Disturbios Hidroeletroliticos

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Nefrologia 
Distúrbios Hidroeletrolíticos 
HIPONATREMIA 
❖ É definida como uma concentração de sódio plasmático menor do que 135 mEq/L, sendo 
classificada em leve (125-129) ou grave (< 125). Pode ser aguda ou crônica. 
REGULAÇÃO DE SÓDIO 
❖ O nível sérico de sódio é controlado pela quantidade de água corporal (regulados pela 
sede e ADH). Um defeito na capacidade de diluir urina somado ao aumento da ingestão 
de água, evolui com o aumento da quantidade de água corporal e consequente 
hiponatremia. O inverso (carência de água – menos solvente, aumenta a concentração 
de sódio) leva a hipernatremia. 
❖ Inicialmente deve-se calcular as osmolaridade (2Na + GLIC/18 + UR/6) e, se menor que 
280, tem-se uma hiponatremia hipotônica (caracteriza uma hiponatremia verdadeira). Se 
a OSM estiver normal, tem-se uma pseudohiponatremia. Se a OSM estiver aumentada, 
tem-se uma hiponatremia hipertônica (sequestro de líquido para o MEC – dilui o sódio 
sérico), ocorrendo devido ao uso de manitol e a hiperglicemia. 
❖ Após a determinação da hiponatremia verdadeira (hipotônica), deve-se investigar o 
quadro clínico relacionado ao nível volêmico: 
❖ Hipovolêmica: ocorre por perdas renais de líquido, perdas gastrointestinais ou síndrome 
cerebral perdedora de sal. 
❖ Euvolêmica: ocorre por síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH), 
hipotireoidismo e insuficiência adrenal. 
❖ Hipervolêmica: ocorre por ICC, síndrome nefrótica e cirrose hepática. 
SIADH 
❖ Neste processo, mesmo havendo a necessidade de eliminação urinária de água, o corpo 
aumenta a produção de ADH, não correspondendo a real necessidade fisiológica e, com 
isso, reduzindo a concentração sérica de sódio. Ela ocorre em pacientes com transtornos 
pulmonares, neoplasias, drogas, eventos neurológicos, AIDS e exercício prolongado. 
❖ Os principais critérios que definem a SIADH envolvem OSM plasmática de Na+ reduzida 
(há mais água que o normal – e ainda maior produção de ADH), OSM urinária > 100 (por 
haver intensa reabsorção tubular de água a urina fica concentrada) e euvolemia clínica. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ A maioria é assintomático. Quando sintomática (Na < 120), é caracterizada por letargia, 
desorientação, câimbras, anorexia, náuseas, agitação e disartria. 
❖ Para quadro agudos, orienta-se a aumentar em poucas unidades o sódio do paciente 
para reverter a gravidade do quadro em BOLUS de NaCl 3% (possui 513 mEq/L de sódio 
em 1000mL). 
PROVA: paciente com déficit neurológico grave, qual a conduta → infusão de 150 ml de NaCl 3% em bólus, 
administrado em 20 minutos, o qual pode ser repetido mais uma vez se necessário. 
❖ Para quadros crônicos, a correção rápida e abrupta é contraindicada pois pode causar 
a síndrome da desmielinização osmótica (SDO – lesão neurológica irreversível que cursa 
com disartria, disfagia, paresia e desorientação, sendo diagnosticada pela RNM). Logo, 
é recomendado retirar o paciente da gravidade com o BOLUS de NaCl 3% e, após isso, 
segue-se no máximo de 10 pontos de sódio a cada 24 horas. 
TRATAMENTO 
Fórmula = 
𝑁𝑎+𝑑𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢çã𝑜−𝑁𝑎+𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
Á𝑔𝑢𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙+1
❖ Essa fórmula revela quando pontos serão variados no sódio sérico do paciente após 
infusão da solução. Juntamente à infusão da solução salina, deve-se introduzir um 
diurético (prevenir hipervolemia) e restrição hídrica. 
Caso não seja dada, a água corporal de um paciente homem é 60% de seu peso, e da mulher é 50% do seu peso. 
HIPERNATREMIA 
❖ Ocorre decido ao aumento da ingestão de sódio ou pela perca excessiva de água. 
Ocorre devido desidratação celular, ocorrendo agitação, letargia, espasmos musculares, 
náuseas e fraqueza muscular. As perdas podem ser renais ou extrarrenais 
PERDA RENAL 
❖ Ocorre o diabetes insipidus, que consiste no aumento da eliminação de muita água em 
decorrência da ausência da produção de ADH. 
EXTRARRENAIS 
❖ Ocorre devido aumento da perda insensível de água, como no suor e diarreia. 
QUADRO CLÍNICO 
✓ Sede intensa; 
✓ Náuseas; 
✓ Fraqueza muscular; 
✓ Letargia ou agitação; 
✓ Tremores; 
✓ Hemorragia de SNC; 
✓ Ataxia; 
✓ Espasmos musculares. 
TRATAMENTO 
❖ Consiste na identificação e solução da causa base. Deve ser usada uma solução com 
maior nível de água e menor de sódio, o soro 0.45% (possui 77 mEq/L de sódio – muita 
água e pouco sódio). 
❖ Aplica-se a mesma fórmula da hipovolemia, que nesse caso deverá ter um valor 
negativo, ou seja, o paciente terá sua concentração de sódio reduzida. Para ser seguro, 
pode reduzir os níveis de sódio em no máximo de 10 a 12 unidades em 24 horas. 
Concomitante, deve ser feita a dosagem de sódio a cada 8 horas. 
POTÁSSIO 
❖ É um íon intracelular responsável pela função neuromuscular do corpo e pela criação 
dos potenciais de membrana das células. Sua concentração sérica é de 3,5 a 5,5 mEq/L. 
❖ A maior parte do potássio corporal está localizado no meio intracelular (MIC) das células 
musculares, ósseas e hepáticas, logo, se houver ruptura acentuada de algum desses 
tecidos/células tem-se um aumento da quantidade de potássio no meio extracelular 
(MEC). 
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO 
❖ O balanço interno de potássio é feito entre a entrada de potássio para o MIC, que reduz 
sua quantidade sérica. Medicações como insulina, beta-adrenérgicos e casos de 
alcalose aumenta o influxo de potássio para o MIC (reduz o potássio sérico). 
❖ A acidose sanguínea, uso de beta-bloqueadores, alfa-adrenérgicos e situações de 
hipertonicidade aumentam o efluxo de potássio celular (aumenta o potássio sérico). 
❖ O balanço externo de potássio é controlado pela excreção renal, que é influenciada 
pela filtração, reabsorção e secreção de potássio nos túbulos renais (regulados pela 
aldosterona – seu excesso leva a perca acentuada de potássio). 
❖ Fatores como hiperaldosteronismo, uso de diuréticos e níveis intracelulares de potássio 
podem interferir diretamente no balanço externo de potássio, por aumentar a excreção 
de potássio. 
HIPERCALEMIA 
❖ Ocorre quando os níveis de potássio sérico se encontram acima de 5,5. 
❖ É causada pela ingestão excessiva de potássio, falha da excreção renal, uso de 
medicações nefrotóxicas e retentores de K. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Fraqueza muscular e arritmias cardíacas se desenvolvem geralmente quando a 
concentração de potássio se encontra acima de 8. 
❖ Perante o ECG, observa-se ondas T apiculadas e estreitas e intervalo QT curto, além de 
QRS alargados e de amplitude reduzida. 
TRATAMENTO 
❖ Deve-se confirmar o quadro de hipercalemia e solicitar ECG para monitorização cardíaca 
(se houver alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia, indica-se 
gluconato de cálcio a 10% EV de 2 a 5 minutos para reduzir o risco de FV). 
Para regular o balanço interno: 
❖ Usa-se solução polarizada com glicose e insulina associados para evitar quadro 
hipoglicêmico e estimular a entrada de potássio para o MIC. 
❖ Inalação com beta-agonista (Berotec) de 10 a 20 gotas diluídas em 2 mL de soro 
fisiológico, com repetição da inalação após 2 minutos se necessário. 
❖ Bicarbonato de sódio é usado de forma EV para aumentar o pH do sangue e induzir o 
influxo de potássio para o MIC. 
Para regular o balanço externo: 
❖ Entra com diurético (furosemida – pois são excretores de potássio) e Sorcal (estimulam a 
eliminação intestinal de potássio). 
HIPOCALEMIA 
❖ Ocorre quando os níveis de potássio se encontram abaixo de 3,5. É principalmente 
causada por perdas gastrointestinais, urinárias (hiperaldosteronismo, diuréticos e 
hipomagnesemia) ou por problemas na redistribuição sistêmica de potássio. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Os sintomas geralmente se iniciam 
quando o potássio se encontra 
abaixo de 3 mEq/L, estando 
englobados vômitos, distensão 
abdominal, íleo paralítico, 
bradicardia e fraqueza muscular. 
❖ Observa-se a ocorrência de arritmias 
cardíacas e alterações no ECG, 
como depressão do ST, 
prolongamento de intervalo QT, 
redução da amplitude de onda T e 
presença de onda U. 
TRATAMENTO 
❖ A correção dos níveis deve ser feita de forma lenta e gradual para evitar a ocorrência 
de arritmiascárdicas. Deve ser feita uma diluição da solução de potássio com uma ou 
duas ampolas em um soro de 1000 mL. 
❖ A velocidade de correção deve ser lenta, no mínimo em 6 horas corridas de forma EV. 
➢ Se K < 3 mEq/L, indica-se reposição com KCl 19,1% EV, na dose de 2 ampolas diluído 
em solução salina 1000 mL em BIC por 4 a 6 horas corridas. 
➢ Se K entre 3 e 3,5 mEq/L usa-se xarope de KCl VO de 8 em 8 horas. 
➢ Em casos refratários, indica-se a correção de hipomagnesemia. 
MAGNÉSIO 
❖ A reposição de magnésio é feita com sulfato de magnésio a 10% diluído em solução 
salina de 1 a 3 horas corridas. 
❖ É um procedimento muito usado na pré-eclâmpsia, além da correção de fibrilação 
atrial e taquicardia ventricular polimórfica. Na sepse, torna-se válido a dosagem e 
consequente correção do eletrólito. No broncoespasmo é utilizado como segunda ou 
terceira linha, se realmente não houver outra alternativa prévia. Nas doenças 
cerebrovasculares também pode ser feita a correção do magnésio. 
CÁLCIO 
❖ A hipercalcemia (acima de 10,5) geralmente está associado a doenças que envolvem 
o PTH, doenças granulomatosas e neoplasias malignas. 
QUADRO CLÍNICO 
✓ Confusão, sonolência, ansiedade, deterioração cognitiva; 
✓ Fraqueza e dor muscular; 
✓ Constipação, náuseas e vômitos; 
✓ Alterações do ECG. 
TRATAMENTO 
❖ O tratamento da hipercalemia baseia-se na hidratação intensa do paciente (para 
eliminar o excesso de cálcio) com o pamidronato (bifosfonado) e corticoide 
(hidrocortisona 200 a 300 mg). 
❖ O tratamento da hipocalcemia se baseia na reposição VO de cálcio (carbonato de 
cálcio) ou de forma EV se for grave.