Epilepsia em Cães e Gatos

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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
FACULDADE DE VETERINÁRIA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA E CLÍNICA
VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA DE CÃES E GATOS
Profa. Maria Cristina Nobre e Castro
Monitora: Maria Elizabeth Corrêa Jankovitz
EPILEPSIA EM CÃES E GATOS
“Epilepsy is the most common serious brain disorder worldwide. It has no age, racial, social class,
national or geographic boundaries”. (WHO - World Health Organization).
INTRODUÇÃO
Epilepsia é uma complexa doença cerebral
na qual uma atividade súbita e anormal de
redes neurais causa sinais clínicos
convulsivos caracterizados por aspectos
motores, autonômicos e/ou comportamentais.
É a doença neurológica crônica cerebral mais
comum em humanos e cães.
Em cães, estima-se que a prevalência da
doença seja de 0,6-0,75% na população
geral.
Estudos epidemiológicos de raças
específicas com epilepsia idiopática têm
demonstrado hereditariedade da doença em
raças como Labrador Retriever, Pastor
Belga, Boxer, Springer Spaniel Inglês, Braco
Húngaro de pelo curto, Pastor Bernese,
Poodle Standard, Border Collie, Pastor
Australiano e Border Terrier.
TERMINOLOGIA
CRISE EPILÉPTICA: é a manifestação
hiperssincrônica dos neurônios cerebrais,
normalmente autolimitante.
CONVULSÃO: o termo “convulsão”,
amplamente difundido, não deve ser utilizado
como sinônimo de crise epiléptica, uma vez
que nem todas as crises epilépticas são
“convulsivas”. Trata-se de uma terminologia
que deve ser utilizada somente para
descrever uma crise epiléptica generalizada
com envolvimento de componente motor
(tônico-clônica). Esse termo pode ser bem
útil na comunicação com o tutor.
CRISE REATIVA: é uma crise epiléptica que
ocorre como resposta natural do cérebro a
um distúrbio transitório em sua função
(natureza tóxica ou metabólica), que é
reversível quando a causa é corrigida. Ex:
hipoglicemia, intoxicação por carbamatos e
organofosforados.
EPILEPSIA: Distúrbio cerebral causado por
predisposição persistente do cérebro a
gerar crises epilépticas de forma espontânea
e recorrente. De forma prática, considera-se
epilepsia quando ocorrem duas ou mais
crises não-reativas com intervalo mínimo de
24 horas entre elas.
CLUSTER ou crises epilépticas agrupadas:
consiste em duas ou mais crises dentro de
um período de 24 horas.
STATUS EPILEPTICUS ou estado epiléptico:
Crises epilépticas que duram mais do que 5
minutos OU duas ou mais crises
generalizadas sem recuperação de
consciência entre elas.
Em um cérebro normal, os neurônios
disparam seus impulsos elétricos de forma
aleatória, não sincrônica. Durante um
evento epiléptico, os neurônios do foco
epileptogênico disparam todos ao mesmo
tempo, isto é, de forma hiperssincrônica.
O organismo possui mecanismos
autorregulatórios, como a liberação de
neurotransmissores inibitórios (ex: GABA),
para controlar as crises. Quando esse
mecanismo autorregulatório falha e o
organismo não consegue conter a crise, o
animal entra em um estado conhecido
como “status epilepticus”.
CLASSIFICAÇÃO
ETIOLOGIA EPILEPSIA IDIOPÁTICA (OU
PRIMÁRIA)
O diagnóstico é de exclusão e deve ser
baseado na idade de início das crises, exame
neurológico normal no período entre crises
(inter-ictal), bem como exclusão de distúrbios
metabólicos, tóxicos ou estruturais no
cérebro.
Pode ser classificada em três tipos:
Fundo genético conhecido (epilepsia
genética): um gene causador de epilepsia é
identificado.
Fundo genético suspeito: uma influência
genética é apoiada por uma alta prevalência
na raça (>2%), análise genealógica e/ou
histórico familiar de indivíduos epilépticos.
Causa desconhecida e sem indicação de
epilepsia estrutural.
EPILEPSIA ESTRUTURAL (OU SECUNDÁRIA)
Causada por uma patologia
intracraniana/cerebral identificada.
Possíveis causas: acrônimo VITAMIN-D
V vascular
I inflamatória/infecciosa
T traumática(considerar)/tóxica(não considerar nesse
caso) A anomalia congênita/desenvolvimento
M metabólica (não considerar nesse caso)
I idiopática (não considerar nesse caso)
N neoplásica
D degenerativa
Fonte: Dewey & Da Costa, 2016.
O exame neurológico frequentemente é
anormal e pode revelar déficits assimétricos
em cães com patologia cerebral lateralizada.
OBS: Um exame neurológico normal,
entretanto, não descarta completamente uma
epilepsia estrutural. Isso pode acontecer em
casos de lesões focais em áreas do cérebro,
como o bulbo olfatório e lobo piriforme
(regiões clinicamente “silenciosas”), que
podem gerar crises epilépticas sem
quaisquer outros sinais neurológicos.
CRISES REATIVAS
Podem resultar de distúrbios metabólicos
sistêmicos (hipoglicemia, distúrbios
eletrolíticos, shunt portossistêmico causando
encefalopatia hepática) ou de intoxicações
(carbamatos, organofosforados, intoxicação
por chumbo, etilenoglicol, metaldeído,
estricnina).
As intoxicações têm um início agudo (<24h) e
sinais neurológicos que podem ser
precedidos ou acompanhados de sinais
gastrintestinais, cardiovasculares ou
respiratórios.
Distúrbios metabólicos podem ter início
agudo, subagudo ou crônico, e podem ser
progressivos ou reincidentes.
TIPOS DE CRISE
FOCAL
Caracterizada pela lateralização e/ou sinais
regionais (motores, autonômicos ou
comportamentais; isolados ou combinados)
Motora: fenômeno focal episódico. Ex:
espasmos faciais, movimentos repetidos de
cabeça, piscar rítmico, contração da
musculatura facial, espasmos rítmicos
repetidos de uma extremidade.
Autonômica: envolve componentes
parassimpáticos e epigástricos. Ex: pupilas
dilatadas, sialorreia ou vômito.
Comportamental: em humanos há
fenômenos psíquicos e/ou sensoriais; em
animais, há uma curta mudança episódica no
comportamento. Ex: ansiedade, inquietação,
reações de medo inexplicáveis, busca de
atenção pelo dono de forma anormal.
GENERALIZADA
Caracterizada por envolvimento bilateral
(ambos os lados do corpo e, portanto, ambos
hemisférios cerebrais). Pode ocorrer sozinha
ou evoluir de uma crise focal. Como regra, o
animal perderá consciência durante as
crises, podendo ocorrer salivação, micção
e/ou defecação (exceto nas crises
mioclônicas).
Tônico-clônica (movimento de pedalagem)
Tônica (aumento de tônus/rigidez muscular)
Clônica (contrações musculares)
Mioclônica (movimentos abruptos de
empurrão geralmente afetando ambos os
lados do corpo)
Atônica: também chamados de “ataques de
queda” – perda geral e repentina do tônus
muscular que geralmente faz o animal
colapsar/desmoronar.
FOCAL COM GENERALIZAÇÃO:
A crise inicia em uma área localizada no
cérebro e se propaga até envolver ambos
hemisférios cerebrais.
A crise irá se iniciar com sinais regionais
motores, autonômicos e/ou comportamentais,
sendo seguida por um estágio convulsivo
com atividade tônica, clônica ou tônico
clônica e perda de consciência.
É o tipo mais comum de crise observado no
cão.
O início da crise focal é geralmente muito
curto, podendo ser difícil de diferenciar da
∙
crise generalizada.
FASES DA CRISE EPILÉPTICA
PRÓDROMO Em alguns animais (mas não
é tão comum), o ictus pode ser precedido por
um longo período (horas a dias) de mudança
na disposição do animal. Humanos podem
experimentar dias de, por exemplo,
irritabilidade e alterações emocionais. Nos
cães, os sinais prodrômicos mais comuns
descritos são horas ou dias de inquietação e
ansiedade, ou comportamento de busca por
atenção do tutor.
ICTUS Atividade epiléptica em si. Pode ser
uma crise focal, generalizada ou focal com
generalização. Na maioria dos casos, dura
menos de 2-3min.
PÓS ICTUS Fase em que a função
cerebral normal é restaurada. Essa fase pode
ser muito curta ou durar várias horas a dias.
Normalmente, o animal fica desorientado,
pode ter alterações comportamentais, como
vocalização repetitiva, andar compulsivo
falhando em evitar obstáculos, cansaço,
ataxia (incoordenação), fome ou sede,
expressar a vontade de urinar ou defecar,
dormir por um longo período de tempo.
Cegueira pós-ictal e agressividade também
podem ocorrer.
DIAGNÓSTICO
A abordagem diagnóstica de pacientes que
apresentam histórico de suspeita de crises
epilépticas envolve dois passosfundamentais:
1- Realmente são crises epilépticas?
Estabelecer se os eventos realmente
representam crises epilépticas ou se são
consistentes com um transtorno paroxístico
diferente.
2- O que está causando essas crises?
Identificar a causa de base da crise
epiléptica.
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE
EPILEPSIA IDIOPÁTICA
∙ Histórico de uma ou mais crises epilépticas
não-reativas ocorrendo com pelo menos
24h de intervalo entre si;
∙ Idade do início das crises entre 6 meses e 6
anos de idade;
Exame físico e neurológico normais
(exceto pelas alterações em decorrência
do uso de fármacos antiepilépticos e
déficits neurológicos pós-ictais);
OBS: nesses casos, os animais devem ser
reexaminados quando as concentrações
séricas do fármaco estabilizarem e após a
resolução de alterações pós-ictais (em
menos de 1 semana essas alterações pós
crise costumam se resolver).
Histórico familiar de epilepsia idiopática;
Sem anormalidades significativas em
exames de sangue e urinálise.
EXAMES DE SANGUE: hemograma,
perfil bioquímico (dosagem de sódio,
potássio, cloreto, cálcio, fósforo, ALT,
FA, bilirrubina total, ureia, creatinina,
proteínas totais, albumina, glicose,
colesterol, triglicerídeos, ácidos
biliares pré e pós prandiais e/ou
amônia.
URINÁLISE: densidade, proteínas,
glicose, pH e sedimentoscopia
OBS: Além dos exames citados acima,
pode se ainda realizar Ressonância
Magnética (RM) e coleta de líquor (LCR),
seguindo-se os critérios a seguir.
OBS: O diagnóstico definitivo só é
possível com o exame de
eletroencefalograma (EEG), detectando
anormalidades características de crises.
No entanto, esse recurso ainda precisa
ser melhor protocolado e estudado na
Medicina Veterinária.
QUANDO SOLICITAR RM E COLETA DE LCR
Exclusão da possibilidade de crise
reativa; Idade do início das crises: < 6
meses ou >6 anos;
Anormalidades neurológicas inter-ictais
(intervalo entre crises) consistentes com
neurolocalização intracraniana;
OBS: isso é visto no exame neurológico
Em casos de status epilepticus ou
cluster;
Diagnóstico presuntivo prévio de epilepsia
idiopática e resistência ao tratamento com
monoterapia na dose máxima tolerável.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
DAS CRISES EPILÉPTICAS
Identificar se realmente é uma crise
epiléptica e diferenciar de outros eventos
paroxísticos (síncope, narcolepsia, distúrbios de
comportamento, discinesia paroxística, tremor de cabeça
idiopático, crise vestibular)
Excluir causas de crises reativas
(metabólica ou tóxica)
Hemograma
Bioquímica
Urinálise
Excluir causas estruturais
(de acordo com a suspeita)
Testes para doenças infecciosas
(sorologia, PCR, teste rápido cinomose)
Pesquisa de metástase
(RX de tórax, US abdominal)
RM e TC de encéfalo
(seguindo os critérios anteriormente
citados) Coleta e análise de LCR
(vide critérios)
Após exclusão de todas as possíveis
causas reativas e estruturais, o
diagnóstico presuntivo é de epilepsia
idiopática.
TRATAMENTO
OBJETIVOS
O objetivo ideal da terapia com drogas
anti-epilépticas (DAE) é equilibrar a
capacidade de eliminar as crises
epilépticas com a qualidade de vida do
paciente.
A erradicação das crises muitas vezes
não é possível.
Metas mais realistas incluem diminuir a
frequência, duração e gravidade das
crises, com nenhum ou poucos efeitos
adversos para manter a qualidade de vida
do paciente.
QUANDO TRATAR?
Lesões estruturais presentes ou histórico
de doença cerebral ou trauma;
Se ocorrer cluster ou status epilepticus; 2 ou
mais crises em um período de 6 meses;
Sinais pós-ictais graves (ex: agressividade,
cegueira) ou que duram mais de 24h;
Se a frequência e/ou duração das crises
estão aumentando e/ou se a gravidade da
crise está piorando ao longo de 3 períodos
inter-ictais (entre uma crise e outra).
OBS: Em geral, quanto mais crises, maior o
foco epileptogênico e mais difícil o
tratamento. Ou seja, quanto mais crises o
animal tiver, até que se inicie o tratamento,
piores são as consequências. Dessa forma,
preconiza-se iniciar o tratamento o mais cedo
possível ao mesmo tempo em que se inicia a
investigação da etiologia.
ORIENTAÇÕES AO TUTOR
É importante haver uma conversa entre o MV
e o tutor para definir os objetivos:
Diminuir frequência de crises X abolir as
crises: O sucesso do tratamento se baseia
em diminuir a frequência de ocorrência das
crises, e não necessariamente abolir
completamente as crises. Diminuir a
frequência, a duração e a gravidade já é um
sucesso.
Monoterapia: ideal (e geralmente é possível
com o uso de fenobarbital). Caso não seja
possível, associar outro fármaco (brometo de
potássio) ou outros (medicamentos
secundários).
Medicação contínua e regular: a maioria é
de 12 em 12, ou de 8 em 8 horas. Em muitas
vezes, as queixas do tutor são de que o
medicamento não está funcionando, e pode
ser que a administração não esteja sendo
feita corretamente.
Não suspender abruptamente (se possível,
diminuir a dose 25% por semana até parar). É
comum que os tutores acreditem que a partir
do momento em que o animal se estabiliza e
não tem mais crises, basta parar de
administrar a medicação. Os medicamentos
demoram algum tempo (por
exemplo, o fenobarbital leva 14 dias) para ter
seu nível sérico estabilizado e, por isso,
deve-se esperar esse tempo para modificar o
protocolo, caso seja necessário. Além disso,
é importante informar ao tutor que essas
medicações são de uso contínuo e, na maior
parte dos casos, o animal terá de fazer uso
para o resto da vida.
Castração: Em algumas fêmeas, o limiar de
crises epilépticas diminui durante o estro.
Com a castração, a fêmea não entra mais no
cio e pode evitar a ocorrência das crises. No
macho, é importante castrar para prevenir
uma possível epilepsia idiopática nos
descendentes, caso o animal tenha algum
gene que leve a isso.
Interações farmacológicas: O fenobarbital
pode diminuir o efeito terapêutico de outras
DEAs (levetiracetam, zonizamida e
benzodiazepínicos), bem como de
corticosteroides, ciclosporinas, metronidazol,
voriconazol, digoxinas, digitoxinas,
fenilbutazona e alguns anestésicos (ex:
tiopental). Além disso, fármacos que inibem o
citocromo P450 acabam inibindo o
metabolismo do fenobarbital, aumentando
sua concentração sérica e podendo causar
toxicidade. Ex: cimetidina, omeprazol,
cloranfenicol, trimetoprim, fluoroquinolonas,
tetraciclinas, cetoconazol, fluconazol,
itraconazol, fluoxetina.
Cuidados durante a crise epiléptica:
Afastar objetos que possam machucar o
animal durante a crise;
Deixar o animal em local confortável;
Proteger a cabeça do animal, seja com uma
almofada ou apoiando com as próprias
mãos;
Nunca tentar colocar a mão na boca do
animal, sob risco de mordedura;
Filmar e cronometrar o episódio para
mostrar ao veterinário;
Anotar no diário de crises (data, hora e
duração);
Em casos de status ou cluster, levar o
animal a um hospital veterinário o mais
rápido possível (emergência).
QUAL FÁRMACO ESCOLHER?
Não há diretrizes baseadas em evidência
científica sobre a escolha de drogas
antiepilépticas (DAEs) em cães e gatos. Ao
escolher uma DAE deve-se levar em
consideração diversos fatores, como:
Fatores específicos das DAEs: segurança,
tolerabilidade, efeitos adversos, interações
medicamentosas, frequência de
administração.
Fatores relacionados ao animal: tipo de
crise epiléptica, frequência e etiologia,
doenças concomitantes (ex: problemas
renais/hepáticos/gastrointestinais).
Fatores relacionados ao tutor: estilo de
vida, aspectos financeiros.
Ou seja, a escolha da DAE é determinada
caso a caso. Os fármacos mais utilizados
para controle de crises são o fenobarbital
(FB) e brometo de potássio (KBr) devido seu
longo histórico, ampla disponibilidade e baixo
custo.
FENOBARBITAL (FB)
Eficácia
Diminui a frequência de crises em 60-93%
dos cães com epilepsia idiopática quando a
concentração sérica está ideal.
Efeitos adversos
A maioria dos efeitos adversos é dose
dependente.
Efeitos comuns: Sedação, ataxia, polifagia,
polidipsia e poliúria.
Em cães, o FB é um potente indutor do
complexo enzimático citocromo P450 no
fígado, aumentandosignificativamente a
produção hepática de espécies reativas de
oxigênio, o que aumenta o risco de injúria
hepática. Portanto, o FB é contraindicado
para pacientes com disfunção hepática.
O FB atravessa a placenta e pode ser
teratogênico
Alterações laboratoriais: Elevação de
enzimas hepáticas, colesterol e triglicerídeos.
Alterações em alguns testes de função
endócrina podem ocorrer (tireoide, adrenal, e
eixo hipófise-adrenal).
Dose inicial recomendada
2,5-3mg/kg VO BID
Essa dose será ajustada de acordo com o
controle das crises, efeitos adversos e
monitoramento do nível sérico.
Monitoramento
Nível sérico terapêutico: 15-40mg/L
Ideal: 25-30mg/L
>35: risco de hepatotoxicidade
<15:controle ineficiente das crises
Hemogramas e bioquímicas de rotina a cada
3-6 meses são indicados.
Em casos de controle inadequado de crises,
as concentrações séricas de FB devem ser
usadas para guiar um aumento na dose.
AJUSTE DE DOSES
Fórmula:
ou regra de três:
Concentração sérica atual ------- dose atual
Concentração sérica desejada ------- nova dose (X)
Ex: animal sem controle das crises epilépticas,
tomando a dose inicial de 3mg/kg. Na mensuração
sérica, a concentração de FB foi de 15mg/L. Como
ajustar a dose para que a concentração sérica
fique próxima ao ideal (25mg/L)?
15mg/L ------------- 3mg/kg
25mg/L -------------- X
X= 5 mg/kg
OBS: pacientes com controle adequado de
crises, mas com concentrações séricas
abaixo da faixa terapêutica, não requerem
ajustes de dose, pois essa concentração
sérica pode ser suficiente para esse
indivíduo.
OBS: a concentração sérica desejada deve
ser a menor possível associada com uma
redução da frequência de crises em >50% ou
ausência de crises e efeitos adversos.
BROMETO DE POTÁSSIO (KBR)
Eficácia
O brometo é administrado como um sal de
potássio (KBr).
Tem um efeito sinérgico com o FB, podendo
ser utilizados em conjunto caso não haja um
controle efetivo de crises somente com o
uso do FB.
Também pode ser utilizado como
monoterapia em casos de resistência
farmacológica ao FB.
Efeitos adversos
KBr deve ser evitado em cães com
disfunção renal para prevenir toxicidade
secundária à redução da eliminação renal.
Efeitos comuns: sedação, ataxia e fraqueza
de membros pélvicos, polidipsia/poliúria,
polifagia e ganho de peso. OBS: em gatos, o
KBr é contraindicado, pois pode provocar
uma condição inflamatória pulmonar
semelhante à asma felina.
Doses recomendadas
Como adjuvante: 15mg/kg VO BID Em
monoterapia: 20mg/kg VO BID Administrar
junto à comida para prevenir irritação de
mucosa gastrointestinal.
Monitoramento
Demora cerca de 3 meses para atingir a
concentração sérica estável.
Nível sérico ideal – como adjuvante ao FB:
1000-2000 mg/L
Quando em monoterapia: 2000-3000mg/L
ATENÇÃO NA DIETA!
O brometo de potássio é excretado de forma
inalterada na urina e sobre reabsorção tubular
em competição com o cloreto. Portanto,
fatores da dieta que afetam os níveis de
cloreto (NaCl – sal), podem alterar as
concentrações séricas de brometo. Altas
concentrações dietéticas de cloreto aumentam
a excreção de KBr, podendo encurtar sua
meia-vida e resultar em falha terapêutica. Por
outro lado, baixas concentrações de cloreto
diminuem a excreção de KBr, podendo
prolongar sua meia-vida e resultar em
toxicidade. Sendo assim, cães que fazem
uso de KBr devem ser mantidos em uma
dieta constante para evitar flutuações
séricas de KBr.
OBS: Diuréticos de alça, como a furosemida,
bem como fluidoterapia agressiva ou
prolongada podem aumentar a eliminação de
KBr, podendo resultar em falha terapêutica
no controle das crises epilépticas.
IMIPETOÍNA
Aprovado em 2013 na Europa. Ainda não
está disponível no Brasil.
Metabolização hepática. Excreção fecal e
renal.
Dose: 10 a 30 mg/kg BID
Efeitos adversos: PF, PD, sonolência,
letargia, vômito, diarreia e sialorreia. Mas os
efeitos são bem menores que os do FB.
Falta de estudos em animais pequenos (<5
kg)
Sem referências de concentrações séricas
para monitorização e não há
recomendações de monitoramento
terapêutico pelo fabricante devido ao seu
amplo índice terapêutico, que varia entre
indivíduos.
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO
DROGAS ANTI-EPILÉPTICAS
ALTERNATIVAS (DAEA)
Felbamato
Gabapentina: 10 a 20 mg/kg TID
Levetiracetam (Keppra®): mais efetivo
como a terceira droga de escolha.
20 mg/kg VO TID-QID
Estabilização em poucos dias Nível sérico:
em cães não há informação disponível; em
humanos, o intervalo é de 12-46ug/l e pode
ser usado como orientação.
Pregabalina
Topiramato
Zonisamida
INDICAÇÕES – DAEA
Epilepsia resistente aos fármacos
tradicionais: Para casos em que a terapia
tradicional não controla adequadamente,
mesmo com o controle sérico de fenobarbital
e/ou brometo;
Como monoterapia quando: ocorre efeitos
adversos com fenobarbital e/ou brometo
Epilepsia secundária à má-formação
(hidrocefalia), meningoencefalite, tumores
cerebrais.
CONTRAINDICAÇÕES – DAEA
Felbamato: pacientes com mielosupressão
Gabapentina líquida: contem xilitol (Xilitol é
tóxico para cães e pode causar insuficiência
hepática e hipoglicemia)
OBS: todos os fármacos anti-epilépticos
devem ser utilizados com cautela em animais
com doenças hepáticas e/ou renais.
OUTRAS TERAPIAS DIETA
Dieta cetogênica com ácidos graxos de
cadeia média: oferecem uma fonte alternativa
de energia para melhorar a função cerebral
dos cães.
Proplan Purina – Neurologic Care
Apenas como terapia adjuvante.
CANABIDIOL
Ainda em estudo.
RELAÇÃO DE CONFIANÇA COM O
TUTOR
Com o objetivo de promover um manejo
satisfatório do paciente epiléptico, os tutores
precisam ser informados e educados pelo
Médico Veterinário sobre:
A doença do animal e a influência em sua
vida diária (considerações, por exemplo,
sobre deixar o animal sozinho, o que fazer
quando viajar e deixar o cachorro e um canil,
medos de comorbidades comportamentais
etc);
A necessidade de terapia com as DAEs e a
compreensão de que muitas vezes é um
compromisso para a vida toda do animal; O
objetivo da terapia (explicado melhor
anteriormente);
A importância da administração regular das
DAEs;
O fato de que os ajustes de dose devem ser
feitos apenas após consulta com o
veterinário e não por conta própria; Os
possíveis efeitos adversos das DAEs; A
importância de um registro/diário detalhado
de crises;
A importância de check-ups regulares para
monitorar as concentrações sanguíneas da
DAE, bem como hemograma e bioquímica
quando necessários;
A necessidade de modulação no tratamento
para atingir um controle ideal das crises;
A possibilidade de ocorrência de status
epilepticus e cluster, bem como a
administração de DAEs adicionais em casa;
Custos envolvidos;
O fato de que interações medicamentosas
podem ocorrer;
O entendimento de que uma retirada
abrupta da droga pode ser prejudicial ao
animal;
O fato de que a dieta (por exemplo, o teor de
sal), diarreia e vômitos podem afetar a
absorção das DAEs. Deve-se aconselhar o
tutor a manter uma direta constante ou fazer
mudanças gradualmente (procurando
aconselhamento veterinário caso o animal
tenha sinais gastrointestinais).
STATUS EPILEPTICUS OU CLUSTER
ABORDAGEM PRIMÁRIA
ABC da emergência
(aspiração de vias aéreas, oxigenoterapia,
intubação se necessário)
Diazepam intra-retal (IR) ou intra-nasal
(IN): 0,5-2mg/kg
OU
Midazolam intra-muscular (IM) ou IN (com
aplicador específico)
0,06-0,3mg/kg
Cateterização venosa
Bolus de Fenobarbital
3-5mg/kg IV ou IM
Se controle insuficiente segundo/terceiro
bolus de benzodiazepínico (Diazepam ou
Midazolam) se insuficiente infusão
contínua (IC) de benzodiazepínico se
insuficiente bolus de propofol 1-3,5mg/kg
IV seguido de IC 0,1-0,6mg/kg/min
ABORDAGEM SECUNDÁRIA
Monitorar parâmetros fisiológicos
(PAS, hidratação, FC, FR, TºC, DU,
glicemia, oxigenação, eletrólitos)
Realizar exame neurológico
Avaliar se há aumento de
pressão intra-craniana (PIC)
Se houver: Manitol 0,5-2g/kg
durante 15-20min
ou
Salina hipertônica 7,5%
(se hipotenso)
Investigar causa
(hemograma, bioquímica,
hemogasometria) Cuidados de
enfermagem
Iniciarterapia com Fenobarbital
(para animais que já faziam uso, dosar o nível
sérico na admissão do animal e fazer ajuste de
dose ou adicionar segundo fármaco)
OBS: como o Diazepam é utilizado como
primeira escolha na emergência, recomenda
se dobrar a dose IV ou IR de Diazepam em
cães tratados cronicamente com
Fenobarbital.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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epilepsy task force consensus report on
epilepsy definition, classification and
terminology in companion animals. 2015.
De Risio et al. International veterinary
epilepsy task force consensus proposal:
diagnostic approach to epilepsy in dogs.
2015.
Bhatti et al. International Veterinary Epilepsy
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Potschka et al. International veterinary
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canine and feline epilepsy. 2015.
Dewey & Da Costa. Practical Guide to
Canine and Feline Neurology, 3rd Edition,
2016.
Platt & Garosi - Small Animal Neurological
Emergencies, 2012.
Emergência (SE e cluster): informações
retiradas do fluxograma cedido pela MV
Yasmin Mendes.