Fisiologia Cardiovascular

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Diogo Araujo – Med 92 
Diogo Araujo – Med 92 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
· Organização do Sistema Cardiovascular
· Coração;
· Vasos Sanguíneos:
· Artérias;
· Arteríolas;
· Capilares;
· Vênulas;
· Veias.
 A integração entre a atividade cardíaca e a circulação do sangue a nível vascular tem por objetivo: fornece um fluxo sanguíneo adequado a nutrição tecidual.
 
· O sangue chega ao coração através da veias: Veia Cava Superior (drena todo sangue venoso que vem da região superior) e Veia Cava Inferior, que trazem o sangue que já circulou pelos tecidos do tipo venoso, que caracteriza uma maior concentração de CO2 em relação a de Oxigênio;
· O objetivo é retirar todo o CO2 que foi formado no metabolismo celular e levar novamente ao coração, para que seja levado aos pulmões;
· A nível de átrio esquerdo também se tem a chegada de sangue que chega através das veias pulmonares que trazem sangue do pulmão e retorna ao pulmão.
 
· O sangue que sai da Artéria Aorta é o sangue que é levado para os tecidos;
· Das artérias se origina as arteríolas e logo depois se divide em capilares;
· A nível de arteríolas se tem uma musculatura lisa que pode contrair, relaxar e fazer com que se tenha um maior ou menor aporte de sangue que será lançado a nível dos capilares;
· Capilar não tem musculatura lisa, se tem uma camada de células endoteliais que tem fenestras, que permite assim a troca de substâncias como interstício e intracelular;
· Quando o sangue sai de um órgão ele também é drenado por capilares venosos, que lançam sangue para as vênulas (musculatura lisa) e das vênulas são lançados para as grandes veias, a nível de átrio direito;
· Quando esse sangue chega à região do ventrículo direito ele vai sair pela artéria pulmonar, para levar o CO2 a nível pulmonar, onde sem “hematose”;
· Artérias saindo pela parte interna;
· Válvula Tricúspide fechada, o sangue (venoso) fica retido na região atrial, quando ela se abre ela passa para o ventrículo direito.
· O retorno venoso é igual ao volume que foi ejetado (70 militros), o que passa dos átrios para os ventrículos são os 70 mililitros;
· O ventrículo não esvazia completamente, mas o átrio sim;
· O débito sistólico deve ser igual ao retorno venoso, esse débito acontece a cada batimento cardíaco;
· O volume sistólico final é aquilo que permanece nos ventrículos após a sístole;
· Átrios esvaziam completamente, momentaneamente a pressão dentro dos átrios é zero, e ela precisa ser zero para ter um gradiente de pressão que forca o sangue retornar ao coração;
· Se a região atrial tiver um grande volume de sangue, há uma dificuldade de ter retorno venoso, acúmulo de sangue a nível das veias, aumento da pressão capilar, extravasamento de líquido para o interstício e surgiria os quadros de edema que é típico do paciente que apresenta uma insuficiência cardíaca.
 
· A área capilar é bastante extensa, já que é através desses capilares que se tem toda troca de substâncias que são necessárias para o funcionamento das células;
· Diminui o fluxo a nível das arteríolas, capilares, vênulas e vai ficando proporcional ao fluxo a nível capilar;
· Trocas com substâncias nutritivas, interstício, célula é necessário tempo para isso, a velocidade tem que estar diminuída.
· Fluxo Sanguíneo 
 
· A pressão consiste na força aplicada em determinada área. Então: 
· A pressão arterial é a pressão que o sangue exerce sobre unidade de área de parede arterial. 
· A pressão venosa é a pressão que o sangue exerce sobre unidade de área de parede venosa. 
· A pressão geralmente é fornecida em termos da coluna de líquido. Omitimos a densidade do sangue e a gravidade, por serem quase sempre constantes. 
· A pressão pode ser aferida diretamente utilizando-se uma coluna de mercúrio. Quanto mais sobe a coluna, maior a pressão. 
· Pode-se aferir a pressão arterial por meio da introdução de um cateter. Esse cateter está acoplado a um transdutor (análogo à ponte de Wheatstone), que converte a pressão aferida pelo cateter em sinal elétrico. Como? O transdutor contém uma membrana que funciona como uma resistência sensível à pressão. A pressão aplicada ao resistor é proporcional resistência dele. 
· O que favorece o fluxo é um gradiente de pressão;
· O fluxo vai ser de onde se tem uma pressão de sangue maior para onde a pressão do sangue é menor;
· O calibre do vaso pode impedir o fluxo sanguíneo;
· Calibre reduzido, automaticamente um fluxo está diminuindo, ou seja, o fluxo vai ser inversamente proporcional a resistência do vaso sanguíneo;
· A arteríola que comanda essa resistência ao fluxo sanguíneo;
· Dilatação a nível de arteríola será jogado mais sangue aos capilares;
· O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional a diferença de pressão entre dois pontos do vaso e inversamente proporcional a resistência;
· Função básica de levar O2 e remover CO2 e metabólitos sob diferentes circunstâncias;
· O coração é uma bomba aspirante-premente (que exerce simultaneamente aspiração e pressão) acoplada a um sistema de vasos (condutores, distribuidores, resistivos, trocadores e coletores);
· Segundo a lei de Ohm, para haver fluxo, é necessário haver diferença de pressão e resistência. Então, para que exista um débito cardíaco, deve haver diferença de pressão e resistência vascular. 
Fluxo = ΔPressão / Resistência
O débito cardíaco normal é de 5 a 6L por minuto. Ele pode ser estimado quando multiplicamos o volume sistólico pela frequência.
DC = VS x FC
· O ciclo cardíaco, segundo o Guyton, compreende os eventos que ocorrem entre o início de um batimento cardíaco e o início do próximo. É formado por uma sístole e uma diástole e se inicia com fenômenos elétricos, baseados em suas três propriedades elétricas fundamentais (automatismo, excitabilidade e condutibilidade)
· A média de ciclos cardíacos é de 60 a 100 bpm;
· O ciclo cardíaco é subdividido em 6 a 7 fases;
· A diástole costuma ser mais longa do que a sístole. 
· Na artéria pulmonar e na aorta, a pressão não vai a zero. Na aorta, a pressão máxima (sistólica) é de 120mmHg e a mínima, de 80mmHg. Na artéria pulmonar, a sistólica é de 20mmHg e a diastólica, de 8mmHg. 
	 
	Sistólica (mmHg) 
	Diastólica (mmHg) 
	Ventrículo esquerdo 
	120 
	Quase zero 
	Ventrículo direito 
	20 
	Quase zero 
	Aorta 
	120 
	80 
	Artéria pulmonar 
	20 
	8 
	Átrio esquerdo 
	7-8 (onda a) 
	(?) 
	Átrio direito 
	4-6 (onda a) 
	(?) 
· A pressão capilar média na periferia é de 17mmHg e nos capilares pulmonares, 7mmHg. 
· A pressão da artéria pulmonar ocluída reflete a pressão do átrio esquerdo. É uma maneira de aferição indireta. A curva de pressão do átrio esquerdo tem morfologia semelhante à do átrio direito, mas os valores são diferentes. 
· Além das pressões, na hemodinâmica, devemos medir os volumes e fluxos. 
· O fluxo é positivo na sístole. Na diástole, ele apresenta um momento negativo que é interrompido pelo fechamento da válvula aórtica (semilunar aórtica). 
· O fluxo é aferido por fluxômetros, que funcionam por eletromagnetismo, graças à presença de ferro nas hemácias. 
· No ciclo cardíaco, fenômenos elétricos originam fenômenos mecânicos e fenômenos hemodinâmicos. 
· Débito Cardíaco
 
· A abertura das válvulas semilunares, passa o sangue para a artéria aorta e depois é levado para as outras artérias;
· A pressão depende da resistência que está sendo oferecida nas arteríolas, chamada de resistência periférica total ou resistência vascular periférica;
· Essa resistência anão está ocorrendo a nível dos capilares;
· O débito cardíaca depende da frequência cardíaca (FC) e do débito sistólico (DS);
· Em um 1 minuto se tem em torno de 75 ou 80 batimentos cardíacos (sístoles ventriculares);
· O débito cardíaco varia também de acordo com a atividade que o indivíduo está fazendo, variando com a frequência cardíaca;
· Para um coração eficiente:
· Ejeção e retorno de volume adequado;
· Débito cardíaco igual ao retorno venoso.
 
 
· Características do Miocárdio 
· As células mecânicas formam os chamadossinsios, porque tem áreas de baixa resistência que permite que o potencial de ação que foi gerado, vá se propagando;
· As células elétricas estão relacionadas com automotismo cardíaco – capacidade de gerar potenciais de ação - com cronotropismo cardíaco.
· O automatismo tem como base o potencial de ação, que possui um potencial diastólico lento que proporciona a auto-despolarização das células;
· Os fenômenos elétricos geram as duas propriedades mecânicas do coração (contratilidade e relaxamento);
· O que faz com que o coração se contraia? São os estímulos elétricos, que promovem a contração;
· A contração cardíaca gera um fluxo de sangue e pressão. Ao estudo do fluxo, volume e pressão, damos o nome de hemodinâmica. 
· Contração Miocárdica (Sístole) e Relaxamento Miocárdico (Diástole)
· Qual a relação do reticulo endoplasmático e a sístole
 
· Para se ter contração é necessário ter cálcio;
· O musculo cardíaco tem uma diferença em relação a célula muscular esquelética;
· O reticulo sarcoplasmático é pouco desenvolvido, suas externas terminais são menores e continuam tendo proximidade com túbulo T, transverso;
· O túbulo T é a invaginação da sarcolema e próximo ao túbulo T tem a cisterna terminal que é pouco desenvolvida, ela não tem um grande armazenamento de cálcio;
· Para ocorre o encurtamento da fibra cardíaca, o cálcio precisa ser aumentado no sarcoplasma;
· O potencial de ação que vem se propagando, ele é um potencial de ação diferente da fibra nervosa, porque ele tem uma fase de platô que mantem a despolarização por uma entrada de cálcio na parte elétrica, para se ter uma entrada de cálcio da área intersticial;
· No túbulo T, tem receptor:
· Hidropiridina ligado a canais de calcio do tipo L (canais de cálcio lento);
· Rianodina que é ligado a liberação de calcio;
· Quando o potencial de ação se propaga no túbulo T, favorece a entrada de calcio para o sarcoplasma;
· Quando tem a entrada de calcio pelos canais do tipo L, provoca uma ativação dos receptores de Rianodina 2 (que estão na cisterna terminal), que um processo de fosforilação, abertura do canal de calcio associado a esse receptor;
· Só o calcio do reticulo endoplasmático é insuficiente para manter a contração;
· A cerca 2 – bomba de calcio que fica na parte longitudinal da vesícula do reticulo sarcoplasmático - é controlada por uma proteína chamada fosfolombano que normalmente mantem essa cerca 2 inibida;
· Todo controle do armazenamento de calcio é feito pela cerca 2.
· Contração
· O aumento da concentração de calcio permite o processo de contração, ou seja, o encurtamento da fibra cardíaca;
· Esse calcio se liga a Troponina C;
· Faz o deslizamento dos filamentos de actina e miosina;
· Chegada do PA, que serve para abrir canais do tipo L;
· Favorece a entrada de cálcio;
· Ativação dos receptores de rianodina 1 que abre seus canais de calcio que estão associados;
· O cálcio sai da cisterna proximal.
 
*Na sístole atrial, qual o volume que passa do átrio para os ventrículos*
Apenas 21 mililitros de sangue (30%restante)
*Qual o volume de sangue dos ventrículos para as artérias*
70 mililitros que corresponde ao débito sistólico
· Relaxamento
· Cessamento do PA no túbulo t; 
· Cessamento da entrada de cálcio;
· Captação ativa de cálcio de volta para a cisterna terminal;
· Cálcio bombeado através da sarcolema por um mecanismo ativo, que é a bomba de cálcio;
· Contra transporte sódio calcio feito pela proteína NCX (presentes em vários segmentos da sarcolema);
· A NCX que representa um transporte ativo secundário que será comandado pelo gradiente químico íon calcio;
· O calcio se liga à NCX para ela transportar o calcio para fora e colocar o sódio para dentro;
· A sódio potássio ATP, gasta ATP, retira sódio e em troca coloca potássio para dentro. 
 
· Ciclo Cardíaco
· Sequência de eventos elétricos e mecânicos que ocorrem no coração durante um batimento cardíaco;
· Relaxamento Isovolumétrico Ventricular 
· Átrios em diástole – enchimento atrial – aumento de volume e pressão atriais​; 
· Quando o sangue está sendo lançado na região atrial as válvulas átrio ventriculares estão fechadas, então só irá ficar retendo sangue na região atrial;
· Válvulas A-V fechadas​;
· Ventrículos terminaram a sístole – baixa pressão e volume ventricular.
· Enchimento Ventricular Rápido
· Pressão atrial maior que pressão ventricular​;
· Abertura das válvulas A-V;
· 60 militros na região ventricular;
· Entrada rápida de sangue no ventrículo por gradiente de pressão.
· Enchimento Ventricular Lento
· Redução do gradiente de pressão entre os átrios e ventrículos​;
· 70% dos 70 militros estão passando dos átrios para os ventrículos e exige a diástole atrial;
· Eenchimento ventricular rápido + enchimento ventricular lento = 70% do volume atrial (ainda em diástole atrial).
· Sístole Atrial
· Pressão atrial=pressão ventricular​;
· Gradiente de pressão =zero​;
· Fim do enchimento passivo;
· Todo potencial de ação que foi gerado no nodo sinoatrial e veio se propagando entre as fibras intermodais, estão passando para a fibras atriais;
· Junto com eles vem todo o mecanismo de geração e entrada de cálcio, o suficiente para contração de átrio; ​
· Átrios se contraem para deslocar 1/3 do sangue restante aos ventrículos;
· Num coração deficiente pode se acumular o volume de sangue na região atrial;
· Fim da Diástole Ventricular
· Pressão ventricular maior que a pressão atrial; ​
· Sangue tenta voltar aos átrios por gradiente de pressão (bate no sentido contrário); ​
· Fechamento das válvulas A-V​ – ocorre o som. (evitar que o sangue reflua novamente para a região atrial);
· Primeira bulha cardíaca (B1)​;
· Término da diástole ventricular​;
· Volume dentro do ventrículo= volume diastólico final (pré-carga);​
· VDF = 130 a 140 ml (esse volume é considerado como uma pré-carga).
· Essa pré-carga é capaz de modificar o comprimento da fibra ventricular para aumentar a eficiência durante o processo de contração;
· Quanto maior for esse volume diastólico final, melhora a contração desde que esse volume não ultrapasse o limite.
· Contração Isovolumétrica Ventricular 
· Gerar pressão para vencer a pós-carga e abrir as semilunares​;
· Gerar um tensão preparando as fibras, junto com o volume de sangue ter uma pressão intraventricular para abrir as semilunares (que são mais resistentes);
· Trabalho do VD = vencer a pressão da artéria pulmonar​;
· Trabalho do VE = vencer a pressão da aorta;
· É uma geração de tensão pela musculatura ventricular sem que tenha alteração de volume, continua tendo o mesmo volume.
· Fase de Ejeção
· Quando se tem a pressão e abrimento das semilunares, automaticamente a saída a partir da parte interna da artéria pulmonar e da artéria aorta ocorre a ejeção;
· Qual o volume de sangue que vai ser ejetado nesse momento
70 mililitros de débito sistólico
· Dentro do ventrículo tem um volume que não foi ejetado = volume sistólico final (o que ficou no final da sístole – 60 militros);
· FRAÇÃO DE EJEÇÃO ​
FE =   VDF – VSF​
 VDF
· Em um paciente com insuficiência cardíaca a fração de ejeção diminuída se da pelo aumento do volume diastólico final e por essa redução da fração de ejeção pode-se da categorias para a insufiência cardíaca apresentada;
· Reserva cardíaca (RC) = DC máximo (em atividade = 6 l/min) – DC repouso (5 l/min) = 1 l/min (aproximadamente).
· Que garante o fluxo sanguíneo;
· Perfusão dos tecidos do musculo (cada vez que subimos uma escada).
· Um paciente com insuficiência cardíaca deixa de ter uma reserva cardíaca, à medida que vai ficando mais grave ele vai ficando mais depenico.
 
· Término da Sístole Ventricular 
· Sangue jogado para a artéria aorta; 
· Com a ejeção houve aumento da pressão aórtica (temporariamente)​;
· Pressão aórtica maior que a pressão ventricular​;
· Fechamento das válvulas semilunares – segundo som (quando o sangue tenta voltar);
· Alteração no som indica que o individuo pode ter um problema valvular – uma estenose, se a válvula não se fecha completamente; 
· Segundabulha cardíaca (B2).
	
	Diástole 
	
	Sístole 
	
	Diástole 
	Subdivisão 
	Sístole atrial 
	Contração isovolumétrica 
	Fase de Ejeção 
	Relaxamento isovolumétrico 
	Enchimento ventricular rápido 
	Enchimento ventricular lento 
	Valvas atrioventriculares 
	Abertas 
	Fechadas 
	Fechadas 
	Fechadas 
	Abertas 
	Valvas semilunares 
	Fechadas 
	Fechadas 
	Abertas 
	Fechadas 
	Fechadas 
	Eletrocardiograma 
	Onda P 
	Complexo QRS 
	Intervalo ST e onda T no final 
	Final da onda T 
	Ausência de onda 
	Pressão atrial 
	Onda a 
	Onda c 
	Onda v 
	Onda v 
	Diminui 
	Pressão ventricular 
	Aumenta levemente 
	Aumenta subitamente 
	Aumenta, forma o ápice e diminui 
	Diminui subitamente 
	Aumenta levemente 
	Volume ventricular 
	Aumenta 
(25% do débito) 
	Não se altera 
	Diminui acentuadamente 
	Não se altera 
	Aumenta (75% do débito) 
	Pressão arterial 
	Diminui lentamente 
	Pressão diastólica 
(80mmHg) 
	Aumenta, forma a pressão 
sistólica 
(120mmHg) e diminui (parte da incisura) 
	Aumenta 
(completando a incisura) 
	Diminui lentamente 
	Fonocardiograma 
	Quarta bulha 
cardíaca 
(patológica) 
	Primeira bulha cardíaca 
	Ausência de som 
	Segunda bulha cardíaca 
	Terceira bulha 
cardíaca (no 
final) 
	Ausência de som 
· Regulação da Função Cardíaca
· Manter o débito cardíaco (por minuto) sempre igual ao retorno venoso;
· Volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada minuto;
· Ele depende do produto da frequência por batimentos cardíacos pelo volume sistólico;
· Quanto maior a frequência cárdica maior vai ser o débito cardíaco;
· Mecanismos que apresentam limites.
· Determinantes do Retorno Venoso 
· Diretamente proporcional ao gradiente de pressão;
· Para esse sangue retornar é preciso ter tido a passagem, o movimento, o fluxo dele em direção aos tecidos, que fica dependente do tônus da arteríola;
· O controle do volume de sangue depende da arteríola;
· O retorno venoso é inversamente proporcional a resistência vascular periférica que é o tônus da arteríola;
· Quando se tem uma vasoconstrição o retorno venoso diminui, porque aumenta a resistência vascular periférica que é inversamente proporcional ao retorno venoso;
· Pressão sistêmica média de enchimento ​(depende da volemia e tônus venoso);
·  Pressão atrial direita; ​
· Contração muscular esquelética​;
· Favorece a abertura das válvulas que fazem o fluxo;
· Quando o musculo contrai, exerce uma pressão contra a veia;
· Essa pressão faz com que a válvula proximal se abra e a distal fecha;
· O fluxo será em direção ao retorno para o coração;
· Se o musculo não contrai a válvula proximal está fechada e dificulta o retorno do sangue para o coração, acúmulo de sangue no sistema venoso, aumento a pressão a nível dos capilares e extravasamento de líquido a nível dos interstícios que forma o Edema. 
· Cria uma pressão para que os sangue vá as grandes veias. 
· Posição do corpo.
· Posição de Trendelenburg
· Colocar o membro inferior numa posição um pouco mais elevada;
· Usada em pacientes com quadro edematoso.
· Como o Retorno Venoso está relacionado com o Débito Cardíaco
· O débito cardíaco depende da:
· Frequência Cardíaca;
· Contratilidade – pelo sistólico;
· Pré-Carga – volume diastólico final;
· Pós-Carga – pressão a nível da artéria (aorta), que causa impedimento ao fluxo sanguíneo.
· Em pacientes hipertensos o paciente tem se se esforça muito mais para ejetar;
· Enquanto os mecanismos fisiológicos não falham se consegue manter débito igual ao retorno venoso;
· Auto regulação intrínseca – controle diário que mantem a regulação cardíaca;
· Heterométrica (Lei de Starling);
· Homeométrica. 
· Regulação Extrínseca: 
· Regulação nervosa;
· Regulação hormonal feita principalmente por hormônios liberados pelas células atriais e células ventriculares. 
· Lei de Frank-Starling
· A forca da contração do miocárdio é proporcional ao comprimento inicial da fibra muscular cardíaca.
Ou...
· Quanto maior o VDF (Volume Diastólico Final), maior a força de contração e o volume sistólico.
· Regulação Homeométrica 
· O comprimento da fibra fica exatamente o mesmo;
· Aumento da contratilidade para um mesmo comprimento da fibra;
· Se consegue aumentar o débito sistólico e em consequência o débito cardíaco.
· Efeito Bowditch
· Toda vez que aumenta a frequência de batimentos cardíacos, significa que terá um potencial de ação que circula pelas fibras condutoras;
· Aumenta a concentração de cálcio dentro das fibras;
· Se o cálcio é aumentado a contratilidade também aumenta;
· Aumento do cálcio com a troponina Z;
· Contratilidade aumentada favorece o débito sistólico.
 
· Efeito inotrópico positivo da elevação da FC;
· Isso ocorre também em situações que se mantem débito cardíaco igual a retorno venoso.
· Colabora para aumentar o débito sistólico quando necessário.
· Controle Nervoso da Função Cardíaca
· O SN Parassimpático é importante quando é preciso trazer o débito cardíaco para seu valor normal;
· Quando se ativa o SN Simpático se aumenta a contração, porem é necessário um período de relaxamento que favoreça o fluxo sanguíneo através das coronárias para o musculo;
· O SN Simpático, atua em situações emergências; 
· Efeito Lusitropico – relaxamento.
 
· Noradrenalina atua nos receptores beta 1 que estão no coração;
· Beta 1 ativado está associado a proteína Gs que ativa adelinatociclase que leva a formação de ATP necessário;
· O AMP cíclico formado dentro da célula cardíaco tem efeito de:
· Fosforilar canais de cálcio tipo L (canal se abre);
· Aumento de interação entre actina e miosina.,
· Aumento da proteína acnase, favorece a fosforilação da fosfolombano (que libera a cerca 2);
· Ativação Simpática (ativação Beta 1)
 
· Reflexo de Bainbridge
· Evita a estase sistêmica e pulmonar (que leva ao quadro de edema);
· Acontece a nível atrial, se distende as fibras atriais;
· Como se fosse criado uma ponte entre os átrios e o SNC;
· Estiramento atrial;
· Ativa mecanorreceptores sensíveis a esse estiramento;
· Receptor ligado a fibras aferentes que leva a impulsos;
· Ativa um grupo de neurônios localizados na área bulbar (centro vaso motor), ligado a ativação do SN Simpático;
· Aumento da atividade simpática por liberar mais noradrenalina;
· E em consequência aumenta a força de contração.
· Regulação Hormonal 
· Feita pelo coração – Natriuréticos liberados também para uma ação a nível renal, aumentando a natriurese (volume urinário as custas da retenção de sódio dentro do túbulo renal);
· Liberado pelo estiramento atrial atriopeptina – peptídeo natriurético atrial (vasodilatação);
· Liberado pelo estiramento ventricular BNP – peptídeo natriurético cerebral (natriurese).
· Efeitos desses hormônios:
· Redução do RV;
· Redução da pré-carga;
· Redução da PA;
· Redução da pós-carga.
· Mecanismos de ação limitada;
· Hormônio tireoidiano;
· Glicocorticoides;
· Adrenalina.