2 SINDROME NEFRÓTICA E TROMBOSE GLOMERULAR

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NEFROLOGIA - Síndromes glomerulares
Síndromes glomerulares 
- Uma vez que o glomerulo é danificado, lesionado, cinco formas de acometimento podem se 
manifestar:
1. Síndrome nefrítica
2. Alterações assintomaticas
3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva
4. Síndrome nefrotica
5. Trombose glomerular - síndrome hemolitico uremica
Trombose glomerular 
- Infecção gera lesão tecidual, agressão ao endotelio, hemostasia plaquetaria, formação de 
trombo. 
- Trombose no glomerulo faz com que ele não filtre mais, o que gera insuficiência renal, há 
consumo de plaquetas no trombo, o que gera plaquetopenia, ao passarem pela rede de fibrina, 
as hemácias são destruidas, o que gera anemia microangiopática (ou seja, gerada pela 
destruição eritrocitaria na microcirculaçao). 
- As 3 manifestações clínicas são:
• Anemia hemolitica
• Plaquetopenia 
• Insuficiência renal
- A principal causa é a infecção por E. coli O 157-H7
- A faixa etária mais acometida é a dos lactentes. 
Síndrome nefrótica 
- O achado laboratorial de proteinuria define a síndrome nefrotica.
• Proteinuria maior que 3,5 g/24h (adultos) ou 50 mg/kg/24h (crianças) 
• Hipoalbuminemia
• Redução de outras proteinas séricas:
- Antitrombina III - estado de hipercoagulabilidade
- Redução de imunoglobulinas (IgG) - propensão a infeccoes
- Redução de transferrina 
• Alfa 2 globulina aumentada
• Edema 
• Hiperlipidemia / lipiduria (cilindros graxos) 
- A origem da proteinúria pode ser glomerular (reducao da filtracao), 
tubular (diminuicao da reabsorcao) ou hiperproducao proteica (mieloma multiplo).
- Captopril (pril) ou losartana inibe angiotensina II. A angiotensina II realiza vasoconstricao da 
arteríola eferente, o que aumenta a pressão de filtracao. Logo, em quadro de proteinuria, a 
administração de captopril, por exemplo, causa melhora, pois diminui a pressão de filtracao. 
- Em situação fisiologica, o glomerulo possui barreira glomerular, que impede que haja passagem 
elevada de proteinas para a urina (150mg de albumina passam normalmente para a urina). Em 
relação à barreira de filtracao, no entanto, a albumina é pequena, ou seja, a albumina passaria 
pela barreira glomerular para o filtrado glomerular se não fosse pela carga elétrica positiva da 
membrana basal glomerular, que repele a albumina (carga negativa). 
- Lembre-se: a síndrome nefrótica não quer ser sindrome, ela sonha em ser doença - a 
redução de proteinas séricas é que gera os sintomas; a síndrome nefrotica é que gera os 
sintomas. 
• A perda de proteinas anticoagulantes, como a antitrombina III, faz 
com que o paciente fique em estado pro-coagulante.
• A heparina sem antitrombina III funciona muito mal, sendo 
necessár io o uso de elevadas quant idades e 
recomendado o uso de varfarina precocemente. 
• Redução de imunoglobulinas (IgG) faz com que o paciente esteja 
predisposto a infecções, principalmente peritonite por pneumococo. 
• Transferida reduzida impede que haja transporte do ferro absorvido no TGI para a 
medula ossea, o que evolui para anemia ferropriva (microcitica, hipocrômica) 
- Alfa 2 globulina aumenta devido ao esforço hepático em compensar a perda de proteínas.
- A redução de proteinas séricas é tao grave que gera queda na pressão oncotica e, com isso, 
edema periorbitario, ascite, edema maleolar, eventualmente anasarca. 
- A tentativa de compensar a perda proteica por parte do fígado também gera hiperlipidemia e, 
com isso, excreção desse excesso lipídico na urina, o que se manifesta por cilindruria (cilindros 
graxos)
- A clinica da síndrome nefrótica, que é definida por Proteinuria/ hipoproteinemia/ edema/ 
hiperlipidemia é, portanto, caracterizada por EDEMA + COMPLICAÇÕES. As complicações 
são:
- Trombose venosa profunda - preferência pela veia renal 
O EAS não avalia 
proteinúria, mas sim 
a albuminúria. 
Barreira mecânica - epitelio glomerular (não seletiva) 
Barreira de carga - membrana basal (seletiva)
Antitrombina III - 
cofator da heparina, 
um dos principais 
anticoagulantes 
endógenos
A trombose da veia renal gera dor lombar, piora da proteinuria, 
hematuria, assimetria renal (congestao do rim em que a veia está 
trombosado) e, por fim, varicocele nos homens. 
Nefropatia membranas, glomerulonefrite mesangiocapilar e 
amiloidose.
- Peritonite bacteriana espontânea por infecção 
por pneumococo
- Aterogenese acelerada 
- A síndrome nefrótica pode ser gerada por causas 
primárias ou secundarias.
- Causas primárias 
- Lesão mínima - relacionada a Hodgkin + AINES
- Glomeruloesclerose focal e segmentar
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial - NÃO CAI EM PROVA
- Nefropatia membranosa - sinal inicial de neoplasia ou lupus, se relaciona a hepatite B 
e uso de medicamentos (captopril, sais de ouro, D-penicilinamina)
- Glomerulonefrite mesangiocapilar - hepatite C
Síndrome nefrotica por lesão mínima 
- Predominantemente em crianças de 1 - 8 anos.
- Corresponde a mais de 90% dos casos de síndrome nefrotica em crianças. 
- Precipitada por uso de anti-inflamatórios e linfoma de hodgkin.
- Lesão à estrutura glomerulas com fusão e retração dos processos podocitarios, gerando poros 
na barreira glomerular. É chamada “lesao mínima” porque pode apenas ser vista à microscopia 
eletrônica.
- Caracterizada por períodos agudos de proteinuria intensa (sindrome nefrotica) com intervalos 
assintomaticos.
- Dentre todas as síndromes nefroticas, a por lesão mínima é a única que tem resposta 
EXCELENTE a corticoterapia. 
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS) 
- GEFS é a principal causa de síndrome nefrotica em adultos e não responde bem a corticoides.
- O acometimento renal glomerular pode ser difuso (comprometendo muitos glomerulos) ou focal 
(afetando apenas alguns ou um). O glomerulo pode ser acometido globalmente ou de forma 
segmentar (apenas uma determinada porção do glomerulo é afetada). 
Síndrome nefrótica necessita de 
biópsia para determinação da forma 
patológica - a exceção é a Lesao 
Mínima, pois responde de forma 
excelente a corticoterapia e 
corresponde a 90% das causas de 
síndrome nefrotica em crianças. 
Assim, na suspeita de lesão minima, 
o sucesso terapêutico determina o 
diagnostico.
- Focal e segmentar: alguns glomerulos acometidos e parte deles acometida (fibrosada, 
esclerosada). 
- A biopsia pode não mostrar lesão focal e segmentar, afinal, pode ter sido coletado material em 
uma porção sã do rim. Apesar disso, na GEFS idiopatica, a área sã apresente lesão mínima. A 
GEFS secundaria pode ser sequela de uma patologia (ex: lupus), sobrecarga glomerular ou 
hiperfluxo (que não deixa de ser uma forma de sobrecarga).
- Causas são variadas, mas a maneira mais fácil é excluir a relação com outras causas de 
síndrome nefrótica (hodgkin, AINES, neoplasia, lupus, hepatite B ou C, sais de ouro, captopril, 
D- penicilinamina).
- Hipertensão arterial tem relação íntima com a GEFS.
NEFROPATIA MEMBRANOSA 
- É a segunda maior causa de síndrome nefrotica em adultos e predomina em negros
- Pode estar relacionada a neoplasias, lupus, uso de captopril, sais de ouro, D-penicilamina. 
- Pode se manifestar por episódio único e benigno, recorrer ao longo do tempo e pode caminhar 
para insuficiência renal ou não. Não há características muito claras.
- Biopsia não mostra nada
- Diante de um quadro suspeito de nefropatia membranosa, é tarefa essencial rastrear o paciente 
para neoplasias e lupus.
- 50% dos pacientes complicam com trombose da veia renal, o que requer, em muitas situacoes, 
uso de heparina profilática
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR - MEMBRANOPROLIFERATIVA 
- Relacionada a hepatite C
- Complica com trombose venosa da veia renal
- Quadro parecido com síndrome nefrítica, mas a hipocomplementemia persiste por mais de 8 
semanas.
- O mecanismo fisiopatologico é a invasão do mesangio entre a membrana basal e o endotelio 
capilar - aspecto em duplo contorno.
- Única forma de síndrome nefrotica primaria que consome complemento.