ACS Josefina e os estudantes de 
medicina avaliaram o estado de Seu Nizé, falaram 
com Gumercinda sobre o programa de Controle do 
Alcoolismo e solicitaram auxílio da UBS. 
 
 
Alcoolismo é a dependência do indivíduo ao álcool, 
considerada doença pela Organização Mundial da 
Saúde. O uso constante, descontrolado e 
progressivo de bebidas alcoólicas pode 
comprometer seriamente o bom funcionamento do 
organismo, levando a consequências irreversíveis. A 
pessoa dependente do álcool, além de prejudicar a 
sua própria vida, acaba afetando a sua família, 
amigos e colegas de trabalho. 
O abuso de álcool é diferente do alcoolismo porque 
não inclui uma vontade incontrolável de beber, 
perda do controle ou dependência física. E ainda o 
abuso de álcool tem menos chances de incluir 
tolerância do que o alcoolismo (a necessidade de 
aumentar as quantias de álcool para sentir os 
mesmos efeitos de antes). 
 
 
#Metabolismo: Conjunto de 
transformações, num organismo vivo pelas quais 
passam as substâncias que o constituem: reações de 
síntese (anabolismo) e reações de desassimilação 
(catabolismo) que liberam energia 
 
Ao ser ingerido, o etanol – ou álcool etílico, uma 
molécula pequena e solúvel em óleo e água é 
rapidamente absorvida pelo intestino por difusão 
passiva. Uma pequena parte do etanol ingerido (0 a 
5%) entra em mucosa de células gástrica de trato GI 
alto (língua, boca, esôfago e estomago) onde é 
metabolizado, e o restante passa para o sangue, 
desses 85 a 95% são metabolizados no fígado e 
somente 2 a 10% são excretados pelos pulmões e 
rins e pela pele (sem ser metabolizados). Como o 
fígado é o órgão de maior metabolização dessa 
substancia, ele é o mais suscetível a danos. 
 
CASO CLÍNICO 01 
TUT 15 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
2 
 
# ABSORÇÃO: 
Assim que ingerido, o álcool inicia seu trajeto dentro 
do organismo. Desde a ingestão até sua completa 
absorção, estima-se em média 1h. O tempo de 
absorção do álcool dependerão de uma série de 
fatores, entre eles a presença de comida no 
estômago, o tipo de alimento ingerido antes de 
beber e a velocidade com que a pessoa o consumiu. 
 
# DISTRIBUIÇÃO: 
O álcool é transportado pelo sangue para todos os 
tecidos que contém água. As maiores concentrações 
de álcool encontram-se no cérebro, no fígado, no 
coração, nos rins e nos músculos. 
 
# METABOLISMO: 
 Cerca de 85 a 95% do álcool ingerido é 
metabolizado no fígado por enzimas específicas. 
Elas “quebram” o álcool em acetaldeído, que depois 
é transformado em acetato (ácido acético). 
O etanol é uma fonte de energia dietética 
metabolizada a acetato principalmente no fígado 
com regeneração de NADH. A principal rota do 
metabolismo do etanol é através da álcool 
desidrogenase hepática (ADH) que oxida o etanol a 
acetaldeído no citosol. O acetaldeído é mais tarde 
oxidada pela acetaldeído desidrogenase (ALDH) a 
acetato na mitocôndria. O acetaldeído que é toxico, 
pode também entrar na corrente sanguínea. O 
NADH produzido por essas reações é utilizado para 
geração de trifosfato de adenosina (ATP) por meio 
de fosforilação oxidativa. A maior parte do acetato 
que atinge o sangue é captado pelo musculo 
esquelético e por outros tecidos, onde é clivado a 
acetil-coA e oxidado no ciclo TCA (que é o que 
acontece com a maior parte do acetato) a outra 
parte que permanece no fígado pode ser ativado 
por acetil-coA nesse órgão onde ele pode entrar 
tanto no ciclo de TCA quanto na rota de síntese de 
ácidos graxos). 
*o fígado não transforma acetato em acetil-coA 
Cerca de 10 a 20% do etanol ingerido é oxidado por 
meio do sistema microssomal oxidante (MEOS), o 
qual compreende as enzimas do citocromos P450 no 
RE (reticulo endoplasmático), especialmente a 
enzima CYP2E1 (isozima oxidase) uma enzima 
microssomal. A enzima CYP2E1 tem um baixo Km* 
para o etanol e é induzida por ele. Dessa forma, a 
proporção de etanol metabolizado por essa rota é 
maior em altas concentrações de etanol e após o 
consumo crônico dessa substancia, como acontece 
também com a catalase. 
 # Relação álcool X hipoglicemia 
 Como já foi visto antes o álcool etílico, principal 
componente das bebidas alcoólicas, é 
metabolizado no fígado por duas reações de 
oxidação. Em cada reação, elétrons são 
transferidos ao NAD+, resultando e um aumento 
maciço na concentração de NADH citosólico. A 
abundância de NADH favorece a redução de 
piruvato em lactato e oxalacetato em malato, 
ambos são intermediários na síntese de glicose 
pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH 
mediado pelo etanol faz com que os 
intermediários da gliconeogênese sejam 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
3 
 
desviados para rotas alternativas de reação, 
resultando em síntese diminuída de glicose. Isto 
pode acarretar hipoglicemia , particularmente em 
indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio 
hepático. 
A mobilização de glicogênio hepático é a primeira 
defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os 
indivíduos em jejum ou desnutridas apresentam 
depósitos de glicogênio exauridos, e devem 
basear-se na gliconeogênese para manter sua 
glicemia. A hipoglicemia pode produzir muitos dos 
comportamentos associados à intoxicação 
alcoólica – agitação, julgamento diminuído e 
agressividade. 
 
 
#Km – baixo Km = alta afinidade pelo álcool ou seja, 
rapidamente vai converter etanol a acetaldeído. 
 
 
 
Efeitos agudos da digestão de álcool 
surgem principalmente pela geração de NADH, o 
qual aumenta bastante a fração de NADH NAD+ no 
fígado como consequência a oxidação de acido 
graxo é inibida e pode ocorrer cetogênese 
(produção de corpos cetônicos ( aglomerados de 
acetil-coA reduzindo o pH da célula). A elevada 
fração de NADH NAD+ pode causar também acidose 
lática e inibir a gliconeogênese. 
 
Os efeitos agudos da ingestão de álcool 
podem resultar em doenças hepáticas induzidas por 
álcool e cirrose. 
 
Além do acetaldeído (principal componente 
toxico do metabolismo) os radicais livres que são 
produzidos, também são bastante tóxicos. 
Polimorfismos genéticos em enzimas do 
metabolismo de etanol podem ser responsáveis por 
variações individuais no desenvolvimento de 
alcoolismo ou cirrose hepática. 
 
Cada enzima ativa envolvida no 
metabolismo do etanol (ADH, ALDH) é uma família 
de isozimas. Variações individuais nas quantidades 
dessas isoenzimas influenciam em diversos fatores 
como a fração de depuração do etanol pelo sangue, 
o grau de embriaguez exibida pelo indivíduo e as 
diferenças na suscetibilidade do indivíduo em 
desenvolver doenças hepáticas causadas pelo 
álcool. 
 
Alcoolistas crônicos tem maior 
proliferação de reticulo plasmático liso (REL) pela 
elevada ativação de proteínas do complexo P450 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
4 
 
(MEOS) uma vez que essas proteínas ficam dentro 
do REL dos hepatócitos. Além disso, alcoolistas 
crônicos por utilizarem de forma mais ativa a 
oxidação do etanol também através da MEOS 
produzem mais ROS (radicais livres) devido ao stress 
oxidativo da célula(o ALDH “não dá conta”) podem 
levar ao aumento de danos hepáticos e cirrose. 
Beber moderadamente corresponde 
atualmente, a qual corresponde, atualmente, a não 
mais que dois drinks por dia para homens e apenas 
um drink por dia para mulheres. Um drink que é 
definido como 0,341L de cerveja normal, 0,142L de 
vinho ou 0,0043 L de bebidas destiladas (80% de 
teor alcoólico normal). 
 
 
O álcool atua como um depressor de muitas ações 
no Sistema Nervoso Central (SNC) e seus efeitos 
sobre este são dose-dependentes. 
Em pequenas quantidades, o álcool promove 
desinibição, mas com o aumento desta 
concentração, o indivíduo passa a apresentar uma 
diminuição da resposta aos estímulos, fala pastosa, 
dificuldade à deambulação, entre outros. Em 
concentrações muito altas, ou seja, maiores do que 
0.35 gramas/100 mililitros de álcool, o indivíduo 
pode ficar comatoso ou até mesmo morrer. A 
Associação Médica Americana considera como uma 
concentração alcoólica capaz de trazer prejuízos ao 
indivíduo 0.04 gramas de álcool/100 mililitros de 
sangue. 
O etanol afeta diferentes neurotransmissores no 
cérebro, entre eles, o ácido gamma-aminobutirico 
(GABA). O neurotransmissor GABA é armazenado 
em vesículas sinápticas dentro do neurônio. À 
medida que as vesículas se movem na membrana 
celular elas liberam seu conteúdo na fenda 
sináptica. O neurotransmissor GABA atravessa a 
abertura e se liga ao receptor GABAaérgico o qual 
está acoplado a um canal de cloro e associado a um 
receptor benzodiazepínico. Quando a molécula 
GABA se acopla a seu receptor, ela resulta em um 
aumento na frequência de abertura dos canais de 
cloro, permitindo então um fluxo maior deste íon no 
meio intracelular, tornando-o mais negativo, e 
então promovendo hiperpolarização neuronal. Após 
algum tempo, o GABA desocupa o receptor e é 
removido da sinapse por bombas de racaptação que 
o retornam ao primeiro neurônio 
Baixas concentrações alcoólicas promoveriam 
facilitação da inibição GABAérgica no córtex 
cerebral e na medula espinhal. 
Os efeitos a exposição crônica ao etanol poderia 
explicar alguns dos fenômenos observados no 
alcoolismo, como a tolerância e a dependência. 
A rápida tolerância ao aumento do influxo de cloro 
mediado pelo GABA inicia-se já nas primeiras horas 
e estabelece-se durante o uso crônico do álcool. 
O álcool seletivamente altera a ação sináptica do 
glutamato no cérebro. O sistema glutamatérgico, 
que utiliza glutamato como neurotransmissor, e que 
é uma das principais vias excitatórias do sistema 
nervoso central, também parece desempenhar 
papel relevante nas alterações nervosas promovidas 
pelo etanol. 
 
 
 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
5 
 
 
Quando um neurônio encontra-se no estado de 
repouso, a face interna da membrana dessa célula 
apresenta carga negativa quando comparada ao 
meio externo. Essa diferença de potencial é 
chamada de potencial de membrana ou potencial 
de repouso e apresenta cerca de -70 a -90 milivolts. 
O potencial de repouso só é alcançado graças à 
atividade da conhecida bomba de sódio e potássio 
Quando um neurônio é estimulado, seja por um 
estímulo químico, elétrico ou mecânico, ocorrem 
alterações na conformidade das proteínas 
localizadas na membrana. Os canais de sódio 
abrem-se, permitindo uma rápida entrada desse íon 
para o interior da célula. Isso faz com que ocorra 
uma mudança de potencial da membrana 
(despolarização). Após um momento, esses canais 
fecham-se e abrem-se os de potássio, ocasionando 
uma rápida saída desse íon. Essa saída faz com que 
a membrana volte ao seu estado de repouso. Essas 
alterações são chamadas de potencial de ação ou 
impulso nervoso. 
 
 
 
As alterações de potencial ocorrem localmente e 
vão estimulando as regiões adjacentes, fazendo 
com que o potencial de ação passe rapidamente ao 
longo de todo neurônio. Ao chegar à extremidade 
do neurônio, esse impulso provoca a liberação de 
neurotransmissores na sinapse, fazendo com que 
outra célula seja estimulada. Vale frisar que a 
propagação do impulso ocorre naturalmente 
apenas em um único sentido. 
Depois da passagem do impulso nervoso, o 
neurônio fica um tempo sem responder a um novo 
estímulo. Esse pequeno intervalo de tempo é 
chamado de período refratário absoluto. Após esse 
período, estabelece-se o período refratário relativo, 
em que é necessário um estímulo maior que o 
normal para desencadear o processo do impulso 
nervoso. 
É importante destacar que um impulso para ser 
desencadeado deve receber um estímulo de 
determinada intensidade, que é chamado de 
estímulo limiar. Cada neurônio apresenta um limiar 
diferente. 
IMPORTANTE: O impulso nervoso é chamado de 
saltatório, pois ele não consegue passar nos locais 
em que há a presença da bainha de mielina, uma 
substância isolante encontrada em alguns 
neurônios. Nessas células nervosas, o impulso só 
passa nos nódulos de Ranvier, saltando de nódulo 
para nódulo 
# Efeitos do álcool 
sobre os 
neurotransmissores: 
O etanol é uma substância depressora do SNC e 
afeta diversos neurotransmissores no cerébro, 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
6 
 
entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o 
glutamato. 
 
Quase todas as sinapses utilizadas para transmissão 
do sistema nervoso central são sinapses químicas. 
Nessas estruturas, o primeiro neurônio secreta, no 
seu terminal, uma substância química chamada 
neurotransmissor, e este neurotransmissor, por sua 
vez, irá atuar em proteínas receptoras presentes na 
membrana do neurônio subsequente, para 
promover excitação ou inibição. 
#Gaba 
O ácido Gama-amino-butírico é o principal 
neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois 
tipos de receptores deste neurotransmissor: o 
GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o 
GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é 
um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando 
ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas 
partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo 
do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo 
movimento, memória, julgamento e respiração. 
Evidências científicas sugerem que o álcool 
inicialmente potencializa os efeitos do GABA, 
aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o 
passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o 
número de receptores GABA por um processo de 
“down regulation” o que explicaria o efeito de 
tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos 
necessitarem de doses maiores de álcool para obter 
os mesmos sintomas anteriormente obtidos com 
doses menores ou seja: As células neuronais 
possuem receptores específicos para o GABA. Ao 
ingerir álcool é provocado um potencial de ação no 
neurônio pré-sináptico, causando a despolarização 
da sua membrana. Em seguida, as vesículas de 
transmissão liberam o neurotransmissor GABA na 
fenda sináptica, que se ligará às proteínas 
receptoras do neurônio pós-sináptico. Essa ligação 
provocará uma mudança na permeabilidade da 
membrana neuronal pós sináptica, fazendo com que 
a célula fique hiperpolarizada, dificultando a 
despolarização e, como consequência, reduzindo a 
condução neuronal e provocando a inibição do 
Sistema Nervoso Central. 
 
 
#Glutamato 
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais 
importante do cérebro humano, parecendo ter um 
papel crítico na memória e cognição. 
O álcool também altera a ação sináptica do 
glutamato no cérebro, reduzindo a 
neurotransmissão glutaminérgica excitatória. 
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o 
consumo crônico do álcool leva a um aumento dos 
receptores glutamatérgicos no hipocampo que é 
uma área importante para a memória e envolvida 
em crises convulsivas. 
Durante a abstinência alcoólica*, os receptores de 
glutamato, que estavam habituados com a presença 
contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo 
desencadear de crises convulsivas à acidentesvasculares cerebrais. 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
7 
 
#Síndrome de abstinência: 
Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do 
consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os 
mais comuns, associados a náuseas, vômitos, 
sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves 
evoluem para convulsões e estados confusionais, com 
desorientação temporal e espacial, falsos 
reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e 
táteis (delirium tremens). 
# Outros neurotransmissores 
O Álcool estimula diretamente a liberação de outros 
neurotransmissores como a serotonina e endorfinas 
que parecem contribuir para os sintomas de bem-
estar presentes na intoxicação alcoólica. Mudanças 
em outros neurotransmmissores foram menos 
observadas 
 
#Danos do Álcool ao Cérebro: 
Dificuldades em andar, visão borrada, fala arrastada, 
tempo de resposta retardado e danos à memória. De 
maneira clara, o álcool afeta o cérebro. Uma série de 
fatores podem influenciar o como e o quanto o álcool 
afeta o cérebro, a saber: 
•Quantidade e frequência de consumo de álcool; 
•Idade de início e o tempo de consumo de álcool; 
•Idade do indivíduo, nível de educação, gênero sexual, 
aspectos genéticos e histórico familiar de alcoolismo; 
•Risco existente de exposição pré-natal ao álcool; e 
•Condições gerais de saúde do indivíduo. 
 
 
 
 
 
O álcool em sua maioria é eliminado pela urina, 
porém, cerca de 5% é eliminado por meio da 
respiração, transpiração e salivação. Além do mais, 
o álcool tem a capacidade de inibir a liberação do 
hormônio responsável pelo controle da reabsorção 
de água (ADH, hormônio anti-diurético ou 
vasopressina) produzido pelo hipotálamo e 
secretado pela neurohipofise, resultando em uma 
menor reabsorção de água nos túbulos contorcidos 
distais e coletores. Essa inibição resulta em um 
aumento na produção de urina e, 
consequentemente na desidratação do organismo. 
 
Independente da quantidade de etanol 
que uma pessoa consome, o corpo tem um limite: 
em média, demora de 1 a 3h para metabolizar 14g 
de álcool puro (1 dose). Esse montante varia 
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
8 
 
amplamente de pessoa para pessoa e de ocasião 
para ocasião pois diversos fatores influenciam este 
processo, com destaque para o sexo biológico. 
Diferenças entre homens e mulheres 
também influenciam este processo: o organismo 
feminino apresenta menores níveis de enzimas 
responsáveis pela metabolização do álcool, o que 
faz com que a substância demore mais tempo para 
ser eliminada. Além disso, tem proporcionalmente 
menor quantidade de água que o corpo masculino, 
de modo que o etanol fica mais concentrado no 
organismo feminino, agravando os efeitos. 
 
 
Ministério da Saúde criou, em 2003, o programa 
nacional de atenção Comunitária Integrada aos 
Usuários de Álcool e Drogas. Esse programa visa à 
assistência aos usuários de álcool e drogas com o 
objetivo de reabilitação e reinserção na sociedade. 
A atenção psicossocial deve ser integrada ao meio 
cultural em conjunto com a assistência da saúde 
mental. 
A assistência a usuários de álcool deve ser oferecida 
em todos os níveis de atenção, iniciando-se na 
atenção primária com o cuidado da Estratégia de 
Saúde da Família e o acompanhamento dos agentes 
comunitários de saúde, podendo necessitar de 
tratamento extra hospitalar, como no caso dos 
Centros de Atenção Psicossocial para Álcool e 
Drogas (CAPSad). 
 
#Centros de Atenção Psicossocial para 
Álcool e Drogas (CAPSad): São instituições 
assistenciais de alta resolubilidade, com objetivo de 
reduzir danos sociais e a saúde, incluindo em seus 
projetos terapêuticos praticas de cuidados que 
proponham a flexibilidade e abrangência possíveis e 
necessárias a esta atenção específica. Também 
podem ser necessários cuidados de maior 
complexidade, como nos casos de emergências 
médicas relacionadas ao alcoolismo, como nos 
casos de intoxicação aguda, abstinência alcoólica e 
outros tratamentos psiquiátricos. 
 
 
A violência doméstica representa toda ação ou 
omissão que prejudique o bem-estar, a integridade 
física, psicológica ou a liberdade e o direito ao 
pleno desenvolvimento de um membro da família. 
Pode ser cometida dentro e fora do lar por 
qualquer um que esteja em relação de poder com a 
pessoa agredida, incluindo aqueles que exercem a 
função de pai ou mãe, mesmo sem laços de 
sangue.4 A maior parte dos casos de violência 
acontece em casa, afetando sobretudo mulheres, 
crianças e idosos. Entretanto, a violência doméstica 
pode ocasionar danos diretos ou indiretos a todas 
as pessoas da família, nas várias fases de suas 
vidas. Entretanto, essa situação afeta 
principalmente as mulheres, apontada como a 
principal vítima dentro do lar. Estima-se que, em 
todo o mundo, pelo menos uma em cada três 
mulheres já foi espancada, coagida ao sexo ou 
sofreu alguma outra forma de abuso durante a 
vida, onde o companheiro apresenta-se como o 
agressor mais comum 
QUAIS OS PROGRAMAS 
GOVERNAMENTAIS INDICADOS 
PARA ASSISTÊNCIA DO 
USUÁRIO DE ÀLCOOL?
Juliana Piñeiro Guedes – Medicina 2019.2 
 
9 
 
Violência doméstica no Brasil é 
comumente tratada como sinônimo de violência de 
gênero 
-Os reflexos da violência são nitidamente 
percebidos no âmbito dos serviços de saúde, seja 
pelos custos que representam, seja pela 
complexidade do atendimento que 
demandam.5 Dessa maneira, esse setor tem 
importante papel no enfrentamento da violência 
familiar. Todavia, os profissionais dessa área 
tendem a subestimar a importância do 
fenômeno, voltando suas atenções às lesões físicas, 
raramente se empenhando em prevenir ou 
diagnosticar a origem das injúrias. Esse fato pode 
estar relacionado à falta de preparo profissional, ou 
simplesmente, à decisão de não se envolver com os 
casos. 
-De acordo com D'Oliveira & Schraiber (1999), os 
profissionais tendem a compreender a violência 
doméstica como problemática que diz respeito à 
esfera da Segurança Pública e à Justiça, e não à 
assistência médica. Jaramillo & Uribe (2001) 
observaram que a maioria das disciplinas da saúde 
não contemplam em seus currículos e programas de 
educação continuada a formação e o treinamento 
dos aspectos relacionados com a violência. Por isso, 
profissionais de saúde não se encontram 
preparados para oferecer uma atenção que tenha 
impacto efetivo à saúde das vítimas. 
-O despreparo do profissional em lidar com as 
vítimas que recorrem ao seu serviço se deve 
possivelmente ao desconhecimento acerca de como 
proceder frente a esses casos. Além disso, existem 
vários entraves à notificação no Brasil, como 
escassez de regulamentos que firmem os 
procedimentos técnicos para isso, ausência de 
mecanismos legais de proteção aos profissionais 
encarregados de notificar, falha na identificação da 
violência no serviço de saúde e a quebra de sigilo 
profissional 
- A notificação da violência doméstica pelos 
profissionais de saúde contribui para o 
dimensionamento epidemiológico do problema, 
permitindo o desenvolvimento de programas e 
ações específicas. 
- Existem penalidades em todos os códigos de ética 
analisados. Conclui-se que o profissional de saúde 
tem o dever de notificar os casos de violência que 
tiver conhecimento, podendo inclusive responder 
pela omissão.