SP 15 - Fernanda Rodrigues (1)

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Fernanda Rodrigues — T 07
SP 15 — “Vivia para usar e usava para
viver!”
1. Discorra sobre as intoxicações:
a) Maconha (Droga Perturbadora do SNC)
Conceito
Conhecida também como marijuana, erva, fumo,
dentre outros nomes, a maconha é produto de uma
planta de nome Cannabis sativa.
Uma resina grudenta cobre as �ores e as folhas
superiores, principalmente na planta fêmea, e
contém mais de sessenta substâncias chamadas
canabinóides. No entanto, a substância que produz
os efeitos mentais desejados é o THC
(delta-9-tetraidrocanabinol).
A maconha consiste em folhas e �ores da planta
Cannabis sativa. Ela normalmente é fumada em
cigarros (“baseado” ou back) ou cachimbos ou
adicionada aos alimentos (geralmente biscoitos,
brownies ou chá). A resina da planta pode ser
desidratada e comprimida em blocos chamados de
haxixe.
A maconha contém vários canabinóides; o primário
psicoativo é o delta-9-tetra-hidrocanabinol (THC).
O THC também encontra-se disponível por
prescrição médica sob a forma de cápsulas
(dronabinol [Marinol]*). Ele é usado clinicamente
como estimulante do apetite no caso de pacientes
com, por exemplo, anorexia relacionada com a aids;
também é usado como tratamento para o vômito
associado à quimioterapia do câncer, para a dor
crônica e para a esclerose múltipla, o glaucoma e
outros distúrbios.
Análogos sintéticos canabinóides, como o
JWH-018 e vários compostos semelhantes,
ven-didos como “K2” ou “spice” em algumas
preparações chamadas de “�toterápicas”, estão
banidos em alguns estados, porém estão disponíveis
via internet.** Eles podem induzir toxicidade aguda
semelhante à observada com o THC.
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A cannabis sativa, nome cientí�co da maconha, é
um arbusto que contém ao menos 100
�tocanabinoides. Dentre eles, o
D9-tetraidrocanabinol (THC) é o principal
componente psicoativo e o grande responsável pelo
uso abusivo e dependência à maconha.
Mecanismo de ação
O principal efeito psicoativo da maconha ocorre
quando o THC (tetraidrocanabinol) se liga aos
receptores canabinóides tipo 1 (CB1) no
cérebro.
Os receptores CB1 estão localizados em várias
áreas do cérebro, mas uma das principais é a área
tegmentar ventral , que é responsável por parte do
sistema de recompensa.
Reforço positivo é o termo usado para descrever o
aumento do desejo de usar a substância, ou seja, a
sensação de prazer que faz com que uma pessoa
queira usar maconha novamente.
O THC ativa os receptores CB1 em células
especí�cas chamadas interneurônios
GABAérgicos (células que normalmente liberam
um neurotransmissor chamado GABA , que tem
efeito inibitório).
Quando o THC ativa os receptores CB1, ele inibe
a liberação de GABA , ou seja, diminui a atividade
dessas células.
Isso desinibe a via mesolímbica , que é um
circuito cerebral importante para a sensação de
prazer e recompensa. Isso pode estar relacionado à
sensação de euforia e ao reforço positivo do uso da
maconha.
Estudos sugerem que o sistema opióide (que
envolve substâncias como endor�nas) também está
envolvido nos efeitos de reforço da maconha.
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Quando antagonistas dos receptores opióides
(substâncias que bloqueiam os efeitos dos opióides)
são usados, isso pode induzir sintomas de
abstinência à maconha. Isso sugere que, além do
sistema canabinóide, o sistema opióide também
participa dos efeitos que fazem a pessoa querer usar
maconha repetidamente.
Embora a maconha seja mais conhecida pelo
reforço positivo (sensação de prazer), também
existem efeitos de reforço negativo (sensação de
desconforto ou aversão, que podem fazer com que
uma pessoa pare de usar ou se sinta mal durante o
uso).
Acredita-se que esse efeito de reforço negativo seja
mediado pela ação do THC nos receptores CB1
de outras vias cerebrais, como as que envolvem o
sistema GABAérgico , serotoninérgico
(relacionado à serotonina, que regula o humor) e
glutamatérgico (relacionado ao glutamato,
neurotransmissor excitatório) em várias regiões do
cérebro, como:
● Amígdala : relacionada às emoções.
● Hipotálamo : regulador de funções como
fome, sono e emoções.
● Córtex pré-frontal : responsável por
cargos executivos, como tomada de
decisão.
● Tronco encefálico : responsável por
funções necessárias, como respiração e
frequência cardíaca.
COMO A CANNABIS FUNCIONA NO
NOSSO CORPO?
Para quem nunca ouviu falar, nós, seres humanos, e
mais uma gama de outros animais (incluindo
mamíferos e até invertebrados), possuímos dentro
do nosso organismo um sistema chamado
endocanabinoide.
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O sistema endocanabinóide possui um papel
importante em diversas reações bioquímicas do
corpo humano. Ele está intimamente relacionado
ao nosso processo de homeostase (equilíbrio
interno). O sistema endocanabinóide é constituído
por receptores canabinóides, chamados CB1 e CB2,
os seus ligantes endógenos, os endocanabinoides,
que mimetizam os �tocanabinoides, e as proteínas
envolvidas na sua síntese e degradação.
É como se esse sistema fosse uma comunicação
entre o cérebro e o corpo humano. Está envolvido
em vários processos �siológicos, como a modulação
de todos os eixos endócrinos, a modulação da dor, a
regulação da atividade motora, o controle de
processos cognitivos, a modulação da resposta
in�amatória e imunológica, a ação antiproliferativa
em células tumorais, o controle do sistema
cardiovascular entre outros.
O sistema endocanabinóide desempenha também
um papel extremamente importante na modulação
do apetite, da ingestão alimentar e do balanço
energético. Órgãos periféricos como o tecido
adiposo, o fígado, o músculo esquelético e o trato
gastrointestinal também se relacionam com ele.
Se existe um sistema tão complexo como esse, será
que o uso medicinal da cannabis medicinal, ou seja,
dos “�tocanabinoides”, poderia também intervir
negativamente?
Vários estudos já provaram que os �tocanabinoides
são seguros e não causam mal às células saudáveis.
Ao contrário, em células cancerígenas, por exemplo,
eles têm ação antiproliferativa, anti migratória e
causam a morte celular. Já nas células saudáveis eles
estão relacionados ao crescimento e à sobrevivência
celular (nos neurônios, por exemplo).
Farmacocinética
A forma mais comum de uso da maconha é fumar
(inalando a fumaça do cigarro de maconha).
Quando a maconha é inalada:
– Os efeitos começam quase imediatamente, em
poucos minutos após a inalação.
– Esses efeitos duram cerca de 2 horas .
Quando a maconha é ingerida (como em
comestíveis):
– O efeito demora mais para aparecer, geralmente
30 minutos após a ingestão.
– Porém, esses efeitos duram mais tempo, cerca de 6
horas .
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Depois de fumar, a concentração plasmática de
THC (o principal composto psicoativo da
maconha) aumenta rapidamente, o que signi�ca
que o THC chega rapidamente à corrente
sanguínea e ao cérebro.
No entanto, essa concentração de THC diminui
rapidamente após o pico inicial. Isso indica que o
THC é rapidamente redistribuído para outros
tecidos do corpo, como o tecido adiposo (gordura).
A redistribuição é importante porque ajuda a
prolongar os efeitos da maconha, mesmo que a
concentração inicial não diminua o sangue.
Após inalação ou ingestão, o THC é metabolizado
pelo corpo. Um dos principais metabólitos ativos
formados é o 11-hidroxi-THC (11-OH-THC) .
O pico de concentração do THC no sangue ocorre
entre 15 a 30 minutos após o uso. O pico de
concentração do 11-OH-THC , porém, ocorre
mais tardiamente , ou seja, leva mais tempo para
atingir seu nível máximo no sangue, o que pode
prolongar os efeitos da droga.
O THC é lipossolúvel (solúvel em gordura), o que
signi�ca que ele se acumula em tecidos com maior
concentração de gordura, como o tecido adiposo .
Isso ocorre porque o THC se dissolve nesses tecidos
e pode ser armazenado lá por mais tempo,
especialmente em usuários frequentes. Por isso, em
pessoas que usam maconha regularmente, o THC
pode �car armazenado por um período maior.
Em usuários interessados (que usam de forma
esporádica), os metabólitos do THC
(subprodutos do THCque o corpo excreta) podem
ser detectados na urina entre 2 e 3 dias após o uso
de um único cigarro.
Em usuários frequentes (que usam regularmente),
esses metabólitos podem ser encontrados na urina
por até 6 meses após o último uso, devido ao
acúmulo de THC em tecidos gordurosos e à
liberação gradual da substância.
OBS: O volume de fumaça inalado e o tempo de
retenção no pulmão altera drasticamente a absorção
do THC. Isso explica o costume dos usuários de
maconha de prender a respiração por determinado
período logo após a inalação da fumaça (“prensar a
fumaça”).
Efeitos Comportamentais
Vários fatores in�uenciam os efeitos
comportamentais da maconha, entre eles:
(1) dose – Existe uma relação direta entre a
quantidade de maconha usada (a dose) e os efeitos
comportamentais . Isso signi�ca que quanto mais
maconha a pessoa usa, mais intensos serão os
efeitos. No entanto, aumentar a dose de maconha
nem sempre leva a um aumento proporcional nos
efeitos desejados. Em doses mais altas, efeitos
inesperados ou contrários podem ocorrer, como
ansiedade, paranóia ou desconforto , em vez de
prazer ou euforia.
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(2) Experiência prévia com a droga – Para quem
nunca usou maconha antes , os efeitos
comportamentais tendem a ser mais intensos e
oferecidos (chamados de efeitos disfóricos ). Isso
pode incluir sentimentos de desorientação ,
ansiedade , ou até pânico .
Quem já tem experiência com a maconha pode ter
uma resposta mais controlada aos efeitos, já que o
corpo pode se adaptar e os efeitos tendem a ser
menos intensos e mais prazerosos.
(3) interação entre os vários �tocanabinoides
presentes na planta – A maconha contém vários
�tocanabinoides (substâncias químicas naturais da
planta), sendo os dois mais conhecidos o THC
(tetraidrocanabinol) e o canabidiol (CBD) .
A intensidade dos efeitos comportamentais
também está relacionada à proporção de THC
para CBD presente na planta. O THC é o
principal responsável pelos efeitos psicoativos
(sensação de euforia, alteração na percepção, etc.),
enquanto o CBD pode ajudar a moderar esses
efeitos, com propriedades mais relaxantes e
ansiolíticas.
Quando a planta tem mais THC do que CBD , os
efeitos psicoativos tendem a ser mais fortes e
intensos. Já quando a planta tem mais CBD do que
THC , os efeitos são mais suaves e relaxantes, com
menos risco de efeitos negativos.
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Efeitos comportamentais da intoxicação aguda:
– Euforia : Sensação de prazer, felicidade ou "alto"
que uma pessoa sente ao usar maconha.
– Distanciamento do mundo real : A pessoa
sente como se estivesse desconectada da realidade,
como se estivesse em um estado diferente.
– Relaxamento : A maconha proporciona uma
sensação de calma e tranquilidade, ajudando a
reduzir o estresse e a tensão.
– Desinibição : Uma pessoa se torna mais aberta,
extrovertida e menos inibida em suas ações e
pensamentos.
A percepção da pessoa sobre o mundo ao redor
muda de maneira intensa:
(1) Visuais – A pessoa pode ter distorções visuais,
como ver coisas de forma diferente ou ter ilusões .
Alucinações são raras, mas podem ocorrer em
doses mais altas.
(2) Auditivas – A pessoa pode ter uma percepção
alterada dos sons. Em casos raros, pode ocorrer
sinestesia , que é quando os sentidos se misturam,
como "ver �lhos" ou "ouvir cores".
(3) Táteis – A sensibilidade ao toque aumenta, o
que pode aumentar o prazer em estímulos físicos,
como no caso do prazer sexual.
(4) Gustativas – A pessoa pode sentir um aumento
no desejo por alimentos doces ou calóricos , uma
sensação conhecida como "fome de maconha" (ou
"larica").
Já as reações disfóricas incluem:
– Ansiedade.
– Ataques de pânico.
– Despersonalização.
– Paranoia.
O uso da maconha pode afetar a capacidade
cognitiva de várias maneiras:
– Memória: A pessoa pode lembrar facilmente de
coisas do passado (memórias antigas), mas tem
di�culdade em lembrar de coisas recentes
(memória de curto prazo). Isso di�culta a
compreensão, planejamento e raciocínio .
– Capacidade cognitiva reduzida: O uso de
maconha diminui a capacidade de aprender ou
pensar de maneira clara.
Síndrome Amotivacional
A pessoa pode perder motivação para fazer tarefas
cotidianas, como trabalhar, estudar ou se cuidar.
Isso é chamado de síndrome amotivacional e
pode ser resultado do uso constante de maconha.
Não se sabe se essa falta de motivação é permanente
ou se é um efeito temporário da intoxicação.
Os efeitos motores da também maconha são
evidentes:
– Doses pequenas de maconha podem ter um
efeito estimulante, fazendo com que a pessoa se
mova mais ou se sinta mais ativa.
– Doses altas têm o efeito oposto, causando ataxia
(falha de progresso motor), ou que di�cultam o
controle dos movimentos e podem resultar em
desequilíbrio.
Tanto a tolerância quanto a abstinência à maconha
estão relacionadas com as alterações na sinalização
mediada pelos receptores CB1, seja em decorrência
de um processo de infrarregulação ou da
diminuição da habilidade do receptor em ativar sua
via de sinalização intracelular.
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A síndrome de abstinência à maconha é muito
branda, provavelmente em decorrência do acúmulo
de THC e 11-OH-THC no tecido adiposo. Assim,
quando evidente, os sintomas surgem entre o 2 o e
3 o dia de abstinência, mantendo-se presentes até
aproximadamente 3 semanas. Os sintomas
principais incluem irritabilidade, ansiedade,
diminuição do apetite, perda de peso e insônia.
Diagnóstico
• Clínico
Baseado na história e em achados típicos, como
vermelhidão ocular, taquicardia, alteração de
humor e da cognição.
• Complementar
Laboratorial especí�co
□ Testes qualitativos em urina: Testes
imunocromatográ�cos utilizando �tas reagentes
mono ou multidrogas para triagem são rápidos e
e�cientes.
Laboratorial geral
□ Eletrólitos e glicose.
Diagnóstico Diferencial
• Outras intoxicações: agentes sedativos (álcool,
opióides, sedativo -hipnóticos), monóxido de
carbono, outros alucinógenos;
• Outras condições: trauma crânio-encefálico,
infecções do SNC, hipoglicemia, distúrbios
hidroeletrolíticos, doenças psiquiátricas.
Tratamento
• Medidas de suporte
– Administrar oxigênio suplementar quando
necessário;
– Monitorizar sinais vitais;
– Manter acesso venoso calibroso.
• Descontaminação
Está indicada apenas nos casos de ingestão de
grandes quantidades, com lavagem gástrica seguida
por carvão ativado.
• Antídoto
Não há.
• Medidas de eliminação
Não estão indicadas.
• Sintomáticos
º Pacientes que se apresentam com disforia
moderada podem ser controlados colocando-os em
uma sala mal iluminada, tranquila, com diminuição
da estimulação. Os benzodiazepínicos podem ser
úteis no controle dos sintomas de ansiedade e
taquicardia e têm um per�l baixo de efeitos
colaterais;
º A hipotensão ortostática geralmente é tratada com
decúbito e �uidos IV;
º Distúrbios psicóticos persistentes podem exigir a
instituição de antipsicóticos.
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• Vigilância
º Os casos suspeitos de intoxicação devem ser
noti�cados, de acordo com a Portaria MS/GM nº
204 de 17 de fevereiro de 2016 na Ficha de
Investigação de Intoxicação Exógena-FIIE. Ver
anexos I e II;
º Se intoxicação con�rmada, preencher campo 66
da FIIE como:
□ Transtornos mentais e comportamentais devidos
ao uso de canabinóides - intoxicação aguda - F12.0;
□ Transtornos mentais e comportamentais devidos
ao uso de canabinóides - uso nocivo para a saúde -
F12.1;
□ Transtornos mentais e comportamentais devidos
ao uso de canabinóides - síndrome de dependência -
F12.2 º Nos casos acidentais ou quando ocorrer
óbito, preencher o campo 66 da FIIE, utilizando o
capítulo XIX - Lesões, envenenamentos e algumas
outras consequências de causas externas:
□ Intoxicação por cannabis (derivados) - T40.7
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b) Cocaína (Droga Estimulante do SNC)
A cocaína é encontrada nas folhas do arbusto de
coca sul-americano. Estas folhas são usadas pelas
suas propriedades estimulantes pelos nativos da
América do Sul, particularmente por aqueles das
regiões montanhosas, que as usampara reduzir a
fadiga durante o trabalho em altitudes elevadas.
Apresentações e formas de uso
• Folhas de coca: Mascadas junto com substância
alcalinizante ou sob a forma de chá (forma
tradicional de uso nos países Andinos), possui de
0,5 a 1,5% do alcalóide;
• Cloridrato de cocaína: pó �no e branco; pode ser
utilizado por via nasal (aspirado) ou venoso. Possui
de 15 a 75% do alcalóide;
• Crack: Nome popular para a cocaína básica,
obtida através da conversão do cloridrato de cocaína
para a sua forma de base livre, com o seu
aquecimento com bicarbonato de sódio ou
hidróxido de sódio, formando uma pedra
cristalizada rígida, pouco solúvel em água e que se
torna volátil quando aquecido próximo a 1000ºc,
sendo fumada em cachimbos rudimentares, contém
de 50 a 100 mg da droga e 40 a 70% do alcalóide;
• Merla: Nome popular para a forma em pasta da
cocaína, pouco solúvel em água e se torna volátil
quando aquecida próximo a 1000 C, sendo
também fumada em cachimbos. Possui de 40 a 71%
do alcalóide.
Mecanismo de ação
A cocaína atua no cérebro inibindo a recaptura
de monoaminas . Monoaminas são
neurotransmissores, como dopamina ,
norepinefrina (noradrenalina) e outros, que são
importantes para transmitir sinais entre os
neurônios (células do cérebro).
Ao inibir a recaptura , a cocaína impede que
esses neurotransmissores sejam reabsorvidos
rapidamente, fazendo com que eles obtenham
mais tempo na fenda sináptica . Como resultado,
esses neurotransmissores continuam a funcionar
por mais tempo, potencializando a ação deles nos
receptores de outras células nervosas.
A dopamina é um neurotransmissor fundamental
no sistema de recompensa do cérebro, que está
relacionado à sensação de prazer. A cocaína
bloqueia a recaptura da dopamina em uma área
do cérebro chamada núcleo acumbente . Isso faz
com que a dopamina permaneça mais tempo
ativo , o que intensi�ca a sensação de prazer ,
contribuindo para o efeito de reforço positivo da
cocaína (ou seja, a cocaína faz com que uma pessoa
queira usá-la mais, porque o prazer é aumentado ).
Além disso, a cocaína também inibe a recaptura
da norepinefrina . A norepinefrina está envolvida
na resposta do corpo ao estresse e nas funções do
sistema nervoso simpático (responsável por ativar
funções como aumento da frequência cardíaca,
pressão arterial e atenção).
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Ao evitar que a norepinefrina seja reabsorvida ,
a cocaína aumenta seus efeitos, resultando em
estímulos para o sistema nervoso central (SNC)
e o sistema nervoso simpático , o que explica o
efeito estimulante da droga (como aumento da
energia, alerta e aprimorado).
Farmacocinética
A via de administração in�uencia a rapidez e a
intensidade dos efeitos :
– Por via nasal: Quando a cocaína entra em
contato com as mucosas das narinas , laringe ou
trato superior, a absorção é rápida , e a droga
começa a agir de forma mais imediata.
– Por via oral : Se a cocaína for ingerida, a
absorção é mais lenta e incompleta , porque ela
passa por esterases no estômago que metabolizam
parte da droga antes que ela seja absorvida.
– Quando fumada (como crack) : Se a cocaína for
fumada em forma de base livre (o crack), ela é
absorvida quase que instantaneamente nos
alvéolos pulmonares. Isso ocorre porque as
partículas da droga entram rapidamente na corrente
sanguínea através dos pulmões, tornando os efeitos
mais intensos e rápidos.
Após ser absorvida, a cocaína é distribuída
rapidamente no corpo , e especialmente no
cérebro , onde seus efeitos são mais pronunciados.
A concentração de cocaína no cérebro pode ser
muito maior do que a concentração no restante do
corpo, o que explica o efeito forte e rápido da
droga no sistema nervoso central.
A cocaína é quase completamente metabolizada
no corpo, principalmente no plasma sanguíneo e
no fígado . Ela é transformada em metabólitos
inativos , que são formas de droga que não causam
mais efeito no corpo. Os dois principais
metabólitos são:
– Metil-éster-ecgonina.
– Benzoilecgonina : Este metabólito é eliminado
pela urina e é frequentemente usado em testes de
detecção de cocaína .
Efeitos Farmacológicos
Quando a cocaína é consumida, a primeira sensação
que a pessoa experimenta é de bem-estar e euforia.
Esses efeitos incluem:
– Diminuição da fadiga: A pessoa se sente menos
cansada.
– Aumento do estado de alerta: A pessoa se torna
mais atenta e focada.
– Aumento da atividade motora: A pessoa pode
se sentir mais enérgica e ativa.
Em doses mais altas , os efeitos se tornam mais
intensos e podem ser especí�cos, como:
– Prejuízo na coordenação motora: Di�culdade
para controlar os movimentos do corpo.
– Comportamentos estereotipados: A pessoa
pode começar a repetir comportamentos de forma
exagerada e sem sentido.
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– Psicoses : Pode ocorrer perda de contato com a
realidade, alucinações ou delírios.
Em doses ainda mais altas , os efeitos podem ser
graves:
– Perda progressiva da progressão motora.
– Tremores.
– Convulsões.
Após a fase inicial de estimulação do SNC, que
aumenta a energia e a atividade, ocorre uma fase de
depressão com os seguintes sintomas:
– Disforia: Sensação de mal estar e desconforto.
– Sonolência.
– Fissura: Desejo compulsivo de usar mais cocaína.
A cocaína também afeta o sistema nervoso
periférico , o que resulta em:
– Taquicardia.
– Vasoconstrição: Contração dos vasos
sanguíneos, o que aumenta a pressão arterial.
– Aumento da pressão arterial.
– Broncodilatação: Dilatação das vias
respiratórias, facilitando a respiração.
– Hipertermia.
– Dilatação pupilar.
Esses efeitos no sistema nervoso podem ser
perigosos porque a vasoconstrição pode reduzir o
�uxo sanguíneo para órgãos especí�cos, como o
coração e o cérebro .
Complicações graves devido à vasoconstrição
A vasoconstrição pode causar sérios danos, como:
– Necrose e perfuração do septo nasal : A falta
de oxigênio nos tecidos das narinas pode causar
danos ao nariz, comuns em usuários de cocaína que
inalam.
– Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC) :
A falta de �uxo sanguíneo adequado pode causar
um derrame cerebral.
– Infarto do miocárdio.
Efeitos do uso crônico
O uso crônico de cocaína pode resultar em danos
ao sistema nervoso, como:
– Prejuízos cognitivos: Di�culdade de
concentração, memória e aprendizado.
– Alterações no humor: Depressão, irritabilidade
e mudanças de humor.
– Aumento da ansiedade.
– Perda do controle dos impulsos : Di�culdade
em controlar comportamentos impulsivos, como o
desejo de usar mais cocaína.
– Di�culdade de coordenação motora.
Quando a pessoa usa cocaína, ela pode
experimentar a síndrome de abstinência , que é
caracterizada por:
– Sintomas físicos leves, como cansaço e
desconforto.
– Disforia (mal-estar emocional), que pode se
intensi�car ao longo do tempo.
– Transtornos de humor e ansiedade: A pessoa
pode se sentir muito ansiosa ou deprimida, o que
caracteriza a abstinência tardia.
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Diagnóstico
• Clínico
Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em
adultos jovens que desenvolvem síndrome
adrenérgica. Lesões de mucosa nasal ou restos de pó
ao redor das narinas podem ser achados em
indivíduos que utilizaram a via intranasal. Nos
usuários de crack é comum encontrar queimaduras
em pontas dos dedos.
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• Complementar
º Laboratorial especí�co
□ Testes qualitativos em urina: Testes
imunocromatográ�cos utilizando �tas reagentes
mono ou multidrogas para triagem são rápidos e
e�cientes;
□ Cromatogra�a em camada delgada (CCD) em
urina. É positivo para cocaína não metabolizada até
6 a 12 h do uso e para a benzoilecgonina até 60 h da
exposição.
º Laboratorial geral
□ Monitorar eletrólitos, glicose, função renal, RX
tórax e abdome se dor torácica e abdominal,
gasometria, CPK, urina com pesquisa de
mioglobinúria na suspeita de rabdomiólise, ECG,
troponina na suspeita de isquemia miocárdica, TC
de crânio se os sintomas neurológicos persistentes.
Diagnóstico Diferencial
• Outras intoxicações: agentes estimulantes como
anfetaminas, anticolinérgicos, alucinógenos,
fenciclidina,xantinas, álcool, etc;
• Outras condições: choque séptico, emergências
hipertensivas, IAM, angina, edema agudo
pulmonar, insolação, síndrome de abstinência,
mania, esquizofrenia, síndrome tireotóxica, colite
isquêmica e trauma.
Tratamento
• Medidas de suporte
º Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio
suplementar quando necessário;
º Monitorizar sinais vitais;
º Manter acesso venoso calibroso;
º Hidratação adequada;
º Medidas de resfriamento corporal, quando
indicadas.
• Descontaminação
º Indicada em casos de ingestão acidental, body
packers ("mulas") ou body stu�ers.
• Antídoto
Não há.
• Medidas de eliminação
Não estão indicadas, exceto para situações
especí�cas.
• Sintomáticos
º Os benzodiazepínicos são fundamentais para o
controle da agitação. A sedação adequada pode
evitar o desenvolvimento de rabdomiólise,
hipertermia, hipertensão e convulsões. Nos casos
graves, podem ser necessárias intubação orotraqueal
e medidas de resfriamento corporal.
□ Adultos: Diazepam de 5 a 10 mg de diazepam IV
repetidos a cada 5 a 10 minutos até o controle das
manifestações ou até 1 mg/Kg. Na impossibilidade
de obtenção de acesso venoso, pode-se utilizar
midazolam IM;
□ Crianças: Diazepam 0,25 a 0,4 mg/kg/dose IV
repetidas a cada 5 a 10 minutos conforme
necessidade, até o máximo de 10 mg.
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Não usar neurolépticos (haloperidol,
clorpromazina) pelo risco de convulsão,
taquicardia, arritmias, piora da hipertermia e
indução de reações distônicas. Também deve-se
evitar medicamentos com ação anticolinérgica
importante como a prometazina;
º Para o controle das convulsões, sugere-se a
utilização de benzodiazepínicos e, em casos
refratários, fenobarbital;
º Deve-se ter o cuidado com a utilização de
succinilcolina, pois a mesma é metabolizada pelas
colinesterases plasmáticas, e na ocorrência de
rabdomiólise pode agravar a hipercalemia e
aumentar o risco de arritmias cardíacas;
º Se ocorrer hipotensão ou choque, colocar o
paciente em posição de Trendelemburg e infundir
cristalóides e aminas vasoativas, se necessário.
Preferir dopamina, e se não houver resposta
norepinefrina. Usar dopamina em doses de: > 10
µg/ kg/min e aumentar conforme a necessidade;
doses altas podem ser necessárias chegando até 50
µg/kg/min;
º Pacientes assintomáticos e com sinais vitais e
exames laboratoriais normais por mais de 12 horas,
podem receber alta hospitalar e serem
encaminhados para serviço especializado para
tratamento da dependência.
• Situações especí�cas
Síndrome coronariana aguda/hipertensão/taquicardia
□ Terapia medicamentosa de primeira linha
* Oxigênio;
* Aspirina (325 mg);
* Diazepam - 5 a 10 mg/IV, a cada 5 a 10 minutos,
até 1 mg/Kg. Pode ser substituído pelo midazolam;
* Nitroglicerina - 50 mg/ 250 mL SG 5% IV;
infundir 5 a 100 microgramas/minuto.
□ Terapia medicamentosa de Segunda Linha
* A angioplastia primária tem preferência ao uso de
trombolíticos;
* Nitroprussiato de Sódio - 50 mg/500 mL SG 5% -
0.1 µg/Kg/Min;
* Fentolamina (1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5
mg/min em SG 5%), em caso de persistência da dor.
Pode haver aumento re�exo da frequência e da
contratilidade cardíaca.
Taquicardia ventricular, �brilação Ventricular -
O tratamento vai depender do tempo de início
da arritmia em relação ao uso da cocaína
□ Taquiarritmias que iniciam logo após o uso da
cocaína - resultam do bloqueio dos canais de sódio
no miocárdio:
* Primeira linha: Bicarbonato de sódio;
* Lidocaína (em modelo animal) pode exacerbar
convulsões e arritmias pelos efeitos similares nos
canais de sódio.
º Taquiarritmias que iniciam várias horas após o uso
da cocaína:
□ São usualmente secundárias à isquemia.
□ O tratamento deve ser direcionado à isquemia;
□ Pode ser usado lidocaína para arritmias
persistentes ou recorrentes.
15
Fernanda Rodrigues — T 07
Observação: Está formalmente contraindicado
o uso de betabloqueadores em intoxicações por
cocaína na fase aguda devido à piora da
vasoconstrição coronária e ao aumento da
pressão arterial devido à falta de oposição aos
efeitos α-adrenérgicos. Vários modelos
experimentais mostram um aumento da
frequência de convulsões e da mortalidade.
º Body Stu�er: é o eventual ou pequeno tra�cante
que ingere pequena quantidade da droga para se
livrar do �agrante policial.
□ Tratamento: carvão ativado em dose única,
catártico salino, monitorização, sintomáticos.
º Body Packer: é o transportador de grande
quantidade de drogas - cocaína, heroína, etc -
através da ingestão de cápsulas hermeticamente
fechadas contendo a droga. Geralmente faz viagens
internacionais e é conhecido como "mula". Há
grande perigo de rompimento de uma cápsula e
consequente morte súbita.
□ Tratamento: lavagem intestinal contínua com
solução de polietilenoglicol (manipulada) até
eliminação total das cápsulas:
* Adolescentes e adultos, 1.500 a 2.000 mL/hora;
* 6 a 12 anos, 1.000 mL/hora;
* 9 meses a 6 anos, 500 mL/hora.
□ Monitorização: Em caso de início de sintomas,
intervenção cirúrgica imediata.
º Body pusher: é também “mula” que transporta
grande quantidade de drogas embaladas
hermeticamente e introduzidas nos orifícios
naturais – reto, vagina, ânus.
□ Tratamento: retirada mecânica e/ou catártico
salino.
Vigilância
• Os casos suspeitos de intoxicação devem ser
noti�cados, de acordo com a Portaria MS/GM nº
204 de 17 de fevereiro de 2016 na Ficha de
Investigação de Intoxicação Exógena-FIIE. Ver
anexos I e II;
• Se intoxicação con�rmada, preencher campo 66
da FIIE, utilizando o capítulo V do CID 10 -
Transtornos mentais e comportamentais devidos ao
uso de substância psicoativa:
º Transtornos mentais e comportamentais devido
ao uso de cocaína – Intoxicação aguda – F14.0;
º Transtornos mentais e comportamentais devidos
ao uso da cocaína – Uso nocivo para a saúde F14.1;
º Transtornos mentais e comportamentais devido
ao uso de cocaína – Síndrome de dependência –
F14.2.
• Nos casos acidentais ou quando ocorrer óbito,
preencher o campo 66 da FIIE, utilizando o
capítulo XIX - Lesões, envenenamentos e algumas
outras consequências de causas externas:
º Intoxicação por cocaína – T 40.5.
16
Fernanda Rodrigues — T 07
c) Álcool (Droga Depressora do SNC)
O etanol (C2 H5 OH), ou álcool etílico, é a droga
mais consumida de modo abusivo no mundo. Em
quantidades baixas a moderadas, alivia a ansiedade e
cria sensação de bem-estar ou até mesmo de euforia.
Droga lícita, com propriedade depressora sobre o
SNC, com potencial para abuso. É a droga mais
usada e abusada no mundo.
Apresentações
Apresenta-se na forma líquida e é utilizada por via
oral.
Mecanismo de ação
Antigamente, acreditava-se que os efeitos do álcool
eram causados pela sua interação com alvos
inespecí�cos nas células nervosas (neurônios). Em
outras palavras, lembrou-se que o álcool
simplesmente alterava a composição das
membranas celulares de forma geral. No entanto,
essa explicação foi ampliada.
Com o tempo, �cou claro que o álcool atua em
alvos especí�cos no Sistema Nervoso Central
(SNC). Esses alvos principais são os sistemas
GABAérgico e glutamatérgico.
O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o
principal neurotransmissor inibitório do cérebro,
ou seja, ele tende a "acalmar" a atividade cerebral.
O álcool potencializa a ação do GABA. Isso
signi�ca que ele ajuda o GABA a fazer seu
trabalho de diminuição da atividade nervosa. O
álcool faz isso ao se ligar a um sítio especí�co no
receptor GABA .
Em doses mais altas , o álcool tem um efeito ainda
mais forte, aumentando diretamente a abertura do
canal de cloreto , o que aumenta ainda mais o
efeito contrário.
O glutamato é o principal neurotransmissor
excitatório no cérebro, ou seja, ele “acelera” a
atividade nervosa.
O álcool é como antagonista dos receptores de
glutamato NMDA. Isso signi�ca que ele bloqueia
a ação do glutamato , ajudando a reduzir a
motivação cerebral.
Em doses normais, o álcool envelhece como um
depressor do SNC. Ele diminui a atividade
nervosa, ajudando a relaxar, excitar e até a produzir
os efeitos de euforia e tranquilidade associados ao
consumo.Uso Crônico do Álcool:
Quando alguém usa álcool cronicamente, ocorre
uma adaptação no cérebro. O tônus GABAérgico
diminui, ou seja, o cérebro se torna menos sensível
ao GABA.
Ao mesmo tempo, a sinalização do glutamato
NMDA aumenta, o que leva a uma emoção do
SNC quando a pessoa não está mais intoxicada pelo
álcool. Isso signi�ca que, após o uso prolongado, a
pessoa pode sentir ansiedade e irritabilidade
quando não está bebendo.
Além do efeito no GABA e no glutamato, o álcool
também tem um efeito de reforço positivo (o
desejo de continuar usando) e negativo (a sensação
de mal-estar ou necessidade de mais álcool para
aliviar sintomas).
17
Fernanda Rodrigues — T 07
Reforço positivo : O álcool também atua no
sistema opióide (que está relacionado com o
prazer) e no sistema endocanabinoide
(relacionado ao prazer e relaxamento).
Na área tegmentar ventral (uma região do
cérebro envolvida em recompensas), os receptores
opióides (m) e receptores canabinóides (CB1)
estão localizados em neurônios que controlam a
liberação de GABA. Quando estimulados, esses
receptores recebem a liberação de GABA , o que
causa desinibição e ativa a via mesolímbica (uma
via do cérebro associada ao prazer), gerando o
efeito de reforço positivo .
O efeito ansiolítico do álcool (a capacidade de
reduzir a ansiedade) é um dos principais motivos
pelos quais as pessoas continuam a beber. Esse
efeito ocorre devido à interação do álcool com
vários neuromoduladores no cérebro,
especialmente na amígdala segura , que é uma área
envolvida no controle das emoções. O álcool regula
substâncias como o GABA , neuropeptídeo Y ,
substâncias P , opióides e endocanabinoides ,
que juntos ajudam a reduzir a ansiedade e
proporcionam uma sensação de bem-estar.
Farmacocinética
1. Absorção do álcool
O álcool é absorvido principalmente no
intestino delgado , mas também em pequenas
quantidades no estômago e no cólon.
Quando uma pessoa ingere álcool em jejum , as
concentrações sanguíneas máximas (a
quantidade de álcool no sangue) são obtidas em
aproximadamente 30 minutos.
A taxa de absorção (quanto tempo leva para o
álcool ser absorvido e passar para o sangue) pode ser
in�uenciada por vários fatores, como:
– Teor alcoólico: Bebidas com maior concentração
de álcool são absorvidas mais rapidamente.
– Presença de dióxido de carbono e
bicarbonato (como em bebidas espumantes, como
refrigerantes alcoólicos ou champanhe): Esses
componentes aumentam a absorção do álcool.
– Doses fracionadas: Se a mesma quantidade de
álcool por ingestão de uma vez só (em uma dose
grande), a alcoolemia (quantidade de álcool no
sangue) será maior do que se for consumida aos
poucos, em doses menores.
– Alimentos no estômago: Comer antes ou
enquanto bebe retarda a ingestão do álcool ,
porque a presença de alimentos aumenta o tempo
de esvaziamento gástrico , ou seja, faz com que o
álcool saia mais lentamente do estômago e entre no
intestino.
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Fernanda Rodrigues — T 07
2. Metabolização do álcool
Entre 90% e 95% do álcool ingerido é
metabolizado no fígado , ou seja, é processado e
transformado para ser eliminado do corpo.
O restante do álcool (5% a 10%) é eliminado
inalterado pelo corpo, através da urina,
respiração e suor . Uma quantidade eliminada
dessa forma pode aumentar caso uma pessoa tenha
consumido grandes quantidades de álcool.
3. Transformação do álcool no fígado
A principal via de metabolização do álcool no
fígado é através da enzima chamada álcool
desidrogenase (ADH) , que converte o álcool em
acetaldeído.
O acetaldeído é muito tóxico e é responsável por
muitos dos efeitos resultantes da intoxicação
alcoólica, como dor de cabeça, náusea e cansaço que
ocorrem no "dia seguinte" (ressaca).
Felizmente, o acetaldeído é rapidamente oxidado
pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH) , o
que ajuda a diminuir seus efeitos tóxicos.
O dissul�ram, um dos fármacos utilizados no
alcoolismo, age inibindo a ALDH. Assim, a
ingestão de álcool é acompanhada por acúmulo
de acetaldeído e os seguintes sintomas: rubor
facial, aumento da pressão arterial, taquicardia,
dores de cabeça, náuseas e vômitos. Nos
orientais, existe predominância da ALDH
inativa. Assim, os efeitos clínicos decorrentes
do acúmulo de acetaldeído são mais evidentes
nos orientais.
Outra fonte:
FARMACOCINÉTICA DO ETANOL
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Fernanda Rodrigues — T 07
O etanol é uma molécula pequena e especial porque
é solúvel tanto em água quanto em gordura. Isso
permite que ele se mova facilmente entre os
líquidos corporais e dentro das células.
1. Absorção
Cerca de 20% do etanol ingerido é absorvido no
estômago, enquanto o intestino delgado é
responsável por 80% da absorção.
Fatores que in�uenciam:
Esvaziamento gástrico: O tempo que o estômago
demora para enviar alimentos e líquidos ao
intestino é crucial. Quanto mais rápido o
esvaziamento, mais rápido o etanol é consumido.
Jejum vs. Estômago cheio:
Se você estiver em jejum , o etanol atingirá sua
concentração máxima no sangue em 30 a 90
minutos.
Alimentos no estômago retardam o esvaziamento
gástrico, aumentando o tempo para atingir o pico
de concentração no sangue em até 3 vezes.
Após a absorção, o etanol é levado pelo sistema
porta hepático até o fígado, onde é metabolizado.
2. Distribuição
Por suas características de solubilidade, o etanol é
distribuído rapidamente após a absorção, sem que
ocorra ligação a proteínas plasmáticas.
A distribuição ocorre para todos os
compartimentos aquosos do organismo, sendo a
concentração de etanol diretamente proporcional
ao conteúdo de água corporal. De fato, o volume de
distribuição do etanol é semelhante ao da água
corporal total (0,5 a 0,7 L/ kg).
Como as mulheres tendem a ter menos água
corporal do que os homens, então uma mesma dose
de etanol resulta em concentrações mais altas no
sangue delas.
O etanol difunde-se pela placenta e atinge no feto o
mesmo nível de alcoolemia da mãe, podendo afetar
o desenvolvimento fetal. Também se difunde com
facilidade pela barreira hematoencefálica, fazendo
com que a concentração de etanol no sistema
nervoso central rapidamente se equilibre com sua
concentração sanguínea.
3. Metabolismo
Cerca de 90% a 98% do etanol é metabolizado no
fígado, sendo uma pequena fração eliminada de
maneira inalterada pelos pulmões (ar expirado), rins
(urina), no suor e na saliva.
O metabolismo do etanol ocorre por vias
oxidativas e não oxidativas.
As vias oxidativas envolvem a enzima álcool
desidrogenase (ADH), o sistema microssomal de
oxidação do etanol (microsomal ethanol oxidizing
system, MEOS) e a enzima catalase. Independente
do sistema enzimático, ADH, MEOS ou catalase, a
primeira etapa do metabolismo oxidativo do etanol
leva à produção de acetaldeído.
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Fernanda Rodrigues — T 07
Álcool desidrogenase (ADH)
A álcool desidrogenase (ADH) é uma enzima que
ajuda o fígado a metabolizar o etanol (álcool).
Encontrada principalmente no fígado, mas
também pode ser encontrada em outros órgãos
(como no estômago).
No estômago , a atividade da ADH é menor nas
mulheres. Por isso, eles metabolizam menos o álcool
antes de ele chegar à corrente sanguínea, resultando
em maiores níveis de álcool no sangue.
É membro de uma complexa família de enzimas
composta por diferentes isoformas.
Classes da ADH:
A Classe I é composta pelas enzimas ADH1A,
ADH1B*1, ADH1B*2, ADH1B*3, ADH1C*1 e
ADH1C*2.
As classes II, III, IV e V são compostas pelas
enzimas ADH 4, ADH 5, ADH 7 e ADH 6,
respectivamente.
A expressão da ADH no cérebro é baixa e, nesse
órgão, o metabolismo oxidativo do etanol ocorre
principalmente pelas enzimas CYP2E1 e catalase.
Como funciona o metabolismo do etanol?
O ADH converte o etanol em acetaldeído
(composto tóxico que será transformado em outra
substância).
A aldeído desidrogenase (ALDH) transforma o
acetaldeído em ácido acético , que é menos tóxico e
pode ser usado pelo corpo como fonte de energia.
Carreador de elétrons : Esse processo precisa de
uma molécula chamada NAD + , que se converte
em NADH para receber elétrons.
O fígado tem uma quantidade limitadade NAD +.
Isso restringe a velocidade com que o álcool é
metabolizado em cerca de 8 a 10 g por hora em
uma pessoa de 70 kg. Se tiver mais álcool ingerido
do que o fígado consegue processar, ele
permanecerá na corrente sanguínea.
Quando o fígado metaboliza o álcool, ocorre um
aumento da relação NADH/NAD+, o que gera
consequências:
Redução da gliconeogênese :
● A menor glicose é produzida pelo fígado a
partir de fontes não glicídicas, o que pode
causar hipoglicemia.
Acúmulo de lactato :
● O excesso de NADH leva ao acúmulo de
lactato, resultando em acidose láctica.
Aumento da síntese de gordura :
● Mais triacilgliceróis são formados, o que
pode causar esteatose hepática em casos
de consumo excessivo de álcool.
22
Fernanda Rodrigues — T 07
Por que essas alterações ocorrem no etilismo
crônico?
O consumo frequente de álcool sobrecarrega as vias
metabólicas do fígado, gerando:
Dé�cit energético para outras funções
metabólicas (ex.: produção de glicose).
Alterações no equilíbrio entre NADH e NAD
+, que afetam processos importantes do
organismo.
Sistema microssomal de oxidação do etanol
(MEOS)
O MEOS é uma via alternativa ao metabolismo do
etanol, que utiliza enzimas do citocromo P450,
principalmente a CYP2E1 , para oxidar o álcool no
fígado.
Enzima principal : A CYP2E1 , embora outras
enzimas como CYP1A2 e CYP3A4 também
participem.
Como funciona o MEOS?
A CYP2E1 usa o O2 e a nicotinamida adenina
dinucleotídeo fosfato reduzida (NADPH) para
realizar a oxidação do etanol.
Quando o MEOS é ativado?
Em situações de etilismo crônico (consumo
constante e elevado de álcool), a expressão do
CYP2E1 aumenta, tornando essa via mais
importante. Isso signi�ca que pessoas que
consomem álcool regularmente ativam o MEOS de
forma mais e�ciente, metabolizando o álcool mais
rápido do que quem bebe ocasionalmente.
Consequências do MEOS no organismo
Durante o metabolismo, o MEOS produz radicais
livres como o ânion superóxido e o radical
hidroxila.
Esses radicais causam dano tecidual e estão ligados
ao desenvolvimento de doenças hepáticas podem
ser bené�cas (ex.: cirrose).
O CYP2E1 também metaboliza alguns
medicamentos, como:
● Propranolol (beta-bloqueador).
● Varfarina (anticoagulante).
● Diazepam (ansiolítico).
O consumo regular de álcool aumenta a expressão
do CYP2E1 , acelerando o metabolismo desses
medicamentos e reduzindo sua e�cácia.
Com o tempo, o consumo contínuo de álcool induz
a expressão do CYP2E1 , ou seja, faz o corpo
produzir mais dessa enzima.
Resultado:
● O álcool e as drogas metabolizadas pelo
CYP2E1 são degradados mais
rapidamente.
● Isso pode criar tolerância ao álcool e
interferir no efeito dos medicamentos.
Efeitos Comportamentais
Níveis de alcoolemia e efeitos
comportamentais:
A alcoolemia in�uencia diretamente os efeitos
comportamentais. Se uma pessoa consome pouco
álcool, pode se sentir mais desinibida. Com doses
maiores, os efeitos podem evoluir para estupor
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Fernanda Rodrigues — T 07
(diminuição da capacidade de resposta aos
estímulos) e até coma.
Uso especí�co do álcool e problemas de saúde:
Problemas digestivos : O uso prolongado de
álcool pode causar diversas doenças no sistema
digestivo, como hepatite , pancreatite , gastrite e
até câncer .
Transtornos metabólicos : O álcool pode causar
alterações no metabolismo, resultando em
problemas como dislipidemia (alteração dos níveis
de lipídios no sangue), intolerância à insulina e
gota (acúmulo de ácido úrico).
Efeitos no sistema nervoso central (SNC):
Neurotoxicidade : O uso prolongado pode causar
danos ao cérebro, levando a alucinações
silenciosas (alucinose) e problemas de memória e
cognição, como a síndrome de
Wernicke-Korsako� , que está associada à
amnésia e confusão mental.
Tolerância ao álcool:
Tolerância farmacocinética : Com o tempo, o
corpo se adapta ao álcool, o que signi�ca que uma
pessoa precisa de doses maiores para sentir os
mesmos efeitos. Isso ocorre porque o álcool induz
enzimas no corpo que o metaboliza mais
rapidamente.
Tolerância farmacodinâmica : O álcool afeta
certos neurotransmissores no cérebro, como o
GABA (que inibe a atividade cerebral) e os
opioides , causando uma diminuição do efeito
sedativo ao longo do tempo.
Efeitos citotóxicos:
O álcool também causa dano celular devido ao
aumento da atividade dos receptores NMDA , que
estão associados ao comportamento neuronal e
podem contribuir para os efeitos neurotóxicos.
Referências Bibliográ�cas:
Farmacologia essencial / Alessandra Linardi ... [et
al.]. - 1. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2016.
RITTER, James M. Rang & Dale Farmacologia . 9ª
edição. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan,
2020. E-book. pág.635. ISBN 9788595157255.
Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/b
ooks/9788595157255/. Acesso em: 15 nov. 2024.
MARTINIS, Bruno Spinosa de; DORTA, Daniel
J.; COSTA, José Luiz da. Toxicologia Forense . São
Paulo: Editora Blucher, 2018. E-book. pág.115.
ISBN 9788521213680. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/b
ooks/9788521213680/. Acesso em: 15 nov. 2024.
REFERÊNCIA: Faculdade de Farmácia da
Universidade do Porto, 19/05/2017 - site
https://csmmse.wixsite.com/etanol
2. Explique a interação entre a maconha, o
álcool e a cocaína.
Como o etanol e certos medicamentos competem
pelo metabolismo pela CYP2E1, os bebedores
ativos exibem uma sensibilidade aumentada para
certos medicamentos, pois o álcool inibirá o
metabolismo do fármaco prolongando o seu tempo
de meia-vida.
Por outro lado, uma vez que a CYP2E1 é induzida
pelo consumo crônico de álcool, o metabolismo de
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Fernanda Rodrigues — T 07
fármacos que também são substratos para a
CYP2E1 será aumentado. Isto irá diminuir o tempo
de semi-vida do fármaco, e assim diminuir a e�cácia
do fármaco quando o etanol não está presente.
A CYP2E1 é muito ativa na oxidação de muitos
produtos químicos a intermediários reativos, como
por exemplo, o tetracloreto de carbono, o benzeno,
as nitrosaminas, o acetaminofeno, o halotano, entre
outros. A toxicidade destes agentes aumenta nos
alcoólicos.
REFERÊNCIA: Faculdade de Farmácia da
Universidade do Porto, 19/05/2017 - site
https://csmmse.wixsite.com/etanol
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