Processos Neurológicos em Cães e Gatos

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PROCESSOS NEUROLÓGICOS 
EM CÃES E GATOS
ALTERAÇÕES COGNITIVAS ............................................................................... 5
DETERIORAÇÃO COGNITIVA ............................................................................................... 5
DISFUNÇÃO COGNITIVA ............................................................................................................. 5
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO COGNITIVA EM CÃES ........................... 5
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO COGNITIVA EM GATOS ..................... 8
CONTROLE DA DETERIORAÇÃO COGNITIVA E DA 
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO COGNITIVA ........................................................... 9
A NUTRIÇÃO NO ENVELHECIMENTO CEREBRAL ............................... 10
EPILEPSIA ...................................................................................................................................................... 13
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA ............................................................................................................ 13
FATORES DE RISCO ............................................................................................................................ 13
EFEITOS SOBRE A QUALIDADE DE VIDA .......................................................... 14
EFEITOS SOBRE O COMPORTAMENTO ............................................................ 14
EFEITOS SOBRE O METABOLISMO 
ENERGÉTICO CEREBRAL............................................................................................................ 15
DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................................ 15
TRATAMENTO MÉDICO ................................................................................................................ 17
TRATAMENTO NUTRICIONAL............................................................................................ 18
MODELO DE QUESTIONÁRIO DE EPILEPSIA 
PROPOSTO PELA INTERNATIONAL VETERINARY EPILEPSY 
TASK FORCE (2015) ............................................................................................................................ 20
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................................... 24
Sumário
3
A capacidade dos cães e gatos em aprender, pensar, 
solucionar problemas, recordar/lembrar e se 
comunicar, também chamada de cognição, é vital 
no dia a dia e no desempenho normal das funções. O 
envelhecimento provoca inúmeras alterações físicas, 
metabólicas e funcionais no cérebro, capazes de afetar 
as funções cognitivas de forma negativa.1-9
As alterações cerebrais associadas ao envelhecimento 
incluem atrofia (diminuição de tamanho) da substância 
branca e cinzenta em algumas áreas do cérebro; 
aumento de volume dos ventrículos cerebrais; perda 
de neurônios e sinapses neuronais; menor formação de 
novos neurônios (neurogênese); acúmulo de proteínas 
beta-amiloides; espessamento das meninges; redução 
progressiva do conteúdo de água; inflamação e estresse 
oxidativo (danos provocados pela presença de radicais 
livres); alterações vasculares, incluindo angiopatia 
amiloide cerebral; diminuição ou deterioração da 
mielinização; anomalias nos astrócitos e em outras 
células de sustentação dos neurônios; destruição e 
eliminação de proteínas danificadas ou anômalas; e 
alterações na expressão gênica.10 
PROCESOS NEUROLÓGICOS 
EM CÃES E GATOS
Como a glicose é a principal fonte de energia do cérebro, 
determinadas alterações no metabolismo desse 
nutriente podem ser críticas para as funções cerebrais 
normais.1-3 Em outras palavras, em virtude de sua 
alta demanda de energia, o cérebro é particularmente 
vulnerável a alterações do metabolismo energético que 
induzem um aporte inadequado de energia.11-13
O hipometabolismo da glicose implica uma “inanição 
funcional” das células cerebrais, o que contribui 
para a propagação de crises epilépticas nos animais 
com epilepsia, o comprometimento da função 
celular, a morte das células e a alteração das funções 
cognitivas.12.14,15 
As doenças neurodegenerativas, como a disfunção 
cognitiva, estão associadas a graves reduções do 
metabolismo energético.16 A diminuição na capacidade 
de absorção de glicose e a redução no metabolismo 
cerebral parecem ser fatores precoces do processo de 
envelhecimento.16-18 O metabolismo cerebral da glicose 
diminui aproximadamente aos 6 anos de idade em 
cães, com declínios de até 25% em algumas áreas do 
cérebro, em comparação com os cães mais jovens.19 
Tal como acontece com os seres humanos, os cães 
e gatos sofrem alterações relacionadas com o 
envelhecimento — alterações estas que podem causar 
um impacto imperceptível em suas vidas, evoluir para 
uma leve disfunção cognitiva (deterioração cognitiva) 
ou gerar um processo mais grave, como a síndrome 
de disfunção cognitiva.15,20,21,22 Os testes cognitivos 
padronizados demonstram que, mesmo naqueles 
indivíduos que envelhecem de forma saudável, 
é possível observar certo grau de deterioração 
cognitiva, ainda que essa alteração não afete as 
funções diárias.26,27 A deterioração cognitiva já foi 
detectada em cães e gatos aparentemente normais, 
inclusive em idades tão precoces quanto 6 e 7,7 anos, 
respectivamente.22 
4
DETERIORAÇÃO COGNITIVA
O termo “deterioração” descreve a disfunção cognitiva que 
pode ocorrer como parte do processo de envelhecimento. É 
equivalente a uma leve perda de memória demonstrada por 
alguns idosos saudáveis.11,23
Considerando as alterações físicas e metabólicas 
relacionadas com o envelhecimento, sempre parece 
razoável esperar algum tipo de deterioração cognitiva, 
com uma evolução individual variável.22
Os sinais comportamentais mais habituais incluem maior 
ansiedade; menor capacidade de desenvolver certas 
habilidades; comportamentos repetitivos; confusão 
mental; descuido/desleixo social, interações sociais 
alteradas e menor flexibilidade social; desorientação; 
menor capacidade de se adaptar a determinados 
ambientes; alterações nos padrões de sono; resposta 
diminuída a ordens/comandos aprendidos; mudanças nos 
comportamentos alimentares e nos hábitos de evacuação 
domiciliar.25,26 Muitos desses sinais comportamentais, se 
não todos, se sobrepõem aos observados na disfunção 
cognitiva. O número, a frequência e a gravidade dos sinais 
observados permitem determinar o nível de disfunção e o 
grau de deterioração. 
DISFUNÇÃO COGNITIVA
Disfunção cognitiva é a expressão usada para descrever 
deficiências cognitivas mais graves do que aquelas que 
ocorrem nos processos normais de envelhecimento ou na 
deterioração cognitiva. A síndrome de disfunção cognitiva é 
uma doença neurodegenerativa de cães e gatos que produz 
uma deterioração progressiva nas funções cognitivas.31 
Quando a deterioração observada interfere nas funções 
diárias de cães e gatos, ela se enquadra na categoria de 
disfunção. A síndrome de disfunção cognitiva pode se 
manifestar como desorientação; alteração nas interações 
com pessoas ou outros animais; alteração nos ciclos de 
sono/vigília; déficits de memória e aprendizado; alteração 
nos níveis de atividade; evacuação domiciliar indevida 
(perda da capacidade de aprendizagem) e ansiedade.28,29 Tal 
síndrome de disfunção cognitiva em animais de estimação 
é uma enfermidade semelhante à doença de Alzheimer em 
seres humanos.11,12,13,14,23,30,31,32,33
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO 
COGNITIVA EM CÃES
A prevalência da síndrome de disfunção cognitiva em cães 
é bastante variável (embora tenha sido estabelecida uma 
prevalência global de 14%) e aumenta com o avanço da 
idade: pelo menos metade dos cães com 15 anos ou mais 
é acometida.33-36 Muitas vezes, os tutores de animais de 
estimação acreditam que as mudanças de comportamento 
em seus pets são inevitáveis e façam parte do processo 
de envelhecimento35-37; por essa razão, os tutores não 
costumam falar sobre essas mudanças até que elasse 
transformem em problemas reais (como ansiedade, 
agressividade, transtornos de sono/vigília) ou, então, 
eles deixam de falar porque as alterações observadas são 
desejáveis (comportamento mais dócil ou relaxado). 
Sem o atendimento pró-ativo dos médicos veterinários, 
a síndrome de disfunção cognitiva é frequentemente 
subdiagnosticada.26,34 Uma ferramenta usada para 
facilitar a identificação de comportamentos associados 
à síndrome de disfunção cognitiva em cães idosos é o 
questionário DISHAA, um questionário que classifica os 
comportamentos em várias categorias: Desorientação; 
Interações sociais; Sono/Vigília (ciclos alterados); Higiene 
(evacuação indevida) Déficits de aprendizado e memória 
− urina e defeca em locais inadequados; não executa 
comportamentos previamente aprendidos); não executa 
comportamentos previamente aprendidos); Atividade; 
e Ansiedade. Utilizando um sistema de classificação por 
pontos, formulado com base em um questionário para 
tutores (Figura 1), os cães são avaliados individualmente 
para determinar a presença de comportamentos 
compatíveis com a síndrome de disfunção cognitiva. 
ALTERAÇÕES 
COGNITIVAS
5
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
6
Figura 1. Questionário DISHAA, uma ferramenta usada para facilitar a identificação e 
avaliação de comportamentos associados à síndrome de disfunção cognitiva em cães idosos, 
auxiliando os médicos veterinários no seu diagnóstico. 37-39
SISTEMA DE AVALIAÇÃO DISHAA 
Identifique sinais que surgiram ou pioraram principalmente a partir dos 8 anos de idade. A SDC tem um 
início lento e pode ser de difícil controle, afetando cerca de 14% dos cães com 8 anos ou mais.
Classifique como 0=sem sinais, 1=sinais leves, 2=sinais moderados, 3=sinais graves
Desorientação Classificação
Fica encurralado ou não consegue contornar objetos e portas.
Mantém um olhar fixo em objetos como paredes, pisos e/ou exibe um olhar vago 
ao longe.
Não reconhece pessoas e/ou animais que antes lhe eram familiares.
Fica perdido em seu próprio lar ou jardim.
Exibe uma resposta diminuída a estímulos (por exemplo: sonoros ou visuais).
Interações Sociais Classificação
Demonstra maior irritabilidade, medo ou agressividade em relação a familiares e/ou 
outros animais.
Apresenta uma diminuição no interesse por carícias e/ou evita o contato.
Sono/Vigília (ciclos alterados) Classificação
Dorme menos e/ou demonstra um sono inquieto, agitado e facilmente despertável 
durante a noite. Caminha de um lado para outro.
Manifesta vocalização (latido) durante a noite.
Higiene (evacuação inadequada), déficits de aprendizado e memória Classificação
Apresenta menos habilidade para aprender novas tarefas, responder ao chamado 
de seu nome e/ou obedecer a outros comandos aprendidos previamente.
Pede menos para sair para defecar e/ou urinar (faz as necessidades fisiológicas 
dentro de casa sem aviso prévio).
Exibe déficit de atenção, além de maior distração e/ou menor concentração.
Atividade Classificação
Demonstra menos interesse em atividades exploratórias e/ou lúdicas com 
brinquedos, familiares e/ou outros animais.
Exibe deambulação e/ou perambulação (andar a esmo).
Manifesta comportamentos repetitivos, como lambedura, movimentos 
mastigatórios e/ou andar em círculo.
Ansiedade Classificação
Exibe maior ansiedade por separação de seus tutores.
Manifesta maior reatividade e/ou medo a estímulos (sonoros ou visuais). 
Também manifesta medo quando exposto a novos ambientes.
TOTAL
ALTERAÇÕES COGNITIVAS
A avaliação pode ser utilizada como um diagnóstico 
presuntivo da síndrome de disfunção cognitiva e também 
como um método de acompanhamento da evolução 
do animal. Os sinais comportamentais da síndrome de 
disfunção cognitiva em cães incluem os comportamentos 
descritos na ferramenta da Figura 2.37-39
O diagnóstico da síndrome de disfunção cognitiva é feito 
geralmente por exclusão após descartar outras possíveis 
causas de mudanças comportamentais.37-39 Os exemplos 
de processos patológicos capazes de gerar sintomas 
semelhantes aos da síndrome de disfunção cognitiva incluem 
osteoartrite, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, 
neoplasia, neuropatia periférica, distúrbios metabólicos, 
processos gastrintestinais, dermatopatias e dor.31 A presença 
de doença concomitante pode agravar a deterioração 
cognitiva em animais idosos.22,35,40 
Como a síndrome de disfunção cognitiva é uma doença 
progressiva, a deterioração cognitiva é gradual, mas 
variável. Os cães em processo normal de envelhecimento 
podem evoluir para deterioração cognitiva e aqueles com 
deterioração cognitiva podem progredir para disfunção 
cognitiva em apenas 6 meses.34,41 Um estudo22 revelou 
que 33% dos cães normais evoluíram para uma leve 
deterioração e 22% destes para a síndrome de disfunção 
cognitiva em um período de 24 meses.
A síndrome de disfunção cognitiva não afeta a longevidade26, 
mas pode diminuir a qualidade de vida do cão e de seu 
tutor.7 A detecção precoce e a intervenção médica imediata 
podem ajudar a evitar complicações, reduzir a deterioração, 
aumentar a longevidade, reparar e melhorar o vínculo entre 
tutor-animal, além de enfrentar aspectos relacionados ao 
bem-estar e à qualidade de vida.31,22,40
A Purina conduziu pesquisas muito bem-sucedidas no 
campo da cognição canina e felina por meio do estudo 
de processos mentais nas áreas de aprendizagem, 
memória e atenção, utilizando ferramentas como 
os esquemas de alimentação e os ciclos de sono/
vigília. Em um desses estudos,74 os níveis de atividade 
e o padrão de sono de 24 cães foram comparados, 
dividindo-se esses animais em três grupos etários: fase 
adulta precoce (1-5 anos), fase adulta tardia (7-9 anos) 
e fase idosa/sênior (11-14 anos) por 5 dias consecutivos. 
7
Figura 2. Manifestações clínicas da Síndrome de Disfunção Cognitiva em cães, avaliadas 
com base no método DISHAA.48 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME DE DISFUNÇÃO COGNITIVA EM CÃES
D
Desorientação: alguns animais se perdem em lugares conhecidos, tentam passar pelo lado errado 
da porta, são incapazes de contornar certos obstáculos e/ou permanecem parados (imóveis) diante 
desses obstáculos.
I
Interações sociais: as interações com pessoas e/ou animais também podem ser afetadas. Os 
animais acometidos diminuem o interesse por carícias / evitam o contato. Manifestam apego 
exagerado e/ou saudações com menos ênfase. Também surgem conflitos sociais, etc.
S Sono/vigília: muitos desses cães sofrem alterações do ciclo de sono/vigília, dormindo mais durante o dia e menos à noite.
H
Higiene (evacuação indevida), déficit de aprendizagem e memória: em alguns casos, há uma perda 
da capacidade de aprendizagem dos hábitos de evacuação e, por conta disso, o animal urina e/ou 
defeca em locais inadequados na ausência de mudanças ambientais e/ou doenças clínicas. Também 
pode haver a perda de outros comportamentos aprendidos previamente (como uma resposta 
diminuída a comandos/ordens) e/ou a perda do interesse por atividades que antes eram realizadas.
A
Atividade: tanto uma diminuição da atividade como um aumento da atividade com comportamentos 
compulsivos (deambulação/perambulação [andar a esmo], hábitos repetitivos como andar em 
círculos, mastigação, lambedura excessivas, etc.) podem ser observados.
A
Ansiedade: os animais acometidos manifestam comportamentos de ansiedade quando separados de 
seus tutores e/ou de outros animais, além de maior reatividade/medo a estímulos (visuais / sonoros / 
novos ambientes). 
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
As avaliações cognitivas realizadas mostraram que os 
níveis de atividade sofrem mudanças com o avanço 
da idade, de tal modo que os cães mais idosos se 
mostram menos ativos que aqueles da fase adulta 
tardia. Os cães em idade avançada revelam alterações 
nos padrões de sono noturno, maior atividade à noite 
e início precoce das atividades. 
Inúmeros estudos em cães demonstraram uma correlação 
entre diminuição das funções cognitivas e menor atividade 
atribuída ao movimento,bem como uma variação nos 
níveis de atividade diurna/noturna, que ocorrem com a 
idade. Um estudo recente avaliou a influência da idade nas 
atividades normais em cães e o efeito do padrão alimentar 
(uma ou duas vezes ao dia) sobre a regularidade das 
atividades. A diminuição no nível de atividades de cães 
idosos tanto de dia como de noite reduz as necessidades 
de ingestão calórica e aumenta o risco de obesidade. A 
alimentação de cães na fase adulta tardia duas vezes ao 
dia aumenta a atividade noturna e antecipa o início de 
suas atividades pela manhã, em comparação com aqueles 
alimentados uma vez ao dia; esse efeito, no entanto, é 
menos pronunciado em cães idosos. Independentemente 
da idade do cão ou da frequência de alimentação, a 
atividade noturna representa cerca de um quarto da 
atividade geral dos cães.75 O mesmo grupo de estudo 
mostrou que a alimentação de cães, incluindo idosos, duas 
vezes ao dia aumenta o tempo total de vigília durante o 
dia e induz a um início mais cedo (20 a 30 minutos antes) 
das atividades diárias, em comparação com aqueles 
alimentados uma vez ao dia.76 
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO 
COGNITIVA EM GATOS
Embora a síndrome de disfunção cognitiva em gatos não 
tenha sido tão investigada quanto em cães, existe um 
grande interesse no estudo da prevalência, do diagnóstico 
e do manejo dessa síndrome. 
A prevalência da síndrome de disfunção cognitiva em gatos 
foi estimada em 30-43% dos gatos de 11 anos ou mais.35,42 
Um estudo conduzido com 135 tutores de gatos dessa idade 
concluiu que 43% dos animais apresentavam sinais clínicos 
compatíveis com a síndrome de disfunção cognitiva, 
enquanto a prevalência era de 28% em gatos entre 11 e 14 
anos de idade e de 50% naqueles com 15 anos ou mais.35 
Os sinais comportamentais da síndrome de disfunção 
cognitiva em gatos incluem maior ansiedade; medo; 
vocalização; interações sociais alteradas com pessoas 
e outros animais; desorientação; resposta diminuída a 
8
Figura 3. Porcentagem dos sinais comportamentais relatados pelos tutores de cães 
idosos (adaptada de Landsberg et al., 2011).
* Os sinais comportamentais de disfunção cognitiva incluem desorientação, deambulação noturna e ansiedade. 
** Os comportamentos compulsivos incluem estereotipias e movimentos repetitivos.
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
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ALTERAÇÕES COGNITIVAS
estímulos; alterações na atividade (mais sonolento ou mais 
inquieto); menor asseamento (auto-higiene diminuída); 
evacuação domiciliar em locais inadequados (ou seja, fora 
da bandeja sanitária); ciclos de sono/vigília alterados.
Nos gatos entre 11 e 15 anos de idade, as alterações das 
interações sociais, as evacuações fora da bandeja sanitária 
e o excesso de vocalização são os sinais mais comuns; já 
naqueles com 15 anos ou mais, os sinais mais usuais são a 
perambulação (andar a esmo) e a vocalização excessiva.43-45
A desorientação na ausência de outros problemas neurológicos 
ou a vocalização excessiva não atribuída a processos dolorosos 
podem indicar de forma mais clara e evidente a presença da 
síndrome de disfunção cognitiva em gatos.43 
Tal como acontece com os cães, o diagnóstico da síndrome 
de disfunção cognitiva em gatos é feito por exclusão. As 
condições clínicas que podem causar sinais comportamentais 
semelhantes incluem doença renal, hipertensão arterial, 
hepatopatia, cistite, endocrinopatias, diabetes, toxoplasmose, 
doenças virais (como leucemia ou vírus da imunodeficiência 
felina), cardiopatias e distúrbios neurológicos.43-45
Diante de perguntas específicas feitas pelo médico veterinário, 
75% dos tutores de gatos indicam a presença de sintomas 
da síndrome de disfunção cognitiva em seus animais de 
estimação, enquanto apenas 12% falam por iniciativa própria. 
MANEJO DA DETERIORAÇÃO 
COGNITIVA E DA SÍNDROME DE 
DISFUNÇÃO COGNITIVA
Embora não haja regeneração para a deterioração cognitiva 
nem para a síndrome de disfunção cognitiva, a intervenção 
precoce pode retardar a evolução desses quadros e 
melhorar a qualidade de vida, tanto do animal de estimação 
como de seu tutor.22,25,40 Os sinais comportamentais podem 
ser controlados através da atuação nos fatores de risco por 
meio de intervenções médicas, modificações ambientais e 
mudanças nutricionais. 
A estimulação mental exerce um efeito neuroprotetor e 
melhora a neuroplasticidade ou a capacidade do cérebro 
em se adaptar de forma contínua a estímulos internos e 
externos durante o envelhecimento em pessoas e seus 
animais de estimação.23,38 
9
Figura 4. Porcentagem dos sinais comportamentais relatados pelos tutores de gatos 
idosos (adaptada de Landsberg et al., 2011).
* Os sinais comportamentais de disfunção cognitiva incluem desorientação, deambulação 
noturna, medo e agressividade.
60%
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PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
As intervenções potenciais incluem: enriquecimento do 
ambiente para proporcionar estabilidade e estimulação 
cognitiva (rotina diária previsível para orientação temporal; 
interações agradáveis para diminuir o estresse e a ansiedade; 
adestramento e novas atividades lúdicas, formuladas com 
base nas capacidades físicas do animal de estimação, para 
uma melhor estimulação mental; exercício físico regular, 
adequado às condições físicas do animal, para melhorar a 
saúde e permitir a estimulação mental; e brinquedos para 
controlar a ingestão de alimentos e estimular a resolução de 
problemas; passeios por novos ambientes para melhorar a 
saúde e a estimulação mental; novas cores e sinais sonoros 
para uma melhor estimulação mental); modificações 
nutricionais: dieta suplementada com nutracêuticos e/ou 
suplementos nutracêuticos; intervenções farmacológicas 
para controlar a ansiedade e outros sinais comportamentais.
Uma vez diagnosticada a síndrome de disfunção 
cognitiva, deve-se controlar o ambiente para diminuir o 
estresse e a ansiedade, além de manter as rotinas diárias 
(e o ambiente de modo geral) e introduzir as mudanças de 
forma progressiva.44,47 
A NUTRIÇÃO NO 
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
A nutrição desempenha um papel fundamental em uma 
estratégia global para proteger o cérebro contra deterioração 
e disfunção cognitivas.48 A modificação da dieta pode 
atenuar muitas das alterações adversas associadas ao 
envelhecimento cerebral,20 particularmente quando 
instituída nas fases iniciais assintomáticas da doença.49 
Antioxidantes
Os antioxidantes, como as vitaminas C e E, incluem 
uma ampla gama de substâncias que inibem a formação 
de radicais livres, melhorando, por exemplo, a função 
e eficiência das mitocôndrias ou removendo-os antes 
de causarem danos.20 O corpo produz antioxidantes 
endógenos; no entanto, a capacidade antioxidante 
endógena diminui com a idade e a produção de radicais 
livres aumenta, o que provoca um desequilíbrio nocivo 
(estresse oxidativo), podendo acelerar a neurodegeneração. 
Existe uma correlação entre o aumento do estresse oxidativo 
e a gravidade das mudanças comportamentais associadas à 
síndrome de disfunção cognitiva.50 
Vitaminas do complexo B
Algumas vitaminas do complexo B, sobretudo a tiamina 
(B1), a piridoxina (B6), o folato (B9) e a cobalamina (B12), 
são de particular importância para o desenvolvimento 
cerebral e a função cognitiva.50,51 A deficiência das 
vitaminas do complexo B pode acarretar um aumento nos 
níveis sanguíneos de homocisteína,51-54 o que constitui 
um fator de risco para a atrofia cerebral, a deterioração 
cognitiva e a demência emseres humanos.50,51 A 
suplementação com vitaminas do complexo B a 
longo prazo em humanos idosos reduz os níveis de 
homocisteína e a atrofia do cérebro, melhorando a 
memória e a cognição, em comparação com pacientes de 
grupo-controle (placebo).53,55 
As vitaminas do complexo B e o ácido docosaexaenoico 
(DHA, um ácido graxo ômega-3) atuam de forma 
sinérgica para reduzir a atrofia cerebral em pacientes 
com leve deterioração cognitiva; na presença de baixas 
concentrações de ácidos graxos ômega-3, a suplementação 
com vitaminas do complexo B não tem efeito sobre a 
deterioração cognitiva.54
Ácidos graxos ômega-3
Trata-se dos ácidos graxos poli-insaturados de cadeia 
longa. Em particular, o ácido docosaexaenoico (DHA) 
desempenha um papel neuroprotetor e anti-inflamatório 
crítico.47,56 O óleo de peixe é uma fonte eficiente de ácidos 
graxos essenciais, como os ácidos eicosapentaenoico 
(EPA) e docosaexaenoico (DHA).57 
L-arginina 
A L-arginina é metabolizada nas células neuronais, 
formando o óxido nítrico (ON). A atividade neuronal 
durante as tarefas cognitivas está associada a um aumento 
do fluxo sanguíneo regional, mediado, principalmente, 
pelo óxido nítrico.
10
ALTERAÇÕES COGNITIVAS
Combinação de nutrientes
A combinação de nutrientes pode proporcionar benefícios 
adicionais além daqueles obtidos a partir da suplementação 
de um nutriente de forma isolada.59-61 Em um estudo 
conduzido por Pan et al.,62 foram pesquisados os efeitos de 
uma combinação de óleo de peixe, antioxidantes, arginina 
e vitaminas do complexo B sobre a função cognitiva de 
gatos idosos. Os gatos que receberam a dieta suplementada 
exibiram um desempenho melhor em três dos quatro 
testes cognitivos, em comparação com os gatos do grupo-
controle. Os gatos suplementados revelaram sinais de 
melhora em 30 dias após o início da dieta e melhoraram de 
forma significativa em relação aos valores de referência no 
final do ano de estudo. Os pesquisadores concluíram que 
a combinação de nutrientes exerce benefícios cognitivos 
significativos e pode retardar a deterioração das funções 
cognitivas relacionada com o envelhecimento em gatos de 
meia-idade e idosos. Benefícios cognitivos semelhantes 
foram observados pela mesma equipe de pesquisadores 
com cães entre 9 e 11,5 anos de idade, cuja alimentação 
foi suplementada com uma combinação de óleo de peixe, 
antioxidantes, arginina e vitaminas do complexo B durante 
6 meses. Os animais que receberam essa combinação 
apresentaram um melhor desempenho em tarefas 
cognitivas complexas, em comparação com aqueles não 
suplementados, e exibiram níveis plasmáticos mais elevados 
de arginina, alfatocoferol e ácidos graxos ômega-3 (DHA 
e EPA). Em outro estudo, também se avaliou a melhora da 
função cognitiva através do questionário DISHAA, em cães 
que haviam sido alimentados com uma dieta suplementada 
com triglicerídeos de cadeia média (conhecidos como 
MCts por sua sigla em inglês ) mais essa combinação de 
nutrientes; os cães que receberam essa dieta melhoraram em 
cinco das seis categorias (exceto o ciclo de sono/vigília) em 
comparação com os valores de referência após 30 dias e, em 
90 dias melhoraram em todas as categorias DISHAA.
Fontes de energia alternativa 
para os neurônios
Para se contrapor ao metabolismo comprometido 
da glicose por causa da idade, os neurônios podem 
necessitar de uma fonte alternativa de energia. Os corpos 
11
Figura 5. Diagrama simplificado do metabolismo de glicose e cetonas para a obtenção 
de energia. A glicose entra na célula, sofre glicólise e forma piruvato; o piruvato, por sua 
vez, é convertido em acetil-CoA na mitocôndria, entrando no ciclo de Krebs. Se a glicólise 
falhar, não haverá piruvato para conduzir os subsequentes processos de produção de 
energia. Em contraste, o Beta-hidroxibutirato difunde-se na mitocôndria e converte-se 
em acetoacetato que pode entrar no ciclo de Krebs. A energia obtida e a fosforilação 
oxidativa das cetonas são as mesmas que as da glicose, o que permite uma fonte de 
energia cerebral alternativa, durante a dimuição do metabolismo de glicose comum no 
envelhecimento. 
Glicose
Acetoacetil CoA
Acetoacetato
β-Hidroxibutirato
Piruvato
Succinato
Succinil CoA
α-cetoglutarato
Glutamato
Glutamina GABA
ATP
Acetil CoA
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
cetônicos ou cetonas, incluindo o acetoacetato (AcAc) e o 
beta-hidroxibutirato (β-HB), são componentes derivados 
da oxidação dos ácidos graxos que podem ser utilizados 
pelas células neuronais para a obtenção de energia.63 
Embora o metabolismo cerebral da glicose diminua com a 
idade, o metabolismo cerebral das cetonas não é afetado. As 
células neuronais podem oxidar os corpos cetônicos a uma 
taxa entre 7 e 9 vezes maior do que a glicose; além disso, as 
cetonas podem fornecer até 60-70% da energia do cérebro 
durante um jejum prolongado.64-66 
As cetonas possuem benefícios neuroprotetores, além da 
produção de energia: diminuem a geração de espécies 
reativas de oxigênio, responsáveis pelo estresse oxidativo; 
aumentam a regulação da função sináptica através 
da biogênese mitocondrial; e estimulam a síntese de 
ácidos graxos poli-insaturados.17,49,51 Consideradas em 
conjunto, essas alterações podem estimular as sequências 
metabólicas que ajudam a eliminar as proteínas “mal 
dobradas” ou “mal pregueadas” como a proteína beta-
amiloide.17 Os corpos cetônicos AcAC e B-HB também 
apresentam benefícios neuroprotetores para a retina.
Triglicerídeos de cadeia média (MCTs)
Os MCTs são uma importante fonte de cetonas. Esses 
triglicerídeos são encontrados em óleos botânicos tropicais, 
como óleos de coco e de palma, bem como na gordura do 
leite. Os MCTs são digeridos de forma rápida e simples, 
sem a necessidade da presença de lipases pancreáticas 
ou bile, e podem ser transportados diretamente pela veia 
porta até o fígado, onde são facilmente metabolizados e 
convertidos em cetonas. Além das cetonas geradas pelo 
seu metabolismo, os ácidos graxos dos MCTs podem ser 
utilizados como fonte de energia para as células cerebrais. 
Em especial, o ácido cáprico, também conhecido como 
decanoico (C:10) apresenta efeitos benéficos sobre a 
mitocôndria e o equilíbrio antioxidante.70,68,69
A suplementação das dietas de cães com o uso dos MCTs 
durante um período de dois meses resultou em aumentos 
significativos na função mitocondrial, particularmente 
no tecido cerebral parietal em cães entre 9 e 11 anos de 
idade.17,70,72 Em um estudo conduzido por Taha et al.,71 
observou-se um aumento nas concentrações de ácidos 
graxos poli-insaturados no córtex parietal de cães 
idosos alimentados com MCTs, apesar de não receberem 
suplementação com ácidos graxos ômega-3, o que sugere 
um possível papel protetor. A dieta também reduziu os 
níveis de proteína precursora amiloide, o precursor da 
proteína ß-amiloide, correlacionado com uma função 
cognitiva diminuída,2,4 mas aumentou as concentrações 
de fosfolipídeos cerebrais e lipídeos totais. 
12
EPILEPSIA
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
A epilepsia é uma doença neurológica crônica do cérebro, 
caracterizada pela predisposição a crises epilépticas 
(normalmente duas ou mais) espontâneas (ou seja, 
não provocadas) que ocorrem em um intervalo de, no 
mínimo, 24 horas entre elas.67,72 A epilepsia afeta entre 
0,5 e 5% da população canina em geral.73-76,77,86 Os cães 
acometidos costumam ter sua primeira crise epiléptica 
entre o primeiro e terceiro ano de vida, podendo variar 
em termos de gravidade e frequência; de modo geral, no 
entanto, a doença exige tratamento pelo resto da vida.78,79
A epilepsia idiopática é a forma mais comum e pode ser 
de origem genética, especialmente em determinadas 
raças de cães, mas também pode estar relacionada a 
um tipo de epilepsia em que não há lesão estrutural 
subjacente ou causa identificável. Outras causas de 
epilepsia se referem a doenças intracranianas ou 
cerebrais, incluindo lesões vasculares, inflamatórias, 
infecciosas, traumáticas, neoplásicas, degenerativasou 
evolutivas (ou seja, de desenvolvimento).80,81
Outra categoria de crises é representada pelas crises 
convulsivas reativas ou induzidas. Essas crises têm 
causas extracranianas, como etiologias metabólicas ou 
tóxicas.76 Caso não se consiga identificar nenhuma dessas 
causas físicas, a epilepsia é classificada como idiopática. 
As crises epilépticas são causadas por uma 
hipersincronização anormal da atividade elétrica dos 
neurônios no cérebro (o que é conhecido como “tempestade 
elétrica”) e podem afetar uma área localizada dentro de 
uma única região do cérebro (crise focal) ou múltiplas áreas 
em ambos os hemisférios cerebrais (crise generalizada).67,72 
As manifestações clínicas das crises podem variar 
bastante, mas incluem uma série de sinais clínicos de 
ocorrência transitória (passageira), caracterizados por 
alterações musculares, autonômicas, cognitivas ou 
comportamentais.67,80,86 As crises musculares ou motoras 
são provavelmente os tipos de crises mais facilmente 
reconhecíveis, embora possam surgir de forma semelhante 
às manifestações de outros distúrbios episódicos.81 Existem 
outras causas de crises, além da epilepsia; por essa razão, 
é muito importante a realização de métodos diagnósticos 
adequados que confirmem a existência da epilepsia.
FATORES DE RISCO
Entre as raças caninas mais frequentemente diagnosticadas 
com epilepsia, destacam-se as seguintes: Boxer,75 Pastor 
Belga, Wolfhound Irlandês, Petit Basset Griffon Vendeen 
(também conhecido como Pequeno Basset Griffon da 
Vendeia), Spitz Finlandês e Spinone Italiano.73 Uma evolução 
mais grave de crises e um menor tempo de sobrevida foram 
encontrados em cães da raça Border Collie.82 
De modo geral, a epilepsia canina está associada a 
menor qualidade e expectativa de vida.74,75,83 Embora seja 
possível ter uma vida quase normal na maioria dos cães, 
em alguns casos isso não acontece. Em seres humanos 
e cães, aproximadamente um terço dos pacientes com 
epilepsia idiopática não responde de forma satisfatória 
à medicação.84 Em um estudo de grande porte com 5.013 
cães com epilepsia, 2.327 deles foram submetidos à 
eutanásia ou vieram a óbito pela doença.75 
O tempo médio de sobrevida após o diagnóstico 
de epilepsia idiopática varia entre os diferentes 
estudos, de 1,5 a 5,6 anos, com sobrevida individual 
pós-diagnóstico variando de 1 dia a 9,2 anos.75,79,85 
Um estudo75 revelou que apenas 10 de cada 78 cães 
com epilepsia idiopática (13%) alcançaram remissão 
completa das crises epilépticas; tal remissão é definida 
como a ausência dessas crises durante 3 anos ou mais, 
com ou sem medicamentos antiepilépticos. Outros 
estudos revelaram taxas de remissão semelhantes (15% 
para epilepsia idiopática).79 Apesar da existência de 
inúmeros medicamentos para o tratamento da epilepsia, 
é necessário implementar melhorias no manejo. 
13
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
EFEITOS SOBRE A QUALIDADE 
DE VIDA
A qualidade de vida do cão e de seu tutor é gravemente 
afetada pela epilepsia. Várias pesquisas determinaram 
que a frequência das crises epilépticas exerce um maior 
impacto do que a gravidade delas sobre a qualidade de 
vida dos cães.79 A frequência de 1 crise a cada 3-6 meses é 
aceitável para a maioria dos tutores de cães epilépticos.80
Outro fator com grande influência sobre a qualidade 
de vida são os efeitos colaterais causados pelos 
medicamentos antiepilépticos, tais como polidipsia 
(aumento da sede), sonolência, inquietação ou perda 
de coordenação ao caminhar. O uso de 3 ou mais 
medicamentos também tem um impacto negativo na 
percepção da qualidade de vida.79
A maioria dos cães com epilepsia idiopática sofre 
mudanças comportamentais, tais como aumento do 
medo ou da ansiedade, transtorno afetivo, percepção 
anômala ou agressividade defensiva.81,93 Os cães 
acometidos exibem maior ansiedade em ambientes 
pouco familiares (ou seja, desconhecidos) ou quando 
expostos a pessoas ou outros animais fora de seu 
ambiente, agindo de forma mais agressiva nessas 
circunstâncias. Esses estados emocionais negativos 
e as interações sociais mais reduzidas também são 
encarados como adversos para a qualidade de vida.74
Do ponto de vista do tutor, os três aspectos mais 
importantes são: (a) qualidade de vida do cão, (b) 
frequência de crises em um nível tolerável e (c) perfil 
aceitável de efeitos colaterais dos medicamentos.80 
Portanto, a otimização do controle das crises e da 
terapia com medicamentos antiepilépticos não só 
afetará a percepção da qualidade de vida do cão 
epiléptico, mas também a do tutor.79
EFEITOS SOBRE O 
COMPORTAMENTO
Além das crises, a epilepsia está associada a alterações 
neurocomportamentais, tanto em pessoas como em 
cães. Entre essas alterações, destacam-se as seguintes: 
aumento do medo ou da ansiedade, transtorno afetivo, 
percepção anômala ou agressividade defensiva.74,85 
Os transtornos psiquiátricos são comuns em pessoas 
com epilepsia, sendo mais frequentes alterações 
como depressão, ansiedade e transtorno de déficit 
de atenção e hiperatividade (TDAH). Nos animais, 
também se observam comportamentos semelhantes 
aos do TDAH, tais como: excitabilidade, impulsividade 
e pouca atenção.86 
14
Figura 6. Fatores de risco da epilepsia idiopática (EI)
Boxer
Pastor Belga
Wolfhound Irlandês
Petit Basset 
Griffon Vendeen
Spitz Finlandês 
Spinone Italiano
Border Collie 
Tempo médio 
de sobrevida após 
o diagnóstico de 
epilepsia idiopática: 
1,5-5,6 anos.
~15% dos cães com EI 
apresentaram remissão 
completa de suas crises 
epilépticas (≥3 anos sem 
crises epilépticas).
RAÇAS MAIS FREQUENTEMENTE 
DIAGNOSTICADAS
EPILEPSIA
EFEITOS SOBRE O METABOLISMO 
ENERGÉTICO CEREBRAL
O metabolismo da glicose no cérebro está afetado em 
pacientes com epilepsia e outros processos que se 
manifestam com crises epilépticas.84,87 Embora uma 
quantidade maior de energia seja utilizada durante as 
crises, o hipometabolismo da glicose é evidente durante 
o período entre as crises em pacientes humanos com 
episódios focalizados.84 As regiões hipometabólicas 
detectadas pela tomografia por emissão de pósitrons 
(PET) com o uso de 18F-FDG (18F-fluordesoxiglicose) 
correlacionam-se com zonas epileptogênicas em 
pacientes humanos.88 Embora a área com metabolismo 
reduzido da glicose seja frequentemente extensa, as áreas 
de início da crise costumam estar situadas em locais 
com hipometabolismo mais grave. Do mesmo modo, os 
cães com epilepsia idiopática ou juvenil demonstram 
um declínio na utilização de glicose em vários locais 
do cérebro durante o período entre as crises, conforme 
detectado com o 18F-FDG PET.87 Tal como acontece com 
os pacientes humanos, a localização do hipometabolismo 
da glicose em cães parece indicar focos epilépticos. 
Inúmeras teorias foram propostas para explicar o 
hipometabolismo observado no cérebro epiléptico. 
Entre elas, destacam-se as perdas neuronais causadas 
por atividade crônica das crises, a diminuição da 
atividade sináptica atribuída à redução das conexões 
neuronais, a redução da densidade sináptica nas 
sequências associadas ao início e à expansão das crises, 
e os processos inibitórios entre as crises.87 No entanto, 
nenhuma teoria foi confirmada até o momento.A 
gravidade do hipometabolismo detectado pelo exame 
de PET com 18F-FDG depende do lapso de tempo 
transcorrido desde a última crise.89 O volume das áreas 
afetadas é influenciado pelo tipo de crise; sendo assim, 
áreas maiores de hipometabolismo são detectadas 
após crises generalizadas. Além disso, o volume de 
áreas hipometabólicas aumenta com o incremento 
do número de crises e de sua duração, o que sugere 
uma natureza progressiva do dano.88,89 As áreas de 
hipometabolismo da glicose além das áreas de crises 
podem contribuir para os déficits funcionais (cognitivos 
e comportamentais) em pacientes epilépticos.90 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico preliminar da epilepsia pode ser 
formulado com base no histórico, nas características 
e no exame neurológico do paciente. A predisposiçãogenética para epilepsia idiopática em inúmeras raças 
e o histórico familiar de epilepsia aumentam o risco; 
esse fato isolado, no entanto, não pode ser considerado 
diagnóstico.81,91 A maioria dos cães com epilepsia 
idiopática sofre sua primeira crise entre 1 e 7 anos de 
idade76 Os cães com epilepsia idiopática têm maior 
probabilidade de apresentar crises generalizadas, 
enquanto as localizadas são menos comuns.76 De 
grande importância no diagnóstico é a confirmação 
da ocorrência de uma crise epiléptica e da ausência de 
outros eventos como síncope, narcolepsia, tremores 
periféricos ou outros distúrbios paroxísticos.81
As crises epilépticas generalizadas costumam durar 
menos de 5 minutos e prosseguem com manifestações 
clínicas anômalas, como desorientação, sede, fome, 
inquietação ou mudanças comportamentais. Os sinais 
típicos que podem confirmar que o quadro se trata de 
uma crise epiléptica são: alteração da consciência, 
envolvimento da musculatura orofacial, sinais 
autonômicos e convulsões.81 Se a descrição do episódio 
ainda se mostrar ambígua, mesmo com as observações 
detalhadas feitas pelo tutor, pode ser útil o registro ou 
gravação da próxima crise por vídeo. A International 
Veterinary Epilepsy Task Force (Força-Tarefa Internacional 
para Epilepsia Veterinária, 2015) criou um questionário 
padronizado para os tutores de cães com crises.
Além do histórico médico, é necessária a realização de 
exame neurológico exaustivo (ou seja, abrangente e 
completo). Os principais componentes incluem avaliação 
de itens como: marcha/postura, transtornos da consciência, 
reflexos dos nervos espinhais e cranianos, e palpação da 
coluna vertebral.76 Isso pode ajudar a descartar possíveis 
causas de atividade convulsiva. Os cães com lesões 
estruturais geralmente apresentam anormalidades durante 
o exame neurológico; tais anomalias, por sua vez, podem ser 
simétricas ou assimétricas, dependendo da localização da 
lesão. Os cães com crises convulsivas reativas e metabólicas 
frequentemente revelam indícios de envolvimento difuso, 
bilateral e, às vezes, simétrico do prosencéfalo.81 Os cães 
com epilepsia idiopática costumam ter exames neurológicos 
normais durante o período entre as crises, mas podem 
demonstrar alterações significativas até 48 horas após 
uma crise; por essa razão, é importante avaliar o paciente, 
pelo menos, nas 48 horas seguintes à interrupção dos 
comportamentos relacionados com as crises. 76
15
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
Figura 7. Algoritmo diagnóstico para pacientes com crises epilépticas. Fonte: Moore, 2013.
Há sinais cerebrais persistentes ou lateralizantes?
É possível identificar a causa 
das crises reativas no histórico 
ou na anamnese?
Há repetição 
da crise?
Tratar a causa 
subjacente
Tratar a causa 
subjacente
Epilepsia primária – 
tratar se houver crise 
mais de uma vez ao mês
Exame de RM para avaliar 
as causas estruturais da 
epilepsia secundária
1-7 anos <1 ou >7 anos
É possível identificar a causa 
das crises reativas no histórico 
ou na anamnese?
Não
Observar
Sim
Uma vez feito o diagnóstico presuntivo de epilepsia, 
é necessária a obtenção de hemograma completo, 
perfil bioquímico e urinálise para descartar outras 
causas metabólicas. Testes adicionais, como as provas 
de função hepática, os testes de estimulação com os 
hormônios tireoidianos ou a determinação dos índices 
glicêmicos-insulina, podem ser adequados, com 
base na suspeita clínica.81 A menos que se suspeite 
de alguma lesão estrutural, outros exames, como a 
ressonância magnética (RM) ou a análise do líquido 
cerebrospinal, podem ser considerados opcionais. 
A RM é recomendada nos cães que sofrem a primeira 
crise epiléptica antes dos 6 meses de vida ou com 
mais de 6 anos, naqueles com anomalias neurológicas 
compatíveis com localização intracraniana e em 
outros com estado epiléptico (status epilepticus) ou 
crises em grupos (cluster).81 
Crise epiléptica
Sim Sim
Sim
Não Não
Não
16
EPILEPSIA
TRATAMENTO MÉDICO
Na medicina veterinária, o objetivo do tratamento 
da epilepsia é reduzir ou eliminar as crises, além 
de manter uma boa qualidade de vida tanto para o 
paciente como para o tutor.83,92,100 Do ponto de vista 
clínico, o tratamento é considerado bem-sucedido 
quando se consegue uma redução de, no mínimo, 50% 
na frequência das crises.74 
Três variáveis importantes podem provocar o 
aparecimento de crises epilépticas refratárias. Tais 
variáveis estão relacionadas com: (a) a doença causal em 
si, (b) os medicamentos e (c) o paciente.78 Os exemplos 
desses problemas podem ser doenças cerebrais 
não diagnosticadas, como aquelas associadas a 
traumatismo físico; desenvolvimento de intolerância aos 
medicamentos ou alterações em suas doses; diferenças 
entre os pacientes, como polimorfismos genéticos. 
Atualmente, a base da terapia em casos de epilepsia 
envolve o uso de medicamentos antiepilépticos.83 
Basicamente, esses agentes antiepilépticos são utilizados 
para diminuir não só a excitabilidade elétrica dos 
neurônios, mas também a atividade elétrica excessiva e 
as crises. A ação dos medicamentos antiepilépticos pode 
ser mediada por: (a) alterações no nível de atividade 
dos canais de sódio ou cálcio na membrana celular 
dos neurônios; (b) aumento dos níveis do ácido gama-
aminobutírico (GABA), um neurotransmissor inibitório 
que reduz a transmissão de mensagens ou diminui a 
absorção de glutamato, um neurotransmissor excitatório 
que aumenta a transmissão de mensagens. Os agentes 
antiepilépticos mais utilizados atualmente aumentam 
as sequências inibitórias, o que pode acarretar a geração 
de efeitos indesejáveis, como sedação ou ataxia. O 
medicamento antiepiléptico ideal deveria ter excelente 
eficácia e elevado índice terapêutico, com baixo 
potencial de efeitos colaterais adversos e propriedades 
farmacocinéticas favoráveis que permitiriam a sua 
administração uma ou duas vezes ao dia.78,83 Embora 
existam inúmeros medicamentos antiepilépticos 
disponíveis para o tratamento da epilepsia canina, não 
existe um fármaco ideal; entretanto, na hora de escolher 
o melhor protocolo terapêutico, os veterinários devem 
buscar o equilíbrio entre os benefícios proporcionados 
pelos medicamentos e os efeitos colaterais de cada um 
deles, levando em conta o processo sofrido pelo paciente 
e a sua capacidade de resposta.78,83 
Entre os princípios ativos que devem ser considerados, 
destacam-se os seguintes: fenobarbital, brometo 
Figura 8. Princípios ativos mais 
utilizados no tratamento da epilepsia.78
Fenobarbital
Brometo de potássio
Imepitoína
Levetiracetam
Zonisamida
Primidona
Gabapentina
Pregabalina
Valproato de sódio
Felbamato 
Topiramato
17
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
de potássio, imepitoína, levetiracetam, zonisamida, 
primidona, gabapentina, pregabalina, valproato de 
sódio, felbamato e topiramato.78,93 Os medicamentos 
antiepilépticos devem ser utilizados isoladamente (ou 
seja, como monoterapia) ou em combinação com outros 
agentes, com o objetivo de (a) controlar a epilepsia 
refratária e os efeitos colaterais ou (b) reduzir a dose.75,78 
Do ponto de vista histórico, o fenobarbital é o barbitúrico 
de eleição, em virtude de sua segurança, eficácia, 
custo e conveniência. Contudo, os níveis séricos desse 
fármaco devem ser monitorados, a fim de minimizar os 
efeitos adversos e a hepatotoxicidade.78,93 O fenobarbital 
provoca dependência física e, consequentemente, sua 
interrupção abrupta pode causar crises. Por esse motivo, 
as reduções da dose devem ser graduais.93 
Uma metanálise de publicações científicas sobre 
o uso de medicamentos antiepilépticos na espécie 
canina indicou que o fenobarbital, a imepitoína e o 
brometo de potássio por via oral podem ser eficazes 
para o tratamento da epilepsia idiopática e que os 
dados de outros medicamentos eram insuficientes 
ou pouco efetivos.78 O tratamento com fenobarbital 
foi bem-sucedido (o sucesso terapêutico, no caso, era 
considerado como uma redução> 50% na atividade 
epiléptica) em 82% dos cães tratados, enquanto 31% 
deixaram de ter crises e 15% não exibiram melhora. 
Outro estudo mostrou que 74% dos cães tratados 
com brometo de potássio melhoraram com uma 
redução > 50% e 52% (não tiveram crises durante os 
6 meses de estudo). A imepitoína, cuja utilização é 
aprovada na Europa e Austrália, mas não nos Estados 
Unidos, é tão eficaz quanto o fenobarbital, mas tem 
maior incidência de efeitos colaterais, como ataxia, 
sonolência, polidipsia, e hiperfagia.84 Outro estudo,94 
no entanto, constatou mais ataxia no tratamento com 
o fenobarbital do que com a imepitoína.
Todos os medicamentos antiepilépticos disponíveis 
atualmente têm efeitos colaterais. Tais efeitos podem 
(a) ter natureza transitória ou persistente, (b) ser 
potencialmente fatais ou (c) diminuir a qualidade de 
vida.78,92,94 O uso de combinações terapêuticas, com 
dois ou mais agentes antiepilépticos, tem como objetivo 
aumentar a eficácia e/ou reduzir os efeitos colaterais em 
alguns cães. Também se deve considerar a opção dos 
manejos nutricionais como terapia adjuvante. Em seres 
humanos, a terapia nutricional mais conhecida é a dieta 
cetogênica tradicional, composta de elevados níveis de 
gorduras e baixos níveis de carboidratos/proteínas. Essas 
dietas administradas a cães com epilepsia idiopática 
não demonstraram efeitos benéficos, nem tampouco 
a adição de suplementos de ácidos graxos ômega-3. 
Contudo, as dietas cetogênicas à base de triglicerídeos de 
cadeia média (MCTs) demonstram uma redução tanto na 
frequência como no número total de crises por mês, em 
comparação com uma dieta-controle.78
TRATAMENTO NUTRICIONAL
O cérebro possui uma capacidade limitada de 
utilização dos ácidos graxos de cadeia longa. Todavia, 
os ácidos graxos de cadeia média ou triglicerídeos de 
cadeia média (MCTs) podem ser rapidamente oxidados 
nos astrócitos e têm efeitos anticonvulsivantes; além 
disso, a administração de MCTs na dieta dá origem a 
corpos cetônicos, uma fonte alternativa de energia.95,96 
Os corpos cetônicos podem substituir uma grande 
parte da demanda de glicose, fornecendo até 60% das 
necessidades energéticas do cérebro durante um jejum 
prolongado. Foi determinado que, para cada mmoL (mM) 
de corpos cetônicos plasmáticos, o consumo de glicose 
é reduzido em aproximadamente 10%.97 As cetonas 
derivadas do fígado atravessam rapidamente a barreira 
hematoencefálica, onde se convertem em acetil-CoA e 
entram no ciclo do ácido cítrico para sua oxidação.98 As 
células neuronais podem oxidar os corpos cetônicos a 
uma taxa entre 7 e 9 vezes maior do que a glicose.99 
Os benefícios do uso de cetonas para o tratamento 
da epilepsia refratária (ou seja, resistente a 
medicamentos) foram reconhecidos pela primeira vez 
há mais de 90 anos como uma forma de mimetizar 
os benefícios do jejum no controle das crises. Na 
ausência de carboidratos ou outros precursores da 
glicose, o fígado aumenta a produção de corpos 
cetônicos, liberando-os na circulação para uso como 
fonte de energia por vários tecidos, incluindo o 
cérebro e os tecidos neuronais. Tanto o jejum como o 
consumo de dietas com alto teor de gorduras e baixo 
conteúdo de carboidratos/proteínas estimulam a 
produção hepática de cetonas. 
Inúmeros estudos e ensaios clínicos em pacientes 
humanos com epilepsia demonstraram a eficácia de 
dietas cetogênicas tradicionais contra crises, embora 
tenham sido observadas taxas de resposta muito 
diferentes.100 Em função de seu perfil nutricional com 
alto teor de gorduras e baixo conteúdo de carboidratos/
proteínas, essas dietas tradicionais possuem seus 
18
EPILEPSIA
próprios efeitos colaterais, sendo os distúrbios 
gastrointestinais os mais comuns. Além disso, como 
todas as dietas restritivas, elas foram associadas a 
deficiências nutricionais.101 Poucos estudos avaliaram 
a eficácia das dietas cetogênicas tradicionais com alto 
teor de gorduras e baixo conteúdo de proteínas para 
cães epilépticos. Além de diversos casos de pancreatite, 
observaram-se diferentes resultados quanto à redução 
das crises epilépticas.102
Dietas com triglicerídeos de cadeia média
Os MCTs sintetizados a partir dos óleos de coco e/
ou de palma são aproximadamente 100 vezes mais 
hidrossolúveis do que os de ácidos graxos de cadeia 
longa; além disso, são mais rapidamente digeridos 
no lúmen intestinal e não necessitam da atuação 
de lipases pancreáticas para a sua absorção. Os 
componentes dos MCTs são metabolizados com 
maior rapidez e transportados diretamente até a 
circulação porta-hepática; além de não dependerem 
da ligação às proteínas para atravessar as células, 
eles não necessitam da carnitina para o transporte 
mitocondrial.103 As dietas à base de MCTs combinam 
os benefícios da produção de cetonas através 
do rápido metabolismo de seus ácidos graxos e 
a ausência das graves restrições de proteínas e 
carboidratos de outras dietas (como aquelas existentes 
nas dietas cetogênicas tradicionais), o que melhora a 
palatabilidade do alimento para o animal e aumenta 
a adesão à dieta por parte do tutor. Além da produção 
de corpos cetônicos, os MCTs exercem um efeito direto 
sobre as crises epilépticas.96 
Trinta e um cães de várias raças que apresentavam o 
diagnóstico de epilepsia idiopática e tiveram pelo menos 
3 crises epilépticas em um período de três meses antes 
do início do estudo, apesar do uso de medicamentos 
antiepilépticos, foram objeto de um estudo conduzido 
para avaliação de uma dieta cetogênica formulada com 
base na adição de frações específicas de MCTs (C:08 e 
C:10).104 Durante três meses, esses cães foram submetidos 
à dieta com MCTs e, três meses depois, a uma dieta 
alternativa com gordura no lugar desses triglicerídeos. 
Setenta e um por cento dos cães submetidos à dieta com 
MCTs experimentaram menos crises, enquanto oitenta 
por cento apresentaram menos dias de crises. De modo 
geral, quase metade (48% dos cães) exibiu uma redução 
> 50% na incidência de crises, ao passo que 14% não 
sofreram nenhuma crise. Além disso, a resposta à dieta 
foi imediata desde a sua administração. Todos os cães 
receberam medicamentos antiepilépticos e suas doses 
não foram alteradas durante o estudo. Da mesma forma, 
a dieta à base de MCTs não afetou os níveis sanguíneos 
dos medicamentos antiepilépticos. Por fim, observou-se 
uma melhora dos comportamentos semelhantes aos do 
TDAH nos cães que receberam a dieta à base de MCTs, 
provavelmente relacionada com os potenciais efeitos 
ansiolíticos das dietas cetogênicas.74 
Figura 9. Os cães podem metabolizar os triglicerídeos de cadeia média 
(MCTs) em corpos cetônicos e utilizá-los como uma fonte de energia 
alternativa para os neurônios.
19
MCTs da 
dieta
Intestino Fígado Cérebro
Ácidos graxos 
de cadeia 
média
Veia porta
Barreira 
hemato- 
encefálica
Ácidos graxos 
de cadeia 
média
Corpos 
cetônicos
Fonte de 
energia 
alternativa
MCTs 
ingeridos
Caso nº: Nome do tutor:
Raça: Nome do animal:
Sexo:    M /    F  Estado reprodutivo:    Inteiro /    Castrado 
Idade:  Peso corporal:
Dieta:
Data:
Existem muitas causas possíveis para os episódios epiléticos sofridos pelo seu animal de estimação 
e, infelizmente, alterações de vários sistemas do corpo podem causar sinais muito semelhantes. Por 
gentileza, reserve o tempo necessário para preencher esse questionário, pois as informações nele 
contidas podem ser de grande utilidade, para que possamos interpretar os eventos presenciados por 
você e, assim, nos ajudar a focar no diagnóstico.
Se houver várias opções disponíveis, escolha tudo o que for pertinente.
O termo “crise” nesse questionário se refere aos episódios epiléticos que o seu animal de estimação está 
sofrendo.
MODELO DE QUESTIONÁRIO 
DE EPILEPSIA 
PROPOSTO PELA INTERNATIONAL VETERINARY EPILEPSY TASK FORCE (2015)
Em relação ao histórico de seu pet:
Seu animal teve complicações no nascimento?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal já sofreu algum traumatismo craniano?    sim    nãonão tenho certeza
Seu animal já sofreu meningite ou alguma infecção envolvendo o cérebro, a coluna vertebral ou os 
nervos?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal sofre de alguma das alterações a seguir? 
  Hepatopatia (enfermidade no fígado)     Hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue)
  Doença renal                Hipocalemia (baixo nível de potássio)
  Hipocalcemia (baixo nível de cálcio) 
Algum animal da mesma família do seu pet teve epilepsia?
  sim    não    não tenho certeza
Em caso de resposta afirmativa, solicitamos uma cópia do pedigree. 
Que idade seu animal tinha quando teve a primeira crise?  _____  anos   _____  meses
Quantas crises seu animal costuma ter em um período de 24 horas?  _______________
Qual o maior número de vezes que seu animal convulsionou em um período de 24 horas?  ____________
Caso seu animal tenha mais de uma crise em 24 horas, com que frequência elas ocorrem? 
  uma vez por mês     uma vez a cada 3 meses  
  outra frequência (especificar)  _____________________________________________________________________________
20
Seu animal já sofreu de status epilepticus (estado epiléptico)? (crises epilépticas de mais de 5 minutos) 
  sim    não    não tenho certeza
Quantas crises seu animal tem por mês?  _______________
Se o seu cão é uma fêmea inteira/não castrada, a frequência das crises aumenta durante o cio? 
  sim    não    não tenho certeza
Possíveis fatores desencadeantes:
Em que período as crises ocorrem:    pela manhã     à tarde     à noite     em qualquer hora 
Em que condições as crises ocorrem: 
  em repouso    durante o sono       durante exercícios/atividades físicas
  situação de estresse    após a refeição       no horário previsto para a refeição
  após a exposição a flashes de luz              após a exposição a ruídos sonoros elevados
  após outros estímulos (especificar)  _______________________________________________________________________
Antes da crise:
Você consegue prever que seu animal terá uma crise antes que aconteça?
  sim    não    não tenho certeza
Em caso de resposta afirmativa, com quanta antecedência?  ______ minutos  ______ horas  ______ dias
Em caso de resposta afirmativa, que comportamento a seguir indica a iminência de uma crise para você?
  medo      agressividade              desorientação/agitação
  andar cambaleante      dependência emocional        comportamento de se esconder
  sonolência/letargia      olhar vago/fixo no espaço          comportamento antissocial
  “caça a moscas imaginárias’’                      olfato exacerbado
Outros:  _________________________________________________________________________________________________________
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__________________________________________________________________________________________________________________
A crise em si:
As crises são semelhantes entre si?   sim    não    não tenho certeza 
Por gentileza, em relação às opções selecionadas anteriormente, descreva a(s) crise(s) com mais 
detalhes. Se o seu cão sofre mais de um tipo de crise, descreva primeiro os tipos mais comuns e, 
depois, os outros.
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QUESTIONÁRIO DE EPILEPSIA 
21
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
Durante a crise:
Qual é a primeira coisa que acontece durante a crise? _____________________________________________________
___________________________________________________________________________________________________________________
 A cabeça está envolvida em um primeiro momento?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal executa movimentos mastigatórios?    sim    não    não tenho certeza
Os membros anteriores ou posteriores estão envolvidos no início? 
  sim    não    não tenho certeza
A crise começa no lado esquerdo ou direito de seu animal?
  sim    não    não tenho certeza
O corpo de seu animal fica rígido, mole ou normal?    rígido    mole    normal
Seu animal cai no chão?   sim    não    não tenho certeza
Em caso de resposta afirmativa, ele sempre cai do mesmo lado? 
  sim, especifique  ____________      não
Seu animal realiza movimentos de “pedalar”?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal treme?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal consegue ouvi-lo?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal pode vê-lo?    sim    não    não tenho certeza
Seu animal:    urina    defeca      baba/espuma
Por gentileza, em relação às opções selecionadas anteriormente, descreva a(s) crise(s) com mais 
detalhes. Se o seu cão sofre mais de um tipo de crise, descreva primeiro os tipos mais comuns e, 
depois, os outros.
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Qual o tempo de duração das crises? ________________
Você já cronometrou as crises com um relógio?    sim    não
Quanto tempo leva para o seu animal voltar a ficar em pé e a caminhar? ________________
Quanto tempo demora para ele voltar ao normal? ________________
22
Depois da crise:
Seu animal se apresenta com:
  medo    agressividade             desorientação/agitação
  andar cambaleante    maior dependência emocional      se esconde/comportamento antissocial
  sonolência/letargia    olhar fixo no espaço          caça moscas imaginárias/olhar vago
  farejamento    cegueira                    normal
Outros:  _________________________________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________
Entre as crises:
Seu animal se mostra completamente normal entre as crises?
  sim    não    não tenho certeza
Em caso de resposta negativa, quais as alterações apresentadas pelo seu animal, em comparação 
com o estado anterior à crise? 
- Alteração da atividade mental. Exemplo: deprimido, hiperativo  sim   não    não tenho certeza
- Incapacidade de realizar atividades já aprendidas  sim   não    não tenho certeza
- Interação social anormal. Exemplo: dependência/comportamento de se esconder
  sim   não    não tenho certeza
- Agressividade. Exemplo: em relação aos cães ou pessoas  sim   não    não tenho certeza
- Desobediência                               sim   não    não tenho certeza
- Comportamento anormal. Exemplo: olhar fixo para os cantos/pressiona a cabeça contra a parede  
                                sim   não    não tenho certeza
- Mudança do apetite                               sim   não    não tenho certeza
- Ingestão de fezes/coisas anormais                         sim   não    não tenho certeza
- Consumo maior ou menor de água                         sim   não    não tenho certeza
- Lambedura excessiva ou arranhadura (“coceira”)                sim   não    não tenho certeza
- Destruição de objetos                               sim   não    não tenho certeza 
- Dificuldade para se sentar ou permanecer quieto. Exemplo: caminhadas, uivos e latidos    
                                sim   não    não tenho certeza
- Mudança do comportamento sexual. Exemplo: em relação às pessoas (“masturbação”)    
                                sim   não    não tenho certeza
- Alterações nos padrões de sono                         sim   não    não tenho certeza
- Alterações nos padrões de exercício                      sim   não    não tenho certeza
Se você tiver informações adicionais com as quais deseja contribuir, comente-as aqui.
__________________________________________________________________________________________________________________
Por gentileza, forneça-nos os materiais a seguir caso você disponha deles: 
• Vídeo da crise
• Cópia do “diário” (registro) das crises epilépticas e dos medicamentos
• Resultados dos exames anteriores (hemograma completo, urinálise, RM/TC, análise do líquido 
cerebrospinal, entre outros).
Muito obrigado pelo tempo dedicado!
QUESTIONÁRIO DE EPILEPSIA 
23
PROCESSOS NEUROLÓGICOS EM CÃES E GATOS
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