Apostila-de-Gastroenterologia

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LIGA ACADÊMICA EM 
GASTROENTEROLOGIA 
LAGASTRO 
 
 
❖ SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
 
 
❖ ANATOMOFISIOLOGIA 
 
 
 
❖ PATOLOGIA E AFECÇÕES 
DO GI 
 
2 
 
 
 
 ÍNDICE 
 
MÓDULO I 
SISTEMA DIGESTÓRIO: 
Sistema Digestório e Homeostasia.......................................................................................................3 
Visão Geral do Sistema Digestório......................................................................................................3 
Camadas do Trato Gastrointestinal......................................................................................................5 
Peritônio...............................................................................................................................................7 
 
ANATOMIA: 
Esôfago.................................................................................................................................................9 
Estômago............................................................................................................................................10 
Intestino Delgado................................................................................................................................12 
Pâncreas..............................................................................................................................................14 
Fígado.................................................................................................................................................16 
Intestino Grosso..................................................................................................................................17 
 
MÓDULO II 
PATOLOGIA E AFECÇÕES DO GI: 
Hemorragia Digestiva Aguda Alta e Baixa........................................................................................19 
Doença por Refluxo Gastroesofágico.................................................................................................20 
Gastrite...............................................................................................................................................21 
Diarreia Aguda e Crônica...................................................................................................................22 
Polipose Gástrica................................................................................................................................24 
Abdome Agudo..................................................................................................................................25 
 
 
 
 
3 
 
 
 
MÓDULO I 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
 
O sistema digestório contribui para a homeostasia, decompondo alimentos em formas que são 
absorvidas e usadas pelas células do corpo. Além disso, absorve também água, vitaminas e minerais, e elimina 
resíduos do corpo. 
Os alimentos que ingerimos contêm uma variedade de 
nutrientes que são usados para formar novos tecidos corporais e reparar 
tecidos danificados. O alimento também é vital para a vida, porque é 
nossa única fonte de energia química. No entanto, a maior parte dos 
alimentos que ingerimos consiste em moléculas muito grandes para 
serem usadas pelas células do corpo. Consequentemente, os alimentos 
precisam ser decompostos em moléculas menores o suficiente para 
entrarem nas células do corpo, um processo conhecido como digestão. 
Os órgãos que participam da decomposição do alimento — 
coletivamente chamados de sistema digestório. 
Como o sistema respiratório, o sistema digestório é um sistema 
tubular. Estende-se desde a boca até o ânus (Figura 1), formando uma 
área de superfície extensa, em contato com o ambiente externo e 
intimamente associado com o sistema circulatório. A combinação de 
exposição extensa ao ambiente e íntima associação com os vasos 
sanguíneos é essencial para o processamento do alimento que 
ingerimos. 
A especialidade médica que lida com a estrutura, função, 
diagnóstico e tratamento de doenças do estômago e intestinos é 
chamada de gastroenterologia. A especialidade médica que lida com o 
diagnóstico e tratamento dos distúrbios do reto e do ânus é chamada de 
proctologia. 
 
 
 
 
 
 
Dois grupos de órgãos compõem o sistema 
digestório (Figura 2): o trato gastrointestinal (GI) e 
os órgãos acessórios da digestão. O trato 
gastrointestinal (GI), ou canal alimentar, é um tubo 
contínuo que se estende da boca até o ânus, 
passando pelas cavidades torácica e 
abdominopélvica. Os órgãos do trato 
gastrointestinal incluem a boca, grande parte da 
faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e 
intestino grosso. O comprimento do trato 
gastrointestinal é de aproximadamente 5 a 7 m, em 
uma pessoa viva. É maior em um cadáver 
(aproximadamente 7 a 9 metros), porque os 
músculos ao longo das paredes dos órgãos do trato 
GI estão no estado de tonicidade (contração 
contínua). Os órgãos acessórios da digestão 
incluem dentes, língua, glândulas salivares, fígado, 
vesícula biliar e pâncreas. Os dentes auxiliam a 
ruptura mecânica do alimento, a língua auxilia a 
mastigação e a deglutição. No entanto, os outros 
órgãos acessórios da digestão nunca entram em 
contato direto com o alimento. Produzem ou 
armazenam secreções que fluem para o trato GI 
pelos duetos; as secreções auxiliam a 
decomposição química do alimento. 
O trato GI contém o alimento do momento 
em que é ingerido até que seja digerido e absorvido 
ou eliminado. As contrações musculares na parede 
Sistema Digestório e Homeostasia 
Visão Geral do Sistema Digestório 
Figura 1: Visão Geral do Sistema Digestório 
4 
 
 
 
do trato GI decompõem mecanicamente o 
alimento, misturando-o vigorosamente e 
empurrando-o ao longo do trato, do esôfago até o 
ânus. As contrações também ajudam a dissolver os 
alimentos, misturando-os com os líquidos 
secretados no trato. As enzimas secretadas pelos 
órgãos acessórios da digestão e as células que 
revestem o trato decompõem o alimento 
quimicamente. O sistema digestório, de uma forma 
geral, realiza seis processos básicos: 
Figura 2: Visão Geral do Sistema Digestório 
 
 
 
1. Ingestão. Este processo compreende a 
introdução de alimentos e líquidos na boca 
(comer). 
2. Secreção. Todos os dias, as células no interior 
das paredes do trato GI e dos órgãos acessórios da 
digestão secretam um total de aproximadamente 7 
litros de água, ácido, tampões e enzimas no lume 
(espaço interior) do trato. 
3. Mistura e propulsão. A contração e o 
relaxamento alternados do músculo liso nas 
paredes do trato GI misturam o alimento e as 
secreções, empurrando-os em direção ao ânus. Essa 
capacidade do trato GI de misturar e mover 
material ao longo de sua extensão é denominada 
motilidade. 
4. Digestão. Processos químicos e mecânicos 
decompõem o alimento ingerido em partículas 
menores. Na digestão mecânica, os dentes cortam 
e trituram o alimento antes de ser deglutido e, em 
seguida, os músculos lisos do estômago e intestino 
delgado misturam vigorosamente o alimento. 
Como resultado, as moléculas de alimento são 
dissolvidas e completamente misturadas com as 
enzimas digestivas. Na digestão química, grandes 
moléculas de carboidrato, lipídio, proteína e ácido 
nucleico, presentes no alimento, são fragmentadas 
em moléculas menores, por hidrólise (veja Figura 
2.15, no Capítulo 2). As enzimas digestivas 
produzidas pelas glândulas salivares, língua, 
estômago, pâncreas e intestino delgado catalisam 
essas reações catabólicas. Umas poucas 
substâncias presentes no alimento são absorvidas 
sem digestão química, incluindo vitaminas, íons, 
colesterol e água. 
5. Absorção. A entrada de líquidos, íons e produtos 
da digestão secretados e ingeridos nas células 
epiteliais que revestem o lume do trato GI é 
chamada de absorção. As substânciasabsorvidas 
5 
 
 
 
passam para o sangue ou linfa e circulam por todo 
o corpo para as células. 
6. Defecação. Resíduos, substâncias indigeríveis, 
bactérias, células desprendidas do revestimento do 
trato GI e materiais digeridos que não foram 
absorvidos no processo pelo trato digestivo deixam 
o corpo através do ânus, em um processo chamado 
de defecação. O material eliminado é chamado de 
fezes. 
 
 
A parede do trato gastrointestinal, da parte 
inferior do esôfago até o canal anal, possui o 
mesmo arranjo básico, com quatro camadas de 
tecido. As quatro camadas do trato, de profundo 
para superficial, são: túnica mucosa, tela 
submucosa, túnica muscular e túnica serosa (Figura 
3). 
Túnica Mucosa 
 A túnica mucosa, ou revestimento interno 
do trato GI, é uma membrana mucosa. É composta 
(1) de uma camada de epitélio, em contato direto 
com o conteúdo do trato gastrointestinal, (2) de 
uma camada de tecido conjuntivo, chamada de 
lâmina própria, e (3) de uma fina camada de 
músculo liso (lâmina muscular da mucosa). 
1. O epitélio: na boca, faringe, esôfago e 
canal anal é, essencialmente, epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado, que possui uma 
função protetora. Epitélio colunar simples, que atua 
na secreção e absorção, reveste o estômago e os 
intestinos. As junções oclusivas que, firmemente, 
selam as células epiteliais colunares simples 
vizinhas umas às outras restringem a passagem 
entre as células. A velocidade de renovação das 
células epiteliais do trato GI é rápida: a cada 5 a 7 
dias as células se desprendem e são substituídas por 
células novas. Localizadas entre as células 
epiteliais estão as células exócrinas, que secretam 
muco e líquido no lume do trato, e diversos tipos 
de células endócrinas, coletivamente chamadas de 
células enteroendócrinas, que secretam hormônios 
na corrente sanguínea. 
2. A lâmina própria da mucosa: é uma 
camada de tecido conjuntivo areolar contendo 
muitos vasos sanguíneos e linfáticos, vias pelas 
quais os nutrientes absorvidos pelo trato GI 
chegam a outros tecidos do corpo. Essa camada 
sustenta o epitélio, ligando-o à túnica muscular da 
mucosa (discutida no texto). A lâmina própria da 
mucosa também contém grande parte das células 
do tecido linfático associado à mucosa (MALT). 
Esses nódulos linfáticos proeminentes contem 
células do sistema imune que protegem contra 
doenças (veja Capítulo 22). O tecido linfático 
associado à mucosa está presente ao longo de todo 
o trato GI, especialmente nas tonsilas, intestino 
delgado, apêndice vermiforme e intestino grosso. 
3. túnica muscular da mucosa: é uma fina 
camada de fibras musculares lisas, projeta a túnica 
mucosa do estômago e do intestino delgado em 
numerosas pequenas pregas, aumentando a área de 
superfície para digestão e absorção. Os 
movimentos da túnica muscular da mucosa 
garantem que todas as células absortivas fiquem 
completamente expostas aos conteúdos do trato GI. 
Tela Submucosa 
A tela submucosa consiste em tecido 
conjuntivo areolar que liga a túnica mucosa à 
túnica muscular da mucosa. Contém muitos vasos 
sanguíneos e linfáticos que recebem moléculas de 
alimentos absorvidos. Igualmente localizada na 
tela submucosa encontra-se uma rede extensa de 
neurônios conhecidos como plexo submucoso 
(descrito em breve). A tela submucosa pode, 
também, conter glândulas e tecido linfático. 
Túnica Muscular 
A túnica muscular da boca, faringe e partes 
superior e média do esôfago contém músculo 
esquelético que produz deglutição voluntária. O 
músculo esquelético também forma o músculo 
esfíncter externo do ânus, que permite o controle 
voluntário da defecação. Por todo o restante do 
trato, a túnica muscular consiste em músculo liso, 
geralmente encontrado em duas camadas: uma 
camada interna de fibras circulares e uma camada 
externa de fibras longitudinais. As contrações 
involuntárias do músculo liso auxiliam a 
decomposição do alimento, misturando-o com 
Camadas do Trato Gastrointestinal 
6 
 
 
 
secreções digestivas e impelindo-o ao longo do 
trato. Entre as camadas da túnica muscular 
encontra-se um segundo plexo de neurônios — o 
plexo mioentérico (a ser descrito em breve). 
Túnica Serosa 
Aquelas partes do trato GI que estão 
suspensas na cavidade abdominopélvica possuem 
uma camada superficial, chamada de túnica serosa. 
Como seu nome indica, a túnica serosa é uma 
membrana serosa composta de tecido conjuntivo 
areolar e epitélio pavimentoso simples (meso
A túnica serosa é também chamada de peritônio 
visceral, porque forma uma parte do peritônio, que 
examinaremos com detalhes em breve. O esôfago 
não tem túnica serosa; em seu lugar, apenas uma 
simples camada de tecido conjuntivo areolar, 
chamada de túnica adventícia, forma a camada 
superficial desse órgão. 
 
Figura 3: Camadas do Trato Gastrointestinal 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
O peritônio é a maior túnica serosa do 
corpo; consiste em uma 
camada de epitélio 
pavimentoso simples 
(mesotélio), com uma 
camada de sustentação 
subjacente de tecido 
conjuntivo areolar. O 
peritônio é dividido em 
peritônio parietal, que 
reveste a parede da 
cavidade 
abdominopélvica, e em 
peritônio visceral, que 
recobre alguns dos 
órgãos na cavidade, e é 
sua túnica serosa 
(Figura 4). O pequeno 
espaço contendo 
líquido seroso 
lubrificante, que se 
localiza entre as partes 
parietal e visceral do 
peritônio, é chamado de 
cavidade peritoneal. Em 
determinadas doenças, 
a cavidade peritoneal pode se distender pelo 
acúmulo de diversos litros de líquido, uma 
condição chamada de ascite. 
Como veremos a seguir, alguns órgãos se 
situam na parede posterior do abdome e são 
recobertos por peritônio apenas nas suas faces 
anteriores; eles não se encontram na cavidade 
peritoneal. Esses órgãos, incluindo rins, colos 
ascendente e descendente do intestino grosso, 
duodeno do intestino delgado e pâncreas, são 
considerados retroperitoneais. 
Diferentemente do pericárdio e das 
pleuras, que recobrem uniformemente o coração e 
os pulmões, o peritônio contém grandes pregas que 
se entrelaçam entre as vísceras. As pregas ligam os 
órgãos uns aos outros e às paredes da cavidade 
abdominal. Além disso, também contêm vasos 
sanguíneos, vasos linfáticos e nervos que suprem 
os órgãos abdominais. Existem cinco pregas 
peritoneais principais: omento maior, ligamento 
falciforme, omento menor, mesentério e mesocolo. 
1. O omento maior, a maior prega 
peritoneal, pende em forma de pregas sobre o colo 
transverso e as alças do intestino delgado como um 
“avental gorduroso” (Figura 5, d). O omento maior 
é uma lâmina dupla que se dobra para trás sobre si 
mesma, perfazendo um total de quatro camadas. A 
partir das fixações ao longo do estômago e do 
duodeno, o omento maior se estende para baixo, 
anteriormente ao intestino delgado, em seguida 
curva-se e estende-se para cima, fixando-se no colo 
transverso. O omento maior, normalmente, contém 
uma considerável quantidade de tecido adiposo. 
Seu conteúdo de tecido adiposo expande-se muito 
com o ganho de peso, dando origem à característica 
Peritônio 
Figura 4: Peritônio 
8 
 
 
 
“barriga de cerveja” observada em alguns 
indivíduos com excesso de peso. Os muitos 
linfonodos do omento maior contribuem com 
macrófagos e células plasmáticas produtoras de 
anticorpos que ajudam a combater e a conter as 
infecções do trato GI.
2. O ligamento falciforme prende o fígado 
à parede anterior do abdome e ao diafragma (Figura 
5, b). O fígado é o único órgão digestório que está 
preso à parede anterior do abdome. 
3. O omento menor origina-se como uma 
prega anterior na túnica serosa do estômago e do 
duodeno, estendendo-se do estômago e duodeno 
até o fígado (Figura 5, c). É a via para os vasos 
sanguíneos que entram no fígado e contém a veia 
porta do fígado, a artéria hepáticacomum e o dueto 
colédoco, junto com alguns linfonodos. 
4. Uma prega flabeliforme do peritônio, 
chamada de mesentério, liga o jejuno e o íleo, do 
intestino delgado, à parede posterior do abdome 
(Figura 5, d). O mesentério se estende da parede 
posterior do abdome para se enrolar em torno do 
intestino delgado e, em seguida, retoma à sua 
origem, formando uma estrutura de camada dupla. 
Entre as duas camadas estão vasos sanguíneos, 
vasos linfáticos e linfonodos. 
5. Duas pregas de peritônio separadas, 
chamadas de mesocolo, ligam os colos sigmoide 
(mesocolo sigmoide) e transverso (mesocolo 
transverso), do intestino grosso, à parede posterior 
do abdome (Figura 4). Além disso, também levam 
sangue e vasos linfáticos para os intestinos. Juntos, 
o mesentério e o mesocolo mantêm os intestinos 
frouxamente no lugar, permitindo uma grande 
quantidade de movimento, como contrações 
musculares mistas e movimentos dos conteúdos ao 
longo do trato GI.
Figura 5: Peritônio 
 
9 
 
 
 
 
ANATOMIA 
 
 
O esôfago é um tubo muscular colapsante, 
medindo aproximadamente 25 cm de 
comprimento, que se situa posteriormente à 
traqueia. O esôfago começa na extremidade 
inferior da parte laríngea da faringe e passa pelo 
mediastino, anteriormente à coluna vertebral. Em 
seguida, atravessa o diafragma por uma abertura 
chamada de hiato esofágico e termina na parte 
superior do estômago ( Figura 2). Algumas vezes, 
uma parte do estômago se protrai acima do 
diafragma, através do hiato esofágico. Essa 
condição, chamada de hérnia de hiato, será descrita 
mais adiante. 
Em cada extremidade do esôfago, a lâmina 
muscular da mucosa é levemente mais proeminente 
e forma dois esfíncteres - o esfíncter superior do 
esôfago (ESE), que consiste em músculo 
esquelético, e o esfíncter inferior do esôfago (EIE), 
que consiste em músculo liso. O esfíncter superior 
do esôfago regula o movimento do alimento da 
faringe para o esôfago; o esfíncter inferior do 
esôfago regula o movimento do alimento do 
esôfago para o estômago. A camada superficial do 
esôfago é conhecida como túnica adventícia, em 
vez de túnica serosa, como no estômago e 
intestinos, porque o tecido conjuntivo areolar dessa 
camada não é recoberto por mesotélio e porque o 
tecido conjuntivo se funde com o tecido conjuntivo 
das estruturas adjacentes do mediastino, através do 
qual a túnica passa. A túnica adventícia fixa o 
esôfago às estruturas adjacentes. 
Fisiologia do Esôfago 
O esôfago produz muco e transporta 
alimento para o estômago. O esôfago não produz 
enzimas digestivas e não participa da absorção. 
Deglutição: O movimento do alimento, da boca 
para o estômago, é realizado pelo ato da deglutição 
(Figura 6). A deglutição é facilitada pela secreção 
de saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o 
esôfago. A deglutição ocorre em três estágios: (1) 
o estágio voluntário, no qual o bolo é passado para 
a parte oral da faringe; (2) o estágio faríngeo, a 
passagem involuntária do bolo pela faringe até o 
esôfago, e (3) o estágio esofágico, a passagem 
involuntária do bolo pelo esôfago até o estômago. 
A deglutição começa quando o bolo é forçado para 
o fundo da cavidade oral e para dentro da parte oral 
da faringe pelo movimento da língua para cima e 
para trás, contra o palato; essas ações constituem o 
estágio voluntário da deglutição. Com a passagem 
do bolo para a parte oral da faringe, começa o 
estágio faríngeo da deglutição (Figura 6, b). O bolo 
estimula os receptores na parte oral da faringe, que 
enviam impulsos para o centro de deglutição no 
bulbo (medula oblonga) e para a parte inferior da 
ponte do tronco encefálico. Os impulsos que 
retomam provocam o movimento do palato mole e 
da úvula para cima para fechar a parte nasal da 
faringe, o que impede alimentos e líquidos 
deglutidos de entrarem na cavidade nasal. Além 
disso, a epiglote fecha a abertura para a laringe, 
impedindo o bolo de entrar no restante do trato 
respiratório. O bolo se move pelas partes oral e 
nasal da faringe. Uma vez que o esfíncter superior 
do esôfago relaxa, o bolo entra no esôfago. O 
estágio esofágico da deglutição começa quando o 
bolo entra no esôfago. 
Durante essa fase, a peristalse, uma 
progressão de relaxamentos e contrações 
coordenadas das camadas circular e longitudinal da 
túnica muscular, empurra o bolo para a frente 
(Figura 6, c). Na parte do esôfago que se situa 
imediatamente acima do bolo, as fibras da camada 
circular contraem-se, constringindo a parede do 
esôfago e espremendo o bolo em direção ao 
estômago. Enquanto isso, as fibras longitudinais 
abaixo do bolo também se contraem, o que diminui 
essa parte inferior e empurra suas paredes para fora, 
de modo que recebam o bolo. As contrações são 
repetidas em ondas que empurram o alimento em 
direção ao estômago. À medida que o bolo se 
aproxima do final do esôfago, o esfíncter inferior 
do esôfago relaxa e o bolo entra no estômago. O 
muco secretado pelas glândulas esofágicas 
lubrifica o bolo e reduz o atrito. A passagem de 
Esôfago 
10 
 
 
 
alimento sólido e semissólido da boca para o 
estômago leva de 4 a 8 segundos; alimentos muito 
moles e líquidos levam aproximadamente 1 
segundo.
Figura 6: Esôfago 
 
 
 
O estômago é uma dilatação do trato GI, 
em forma de J, diretamente inferior ao diafragma, 
situado no epigástrio, na região umbilical e no 
hipocôndrio esquerdo. O estômago conecta o 
esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino 
delgado (Figura 7). Como uma refeição é ingerida 
muito mais rapidamente do que os intestinos 
conseguem digerir e absorver, uma das funções do 
estômago é atuar como um tonel de mistura e 
reservatório de retenção. Em intervalos 
apropriados, após a ingestão do alimento, o 
estômago força uma pequena quantidade de 
material para o interior da primeira parte do 
intestino delgado. A posição e o tamanho do 
estômago variam continuamente; o diafragma o 
empurra para baixo, a cada inspiração, e o puxa 
para cima, a cada expiração. Vazio, tem o tamanho 
aproximado de uma salsicha grande, mas é a parte 
mais elástica do trato GI e consegue acomodar 
uma grande quantidade de alimento. No 
estômago, a digestão do amido continua, a 
digestão de proteínas e triglicerídios começa, o 
bolo semissólido é convertido em líquido e 
determinadas substâncias são absorvidas. 
Anatomia do Estômago 
Estomago 
11 
 
 
 
O estômago possui quatro regiões 
principais: o cárdia, o fundo, o corpo e o piloro 
(Figura 7). O cárdia envolve a abertura superior do 
estômago. A parte arredondada, superior e à 
esquerda do cárdia, é o fundo gástrico. Inferior ao 
fundo encontra-se uma grande parte central do 
estômago, chamada de corpo gástrico. A região do 
estômago que se conecta ao duodeno é a parte 
pilórica; esta possui duas partes, o antro pilórico, 
que se conecta ao corpo do estômago, e o canal 
pilórico, que leva até o duodeno. Quando o 
estômago está vazio, a túnica mucosa forma 
grandes pregas (rugas), que são vistas a olho nu. O 
piloro se comunica com o duodeno do intestino 
delgado por meio de um músculo esfíncter liso, 
chamado de músculo esfíncter do piloro. A 
margem mediai côncava do estômago é chamada 
de curvatura menor, e a margem lateral convexa, 
de curvatura maior. 
Fisiologia do Estômago 
Digestão Química e Mecânica no Estômago: 
Diversos minutos após o alimento entrar no 
estômago, movimentos peristálticos ondulados e 
suaves, chamados de ondas de mistura, passam 
sobre o estômago a cada 15 a 25 segundos. Essas 
ondas maceram o alimento, misturando-o com 
secreções das glândulas gástricas, reduzindo-o a 
uma massa semilíquida, chamada de quimo. 
Poucas ondas de mistura são observadas no fundo 
gástrico, cuja função básica é o armazenamento. A 
medida que a digestão prossegue no estômago, 
ondas de mistura mais vigorosas começam no 
corpo gástrico e se intensificamconforme chegam 
ao piloro. O músculo esfíncter do piloro, 
normalmente, permanece quase fechado, mas não 
completamente. Quando o alimento chega ao 
piloro, cada onda de mistura força, periodicamente, 
quase 3 ml de quimo para o interior do duodeno, 
através do músculo esfíncter do piloro, um 
fenômeno chamado de esvaziamento gástrico. A 
maior parte do quimo é forçada de volta para o 
corpo gástrico, no qual as ondas de mistura 
continuam. A próxima onda empurra o quimo para 
a frente, novamente, forçando-o um pouco mais 
para o interior do duodeno. Esses movimentos de 
um lado para o outro dos conteúdos gástricos são 
responsáveis pela maior parte da mistura do 
estômago. 
Os alimentos podem permanecer no fundo 
gástrico por aproximadamente uma hora sem serem 
misturados com o suco gástrico. Durante esse 
período, a digestão, por meio da amilase salivar, 
continua. Logo, no entanto, a ação de batedura 
mistura o quimo ao suco gástrico ácido, inativando 
a amilase salivar e ativando a lipase lingual, que 
começa a transformar triglicerídios em ácidos 
graxos e diglicerídios.
Figura 7: Estomago 
12 
 
 
 
 
 
 
Grande parte da digestão e da absorção de 
nutrientes ocorre em um tubo longo chamado de 
intestino delgado. Como resultado disso, sua 
estrutura é especialmente adaptada para essas 
funções. Seu comprimento, sozinho, fornece uma 
grande área de superfície para a digestão e 
absorção, e essa área é ainda mais aumentada pelas 
pregas circulares, vilosidades e microvilosidades. 
O intestino delgado começa no músculo esfíncter 
do piloro do estômago, estende-se pelas partes 
central e inferior da cavidade abdominal e, 
finalmente, abre-se no intestino grosso. Mede cerca 
de 2,5 cm de diâmetro; seu comprimento é de 
aproximadamente 3 m em uma pessoa viva, e por 
volta de 6,5 m no cadáver, em razão da perda do 
tônus do músculo liso após a morte. 
 Anatomia do Intestino Delgado 
O intestino delgado é dividido em três 
regiões (Figura 8). O duodeno, a menor região, é o 
duodeno. Começa no músculo esfíncter do piloro 
do estômago e estende-se por aproximadamente 25 
cm, até se fundir com o jejuno. O jejuno mede 
aproximadamente 1 m de comprimento e estende-
se até o íleo. Jejuno significa “vazio”, porque é 
assim encontrado no morto. A região final e mais 
longa do intestino delgado, o íleo, mede cerca de 2 
m e une-se ao intestino grosso em um músculo 
esfíncter liso chamado de papila ileal. 
Fisiologia do Intestino Delgado 
Funções do Suco Intestinal e das Enzimas da 
Borda em Escova: Aproximadamente 1 a 2 litros 
de suco intestinal, um líquido amarelo-claro, são 
secretados todos os dias. O suco intestinal contém 
água e muco e é levemente alcalino (pH 7,6). 
Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem 
um meio líquido que auxilia a absorção de 
substâncias provenientes do quimo no intestino 
delgado. As células absortivas do intestino delgado 
sintetizam diversas enzimas digestivas, chamadas 
de enzimas da borda em escova, inserindo-as na 
membrana plasmática das microvilosidades. 
Assim, uma parte da digestão enzimática ocorre na 
superfície das células absortivas que revestem as 
vilosidades, e não exclusivamente no lume, como 
ocorre em outras partes do trato GI. 
Digestão Mecânica no Intestino: Delgado Dois 
tipos de movimentos do intestino delgado — 
movimentos segmentares e um tipo de peristalse 
chamado de complexos de motilidade migratória 
— são governados basicamente pelo plexo 
mioentérico. Os movimentos segmentares são 
contrações mistas e localizadas que ocorrem em 
partes do intestino distendido por um grande 
volume de quimo. Os movimentos segmentares 
misturam quimo com sucos digestivos e colocam 
as partículas de alimento em contato com a túnica 
mucosa para absorção; os movimentos 
segmentares não empurram o conteúdo intestinal 
ao longo do trato. O tipo de peristalse que ocorre 
no intestino delgado, denominado complexo de 
motilidade migratória (CMM), começa na parte 
inferior do estômago e empurra o quimo para a 
frente, ao longo de uma curta distância do intestino 
delgado, antes de parar. O complexo de motilidade 
migratória desloca-se lentamente para baixo, no 
intestino delgado, chegando ao final do íleo em 90 
a 120 minutos. Então, outro complexo de 
motilidade migratória começa no estômago. De um 
modo geral, o quimo permanece no intestino 
delgado entre 3 e 5 horas. 
Digestão Química no Intestino Delgado: Na 
boca, a amilase salivar converte amido (um 
polissacarídeo) em maltose (um dissacarídeo), 
maltotriose (um trissacarídeo) e a-dextrinas 
(fragmentos ramificados de cadeia curta de amido, 
com 5 a 10 unidades de glicose). No estômago, a 
pepsina converte as proteínas em peptídeos 
(pequenos fragmentos de proteínas) e as lipases 
lingual e gástrica convertem alguns triglicerídios 
em ácidos graxos, diglicerídios e monoglicerídios. 
Assim, o quimo que entra no intestino delgado 
contém carboidratos, proteínas e lipídios 
parcialmente digeridos. A conclusão da digestão 
dos carboidratos, proteínas e lipídios é um esforço 
coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal 
no intestino delgado. 
- Digestão de Carboidratos - Embora a ação da 
amilase salivar possa continuar no estômago por 
Intestino Delgado 
13 
 
 
 
algum tempo, o pH ácido do estômago destrói a 
amilase salivar e interrompe sua atividade. 
Portanto, apenas alguns amidos são decompostos 
em maltose quando o quimo deixa o estômago. Os 
amidos ainda não decompostos em maltose, 
maltotriose e a-dextrinas são clivados pela amilase 
pancreática, uma enzima presente no suco 
pancreático que atua no intestino delgado. Embora 
a amilase pancreática atue tanto sobre o glicogênio 
quanto sobre os amidos, não possui efeito sobre 
outro polissacarídeo, chamado de celulose, que é 
uma fibra vegetal indigerível. 
- Digestão dos Ácidos Nucleicos - O suco 
pancreático contém duas nucleases: ribonuclease, 
que digere o RNA, e desoxirribonuclease, que 
digere o DNA. Os nucleotídeos que resultam da 
ação das duas nucleases são posteriormente 
digeridos pelas enzimas da borda em escova 
chamadas de nucleosidases e fosfatases em 
pentoses, fosfatos e bases nitrogenadas. Esses 
produtos são absorvidos por transporte ativo. 
- Digestão das Proteínas - Lembre-se de que, a 
digestão das proteínas começa no estômago, no 
qual as proteínas são fragmentadas em peptídeos 
pela ação da pepsina. As enzimas no suco 
pancreático — tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidase e elastase — continuam a 
converter proteínas em peptídeos. Embora todas 
essas enzimas convertam proteínas inteiras em 
peptídeos, suas ações diferem um pouco, porque 
cada uma cliva ligações peptídicas entre diferentes 
aminoácidos. 
- Digestão dos Lipídios - Os lipídios mais 
abundantes na dieta são os triglicerídios, que 
consistem em uma molécula de glicerol ligada a 
três moléculas de ácido graxo. As enzimas que 
clivam os triglicerídios e os fosfolipídios são 
chamadas de lipases. Lembre-se de que existem 
três tipos de lipases que participam na digestão dos 
lipídios: lipase lingual, lipase gástrica e lipase 
pancreática. 
Absorção no Intestino Delgado: Todas as fases 
químicas e mecânicas da digestão, da boca até o 
intestino delgado, são direcionadas com vista à 
transformação do alimento em formas que possam 
passar através das células epiteliais absortivas que 
revestem a túnica mucosa e para os vasos 
sanguíneos e linfáticos adjacentes. Essas formas 
são monossacarídeos (glicose, frutose e galactose) 
provenientes dos carboidratos; aminoácidos 
simples, dipeptídeos e tripeptídeos provenientes 
das proteínas; e ácidos graxos, glicerol e 
monoglicerídios provenientes dos triglicerídios. A 
passagem desses nutrientes digeridos a partir do 
trato gastrointestinal para o sangue ou linfa é 
chamada de absorção. 
A absorção das substâncias ocorre por difusão,difusão facilitada, osmose e transporte ativo. 
Aproximadamente 90% de toda a absorção de 
nutrientes ocorrem no intestino delgado; os outros 
10% ocorrem no estômago e intestino grosso. 
Qualquer substância não digerida ou não absorvida 
deixada no intestino delgado passa para o intestino 
grosso. 
- Absorção de Monossacarídeos - Todos os 
carboidratos são absorvidos como 
monossacarídeos. A capacidade do intestino 
delgado para absorver monossacarídeos é enorme 
— uma estimativa de 120 gramas por hora. Como 
resultado, todos os carboidratos dietéticos que são 
digeridos normalmente são absorvidos, deixando 
apenas celulose e fibras indigeríveis nas fezes. 
- Absorção de Aminoácidos, Dipeptídeos e 
Tripeptídeos - A maioria das proteínas é absorvida 
como aminoácidos pelos processos de transporte 
ativo que ocorrem, principalmente, no duodeno e 
jejuno. Cerca de metade dos aminoácidos 
absorvidos está presente no alimento; a outra 
metade vem das proteínas, nos sucos digestivos e 
células mortas que se desprendem da face da túnica 
mucosa! Normalmente, 95-98% da proteína 
presente no intestino delgado é digerida e 
absorvida. 
- Absorção de Lipídios - Todos os lipídios 
dietéticos são absorvidos via difusão simples. 
Adultos absorvem aproximadamente 95% dos 
lipídios presentes no intestino delgado; em razão de 
sua baixa produção de bile, os recém-nascidos 
absorvem apenas aproximadamente 85% dos 
lipídios. 
- Absorção de Eletrólitos - Muitos dos eletrólitos 
absorvidos pelo intestino delgado vêm das 
secreções gastrointestinais e alguns são parte dos 
alimentos e líquidos ingeridos. Lembre-se de que 
os eletrólitos são compostos que se separam em 
íons na água e conduzem eletricidade. 
- Absorção de Vitaminas - Como acabamos de 
aprender, as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K 
estão incluídas com os lipídios dietéticos 
dissolvidos nas micelas e são absorvidas via 
difusão simples. A maioria das vitaminas 
14 
 
 
 
hidrossolúveis, tais como a maioria das vitaminas 
B e vitamina C, também é absorvida via difusão 
simples. A vitamina B12, contudo, combina-se ao 
fator intrínseco produzido pelo estômago, e a 
combinação é absorvida no íleo, via mecanismo de 
transporte ativo. 
- Absorção de Água - O volume total de líquido 
que entra no intestino delgado a cada dia — 
aproximadamente 9,3 litros — vem da ingestão de 
líquidos (aproximadamente 2,3 litros) e de 
secreções gastrointestinais variadas 
(aproximadamente 7,0 litros). Toda a absorção de 
água no trato GI ocorre via osmose, a partir do lume 
dos intestinos, através das células absortivas e para 
os capilares sanguíneos.
Figura 8: Intestino Delgado 
 
 
 
 
O quimo passa do estômago para o 
intestino delgado. Como a digestão química no 
intestino delgado depende das atividades do 
pâncreas, fígado e vesícula biliar, primeiro 
estudaremos as atividades desses órgãos acessórios 
da digestão e suas contribuições para a digestão no 
intestino delgado. 
Anatomia do Pâncreas 
O pâncreas, uma glândula retroperitoneal, 
medindo aproximadamente 12 a 15 cm de 
comprimento e 2,5 cm de espessura, situa-se 
posteriormente à curvatura maior do estômago. O 
pâncreas consiste em uma cabeça, um corpo e uma 
cauda, e, normalmente, está conectado ao duodeno 
por dois duetos (Figura 9, a). A cabeça é a parte 
expandida do órgão, próximo da curva do duodeno; 
superiormente e à esquerda da cabeça encontram-
se o corpo central, e a cauda, afunilada. 
Pâncreas 
15 
 
 
 
Os sucos pancreáticos são secretados pelas 
células exócrinas em pequenos duetos que, 
finalmente, se unem para formar dois duetos 
maiores, o dueto pancreático e o dueto pancreático 
acessório. Estes, por sua vez, conduzem as 
secreções para o intestino delgado. O dueto 
pancreático (de Wirsung) é o maior dos dois 
duetos. Na maioria das pessoas, o dueto 
pancreático se une ao dueto colédoco, a partir do 
fígado e da vesícula biliar, e entra no duodeno 
como um dueto comum, chamado de ampola 
hepatopancreática (de Vater). A ampola se abre em 
uma elevação da túnica mucosa do duodeno, 
conhecida como a papila maior duodeno, que se 
situa aproximadamente 10 cm abaixo do músculo 
esfíncter do piloro do estômago. A passagem do 
suco pancreático e da bile pela ampola 
hepatopancreática até o intestino delgado é 
regulada por uma massa de músculo liso conhecida 
como músculo esfíncter da ampola 
hepatopancreática (de Oddi). O outro principal 
dueto do pâncreas, o dueto pancreático acessório 
(de Santorini), sai do pâncreas e se esvazia no 
duodeno, aproximadamente 2,5 cm acima da 
ampola hepatopancreática. 
Fisiologia do Pâncreas 
O pâncreas é composto de pequenas 
aglomerações de células epiteliais glandulares. 
Aproximadamente 99% das aglomerações, 
chamadas de ácinos, constituem a parte exócrina do 
órgão. As células dentro dos ácinos secretam uma 
mistura de líquido e enzimas digestivas chamada 
de suco pancreático. O restante 1% das 
aglomerações, chamadas de ilhotas pancreáticas 
(de Langerhans), formam a parte endócrina do 
pâncreas. Essas células secretam os hormônios 
glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídeo 
pancreático. 
Composição e Funções do Suco 
Pancreático: Todos os dias o pâncreas produz 
entre 1.200 e 1.500 ml de suco pancreático, um 
líquido incolor claro, consistindo basicamente em 
água, alguns sais, bicarbonato de sódio e diversas 
enzimas. O bicarbonato de sódio dá ao suco 
pancreático um pH ligeiramente alcalino (7,1 a 
8,2), que tampona o suco gástrico ácido no quimo, 
interrompe a ação da pepsina do estômago e cria o 
pH adequado para a ação das enzimas digestivas no 
intestino delgado. As enzimas no suco pancreático 
incluem uma enzima que dissolve o carboidrato, 
chamada de amilase pancreática; diversas enzimas 
que dissolvem proteínas, chamadas de tripsina, 
quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a 
principal enzima que dissolve triglicerídios nos 
adultos, chamada de lipase pancreática; e enzimas 
que dissolvem ácido nucleico, chamadas de 
ribonuclease e desoxirribonuclease.
Figura 9: Pâncreas 
 
16 
 
 
 
 
 
O fígado é a glândula mais pesada do 
corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg no adulto 
comum. Dentre todos os órgãos do corpo, é o 
segundo em tamanho, perdendo apenas para a pele. 
O fígado está abaixo do diafragma e ocupa 
grande parte do hipocôndrio direito e parte do 
epigástrio da cavidade abdominopélvica (veja 
Figura 1.12a, no Capítulo 1). A vesícula biliar é um 
saco piriforme, localizado em uma depressão na 
face inferior do fígado. Mede entre 7 e 10 cm de 
comprimento e, normalmente, projeta-se sobre a 
margem anteroinferior do fígado (Figura 9, a). 
Anatomia do Fígado e da Vesícula Biliar 
O fígado é quase completamente recoberto 
por peritônio visceral e é completamente recoberto 
por uma camada de tecido conjuntivo não 
modelado denso, que se situa profundamente ao 
peritônio. O fígado é dividido em dois lobos 
principais — um grande lobo direito e um pequeno 
lobo esquerdo — pelo ligamento falciforme, uma 
prega do peritônio (Figura 9, a). Embora o lobo 
direito seja considerado, por muitos anatomistas, 
como incluindo um lobo quadrado inferior e um 
lobo caudado posterior, com base na morfologia 
interna (basicamente a distribuição dos vasos 
sanguíneos), os lobos quadrado e caudado 
pertencem, mais propriamente, ao lobo esquerdo. 
O ligamento falciforme estende-se da face inferior 
do diafragma, entre os dois lobos principais do 
fígado, até a face superior do fígado, ajudando a 
suspender o fígado na cavidade abdominal. Na 
margem livre do ligamento falciforme encontra-se 
o ligamento redondo do fígado, um resquício da 
veia umbilical do feto, esse cordão fibroso estende-
se do fígado até o umbigo. 
Os ligamentos coronários direito e 
esquerdo são extensões estreitas do peritônio 
parietal que prendem o fígado ao diafragma. As 
partes davesícula biliar incluem o fundo largo, que 
se projeta para baixo, além da margem inferior do 
fígado; o corpo, a parte central; e o colo, uma parte 
afilada. O corpo e o colo projetam-se para cima. 
Fisiologia do Fígado 
Função e Composição da Bile: a cada dia, 
os hepatócitos secretam entre 800 e 1.000 ml de 
bile, um líquido verde-oliva ou amarelo-
acastanhado. Possui um pH de 7,6 a 8,6 e é 
composto basicamente por água, sais biliares, 
colesterol, um fosfolipídio chamado de lecitina, 
pigmentos biliares e diversos íons. 
O pigmento biliar principal é a bilirrubina. 
A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera 
ferro, globina e bilirrubina (derivada do heme). O 
ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é 
secretada na bile e, finalmente, é decomposta no 
intestino. Um dos produtos da decomposição — a 
estercobilina — dá às fezes sua coloração marrom 
normal. 
A bile é parcialmente um produto da 
excreção e parcialmente uma secreção digestiva. 
Os sais biliares, que são sais de sódio e sais de 
potássio de ácidos biliares (em grande parte ácido 
cólico e ácido quenodesoxicólico), exercem um 
papel na emulsificação, a decomposição de grandes 
glóbulos de lipídios em uma suspensão de 
pequenos glóbulos de lipídios. Estes apresentam 
uma área de superfície muito grande, o que permite 
à lipase pancreática realizar mais rapidamente a 
dissolução (digestão) dos triglicerídios. Os sais 
biliares também auxiliam na absorção de lipídios 
após sua dissolução (digestão). 
Embora os hepatócitos liberem bile 
continuamente, aumentam a produção e a secreção 
quando o sangue portal contém mais ácidos 
biliares; assim, à medida que a digestão e a 
absorção prosseguem no intestino delgado, a 
liberação de bile aumenta. Entre as refeições, após 
a maior parte de a absorção ocorrer, a bile flui para 
a vesícula biliar para armazenamento, porque o 
músculo esfíncter da ampola hepatopancreática (de 
Oddi) fecha a entrada para o duodeno. 
Outras funções do Fígado: além de 
secretar bile, necessária para a absorção das 
gorduras dietéticas, o fígado realiza muitas outras 
funções vitais: Metabolismo dos carboidratos - O 
fígado é especialmente importante na manutenção 
da concentração sanguínea normal de glicose. 
Quando a concentração sanguínea de glicose está 
baixa, o fígado converte glicogênio em glicose e 
libera a glicose na corrente sanguínea. 
Metabolismo dos lipídios - Hepatócitos 
armazenam alguns triglicerídios; decompõem 
ácidos graxos para gerar ATP; sintetizam 
Fígado 
17 
 
 
 
lipoproteínas, que transportam ácidos graxos, 
triglicerídios e colesterol para dentro e para fora 
das células; sintetizam colesterol; e usam colesterol 
para formar sais biliares. Metabolismo proteico - 
Os hepatócitos fazem a desaminação [removem o 
grupo amino (NH2 )] dos aminoácidos, de forma 
que os aminoácidos são usados para a produção de 
ATP ou convertidos em caiboidratos ou gorduras. 
Processamento de fármacos e hormônios - O 
fígado destoxifica substâncias como o álcool e 
excreta fármacos como penicilina, eritromicina e 
sulfonamidas na bile. Excreção de bilirrubina - 
Como observado anteriormente, a bilirrubina, 
derivada do heme de eritrócitos envelhecidos, é 
absorvida pelo fígado, a partir do sangue, e 
secretada na bile. Síntese dos sais biliares - Os sais 
biliares são usados no intestino delgado para 
emulsificação e absorção de lipídios. 
Armazenamento - Além do glicogênio, o fígado é 
o local principal de armazenamento para 
determinadas vitaminas (A, B12, D, E e K) e 
minerais (ferro e cobre), que são liberados pelo 
fígado quando necessários em outras partes do 
corpo. Ativação da vitamina D - A pele, o fígado 
e os rins participam da síntese da forma ativa da 
vitamina D. 
 
O intestino grosso é a parte terminal do 
trato GI. As funções gerais do intestino grosso são 
a conclusão da absorção, a produção de certas 
vitaminas, a formação das fezes e a expulsão das 
fezes do corpo. 
Anatomia do Intestino Grosso 
O intestino grosso, que mede 
aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm 
de diâmetro, estende-se do íleo até o ânus. Está 
fixado à parede posterior do abdome por seu 
mesocolo, uma camada 
dupla de peritônio. 
Estruturalmente, as quatro 
regiões principais do 
intestino grosso são ceco, 
colo, reto e canal anal 
(Figura 10a). 
A extremidade 
aberta do ceco funde-se 
com um longo tubo, 
chamado de colo, que é 
dividido em partes 
ascendente, transversa, 
descendente e sigmoide. 
Os colos ascendente e 
descendente são retroperitoneais; os colos 
transverso e sigmoide não. De conformidade com 
seu nome, o colo ascendente sobe no lado direito 
do abdome, chega à face inferior do fígado e curva-
se abruptamente para a esquerda, para formar a 
flexura direita do colo. O colo continua pelo 
abdome, em direção ao lado esquerdo, como o colo 
transverso. Curva-se abaixo da extremidade 
inferior do baço, no lado esquerdo, como a flexura 
esquerda do colo, e passa inferiormente, no nível 
da crista ilíaca, como o colo descendente. 
O colo sigmoide começa próximo da crista 
ilíaca, projeta-se medialmente até a linha mediana 
e termina como o reto, aproximadamente no nível 
da 3a vértebra sacral. O reto, os últimos 20 cm do 
trato GI, situa-se anteriormente ao sacro e ao 
cóccix. Os 2 a 3 cm terminais do reto são chamados 
de canal anal (Figura 10b). 
Fisiologia do Intestino Grosso 
Digestão Mecânica no Intestino Grosso: A 
passagem do quimo, do íleo para o ceco, é regulada 
pela ação da papila ileal. Normalmente, a válvula 
permanece parcialmente fechada, de modo que a 
passagem do quimo para o ceco, em geral, ocorre 
de forma lenta. Imediatamente após uma refeição, 
Intestino Grosso 
Figura 10: Intestino Grosso 
18 
 
 
 
um reflexo gastroileal intensifica a peristalse no 
íleo e força todo e qualquer quimo para o ceco. O 
hormônio gastrina também relaxa o esfíncter. 
Sempre que o ceco é distendido, o grau de 
contração da papila ileal se intensifica. Os 
movimentos do colo começam quando as 
substâncias passam pela papila ileal. Como o 
quimo se move pelo intestino delgado com uma 
velocidade razoavelmente constante, o tempo 
necessário para uma refeição passar para o colo é 
determinado pelo tempo de esvaziamento gástrico. 
Conforme o alimento passa pela papila ileal, 
preenche o ceco e se acumula no colo ascendente. 
Um movimento característico do intestino 
grosso é a mistura haustral. Neste processo, as 
saculações permanecem relaxadas e distendidas 
enquanto se enchem completamente. Quando a 
distensão atinge um determinado ponto, as paredes 
contraem-se e comprimem os conteúdos na 
saculação seguinte. A peristalse também ocorre, 
embora em uma velocidade mais lenta (3 a 12 
contrações por minuto) do que em partes mais 
proximais do trato. Um tipo final de movimento é 
a peristalse de massa, uma onda peristáltica forte 
que começa aproximadamente na metade do colo 
transverso e, rapidamente, direciona os conteúdos 
do colo para o reto. Como o alimento no estômago 
inicia esse reflexo gastrocólico no colo, a peristalse 
de massa normalmente ocorre três a quatro vezes 
por dia, durante ou imediatamente após uma 
refeição. 
Digestão Química no Intestino Grosso: O estágio 
final da digestão ocorre no colo, por meio da 
atividade das bactérias que habitam o lume. O 
muco é secretado pelas glândulas do intestino 
grosso, mas nenhuma enzima é produzida. O 
quimo é preparado para eliminação pela ação de 
bactérias que fermentam quaisquer carboidratos 
restantes e liberam gases hidrogênio, dióxido de 
carbono e metano. Estes gases contribuem para o 
flato (gás) no colo, denominado flatulência, quando 
em excesso. As bactérias também convertem 
quaisquer proteínas restantes em aminoácidos, 
decompondo os aminoácidos em substâncias mais 
simples: indol, escatol, sulfeto de hidrogênio e 
ácidos graxos. Partedo indol e do escatol é 
eliminada nas fezes e contribui para seu odor; o 
resto é absorvido e transportado até o fígado, no 
qual esses compostos são convertidos em 
compostos menos tóxicos e excretados na urina. As 
bactérias também decompõem bilirrubina em 
pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina, 
que dá às fezes sua cor marrom. Produtos 
bacterianos que são absorvidos no colo incluem 
diversas vitaminas necessárias para o metabolismo 
normal, entre elas algumas vitaminas B e a 
vitamina K. 
Absorção e Formação de Fezes no intestino 
Grosso: Durante o tempo em que o quimo 
permaneceu no intestino grosso, 3 a 10 horas, 
tomou-se sólido ou semissólido, em consequência 
da absorção de água e, é, agora, chamado de fezes. 
Quimicamente, as fezes consistem em água, sais 
inorgânicos, células epiteliais desprendidas da 
túnica mucosa do trato gastrointestinal, bactérias, 
produtos da decomposição bacteriana, substâncias 
digeridas não absorvidas e partes não digeridas de 
alimentos. Embora 90% de toda a absorção de água 
ocorram no intestino delgado, o intestino grosso 
absorve o suficiente para tomá-lo um órgão 
importante na manutenção do equilíbrio hídrico do 
corpo. De 0,5 a 1,0 litro de água que entra no 
intestino grosso, aproximadamente cerca de 100 a 
200 ml são absorvidos via osmose. O intestino 
grosso também absorve íons, incluindo sódio e 
cloreto, e algumas vitaminas. 
O Reflexo de Defecação: Os movimentos da 
peristalse de massa empurram material fecal do 
colo sigmoide para o reto. A distensão resultante da 
parede do reto estimula os receptores de 
estiramento, que iniciam o reflexo de defecação, 
esvaziando o reto. O reflexo de defecação ocorre 
como se segue: Em resposta à distensão da parede 
do reto, os receptores enviam impulsos nervosos 
sensitivos para a parte sacral da medula espinal. Os 
impulsos motores provenientes da medula espinal 
seguem ao longo dos nervos parassimpáticos de 
volta para o colo descendente, colo sigmoide, reto 
e ânus. A contração resultante dos músculos das 
camadas longitudinais diminui o reto, aumentando, 
dessa forma, a pressão em seu interior. Essa 
pressão, junto com as contrações voluntárias do 
diafragma e dos músculos abdominais, além da 
estimulação parassimpática, abre o músculo 
esfíncter interno do ânus.
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
 
MÓDULO II 
PATOLOGIA E AFECÇÕES DO GI 
 
 
INTRODUÇÃO: 
A hemorragia digestiva (HD) é uma das 
causas mais frequentes de hospitalização de 
urgência. A sua incidência tem se mantido estável 
nas últimas décadas, pois, apesar da melhora na 
abordagem propedêutica e na terapêutica, 
principalmente da úlcera péptica gastroduodenal, 
que é a causa mais importante, a população tem 
envelhecido e aumentado a incidência de 
comorbidades que predispõem a HD. 
O quadro clínico da HD pode corresponder 
a várias situações diferentes. A razão de tal 
diversidade é que o sangramento pode decorrer de 
múltiplas lesões e de vários segmentos do trato 
gastrintestinal. O sangramento também pode ser 
maciço ou leve, evidente ou oculto. A HD 
manifesta-se clinicamente de uma ou mais das 
seguintes formas: alta (proveniente do trato 
gastrintestinal superior), baixa (proveniente do 
trato gastrintestinal inferior), oculta (desconhecida 
pelo paciente), ou obscura (proveniente de local 
desconhecido no trato gastrintestinal). HD aguda é 
aquela de aparecimento recente (arbitrariamente 
definido como menos de 3 dias de duração), 
podendo levar à instabilidade dos sinais vitais, 
anemia e/ ou necessidade de transfusão sanguínea. 
HD alta é aproximadamente cinco vezes 
mais frequente que HD baixa. A HD é mais comum 
em homens, idosos e portadores de doenças 
crônicas. Pode apresentar uma evolução 
autolimitada em cerca de 80% dos casos, o que não 
diminui sua importância, pois algumas vezes 
evolui mal e leva ao óbito. Em vista disso, é preciso 
ficar alerta para os critérios preditivos de um 
prognóstico desfavorável ou de risco de 
ressangramento, a fim de serem tomadas medidas 
corretas e em tempo hábil, visando à preservação 
do equilíbrio hemodinâmico e da vida. 
Embora a conduta dos pacientes com HD 
tenha apresentado inúmeros avanços nas últimas 
décadas, os seguintes princípios clínicos se 
mantêm constantes: avaliação imediata e 
estabilização hemodinâmica do paciente; 
determinação da fonte do sangramento; parada do 
sangramento ativo; tratamento da doença de base; 
e prevenção de sangramento recorrente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A HD aguda manifesta-se através de 
hematêmese (vômitos de sangue vivo ou em "borra 
de café"), de melena (fezes negras, tipo alcatrão, 
malcheirosas), de hematoquezia (eliminação pelo 
reto de sangue vermelho vivo, ou de cor vinhosa, 
ou de coágulos recentemente formados). 
A hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) é 
definida como aquela que se instala em 
consequência de lesões localizadas proximais ao 
ligamento de Treitz, manifestando-se, na maioria 
das vezes, através de hematêmese e/ou de melena. 
A hemorragia digestiva aguda baixa (HDAB) é 
causada por lesões situadas distalmente ao 
ligamento de Treitz e identificada, mais 
frequentemente, através de hematoquezia. 
A primeira etapa na conduta do paciente 
com HD é a avaliação da gravidade do 
sangramento, conforme o Quadro 1.1. Levando-se 
em consideração o volume das perdas sanguíneas, 
a HD pode ser caracterizada como maciça, 
moderada ou discreta. Maciça, quando há perdas 
muito elevadas, com repercussões hemodinâmicas 
importantes e apresentando pressão arterial 
sistólica com o paciente em posição supina abaixo 
de 90 mmHg, frequência cardíaca acima de 100 
bpm e perdas sanguíneas acima de 2.000 mf ou 
mais de 40% da volemia. Moderada, quando se 
exterioriza por hematêmese, melena ou 
hematoquezia, mas com repercussões 
hemodinâmicas discretas, pressão arterial sistólica 
acima de 90 mmHg, frequência cardíaca abaixo de 
100 bpm e perdas sanguíneas abaixo de 1.500 mf 
ou entre 20 e 40% da volemia. Caracteriza-se como 
discreta quando não tem repercussão 
hemodinâmica, as perdas sanguíneas são inferiores 
a 1.000 mf ou de, no máximo, 20% da volemia. São 
ainda incluídos nesse grupo os sangramentos 
gastrintestinais crônicos inaparentes, com sangue 
oculto nas fezes e/ou anemia ferropriva. 
Hemorragia Digestiva Aguda Alta e Baixa 
20 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO: 
O refluxo gastresofágico 
(RGE) é, por definição, o 
deslocamento, sem esforço, do 
conteúdo gástrico do estômago para o 
esôfago. Ocorre em todas as pessoas 
várias vezes ao dia e, desde que não 
haja sintomas ou sinais de lesão 
mucosa, pode ser considerado um 
processo fisiológico. 
Atualmente, a DRGE é 
considerada um problema de saúde 
pública em razão de sua elevada 
prevalência, evolução crônica, 
recorrências frequentes e 
comprometimento da qualidade de 
vida. A prevalência es timada da 
DRGE baseia-se apenas na presença de sintomas 
clássicos. Existe uma quantidade crescente de 
informação sobre manifestações extraesofágicas da 
DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser 
mais comum do que estimado atualmente. Dados 
epidemiológicos baseados na presença de pirose 
como indicador da DRGE revelam que 15 a 44% 
dos adultos norte-americanos têm este sintoma pelo 
menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente. 
No Brasil, foi realizado um estudo populacional 
que avaliou a frequência de pirose, entrevistando 
quase 14.000 pessoas em 22 cidades, que conclui 
que 12% da população urbana tem a DRGE. 
 A DRGE afeta todos os grupos etários, 
mas os idosos procuram tratamento mais 
frequentemente. O impacto negativo da DRGE na 
qualidade de vida é significativo, maior do que em 
pacientes com diabetes melito e hipertensão 
arterial, com rápida melhora após resposta 
favorável ao tratamento. 
FISIOPATOLOGIA: 
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto 
os sintomas quanto as lesõesteciduais resultam do 
contato da mucosa com o conteúdo gástrico 
refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais 
das seguintes defesas do esôfago: barreira 
antirrefluxo, mecanismos de depuração 
intraluminal e resistência intrínseca do epitélio 
(Figura 11). 
- Barreira antirrefluxo - A barreira antirrefluxo, 
principal proteção contra o RGE, é composta por: 
esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago - 
ElE - propriamente dito) e esfíncter externo 
(formado pela porção crural do diafragma). O ElE 
mantém-se fechado em repouso e relaxa com a 
deglutição e com a distensão gástrica. O 
relaxamento não relacionado com a deglutição é 
chamado relaxamento transitório do ElE (RTEIE), 
sendo considerado o principal mecanismo 
fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 
63 a 74% dos episódios de RGE. Em pacientes com 
formas graves de DRGE, a pressão de repouso do 
ElE está diminuída. Muitas substâncias afetam a 
pressão do ElE: a colecistocinina (CCK) é 
responsável pela diminuição da pressão de ElE 
observada após a ingestão de gorduras; outros 
neurotransmissores estão envolvidos, entre os 
quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio 
intestinal vasoativo (VIP). O comprimento total e o 
comprimento abdominal do ElE são outros 
parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e 
que são valorizados quando estão diminuídos. A 
presença de hérnia hiatal contribui para o 
funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo 
através da dissociação entre o esfíncter externo e o 
interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado
Doença por Refluxo Gastroesofágico 
Figura 11: Doença por Refluxo Gastrointestinal 
21 
 
 
 
do conteúdo refluxado preso no saco herniário para 
a porção tubular do esôfago). 
A distensão gástrica, principalmente após 
as refeições, contribui para o refluxo 
gastresofágico. O retardo do esvaziamento 
gástrico, o aumento da pressão intragástrica 
(ambos presentes quando há obstrução ou 
semiobstrução antropilórica) e a alteração da 
secreção gástrica (como a hipersecreção da 
síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que 
podem estar presentes, mas são pouco frequentes. 
 
 
 
INTRODUÇÃO: 
Poucos termos em gastrenterologia 
propiciam maior confusão e ambiguidade do que 
gastrite. Assim, ela possui diferentes significados 
para o leigo, o clínico, o endoscopista e para o 
patologista. Enquanto o leigo e, mesmo alguns 
clínicos, a utilizam como sinônimo de sintomas 
mal caracterizados, hoje englobados sob a 
denominação de dispepsia funcional ou não 
ulcerosa, o endoscopista a emprega para descrever 
o que seriam apenas anormalidades macroscópicas 
como hiperemia ou enantema de mucosa, por 
exemplo, que pode ser secundária a outras causas 
que não inflamação da mucosa, como hemorragia 
subepitelial, dilatação capilar e depleção de 
mucina, sem configurar o real sentido do termo, ou 
seja, a presença de inflamação aguda ou crônica da 
mucosa gástrica. Por outro lado, o exame 
histológico de uma mucosa gástrica 
endoscopicamente considerada normal pode, 
muitas vezes, revelar inflamação extensa. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Gastrites agudas: Embora raramente 
observadas em biopsias gástricas de rotina, as 
gastrites agudas são classificadas em três grupos: 
gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori), 
gastrite supurativa gastrite ou flegmonosa aguda e 
gastrite aguda hemorrágica ou erosiva aguda. Esta 
última, também denominada por alguns como lesão 
aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD), 
inflam pode ser secundária ao uso de álcool, ácido 
acetilsalicílico, antiatórios, corticosteroides e em 
situações clínicas como choque, trauma, cirurgias 
extensas, queimaduras, septicemia, insuficiência 
respiratória, hepática ou renal, entre outras. 
- Gastrite aguda por Helicobader pylori (H. 
pylori) - Adquirido por via oral, o microrganismo 
penetra na camada de muco e se multiplica em 
contato íntimo com as células epiteliais do 
estômago. O epitélio responde com depleção de 
mucina, esfoliação celular e alterações 
regenerativas sinciciais. As bactérias aí assestadas 
liberam diferentes agentes quimiotáticos que 
penetram através do epitélio lesado e induzem a 
migração de polimorfonucleares para a lâmina 
própria e epitélio. O H. pylori estimula o epitélio 
gástrico a produzir uma potente citocina, a 
interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo 
fator de necrose tumoral e pela interleucina- l 
liberados pelos macrófagos em resposta à 
lipopolissacáride bacteriana. 
- Gastrite flegmonosa aguda - É uma entidade 
rara, às vezes também presente em pacientes 
pediátricos, que se caracteriza por infecção 
bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do 
estômago, com infiltração de células plasmáticas, 
linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos 
casos descritos, a inflamação não ultrapassa o 
cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica 
relativamente pouco acometida. O quadro costuma 
se instalar como complicação de doença sistêmica 
ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, 
meningite e endocardite pneumocócica, entre 
outras. Quando causada por agentes formadores de 
gás, é denominada gastrite enfisematosa. Na 
maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados 
germes gram-positivos, especialmente 
Streptococcus spp., embora Pneumococcus spp., 
Staphylococcus spp., Pro teus vulgaris, Escherichia 
coli e Clostridium welchii também já tenham sido 
identificados. 
- Gastrite aguda hemorrágica - As lesões agudas 
da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se 
iniciam nas primeiras horas após grandes traumas 
ou doenças sistêmicas graves e acometem as 
regiões proximais do estômago. Ocasionalmente, 
podem também envolver o antro gástrico, duodeno 
ou esôfago distai. São caracterizadas por múltiplas 
lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a 
alterações da superfície epitelial e edema. Como 
Gastrite 
22 
 
 
 
complicação clínica, a gastrite aguda pode 
exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE: 
Conhecida também como gastrite tipo A, 
acomete o corpo e fundo gástricos, raramente 
atingindo o antro. Caracterizase por uma atrofia 
seletiva, parcial ou completa, das glândulas 
gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo 
uma substituição, parcial ou completa, das células 
superficiais normais por mucosa tipo intestinal 
(metaplasia intestinal). A mucosa antral, por quase 
não ser acometida nesta entidade, mantém sua 
estrutura glandular normal e apresenta células 
endócrinas hiperplásticas. 
Funcionalmente, a atrofia das glândulas 
gástricas do corpo se associa com hipocloridria 
(atrofia parcial) ou, em casos avançados, acloridria, 
secundária à redução da massa de células parietais; 
paralelamente, há um decréscimo também na 
secreção de fator intrínseco, podendo ocasionar a 
redução da absorção de vitamina B12 e o 
aparecimento de manifestações clínicas da anemia 
perniciosa. A preservação funcional da mucosa 
antral resulta em estimulação constante das células 
G com hipergastrinemia. 
Evidências imunológicas e experimentais 
sugerem um componente autoimune nesta 
entidade. Assim, a maioria dos pacientes apresenta 
testes imunológicos positivos, enquanto vários 
evoluem com outras doenças autoimunes, como, 
por exemplo, as tireoidites autoimunes. Estudos em 
famílias de portadores de gastrite atrófica 
demonstram uma incidência aumentada de gastrite 
em parentes de primeiro grau, sugerindo uma base 
genética, sendo a anemia perniciosa, a expressão 
final da gastrite crônica autoimune do corpo, hoje 
considerada como determinada por um gene 
autossômico único. 
A gastrite autoimune é assintomática do 
ponto de vista gastrintestinal, advindo sintomas 
hematológicos e/ou neurológicos na ocorrência de 
anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria, 
com a consequente elevação do pH gástrico, tem 
sido descrita uma maior suscetibilidadedesses 
pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus 
e parasitos. 
 
 
 
INTRODUÇÃO: 
Muitos pacientes apresentam queixas 
relativas ao hábito intestinal. Alguns desses 
referem frequência evacuatória acima da média e 
outros, abaixo. Portanto, é importante definir o que 
é hábito intestinal normal, ou melhor, saudável. A 
evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou 
até a cada 2 a 3 dias é considerada normal. Em 
algumas situações, os pacientes podem alternar o 
ritmo intestinal, mantendo-se nos parâmetros 
normais da frequência evacuatória, porém com 
desconforto. Nesses casos, deve-se avaliar 
adequadamente o paciente. 
Diarreia consiste em alteração do hábito 
intestinal por diminuição de consistência das fezes 
e aumento da frequência e do volume das 
evacuações. Apesar de a quantificação do peso 
fecal diário ser a forma mais precisa para se definir 
diarreia, esta medida é pouco prática e restrita ao 
academicismo necessário às pesquisas. 
Habitualmente, o peso médio diário das fezes é de 
100 g/dia. 
Alterações intestinais são caracterizadas 
por variações na consistência e pela presença de 
produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos 
pela presença de muco, pus, sangue, resíduos 
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes 
(esteatorreia). Os três primeiros estão 
frequentemente associados a diarreias de origem 
inflamatória, enquanto os dois últimos, às 
síndromes disabsortivas, conforme descrito adiante 
neste capítulo. 
A investigação das características clínicas 
da diarreia auxilia na compreensão da 
fisiopatologia envolvida no processo e até mesmo 
das etiologias mais prováveis. Em muitos casos, 
terapêutica sintomática e especifica pode ser 
introduzida com esses dados iniciais. Sempre que 
possível, no entanto, devese definir a etiologia para 
se conduzir a terapêutica de forma mais dirigida. 
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: 
O intestino tem a função de secretar 
substâncias que auxiliam no processo digestivo e 
de absorver líquidos, eletrólitos e nutrientes. 
Diarreia Aguda e Crônica 
23 
 
 
 
Fisiologicamente, a absorção de nutrientes e 
líquidos excede a secreção, e o intestino delgado é 
predominante nessa atividade. O intestino delgado 
recebe, aproximadamente, 26 10 i de líquidos por 
dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, 
pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 i no 
jejuno e 2,5 i no íleo. O cólon recebe do delgado 
em torno de 1,5 i, e apenas 100 mi são eliminados 
nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é 
de 4 a 5 i/24 h e, quando essa quantidade é 
ultrapassada, surge a diarreia. 
O principal mecanismo pelo qual a água é 
absorvida e secretada se faz segundo o gradiente 
osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. 
Muitos microrganismos alteram o 
equihbrio de absorção e secreção no intestino 
delgado e são capazes de provocar diarreia. Alguns 
produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo 
secretor e outros, por alterarem as vilosidades, 
prejudicam a absorção. No íleo distai e cólon, a 
diarreia é causada principalmente por invasão e 
destruição do epitélio, que resulta em ulceração, 
infiltração da submucosa com eliminação de soro e 
sangue. Além disso, podem estimular resposta 
inflamatória local, que resulta na produção de 
vários secretagogos, como as prostaglandinas e 
interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos 
para o lúmen intestinal. 
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco 
mecanismos básicos, sendo possível a 
concomitância de mais de um deles no 
desencadeamento de determinado tipo de diarreia: 
a. Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de 
água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela 
ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também 
resultar da produção excessiva de hormônios e 
outros secretagogos, como no gastrinoma 
(gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, 
prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática 
(VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência 
adrenal e no hipoparatireoidismo. 
b. Diarreia Osmótica: o processo da digestão 
determina fisiologicamente a transformação do 
conteúdo intestinal em material isosmótico. 
Distúrbios da digestão presentes nas deficiências 
de dissacaridases, que mantêm um conteúdo 
hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos 
parietais para o lúmen intestinal e, 
consequentemente, diarreia. O mesmo pode 
acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente 
ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os 
sais de magnésio. 
c. Diarreia Motora: resulta de alterações motoras 
com trânsito intestinal acelerado, como ocorre nas 
enterocolopatias funcionais ou doenças 
metabólicas e endócrinas. Surge, também, por 
redução da área absortiva consequente de 
ressecções intestinais ou de fístulas 
enteroentéricas. 
d. Diarreia Exsudativa/Injlamatória: decorre de 
enfermidades causadas por lesões da mucosa 
resultantes de processos inflamatórios ou 
infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, 
muco e pus, com aumento do volume e da fluidez 
das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias 
intestinais, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
e. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências 
digestivas e lesões parietais do intestino delgado 
que impedem a correta digestão ou absorção. Este 
processo pode causar diarreia com esteatorreia e 
resíduos alimentares. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Existem várias formas de se classificarem 
as diarreias. A definição que apresenta maior 
relevância clínica é a que distingue tipos de diarreia 
de acordo com seu tempo de evolução. Assim, 
define-se como aguda a diarreia que tem duração 
máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita 
a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica 
quando tem duração superior a 1 mês. Essa 
distinção auxilia na conduta médica desde a 
avaliação de etiologias mais frequentes até as 
necessidades de terapêuticas empiricas iniciais. 
As diarreias agudas devem ser 
consideradas como urgência médica devido aos 
riscos inerentes especialmente relacionados com a 
desidratação habitual nesses casos. A principal 
etiologia é a infecciosa. Contudo, são processos 
autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta 
primordial é a manutenção da homeostase com o 
equilíbrio hidreletrolítico. 
As diarreias crônicas apresentam 
condições etiopatogênicas muito mais complexas, 
porém raramente necessitam de abordagem 
emergencial. Com isso, a necessidade de 
tratamento empírico inicial é reduzida e o médico 
tem condições de conduzir investigação adequada. 
24 
 
 
 
- DIARREIA AGUDA - A diarreia aguda 
geralmente manifesta-se como quadro de 
instalação súbita em resposta a estímulos variáveis, 
sendo os principais associados a agentes 
infecciosos com evolução autolimitada. 
 A prevalência mundial dessa afecção é de 
3 a 5 bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 
milhões de mortes/ano. Os dados oficiais do Brasil 
(www.datasus.gov.br) revelam que 5 em cada 
1.000 mortes no país em 2007 foram causadas por 
diarreia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas 
mortes ocorreram em menores de 14 anos e 50%, 
em maiores de 60 anos. A prevalência real da 
enfermidade é difícil de ser definida devido à 
subnotificação. O organismo saudável possui 
mecanismos de defesa que permitem resistir aos 
agentes lesivos e que incluem: (1) o suco gástrico, 
que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2) 
a motilidade intestinal, que dificulta a aderência 
dos microrganismos à parede do intestino; (3) os 
sistemas linfático e imune, que promovem a defesa 
celular e humoral contra os agentes nocivos. A 
falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade 
do estímulo agressor do intestino causam a diarreia. 
Como citado anteriormente, o mecanismo 
de geração da diarreia aguda na maioria das vezes 
está associado à agressão por microrganismo. 
Porém, outras causas comosobrecarga de solutos 
hiperosmolares por abusos alimentares ou 
fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de 
peristalse exacerbados como os induzidos por 
estresse emocional nas síndromes funcionais 
(diarreia motora) também podem acarretar quadros 
agudos. 
- DIARREIA CRÔNICA - Enquanto a diarreia 
aguda está relacionada principalmente aos agentes 
infecciosos e, por isso, predomina entre as 
populações mais pobres, a crônica ocorre com 
expressiva frequência mesmo nos países 
industrializados. Nos EUA, estima-se que a 
prevalência de diarreia crônica seja de 5% da 
população adulta. 
Existem inúmeras causas de diarreia 
crônica, ligadas ora ao intestino delgado, ora ao 
cólon, criando dificuldades na sua identificação e 
terapêutica. Por isso, é necessário ter bom 
conhecimento de suas diversas etiologias, 
abreviando o sofrimento dos pacientes e reduzindo 
custos com propedêutica e terapêutica. 
As principais causas de diarreia crônica são 
síndrome do intestino irritável (SII), doença 
inflamatória intestinal (DII), síndrome de má 
absorção e infecção crônica. Esta última, mais 
relevante em regiões de condições sanitárias 
inadequadas, com possibilidade de infecções 
bacterianas, por protozoários ou helmintos. 
 
 
 
PÓLIPOS DO ESTÔMAGO 
Introdução: 
Pólipos gástricos são tumores mucosos ou 
epiteliais benignos, circunscritos, que podem ser 
sésseis, pedunculados ou semipedunculados. Estão 
presentes entre 1 e 2% da população geral, sendo 
mais frequentes acima dos 50 anos, e são 
representados principalmente pelos pólipos 
hiperplásicos e os pólipos adenomatosos. Os 
pólipos gástricos podem ser classificados, 
macroscopicamente, em quatro subtipos, segundo 
Yamada. O potencial de malignidade pode ser 
avaliado pelo subtipo macroscópico e tamanho do 
pólipo (Figura 12). 
Figura 12: Polipose Gástrica 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Os pólipos gástricos, na maioria das vezes, 
são assintomáticos, sendo detectados 
incidentalmente em endoscopias realizadas para 
avaliação de sintomas dispépticos inespecíficos. 
Polipose Gástrica 
 
25 
 
 
 
Quando sintomáticos, manifestam-se por 
meio de hemorragia digestiva, anemia e, 
ocasionalmente, dor abdominal. A dor abdominal 
seria devida à obstrução pilórica intermitente, por 
pólipo grande e com pedículo longo. Pode ocorrer 
dor retroesternal, assim como disfagia intermitente, 
como consequência do prolapso gastresofágico de 
pólipo pediculado da região do fundo gástrico. 
A maioria dos pólipos, quando sangra, o 
faz através de hemorragia leve, secundária a 
erosões da mucosa. O sangramento mais intenso é 
bem menos frequente e secundário à ulceração do 
pólipo ou de tumor submucoso. O achado de pólipo 
gástrico associado a episódios de diarreia, flushing 
cutâneo, broncospasmo e lesões valvulares do 
coração sugerem o diagnóstico de carcinoide 
gástrico do tipo li I. 
O exame físico não apresenta sinais que 
despertem a atenção para a presença de pólipos 
gástricos, a não ser quando associados a síndromes 
polipoides. 
 
 
 
INTRODUÇÃO: 
 Abdome agudo é definido como toda 
condição dolorosa de início súbito ou de evolução 
progressiva, localizada no abdome, que requer 
decisão terapêutica rápida, preferencialmente após 
definição diagnóstica. 
A cavidade abdominal comporta vários 
órgãos de diferentes sistemas e a sintomatologia do 
abdome agudo pode decorrer de alguma doença em 
qualquer uma de suas vísceras. Tamanha 
diversidade transforma o abdome em uma autêntica 
"caixa de surpresas". O médico, ao avaliar o 
paciente com abdome agudo, deve fazê-lo com 
interesse e perspicácia. Frequentemente, o paciente 
está assustado e temeroso e, não raro, resiste às 
tentativas iniciais de comunicação, uma vez que o 
seu interesse está centrado no rápido alívio de seus 
sintomas. A anamnese é fundamental e o médico 
deve insistir, com calma, em uma história 
minutada. O paciente deve ser examinado como um 
todo, e não apenas como um abdome portador de 
uma afecção dolorosa. 
Ao avaliar o paciente, o médico precisa ter 
em mente duas perguntas às quais deve tentar 
responder: "Qual é o diagnóstico etiológico?" "O 
tratamento será clínico ou cirúrgico?" Uma atitude 
que pode facilitar o diagnóstico é tentar enquadrar 
o paciente em uma das cinco síndromes 
abdominais agudas: perfurativa, inflamatória, 
obstrutiva, vascular e hemorrágica, como veremos 
no decorrer do capítulo. 
O avanço científico e tecnológico para 
diagnóstico e terapêutica médica é assombroso; 
porém, o exame clínico meticuloso é de suma 
importância e jamais será substituído pelos exames 
complementares, muito especialmente no abdome 
agudo. 
Dor abdominal: 
A dor representa o melhor elemento para 
caracterizar ou mesmo para tentar definir o abdome 
agudo, fato que justifica o aforismo: não existe 
abdome agudo sem dor. Não devemos nos 
esquecer, entretanto, de que a dor é uma sensação 
subjetiva, que depende da consciência para sua 
interpretação e que é modulada por fatores 
educacionais, afetivos, culturais, e até religiosos, 
bem como pelo próprio estado psíquico de cada 
indivíduo (ansiedade, depressão). 
Para facilitar a avaliação da dor, Cope 
aconselha pensar anatomicamente sempre que o 
conhecimento das relações estruturais dos órgãos 
representar vantagem (Figura 13). 
 
Figura 13: Abdome Agudo 
 
 
Abdome Agudo 
 
26 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
DANI, R; PASSOS, M. C. F. Gastroenterologia Essencial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabra 
Koogan, 2011. 
 
MÓDULO I 
TORTORA, G, J; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2010