Clinica-Medica-Pneumonia-e-Derrame-Pleural

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2020 
PNEUMONIA E 
DERRAME PLEURAL 
Clínica Médica 
 
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Diretor Administrativo 
Heitor Medeiros 
 
Diretor Pedagógico 
Aline Barros 
 
Coordenador de Conteúdo 
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Autores 
Arlindo Ugulino Netto 
André Lafayette 
Tomás Beder 
 
Conselho Editorial 
Arlindo Ugulino Netto 
Pierre Vansant Oliveira Eugenio 
MedResumo
s 
 
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ISBN: 978-65-81704-00-1 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
1 DEFINIÇÃO ............................................................................................................................................................................................. 5 
2 EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................................................................................................... 5 
3 TIPOS DE PNEUMONIA E SUAS DEFINIÇÕES........................................................................................................................................ 5 
4 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE ...................................................................................................................................... 5 
4.1 FISIOPATOLOGIA ...................................................................................................................................................................... 5 
4.2 MICROBIOLOGIA ...................................................................................................................................................................... 6 
4.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ..................................................................................................................................................... 9 
4.4 EXAME FÍSICO .......................................................................................................................................................................... 9 
4.5 MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS ........................................................................................................................................... 9 
4.6 ESCORES DE GRAVIDADE ....................................................................................................................................................... 10 
4.6.1 CURB-65 (CONFUSION, UREA, RESPIRATORY RATE, BLOOD PRESSURE AND AGE>65 YEARS) ......................... 10 
4.6.2 PSI (PNEUMONIA SEVERITY INDEX) ..................................................................................................................... 11 
4.7 RECOMENDAÇÕES QUANTO A ANTIBIOTICOTERAPIA ........................................................................................................ 12 
4.8 PACIENTES AMBULATORIAIS ................................................................................................................................................ 12 
4.9 PACIENTES INTERNADOS EM ENFERMARIA ........................................................................................................................ 13 
4.10 INDICAÇÃO DE UTI ................................................................................................................................................................. 13 
4.11 TRATAMENTO DE GERMES ESPECÍFICOS ............................................................................................................................. 14 
4.12 DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA .................................................................................................................................... 14 
5 DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA CAVIDADE PLEURAL ................................................................................................................... 16 
6 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................................................................... 16 
7 EXAME FÍSICO ..................................................................................................................................................................................... 17 
8 EXAMES DE IMAGEM .......................................................................................................................................................................... 17 
8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX ....................................................................................................................................................... 17 
8.2 OUTROS EXAMES DE IMAGEM ............................................................................................................................................. 17 
9 ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL .......................................................................................................................................................... 17 
9.1 CRITÉRIOS DE LIGHT .............................................................................................................................................................. 18 
10 REFERÊNCIAS ....................................................................................................................................................................................... 22 
 
 
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Pneumonias 
1 DEFINIÇÃO 
• A pneumonia é uma doença inflamatória aguda de causa infecciosa, seja essa bacteriana, viral ou fúngica. Causa 
inflamação e consolidação do parênquima pulmonar (preenchimento do espaço alveolar por infiltrado 
necroinflamatório), com comprometimento das trocas gasosas através de mecanismo de shunt, levando, por vezes, 
a hipoxemia e dispneia. 
2 EPIDEMIOLOGIA 
• A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a primeira causa de morte por doença infecciosa no mundo, 
com impacto significativo nas taxas de morbidade. 
• Houve uma importante redução das taxas de mortalidade por quadros respiratórios nas últimas décadas, apesar dos 
valores absolutos ainda elevados. Tal fato pode ser atribuído à melhora da situação socioeconômica, ao maior acesso 
a cuidados de saúde, ao aumento na disponibilidade de antibióticos e às políticas de vacinação da população. 
• O agente mais comum ainda é o Streptococcus pneumoniae (pneumococo - diplocococo gram positivo), apesar da 
evidência, em especial nos últimos anos, da ascensão de outros agentes bacterianos potencialmente patogênicos e o 
ganho de importância das epidemias virais neste processo. 
3 TIPOS DE PNEUMONIA E SUAS DEFINIÇÕES 
• PAC (Pneumonia Adquirida na Comunidade): Infecção aguda do parênquima pulmonar em um paciente que adquiriu 
a doença na comunidade, incluindo aqueles que manifestam sintomas até 48h da internação hospitalar. 
• PAH (Pneumonia Adquirida no Hospital): Acometimento parenquimatoso pulmonar que ocorre 48h ou mais após a 
admissão e não estava em aparente incubação ao momento da admissão. 
• PAVM (Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica): Pneumonia que se desenvolve após 48h ou mais da intubação 
endotraqueal eassistência ventilatória mecânica (AVM). 
OBS.: Até pouco tempo atrás, existia uma entidade conhecida como Pneumonia Associada aos Cuidados de Saúde (PACS), que 
seria uma forma de pneumonia adquirida na comunidade por pacientes com história de contato recente ou frequente 
com o sistema de saúde. Esta variante de pneumonia foi criada em 2005, a fim de identificar pacientes com maior risco 
de pneumonia por germes resistentes aos esquemas de antibióticos normalmente empregados para tratamento de PAC. 
Posteriormente, vários estudos demonstraram que os fatores utilizados para definir a PACS não eram preditores fortes 
o bastante para predizer alta prevalência de micro-organismos resistentes a antibióticos de amplo espectro. Pelo 
exposto, as diretrizes mais recentes sobre PAC e PAH orientam o abandono deste conceito de PACS. 
• Ao longo desta apostila, será abordada a PAC, já que a PAH e a PAVM serão temas da apostila de terapia intensiva. 
4 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
• A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) constitui, em todo o mundo, uma das principais causas de 
morbimortalidade e elevados custos hospitalares. 
4.1 FISIOPATOLOGIA 
• A exposição constante do pulmão a partículas aspiradas a partir das vias aéreas superiores (principal mecanismo 
patogênico) torna o trato respiratório um alvo suscetível à invasão de micro-organismos. 
• Estima-se que a microaspiração ocorra normalmente durante o sono em até metade das pessoas saudáveis, porém, 
em geral, a pneumonia não ocorre graças à integridade das barreiras de defesa. 
 
 
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• Flora normal da faringe: 
− Anaeróbios (principais): Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium; 
− Gram positivos aeróbios: Corynebacterium e estreptococos do grupo viridans. 
• O parênquima pulmonar, apesar da crença anterior de esterilidade, é dotado de uma microbiota que permanece em 
equilíbrio constante com os mecanismos de defesa. 
• A invasão por micro-organismos potencialmente virulentos, uma falha nas defesas do hospedeiro ou uma quantidade 
elevada de inóculo (macroaspiração) pode levar a uma quebra do equilíbrio e desenvolvimento do processo infeccioso. Tais 
micro-organismos, não componentes da microbiota normal da faringe, acabam por se multiplicar nos alvéolos, com o 
desencadeamento de uma resposta inflamatória intensa, tanto local, quanto sistêmica, com alta produção de citocinas, 
quimiocinas e fatores de crescimento, com lesão tissular e disfunção orgânica. 
• O pneumococo pode ser encontrado na nasofaringe de 5-10% dos adultos, enquanto o S. aureus coloniza a porção anterior 
das narinas em 20-40% da população. 
• Em contextos de maior debilidade clínica (idade avançada, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabetes mellitus, 
alcoolismo, internamento hospitalar, AVM), pode ocorrer modificação na flora colonizadora da faringe, predispondo ao 
aparecimento de bacilos gram negativos (BGN), especialmente enterobactérias. 
 
 
 ATENÇÃO 
A Pseudomonas aeruginosa é um BGN não fermentador de glicose que surge como causa de pneumonia 
em pacientes com pneumopatia estrutural, neutropênicos, usuários crônicos de corticoide sistêmico e 
pacientes hospitalizados. 
 
4.2 MICROBIOLOGIA 
• As bactérias causadoras de pneumonia adquirida na comunidade são classicamente divididas em dois grupos: 
− Agentes típicos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, 
anaeróbios e bactérias gram-negativas aeróbias; 
− Agentes atípicos: Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci. 
• Dentre estes, o Streptococcus pneumoniae continua sendo a espécie bacteriana mais comumente detectada na maioria dos 
estudos. Apesar da diminuição da incidência, reflexo das políticas de vacinação pneumocócica em vários países, este ainda 
parece ser o patógeno prevalente na maior parte dos países. 
• Também fica cada vez mais claro o papel dos vírus como causas comuns de PAC, ainda que como micro-organismos co-
infectantes. Cerca de um terço dos adultos apresentam vírus detectados em episódios de pneumonia, com a tendência a 
aumento desta detecção com o desenvolvimento de testes e painéis moleculares mais acurados. 
• A influenza é o vírus mais comumente isolado, seguido por outros como o rinovírus, vírus sincicial respiratório, 
parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus. O papel desses como colonizadores ou copatógenos não está tão claro, 
com algumas propostas sugerindo que exista um prejuízo aos mecanismos de defesa das vias aéreas superiores, facilitando 
o estabelecimento de outros microrganismos nas vias aéreas inferiores. 
 
PNEUMONIA TÍPICA X ATÍPICA 
− A apresentação clínica de uma pneumonia depende muito mais do estado imunológico do paciente que do agente etiológico 
específico. Um paciente com imunossupressão grave pode ser infectado pelo pneumococo sem febre alta, tosse com 
expectoração ou dor torácica pleurítica. Por sua vez, a pneumonia por Legionella pneumophila pode se apresentar com quadro 
hiperagudo e grave. 
− Dessa forma, as diretrizes de diferentes sociedades recomendam o abandono dessa classificação, utilizando apenas o termo 
“agentes típicos ou atípicos”. Por questões didáticas e por ainda serem conceitos abordados pelas provas de residência, ainda 
usaremos os termos pneumonia típica e atípica. 
 
Características Pneumonia Típica Pneumonia Atípica 
Patógenos Pneumococo 
Haemophilus Influenzae 
Moraxella catarrhalis 
K. pneumoniae 
S. aureus 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydia pneumoniae. 
Legionella pneumophila 
Vírus 
Início Agudo Agudo ou Subagudo 
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Quadro Clínico Febre alta, tosse produtiva, dor pleurítica. Febre leve, tosse seca, sem dor, “síndrome gripal” 
Radiografia de tórax Broncopneumônico ou lobar Broncopneumônico ou Intersticial 
Definição Gram ou escarro + 
Respondem aos betalactâmicos 
Gram ou escarro - 
NÃO respondem aos betalactâmicos 
 
 
Detalhes sobre os AGENTES TÍPICOS etiológicos da PAC 
• Streptococcus pneumoniae (Pneumococo): 
− Agente típico; 
− Agente mais comum em qualquer faixa etária, com exceção do lactente (pacientes < 2 meses são mais acometidos por 
“germes da neonatologia”: Estreptococo do grupo B (S. agalatiae); Gram negativos entéricos; Listeria; etc.); 
− Radiografia: 
✓ Derrame pleural: principal complicação. Na maioria das vezes, é estéril, tratando-se, simplesmente, de uma reação pleural frente a uma 
infecção parenquimatosa (derrame parapneumônico). 
✓ Pneumonia “redonda” ou pseudotumoral: condensação de formato arredondado, mais comum em crianças. 
• Haemophilus influenzae: 
− Agente mais frequente da descompensação do DPOC (pela ordem: Haemophilus; Pneumococo; Moraxella); 
− No DPOC, acomete normalmente o paciente mais idoso, com maior tempo de doença instalada; 
− Idade > 65 anos. 
• Moraxella catarrhalis: 
− Também comum no paciente com DPOC → prevalente naqueles mais idosos; 
− Uso crônico de corticoides leva a um aumento exponencial do risco. 
• Klebsiella pneumoniae: 
− Comum em pacientes graves, alcoólatras e diabéticos; 
− Pode causar quadros potencialmente graves; 
− Radiografia: “Pneumonia do Lobo pesado” (Pneumonia de Friedlander): acometimento de lobos superiores com 
abaulamento da fissura e compressão do lobo inferior adjacente. 
• Staphylococcus aureus: 
− Comumente leva a quadros graves; lactentes (mais comum inclusive que o pneumococo); pós-influenza; pacientes com 
doenças pulmonares crônicas (fibrose cística, bronquiectasias); usuários de drogas endovenosas; bronquiectasias: 
✓ Quadro sugestivo: lactente que evolui com PNM grave após um quadro gripal; 
✓ Usuários de drogas EV: adulto jovem; endocardite de câmara direita embolizante; 
✓ Fibrose cística: é uma doença genética que leva a um aumento da viscosidade da secreção pulmonar, infecções de repetição e formação 
de bronquiectasias.− Radiografia: 
✓ Pneumatocele (complicação: piopneumotórax); 
✓ Derrame pleural: costuma ser diferente daquele causado pelo pneumococo. O líquido não costuma estar estéril, mas sim, promove o 
chamado empiema (derrame pleural com pus); 
✓ Pneumonia necrosante (presença de cavidade purulenta < 2cm); 
✓ Abscesso (cavidade purulenta ≥ 2 cm); 
✓ Qual antibiótico utilizar? Oxacilina! Em caso de MRSA, devemos optar pela Vancomicina ou Linezolida. 
 
• Pseudomonas aeruginosa: 
− Comum em pacientes graves e com doença pulmonar estrutural prévia (Bronquiectasias; Fibrose cística; DPOC grave); 
− Em tratados cronicamente com corticoides (> 10 mg/dia) ou neutropênicos; 
− Em tratados com antibiótico no mês anterior por mais de sete dias com agente de amplo espectro; 
− Desnutrição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Detalhes sobre os AGENTES ATÍPICOS etiológicos da PAC 
• Agentes etiológicos: 
1. Mycoplasma; 
2. Chlamydophila pneumoniae; 
3. Vírus (influenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório); 
4. Chlamydia pstittaci (presente nas fezes dos pombos). 
• Mycoplasma pneumoniae: 
− Comum em pacientes entre os 5 a 20 anos (mais comum em adolescentes); 
− Quadro clínico (relacionado com a presença de IgM): 
✓ Miringite bolhosa: presença de bolhas/vesículas no tímpano à otoscopia; otalgia; 
✓ Anemia hemolítica: por crioaglutininas (IgM) produzidas contra o Micoplasma; 
✓ Stevens-Johnson: pode ser grave; associada a alergia a drogas; pode acometer pele e mucosas; 
✓ Fenômeno de Raynaud: também associada às crioaglutininas; 
✓ Pericardite; 
✓ Síndrome de Guillain-Barré. 
 
• Legionella pneumophila: 
− Agente atípico que pode causar PNM típica (mas que é tratada da mesma forma dos agentes atípicos); 
− Quadro típico e grave; 
− É comum em surtos de pneumonias em repartições (contaminação do sistema de ar condicionado); 
− Manifestações clínicas e laboratoriais: 
✓ Presença de sinal de Faget (ocorre na Legionella, na febre tifoide e na febre amarela): o paciente fica febril, mas apresenta 
frequência cardíaca normal ou diminuída paradoxalmente. 
✓ Diarreia, dor abdominal (talvez nenhum outro agente etiológico produza tantos sintomas de TGI; praticamente não existe 
paciente com PNM por legionella sem diarreia). 
✓ ↑Transaminases, ↓Na (poucos germes causam tanta alteração eletrolítica, principalmente hiponatremia – SIADH). 
✓ Escarro negativo! Germe atípico não cora com Gram. 
− Na suspeita clínica de Legionella, solicitar o Antígeno Urinário (TAU) da Legionella: depois do 3º dia de evolução, tem alta 
sensibilidade e especificidade. 
 
 
Detalhes sobre os AGENTES ANAERÓBIOS etiológicos da PAC 
• Geralmente, é uma flora polimicrobiana, em que há a associação de agentes aeróbios a alguns dos seguintes: 
− Peptostreptococcus; 
− Prevotella; 
− Fusobacterium nucleatum; 
− Porphyromonas. 
• Características sugestivas: 
− Dentes em mau estado / Hálito fétido; 
− Macroaspiração pulmonar (alcoólatra, rebaixamento do nível de consciência, distúrbios da deglutição etc.). 
 
 
 
Pneumonia do “lobo pesado” (Klebsiella) Pneumatoceles (S. aureus) Pneumonia redonda (S. pneumoniae) 
 
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Abcesso pulmonar 
 
Figura 1 – Achados radiográficos da pneumonia. 
Fonte: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882682/interpretando-a-radiografia-de-torax-na-emergencia.pdf 
 
4.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• As manifestações mais comuns da doença incluem tosse, dispneia, produção de escarro, febre e dor pleurítica. 
• Em geral, a doença por micro-organismos típicos tem um início mais hiperagudo, com febre elevada (atenção aos 
pacientes idosos que podem ter manifestações atípicas para micro-organismos típicos), secreção mucopurulenta em 
grande quantidade e dor torácica pleurítica. 
• A doença por patógenos atípicos geralmente apresenta um quadro mais arrastado, com evolução insidiosa, com 
febre baixa (por vezes ausente), tosse seca, secreção escassa e serosa, além de sintomas gripais (mialgia, diarreia, 
náuseas) predominantes. 
 
4.4 EXAME FÍSICO 
• Cerca de 80% dos pacientes estão febris ao exame físico inicial, tendo-se o cuidado de avaliar, em pacientes idosos, 
outros sinais de infecção que não o quadro febril. Alguns pacientes podem apresentar elevação da frequência 
respiratória (acima de 24 irpm), além de taquicardia. 
• Os sinais de consolidação parenquimatosa ao exame físico são a macicez à percussão, frêmito toracovocal elevado, 
murmúrio vesicular diminuído, estertores a ausculta, pectorilóquia fônica e broncofonia. 
 
4.5 MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS 
• A radiografia de tórax faz parte da tríade clássica de propedêutica da PAC, sendo recomendável a sua realização rotineira 
naqueles pacientes com suspeita da doença (em crianças até podemos dispensar o exame de imagem diante de um quadro 
típico, exceto se há suspeita de complicações). 
• A presença de um infiltrado na radiografia é considerada como o padrão-ouro para identificação da doença naqueles 
pacientes com quadro clínico / microbiológico sugestivo. Além de contribuir para o diagnóstico, o RX de tórax permite a 
avaliação da extensão das lesões, a detecção de complicações e o auxílio ao diagnóstico diferencial. 
• Não existe a evidência de um padrão radiológico clássico para a PAC. As alterações podem incluir: 
− Consolidações lobares: mais comuns na PAC típica, com acometimento de todo um lobo pulmonar; 
− Broncopneumonia: áreas consolidativas com a presença de broncograma aéreo; 
− Infiltrado intersticial difuso: mais comuns no acometimento por microrganismos atípicos; 
− Cavitações: mais raras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2 – Achados radiológicos da Pneumonia Adquirida na Comunidade. 
Fontes: https://br.pinterest.com/pin/93942342214285910/; Radiologia com Didática Marcelo Augusto Fonseca. 
 
• Já a tomografia de tórax (TC de tórax) é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima. 
O exame não é recomendado de forma rotineira diante dos dados limitados, alto custo, exposição à radiação e ausência de 
evidência para melhora dos desfechos. 
• Porém, a TC de tórax pode representar uma opção em pacientes com clínica sugestiva e radiografia de tórax negativa, o que 
pode acontecer em especial naqueles pacientes obesos, imunossuprimidos e com alterações radiológicas pulmonares 
prévias, além de auxiliar no diagnóstico diferencial. 
• A USG de tórax também pode ser utilizada na identificação de alterações parenquimatosas, especialmente no contexto de 
serviços de emergência. 
 
4.6 ESCORES DE GRAVIDADE 
• A primeira definição a ser tomada no cuidado dos pacientes com diagnóstico de pneumonia é a definição do ambiente de 
tratamento: ambulatorial ou hospitalar. Os escores disponíveis auxiliam na tomada de decisões, dimensionam a gravidade 
e ajudam a predizer o prognóstico da PAC. 
• Além da severidade da doença, fator mais importante na tomada dessa determinação (ambulatorial ou hospitalar), uma 
série de outros fatores devem ser levados em conta: viabilidade do uso de medicações por via oral, fatores psicossociais, 
características socioeconômicas e predição de aderência ao tratamento. 
• Vários são os instrumentos validados a este fim. Na nossa explanação, iremos citar dois dos mais usados: o CURB-65 e o PSI. 
4.6.1 CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory Rate, Blood pressure and Age>65 years) 
• Esse escore é uma ótima opção validada em especial para locais com poucos recursos, emergências e atenção primária. A 
aplicabilidade é imediata, mas a falta de inclusão de comorbidades que acrescentam potencial de complicações no PAC, 
como o etilismo, insuficiência cardíaca, hepática ou presença de neoplasias, faz com que seu valor preditivo negativo de 
mortalidade seja inferior ao do PSI (veremos mais à frente). 
• A sua forma mais simplificada (CRB-65)dispensa a realização de exames laboratoriais para o uso e pode ser utilizada em 
locais onde esses não estão disponíveis de imediato (atenção primária, por exemplo). 
 
CURB-65 
 Variável Pontos 
C Confusão mental 1 
U Ureia > 50mg/dl 1 
R “Respiração”: FR ≥ 30irpm 1 
BRONCOPNEUMONIA 
PNEUMONIA LOBAR 
PNEUMONIA INTERSTICIAL 
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B “Baixa” PA: PAS < 90 ou PAD ≤ 60 1 
65 ≥ 65 anos 1 
 
 
Figura 3 – Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
• Como “considerar” a possibilidade de tratamento ambulatório x hospitalar? 
− Presença de via oral bem definida; 
− Condição psicossocial favorável; 
− Boa possibilidade de aderência ao tratamento. 
 
 
Figura 4 – Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
4.6.2 PSI 
(Pneumonia Severity Index) 
• Escore composto por 20 itens, levando em conta informações demográficas, dados obtidos de exames laboratoriais, 
presença de comorbidades e história prévia, exame físico e idade, com a pontuação final classificando o paciente em cinco 
categorias, estimando sua mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (ambulatorial ou hospitalar). 
• Algumas falhas são a complexidade do cálculo (apesar da possibilidade de uso de calculadoras on-line) e a possível 
subestimação do risco em pacientes jovens, considerando o grande peso da idade em sua pontuação. 
 
 
PSI (Pneumonia Severity Index) 
CURB-65 
0-1 2 3 
Mortalidade 
baixa 
1,5% 
Mortalidade 
intermediária 
9,2% 
Mortalidade 
Alta 
22% 
Candidato a 
tratamento 
ambulatorial 
Considerar 
tratamento 
hospitalar 
Tratamento 
hospitalar como PAC 
grave 4-5: avaliar UTI 
CRB-65 
0 1-2 3-4 
Mortalidade 
baixa 
1,2% 
Mortalidade 
intermediária 
8,15% 
Mortalidade 
Alta 
31% 
Candidato a 
tratamento 
ambulatorial 
Avaliar 
tratamento 
hospitalar 
Hospitalização 
URGENTE 
CURB-65 
0 ou 1 ponto (por idade > 65 anos) 
Sem comorbidades descompensadas 
SPO2 >90% 
RX do tórax sem acometimento multilobar 
Sem limitações socioeconômicas 
Sem limitações psicossociais 
Via oral disponível 
JULGAMENTO CLÍNICO 
Tratamento 
Ambulatorial 
Tratamento 
Hospitalar 
SIM 
Não 
Não 
SIM 
Não 
Favorável Desfavorável 
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Fatores Demográficos Pontuação Laboratório e Radiologia Pontuação 
Idade (1 ponto para cada ano) 
Homens 
Mulheres 
Procedência de asilos 
 
Idade 
Idade-10 
Idade+10 
pH < 7,35 
Ureia ≥ 65 
Sódio < 130 
Glicose > 250 
Hematócrito < 30% 
pO2 < 60 mmHg 
Derrame pleural 
+ 30 
+ 20 
+ 20 
+ 10 
+ 10 
+ 10 
+ 10 
Comorbidades Pontuação Exame Físico Pontuação 
Neoplasia 
Doença hepática 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Doença cerebrovascular 
Doença renal 
+ 30 
+ 20 
+ 10 
+ 10 
+ 10 
Alteração do estado mental 
FR > 30 ciclos/min 
PAS < 90 mmHg 
Temperatura < 35 ou > 40°C 
FC ≥ 125 bpm 
+ 20 
+ 20 
+ 20 
+ 15 
+ 10 
 
Classe Pontuação Mortalidade % Local de tratamento 
I - 0,1 Ambulatório 
II ≤70 0,6 Ambulatório 
III 71-90 2,8 Ambulatório ou internação curta 
IV 91-130 8,2 Internação 
V ≥ 130 29,2 Internação 
Figura 5 – Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
4.7 RECOMENDAÇÕES QUANTO A ANTIBIOTICOTERAPIA 
• A definição da antibioticoterapia para o tratamento de casos ambulatoriais é geralmente feita de forma empírica, 
diante da impossibilidade de obtenção de resultados microbiológicos imediatamente após o diagnóstico da PAC. Além 
disso, geralmente esse teste não está indicado na avaliação de tratamento inicial desses doentes, estando reservados 
para pacientes com doença grave, não respondedores à terapia inicial e internados em UTI. 
• A escolha do antibiótico deve levar em conta os patógenos mais comuns da flora local, fatores de risco individuais, 
comorbidades, fatores epidemiológicos e custo-efetividade. 
 
Etiologias mais Frequentes da PAC (Ordem Decrescente) 
Ambulatório Streptococcus pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Vírus respiratórios 
Chlamydophila pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Enfermaria Streptococcus pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydophila pneumoniae 
Vírus respiratórios 
Haemophilus influenzae 
Legionella 
UTI Streptococcus pneumoniae 
Bacilos Gram-negativos 
Haemophilus influenzae 
Legionella sp. 
Staphylococcus aureus 
 
4.8 PACIENTES 
AMBULATORIAIS 
• Existe controvérsia quanto à necessidade de cobertura para patógenos atípicos naqueles casos de doença de menor 
gravidade. Os beta-lactâmicos podem ser utilizados isoladamente nessa situação, não tendo sido inferiores em 
comparação às fluoroquinolonas ou ao regime combinado a macrolídeos. Desta forma: 
 
 
Pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, sem uso recente (90 dias) de antibióticos e sem fatores de risco para pneumococo resistente 
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Monoterapia com beta-lactâmicos (Amoxicilina com ou sem clavulanato) ou Macrolídeos (Azitromicina/Claritromicina) 
 
• As fluoroquinolonas devem ser evitadas como tratamento inicial nesses casos, especialmente diante dos alertas recentes 
sobre o risco de efeitos graves (aneurisma de aorta, convulsões, rotura de tendão patelar). Entre os macrolídeos, a 
Azitromicina é a preferida, devido a efetividade in vitro mais alta para certas cepas de Haemophilus influenzae. 
• No caso de pacientes com comorbidades (DPOC, doença renal, câncer, diabetes, imunossupressão, etilismo, insuficiência 
cardíaca), histórico de uso recente de antibióticos ou locais onde a taxa de resistência a macrolídeos é alta, o tratamento 
deve ser feito com associação de beta-lactâmico a macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória. 
 
Presença de comorbidades, uso recente de antibióticos ou alta taxa de resistência a macrolídeos 
Uso de beta-lactâmico + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacino/Levofloxacino) isolada 
 
4.9 PACIENTES INTERNADOS 
EM ENFERMARIA 
• Nesse caso, a cobertura microbiológica deve ser ampla, com bom espectro contra S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae, H. influenzae e Legionella sp. 
• Desta forma, o uso da combinação de beta-lactâmicos com macrolídeos ou uma fluoroquinolona respiratória devem 
ser preconizados. As quinolonas têm a seu favor a comodidade posológica, uma boa cobertura microbiológica e a fácil 
transição de terapia parenteral para oral. A terapia com macrolídeos isolada não deve ser realizada. 
 
Pacientes hospitalizados em ambiente de enfermaria 
Uso de beta-lactâmico + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacino / Levofloxacino) isolada 
 
 
 DICA 
O tratamento do paciente ambulatorial com comorbidades, uso recente de antibióticos ou fator de risco 
para pneumococo resistente é o mesmo de pacientes internados em enfermaria. 
 
4.10 INDICAÇÃO DE UTI 
• Pacientes com critérios para PAC grave têm indicação de internamento em unidade de terapia intensiva (UTI). 
 
Critérios de PAC grave 
Critérios Maiores Critérios Menores 
Necessidade de AVM PaO2/FiO2 < 250 
Choque séptico Mais de um lobo pulmonar 
 PAS < 90 mmHg 
 PAD < 60mmHg 
1 maior ou 2 menores: internamento em UTI 
Figura 6 – Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
• A terapia combinada nos casos de PAC grave tem seu uso favorecido por resultados de diversos ensaios clínicos, com 
melhora na sobrevida e diminuição das taxas de mortalidade em alguns trabalhos. 
• Além disso, a associação de beta-lactâmicos a macrolídeos mostrou-se superior a associação de beta-lactâmicos a 
quinolonas, sendo dessa forma preferida nessa situação. A administração dos antibióticos deve ser o mais precoce possível 
e por via endovenosa. 
 
 
Pacientes hospitalizados em ambiente de UTI 
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Uso de terapia combinada com beta-lactâmico + macrolídeo ou beta-lactâmico+ fluoroquinolona 
 
4.11 TRATAMENTO DE GERMES ESPECÍFICOS 
• Certos fatores de risco trazem uma maior chance de infecção por bactérias multirresistentes: contato prévio com 
serviços de assistência à saúde, clínicas de diálise, serviços de cuidados, home-care. 
• Nesses pacientes existe um risco elevado de infecção por MRSA (methicilin-resistant S. aureus - Estafilococo com 
resistência à meticilina), pneumococos resistentes à penicilina, Pseudomonas sp. e enterobactérias resistentes às 
betalactamases. 
− MRSA: as medicações de escolha são Vancomicina, Clindamicina ou Linezolida; 
− Pneumococo resistente à penicilina: uso de cefalosporinas, especialmente as de 3ª ou 4ª gerações: Ceftriaxona, 
Ceftazidima, Cefepime (4ª geração); 
− Enterobactérias produtoras de betalactamases (ESBL): tratamento com carbapenêmicos; 
− Pseudomonas: fluoroquinolonas, Piperacilina/Tazobactam, Meropenem, Ceftazidime, Cefepime ou Polimixina B. 
 
4.12 DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA 
• A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento de PAC ainda não está definitivamente estabelecida. Em concordância 
com a ideia do "less is more" (menos é mais) em medicina, a antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais 
apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação dos antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos 
adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos micro-organismos, melhora a adesão dos pacientes e 
pode minimizar o tempo de internação, custos financeiros, resistência bacteriana e infecção por Clostridium difficile. 
• O tempo sugerido de antibioticoterapia é: 
− PAC leve (ambulatorial) => 5-7 dias; 
− PAC moderada (enfermaria) => 7-10 dias; 
− PAC grave (UTI) => 7-14 dias. 
• A cura da PAC é definida por critérios clínicos. Espera-se que o paciente esteja afebril em até 72h, com rápida melhora do 
estado geral. O infiltrado radiológico demora cerca de 4-6 semanas para desaparecer e, portanto, não está indicado controle 
radiológico, a menos que não haja resposta ao tratamento inicial. 
 
 
 ATENÇÃO 
Pacientes tabagistas com > 50 anos devem repetir o Raio X de tórax em 6 semanas, para avaliar a 
possibilidade de câncer de pulmão - pneumonia pós obstrutiva. 
 
Abscesso Pulmonar 
− Coleção circunscrita de pus no parênquima, resultante de infecção microbiana, levando à formação de cavidade frequentemente como nível 
hidroaéreo na radiografia de tórax; 
− O quadro clínico é em geral insidioso, levando a progressivo comprometimento do estado geral. 
− A maioria dos abscessos surge como complicação de pneumonia aspirativa, sendo causada por espécies de anaeróbios que estão presentes nas 
fendas gengivais; 
− Comprometimento do nível de consciência (etilismo, uso de drogas, período pós anestésico, crise convulsiva) e disfagia são os grandes fatores de 
risco; 
− Organismos mais comuns: anaeróbios (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium spp.) são os principais causadores. Entre os 
aeróbios: Streptococcus milleri, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae também podem estar entre as causas. 
− A radiografia de tórax é um bom exame para avaliação, com a maior parte das lesões ocorrendo do lado direito, devido ao menor ângulo do 
brônquio-fonte direito em relação à traqueia. 
• Tratamento: 
− A opção padrão é a Clindamicina, por sua boa cobertura contra anaeróbios; 
− O Metronidazol, que possui boa cobertura anaeróbia, não representa uma boa opção por conta da baixa atividade contra agentes aeróbios e 
estreptococos microaerófilos; 
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− A Amoxicilina-Clavulanato ou a Ampicilina-Sulbactam, ambos com a combinação de um betalactâmico e inibidor da betalactamase, representam 
uma outra opção de tratamento; 
− Os abscessos causados por organismos MRSA devem ser tratados com Linezolida ou Vancomicina. 
− Duração → tópico controverso, mas a média varia em torno de 3 a 4 semanas de tratamento. 
 
 
 
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Derrame Pleural 
5 DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA CAVIDADE PLEURAL 
• O derrame pleural é, dentre as doenças que acometem aquela cavidade, a mais comum na prática de qualquer 
profissional médico. 
• O espaço pleural é, normalmente, uma cavidade praticamente virtual, sendo formado por duas membranas serosas 
recobrindo os pulmões (pleura visceral) e a face interna da parede torácica (pleura parietal), com uma ínfima 
quantidade de líquido dentro do espaço. 
• Tal líquido tem como objetivo facilitar o deslizamento dos folhetos pleurais uns sobre os outros, além de dificultar a 
separação entre os mesmos pela criação de uma elevada tensão superficial. Em condições normais, esse líquido 
pleural convive em equilíbrio dinâmico entre produção e absorção, ambos pela pleura parietal, com volume total de 
produção / absorção aproximando-se a 1l/dia. 
• Desta forma, a presença de acúmulo anormal de líquido no espaço pleural é, normalmente, devida a processo 
patológico. A análise desse líquido mostra-se fundamental na investigação de diferentes doenças, conforme veremos 
mais adiante. Os mecanismos normalmente envolvidos na formação do derrame são: 
− Aumento da pressão hidrostática nos capilares sanguíneos / linfáticos; 
− Aumento da permeabilidade capilar; 
− Aumento da pressão negativa no espaço pleural; 
− Passagem transdiafragmática de líquido. 
 
6 QUADRO CLÍNICO 
• A sintomatologia do paciente com derrame pleural é caracterizada pela tríade clássica: 
 
TOSSE SECA + DOR TORÁCICA + DISPNEIA 
 
• A instalação desses sintomas pode depender de diversos fatores. A presença de processo inflamatório pleural, o 
volume e a velocidade de formação do derrame, o grau de reserva cardiopulmonar do paciente, a extensão do 
acometimento pleural, a presença de doença de base pulmonar, a distensibilidade da caixa torácica, entre outros, 
estão entre os fatores que vão levar um paciente a apresentar ou não queixas relacionadas ao surgimento do líquido 
pleural. 
• A tosse é seca, esporádica, geralmente pouco intensa, tendo sido causada pelo estímulo inflamatório na pleura 
parietal (irritação pleural) ou por deformidades na árvore brônquica em caso de derrames mais volumosos, com 
compressão do parênquima pulmonar. 
• A dispneia está mais relacionada ao tempo de aparecimento e velocidade de acúmulo líquido, do que com o volume 
total. Além disso, a presença de doença pulmonar subjacente e o estado funcional cardiorrespiratório prévio também 
são determinantes no surgimento ou não de falta de ar. 
• Já a dor torácica é ventilatório-dependente, em “pontada” ou “furada”, causada pela estimulação dos nervos 
intercostais, de moderada intensidade, classicamente descrita como dor pleurítica. Por conta da inervação 
diafragmática do nervo frênico e irritação desse músculo com a presença de derrame, a dor pode ser referida no 
ombro / região cervical homolateral. 
 
 
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7 EXAME FÍSICO 
• O exame pode ser normal em caso de derrames pouco volumosos, sendo necessário um mínimo de 300 ml de líquido 
na cavidade para causar alterações físicas. 
• Neste caso, ocorre diminuição ou ausência do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, além de redução da 
expansibilidade torácica, macicez a percussão torácica, egofonia, além de abaulamento do tórax e desvio contralateral 
do mediastino, em casos de derrame importante. 
 
8 EXAMES DE IMAGEM 
8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• A radiografia de tórax é exame amplamente utilizado e útil para o diagnóstico e avaliação de derrames pleurais. Para a 
observação de opacificação de seio costofrênico na incidência em PA (póstero-anterior) é necessária a presença de cerca 
de 175-200 ml de líquido. Porém, a incidência em decúbito lateral com raios horizontais (Lawrell) é a mais sensível para o 
diagnóstico, necessitando apenas de cerca de 100 ml de líquido para visualizaçãoe indicando toracocentese diagnóstica às 
cegas, quando lâmina de líquido for maior do que 10mm. 
• O achado radiográfico clássico é a opacificação homogênea do seio costofrênico do lado acometido, com borda nítida e 
côncava voltada para o mediastino medialmente, o famoso “sinal do menisco” ou parábola de Damoiseau. 
8.2 OUTROS EXAMES DE IMAGEM 
• Outro método de grande utilidade para o diagnóstico é a ultrassonografia de tórax, que possui várias utilidades: distinção 
entre derrame e espessamento pleural, marcação de local para toracocentese ou biópsia torácica, identificação confiável 
de septações / loculações. 
• A tomografia de tórax pode ajudar na diferenciação entre derrame e outras estruturas sólidas, além de demonstrar achados 
que possam apontar para uma etiologia, como placas pleurais calcificadas, lesões tumorais, entre outros. 
 
PA Perfil Lawrell 
 
Figura 7 – Derrame pleural à direita. Fonte: 
https://www.mdsaude.com/es/ 
neumologia/derrame-pleural-es/ 
 
Figura 8 – Obliteração do seio costofrênico 
posterior Fonte: 
https://docenciacalvia.com/ 
2011/05/30/caso-clínico-5-el-
muro-de-adriano/ 
 
Figura 9 – Incidência lateral (Lawrell) Fonte: 
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/ 
revisoes/3638/metodos_diagnosticos_em_pneumologia.htm 
 
9 ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL 
• A toracocentese é um exame de baixo custo, baixa complexidade, simples e com bom perfil de segurança. A realização do 
procedimento tanto para fins diagnósticos quanto para fins de alívio, permite a obtenção de material para análise, realização 
de perfil bioquímico e confecção de diagnóstico diferencial. Está indicada toracocentese diagnóstica para todo derrame 
pleural novo, sem causa aparente. 
• Para a caracterização dos derrames pleurais como transudatos ou exsudatos, recomenda-se a coleta simultânea de amostra 
de sangue para uma interpretação confiável da relação de proteínas e desidrogenase láctica pleural x sérica. 
• Os parâmetros observados no líquido pleural são: 
− Características macroscópicas; 
− Bioquímica (em destaque a dosagem de proteínas / albumina, DHL e glicose); 
 
− pH; 
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− Citologia diferencial; 
− Citologia oncótica; 
− Análise microbiológica (Gram, BAAR, culturas); 
− Histopatológico. 
• Além desses, uma série de exames pode ser solicitada, a depender da hipótese diagnóstica: 
✓ Amilase (na suspeita de doença pancreática, tumor maligno ou ruptura do esôfago - lembrar que derrames pleurais 
podem ocorrer em até 20% dos casos de pancreatite aguda); 
✓ Triglicerídeos e colesterol (derrame quiloso - alta concentração de triglicerídeos / pseudoquilotórax - alta concentração 
de colesterol); 
✓ ADA (adenosina deaminase - tuberculose, doenças linfoproliferativas); 
✓ BNP (peptídeo natriurético tipo B - insuficiência cardíaca); 
✓ creatinina (suspeita de urinotórax); 
✓ Bilirrubinas (fístulas colecistopleurais, complicações de drenagem biliar); 
✓ Marcadores tumorais (CA-125, CEA, CA 19.9 - suspeita de neoplasias primárias ou metástases pleurais). 
 
9.1 CRITÉRIOS DE LIGHT 
• A classificação inicial do derrame em transudatos ou exsudatos é feita a partir do uso dos critérios de Light, que permitem 
a classificação correta da maioria das efusões pleurais. 
 
CRITÉRIOS DE LIGHT 
1. Proteína do líquido pleural / proteína sérica > 0,5. 
2. DHL do líquido pleural / DHL sérico > 0,6. 
3. DHL do líquido > ⅔ do limite superior da normalidade sérico. 
 
 
 DICA 
Um critério para proteína e Dois critérios para DHL. 
 
• A presença de apenas UM dos três critérios já é suficiente para a definição do líquido como um EXSUDATO. Um problema 
aceito é que tais critérios podem classificar de maneira errônea um transudato como um exsudato (25% dos casos), 
especialmente naqueles pacientes que fazem uso de diuréticos. Nesses pacientes, recomenda-se o uso do gradiente de 
proteína soro-líquido pleural: 
 
Proteína Sérica - Proteína no Líquido Pleural 
 
• Caso tal diferença seja igual ou superior a 3,1g/dL, o paciente é provavelmente portador de um transudato. Também pode 
ser utilizado o gradiente de albumina seguindo o mesmo raciocínio, porém utilizando ponto de corte de 1,2g/dL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE EXSUDATO CAUSAS DE TRANSUDATO 
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− Pneumonia bacteriana 
− Tuberculose pleural 
− Ruptura esofágica 
− Abscesso hepático 
− Doenças neoplásicas 
− Pancreatite 
− Tromboembolismo pulmonar (80%) 
− Quilotórax / hemotórax 
− Doenças autoimunes 
− Sarcoidose 
− Insuficiência Cardíaca 
− Atelectasia 
− Hipoalbuminemia 
− Hidrotórax hepático 
− Síndrome nefrótica 
− Tromboembolismo pulmonar (20%) 
− Urinotórax 
− Diálise peritoneal 
− Hipotireoidismo 
 
• A ADA (adenosina deaminase), enzima essencial para a diferenciação de linfócitos, tem função importante na 
maturação de monócitos e macrófagos. Os valores acima de 40-60 UI/l são sugestivos de tuberculose pleural, 
devendo-se, porém, lembrar que quadros como artrite reumatoide, doenças linfoproliferativas e empiema também 
podem apresentar elevação do ADA. 
• A queda da glicose no líquido pleural geralmente reflete o consumo por bactérias ou células inflamatórias, portanto 
encontraremos glicose baixa (< 60mg/dL ou < 0,5 do valor da glicemia) nas seguintes condições: derrame pleural 
parapneumônico complicado, empiema, derrame neoplásico, tuberculose pleural, lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide e ruptura de esôfago. 
 
 
 DICA 
Transudato não cursa com queda de glicose! 
 
• A avaliação do pH do líquido pleural é importante especialmente para a avaliação de complicações. O valor normal 
do pH pleural normalmente acompanha os níveis séricos. Em derrames parapneumônicos, a presença de valores 
inferiores a 7,2 indicam maior gravidade e maior probabilidade de complicações (como veremos abaixo). Doenças 
como colagenoses, pleurite tuberculosa, neoplasias malignas e hemotórax normalmente se apresentam com valores 
de pH inferiores a 7,2. 
 
 
 DICA 
As etiologias que cursam com glicose baixa no líquido pleural são praticamente as mesmas que levam à 
redução do pH, pois o metabolismo anaeróbico da glicose gera ácido láctico. 
 
• Como alternativa aos critérios de Light, em que temos a necessidade de dosagem paralela da proteína total e DHL 
séricos, existe a possibilidade de distinção entre exsudato e transudato com base apenas na análise do líquido pleural: 
 
 
• A celularidade do líquido pleural não tem valor discriminatório, ou seja, não consegue de forma isolada determinar a 
etiologia do derrame, porém ajuda a restringir as hipóteses diagnósticas. 
 
REGRA DE 2 TESTES 
− Colesterol pleural > 45 g/dL 
− DHL pleural > 0,45 limite superior da 
normalidade DHL sérico 
REGRA DE 3 TESTES 
− Proteína pleural > 2,9 g/dL 
− Colesterol pleural > 45g/dL 
− DHL pleural > 0,45 limite superior da 
normalidade DHL sérico 
PELO MENOS 1 CRITÉRIO ➔ EXSUDATO 
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 ATENÇÃO 
Chamamos de hemotórax quando a relação hematócrito do líquido pleural/hematócrito sérico for maior 
que 0,5. 
 
ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS DO DERRAME PLEURAL 
DERRAME PLEURAL INFECCIOSO 
• Quando o derrame pleural vier associado à pneumonia ou abscesso pulmonar, damos o nome de derrame parapneumônico. 
• Pode acontecer em cerca de 25 a 44% dos casos de pneumonias / abscessos pulmonares; 
• A maioria é resolvida com o mesmo tratamento antibiótico da PAC e sua presença pode passar despercebida; 
• Sem resposta habitual ao tratamento, pode haver aumento de volume e surgimento de septações. 
• Germes que causam PNM com derrame: todos os patógenos causadores de PAC podem levar ao derrame, mas alguns têm maior 
prevalência: 
− Staphylococcus aureus (maior potencial de causar derrame); 
− Pneumococo (é mais o mais comum, pois é o germe mais frequente, portanto, diante depaciente com pneumonia e DP, a primeira 
hipótese é por pneumococo); 
− Streptococcus pyogenes; 
− Anaeróbios; 
− Klebsiella pneumoniae. 
• O derrame pleural associado à infecção do parênquima pulmonar cursa com três fases evolutivas: 
− Fase I (Exsudativa): aquela em que o acúmulo de debris de neutrófilos e bactérias formará o pus; 
− Fase II (Fibrinopurulenta): são formados os septos de fibrina na cavidade pleural, transformando o empiema livre em septado; 
− Fase III (Organizante): última fase do empiema pleural, aquela na qual se forma uma “carapaça” fibrosa em volta do pulmão 
(encarceramento pulmonar), correspondendo ao espessamento da pleura por tecido cicatricial. 
• O derrame parapneumônico pode ser classificado em três subtipos: 
 
CLASSIFICAÇÃO E CARACTERÍSTICAS DO DERRAME PARAPNEUMÔNICO(DPP) 
DPP não complicado 
− Líquido claro / pH acima de 7,20 / DHL < 1000 UI/L / Glicose > 40 mg/dl; 
− Sem bactérias no Gram e cultura negativa. 
DPP complicado 
− Aspecto claro ou turvo / pH < 7,20 / DHL > 1000 UI/L / Glicose < 40 mg/dL; 
− Pode ter cultura positiva. 
Empiema 
− Líquido de aspecto purulento ou presença de bactéria no Gram, independente dos achados da 
bioquímica. 
 
• O tratamento envolve antibioticoterapia sempre, além de abordagem cirúrgica do tórax em algumas circunstâncias. A 
antibioticoterapia deve ser iniciada em tempo precoce, com esquemas inicialmente empíricos, com possibilidade de mudança 
posterior a depender de culturas. Em pacientes com péssima conservação dentária e naqueles com suspeita de aspiração, deve-
se suspeitar da ocorrência de bactérias anaeróbicas. 
• Nos casos de empiema, um agente para anaeróbios deve ser obrigatoriamente parte do esquema, com duração mais longa do 
tratamento (pelo menos 3 semanas). 
• Indicações de drenagem torácica: 
− Líquido purulento; 
Neutrófilos 
Linfomono 
> 50% 
Eosinófilos 
> 10% 
DP parapneumônico, TEP, TB inicial, 
pancreatite, colagenoses 
Neoplasias e Tuberculose Pleural 
Asbestose, drogas, linfomas, 
sangue/ar, Churg-Strauss, parasitose 
C
ÉL
U
LA
S 
P
R
ED
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M
IN
A
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− Positividade do Gram ou cultura; 
− pH < 7,20 (ou, alternativamente, glicose < 60 mg/dl); 
− Derrame loculado; 
− Derrame acometendo mais de ½ hemitórax; 
− Espessamento da pleura parietal (incluindo o split sign). 
 
 
Figura 10 – Pleural Split Sign. Fonte: https://www.medimagens.wordpress.com/2011/01/03/consolidacao 
 
• Em relação às intervenções cirúrgicas para o derrame pleural infeccioso, podemos lançar mão da drenagem torácica fechada em 
selo d'água, infusão de trombolítico e videotoracoscopia para a fase II, porém na fase III, trombolítico não está mais indicado e 
pode ser necessária decorticação cirúrgica. 
 
DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO 
• O derrame pleural associado a neoplasias malignas é uma causa importante de exsudato. A maioria dos derrames pleurais 
neoplásicos é devido a câncer de pulmão (especialmente adenocarcinoma), câncer de mama e linfomas. Por ser decorrente de 
infiltração metastática da pleura por células malignas (câncer primário da pleura é raro), está associado a prognóstico reservado, 
com média de sobrevida de 4-7 meses. 
• Os derrames são comumente unilaterais, volumosos e recorrentes. Os sintomas predominantes são os relacionados à doença de 
base, porém os pacientes podem apresentar os sintomas comuns aos derrames pleurais de outras etiologias. 
• Em relação ao diagnóstico, temos as seguintes opções: 
 
DIAGNÓSTICO 
• Citologia oncótica – sensibilidade de 50-60%; 
• Biópsia pleural às cegas – sensibilidade 40-75%; 
• Biópsia guiada por toracoscopia – sensibilidade 92-94%. 
 
• O objetivo principal do tratamento é a melhora da qualidade de vida, portanto deve-se levar em consideração a sintomatologia 
do paciente, a resposta à quimioterapia, reexpansão pulmonar e melhora dos sintomas após esvaziamento pleural, além do status 
performance. As opções de tratamento são: toracocenteses repetidas, pleurodese e drenagem tubular permanente. 
 
 
TUBERCULOSE(TB) PLEURAL 
• É a forma mais comum de tuberculose extrapulmonar em pacientes imunocompetentes (a TB ganglionar é a mais frequente em 
imunossuprimidos). O mecanismo mais frequente da TB pleural (ou pleurite tuberculosa) é a ruptura de um pequeno foco primário 
de localização subpleural. 
• Poucos bacilos atingem o espaço pleural, desencadeando uma reação imunológica de hipersensibilidade granulomatosa, levando 
à inflamação das pleuras visceral e parietal, com a produção de exsudato. A maioria dos pacientes é jovem e manifesta os sintomas 
cerca de um a três meses após se infectarem pelo BK. 
• O quadro clínico pode ser agudo ou subagudo, sendo composto por febre, dor pleurítica e tosse seca. A dispneia pode ocorrer 
nos casos de derrames volumosos que se instalaram mais rapidamente. O derrame é caracteristicamente unilateral e de moderada 
intensidade. 
• Achados na toracocentese diagnóstica: 
 
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• Diagnóstico: 
 
 
 
• É curioso destacar que a TB pleural primária é muitas vezes autolimitada – ela acaba melhorando espontaneamente após 2-4 
meses, mas a falta do tratamento específico permite uma evolução mais tardia para TB pulmonar crônica pós-primária em 65% 
dos casos. Pelo exposto, opta-se sempre por tratar TB pleural com o mesmo esquema para TB pulmonar: esquema RIPE por 6 
meses. 
 
10 REFERÊNCIAS 
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São Paulo, v. 44, n. 5, p. 405-423, 2018; 
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✓ Marchi E, Lundgren F, Mussi R. Parapneumonic Effusion and Empyema. J Bras Pneumol. 2006; 32: S190– S6. 
✓ Sales R, Onoshi R. Toracocentese e biópsia pleural. J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 4): S170-S3. 
 
 
 
Sensibilidade 10% 
BACILOSCOPIA 
(Líquido Pleural) 
Sensibilidade 20-30% 
CULTURA 
(Líquido Pleural) 
Granuloma caseoso 50-97% 
Cultura para BK 40-80% 
BIÓPSIA 
(Pleural) 
Exsudato 
Glicose baixa 
Mononucleares 
Eosinófilos ausentes 
< 5% células mesoteliais 
> 60U/ml → TB presente 
< 40U/ml → TB ausente 
ADA 
Líquido Pleural 
 
 
 
 
 
 
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