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Receptores: 
 
Tipo 1 
• Canais iônicos regulados por ligantes 
(receptores ionotrópicos): 
– nicotínico para a acetilcolina 
– receptor do GABA 
– receptor do glutamato (NMDA) 
 
 
 
 
 
Tipo 2 
• Receptores lentos acoplados ao sistema 
de proteína G: 
– muscarínicos para a acetilcolina 
– adrenérgicos 
Tipo 3 
• Receptores ligados à tirosina 
quinase: 
– insulina 
– receptores para vários fatores de 
crescimento 
 
 
 
 
Tipo 4 
• Receptores nucleares 
– receptores de hormônios 
esteróides 
– hormônio tireoideano. 
 
Canais iônicos 
• Transporte pela membrana: 
difusão simples, osmose e 
com a ajuda de proteínas 
(difusão facilitada e 
transporte ativo) 
 
• Canais iônicos: proteínas que 
formam um poro aquoso que 
comunica a parte interna da 
célula com a interna 
 
• Canais iônicos: voltagem 
dependentes e ligantes 
dependentes 
Esquema do funcionamento de receptores 
associados a canais iônicos 
Fluxo de íons pela membrana que produz corrente elétrica; 
Responsáveis pela transmissão rápida de sinais pelas sinapses; 
Exclusivo de células nervosas e células eletricamente excitáveis 
(células musculares). 
• Receptores associados a canais iônicos 
• Papel da acetilcolina na abertura de canais 
 na membrana de células musculares 
 
Venenos 
 • Venenos atuantes na formação do impulso nervoso • Devido à importância dos canais iônicos, principalmente 
de sódio e potássio, no sistema nervoso central, vários 
animais desenvolveram mecanismos de defesa e ataque 
que atuam nos mesmos. Como exemplo dessas 
substâncias, tem-se: 
• 
• 
• Baiacu-ará: um peixe produtor de tetrodotoxina 
• • Tetrodotoxina: atua bloqueando os canais de sódio, 
impedindo que o potencial de ação seja gerado e, 
consequentemente, paralisando os organismos que a 
ingerem. Tal substância é encontrada em algumas espécies 
de peixe-balão. 
• • Saxitoxina: possui efeito muito semelhante ao da 
tetrodotoxina, pois é um homólogo químico da mesma. É 
produzida pelos dinoflagelados, constituindo um 
malefícios da maré vermelha, pois pode contaminar 
os bivalves que a ingerem através dos dinoflagelados. 
• • Alfa-toxinas: prolongam o potencial de ação, causando 
distúrbios nos SNC, uma espécie de confusão do SNC. É 
encontrada no veneno de escorpião. 
• • Beta-toxinas: altera a diferença de potencial nas quais os 
canais de sódio são ativados (abertos), diminuindo 
drasticamente tais valores, o que novamente causa 
distúrbios ao SNC. Também é encontrada no veneno de 
escorpião. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Lagocephalus_laevigatus.JPG
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Lagocephalus_laevigatus.JPG
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Lagocephalus_laevigatus.JPG
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tetrodotoxina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Peixe-bal%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/Peixe-bal%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/Peixe-bal%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/Saxitoxina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Dinoflagelado
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mar%C3%A9_vermelha
http://pt.wikipedia.org/wiki/Bivalve
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Alfa-toxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Alfa-toxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Alfa-toxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Escorpi%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta-toxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta-toxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta-toxina&action=edit&redlink=1
Venenos 
 
Batracotoxina: é uma 
toxina alcalóide que combina os 
efeitos das alfa e beta-toxinas. É 
produzida por 
algumas rãs da América do Sul. É 
usada na ponta de flechas por 
tribos indígenas sul-americanas. 
Dendrotoxina, apamina : tais toxinas 
tem como efeito primordial o 
bloqueio dos canais de potássio.Tais 
tipos de venenos não são 
produzidos exclusivamente 
por animais, algumas espécies 
de vegetais produzem substâncias 
semelhantes, como por exemplo 
a aconitina e a veratridina. 
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Batracotoxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Alcal%C3%B3ide
http://pt.wikipedia.org/wiki/R%C3%A3
http://pt.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_do_Sul
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Dendrotoxina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Apamina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Animal
http://pt.wikipedia.org/wiki/Plantae
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Aconitina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Veratridina&action=edit&redlink=1
Venenos atuantes na liberação dos 
neurotransmissores 
• Novamente como mecanismos de defesa e ataque os 
animais desenvolveram estratégias contras os sistemas 
nervosos de seus adversários sendo, nestes casos, 
os neurotransmissores o alvo. 
• • Toxinas clostridiais: atuam bloqueando a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica; 
são proteases extremamente específicas que clivam 
proteínas da membrana pré-sináptica fundamentais 
para a fusão das vesículas com a membrana plasmática 
do neurônio pré-sináptico. São toxinas bacterianas 
produzidas por espécies do género Clostridium, 
extremamente potentes, responsáveis por doenças 
como o botulismo e o tétano. 
• • Alfa-latrotoxina: liga-se à membrana pré-sináptica 
facilitando a ligação das vesículas contendo 
neurotransmissores com a mesma, o que promove uma 
descarga abundante de neurotransmissores. É 
produzida pelas fêmeas da espécie de aranha viúva 
negra (género Latrodectus). 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Neurotransmissor
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sinapse
http://pt.wikipedia.org/wiki/Protease
http://pt.wikipedia.org/wiki/Membrana
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ves%C3%ADcula
http://pt.wikipedia.org/wiki/Neur%C3%B4nio
http://pt.wikipedia.org/wiki/Toxina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Clostridium
http://pt.wikipedia.org/wiki/Botulismo
http://pt.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tano
http://pt.wikipedia.org/wiki/Vi%C3%BAva_negra
http://pt.wikipedia.org/wiki/Vi%C3%BAva_negra
Venenos atuantes na liberação dos 
neurotransmissores 
• Alfa-bungarotoxina: é um peptídeo que se liga de forma 
permanente aos receptores colinérgicos pós-sinápticos, 
o que impede a abertura dos canais iônicos da placa-
motora pela acetilcolina, paralisando o alvo. É produzido 
pela cobra Bungarus multicinctus. 
• Alfa-neurotoxina, erabutoxina e curare (mistura de 
toxinas vegetais): os três venenos citados tem efeito 
semelhante ao da alfa-bungarotoxina. 
• Conotoxinas: tal classe de venenos possui efeito vasto, 
podendo bloquear desde os canais de sódio e cálcio até 
receptores para glutamato e acetilcolina. O efeito 
primordial é a paralisia total de presa. São produzidas 
por caracóis marinhos do género Conus. 
• Estricnina: é um alcalóide que atua nas sinapses de 
glicina, causando hiperatividade, espasmos, convulsões, 
podendo levar à morte. É extraído da semente do 
vegetal Strychnos nux-vomica. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Pept%C3%ADdeo
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Placa-motora&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Placa-motora&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Placa-motora&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cobra
http://pt.wikipedia.org/wiki/Curare
http://pt.wikipedia.org/wiki/Conotoxina
http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%B3dio
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1lcio
http://pt.wikipedia.org/wiki/Glutamato
http://pt.wikipedia.org/wiki/Paralisia
http://pt.wikipedia.org/wiki/Caramujo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Conus
http://pt.wikipedia.org/wiki/Estricnina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Alcal%C3%B3ide
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hiperatividade
http://pt.wikipedia.org/wiki/Espasmo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Convuls%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/Morte
http://pt.wikipedia.org/wiki/Strychnos_nux-vomica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Strychnos_nux-vomica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Strychnos_nux-vomicaReceptores associados à Proteína G 
 
Presente também em receptores de visão claro-
escuro e receptores olfatórios 
Alvos da proteína G 
• Adenilato ciclase 
• Canais iônicos 
• Fosfolipase C 
• Rho A e Rho B quinase 
Receptores tipo 2 (r. metabotrópico) associado à 
proteína G 
 
Toxina da cólera (Vibrio cholerae): penetra nas células que revestem o 
intestino e faz com que a proteína G perca a capacidade de hidrolizar 
GTP (fica sempre ativada): ocorre perda excessiva de sais minerais 
como Ca2+ e água pelas células (diarréia) 
 
Toxina da Coqueluche (B. pertussis): inativa a proteína G 
Algumas respostas celulares mediadas pelo AMP Cíclico e adrenalina 
Mol. sinalizadora Tec. alvo Resposta principal 
Adrenalina Coração Aumento ritmo cardíaco 
Adrenalina Músculo Degradação glicogênio 
Adrenalina Tecido adiposo Degradação gordura 
Regulação hormonal do metabolismo de glicogênio 
Algumas proteínas G regulam canais 
iônicos 
A abertura dos canais 
iônicos da 
célula muscular 
cardíaca altera as 
propriedades elétricas 
da célula – 
altera os ritmos de 
batimento do 
coração. 
Receptores associados a Enzimas 
Receptor Tirosinoquinase 
Receptores Tirosinoquinase e Proteínas 
Ras 
Transdução de sinais 
• 2os. Mensageiros 
• – AMPcíclico 
• – IP3 (inositol trifosfato ) e 
DAG (Diacilglicerol) 
• - cálcio 
Fosfatidilinositol bifosfato 
AMPc regula ativa várias proteínas 
quinase.... 
• Enzimas do metab. Energético 
• Divisão celular 
• Diferenciação celular 
• Transporte de íons 
• Canais iônicos 
• Proteínas contráteis musc. liso 
 
1. Dimerização (ligação de 2 receptores) 
2. Dimerização/Ativação da enzima 
3. Adição de grupos fosfatos 
4. Ativação de enzimas 
5. Resposta celular 
Receptores Tirosina-quinase 
Receptores Tirosina-quinase 
Receptores Intracelulares 
1. Sinal passa através da membrana 
2. Liga a proteínas intracelulares 
3. Resposta Celular 
Receptores Nucleares (citoplasmáticos: não ligados à membrana) 
Ex. de fármaco: tamoxifeno (antagonista de 
estrógeno, indicação para câncer de mama)