aula 2 prescrição e exercicio fisico

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31/07/2020 UNINTER - PRESCRIÇÃO E ORIENTAÇÃO DO EXERCÍCIO FÍSICO
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PRESCRIÇÃO E ORIENTAÇÃO DO
EXERCÍCIO FÍSICO
AULA 2
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prof. José Cassidori Junior
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CONVERSA INICIAL
Para prescrever o exercício, o professor deve compreender as necessidades do organismo.
Somente com um amplo conhecimento de natureza biológica é possível saber quais variáveis
fisiológicas devem ser manipuladas para atingir determinado efeito. Nesse contexto, é imprescindível
dominar temas como biologia celular, bioquímica muscular e funcionamento dos diversos sistemas
do organismo.
TEMA 1 – BIOLOGIA CELULAR E MECANISMOS MOLECULARES
RELEVANTES PARA O EXERCÍCIO FÍSICO
A célula é a unidade estrutural que compõe todos os órgãos, tecidos e sistemas funcionais do
organismo. No geral, as propriedades do órgão são determinadas pelas particularidades das células.
Por exemplo, o músculo esquelético, em suas células, possui uma organela chamada miofibrila,
responsável pela contração, e isso diferencia o tecido muscular de outros. De forma paralela, o
músculo cardíaco, se comparado ao músculo esquelético, é mais resistente, pois tem uma densidade
mitocondrial mais elevada. Levando isso em consideração, antes de discutir o treinamento das
capacidades físicas, é preciso possuir conhecimentos básicos a respeito das funções celulares e as
particularidades das organelas, assim como conhecimentos bioquímicos na área da bioenergética
(Akhmetov, 2009; Myakinchenko; Seluianov, 2009).
O treinamento físico aumenta a quantidade de determinadas organelas na célula, por exemplo:
sabe-se que, com o treinamento de força, cresce o número de miofibrilas dentro da célula (Eliceev;
Kulik; Seluianov, 2014), o que consequentemente aumenta sua área de secção transversa (hipertrofia)
e capacidade de tensão muscular devido ao maior número de pontes cruzadas disponíveis (Billeter;
Hoppeler, 2006); com o treinamento de resistência, cresce significativamente o número de
mitocôndrias nas fibras musculares (Maclnnis; Gibala, 2017; Mooren; Völker, 2012); o treinamento de
velocidade pode aumentar a quantidade de retículo sarcoplasmático, melhorando o tempo de
relaxamento muscular (Verkhoshansky, 2013); com o treinamento de flexibilidade, aumenta a
quantidade de sarcômeros ao longo das miofibrilas (Goldspink; Harridge, 2006).
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Não é à toa que a definição de capacidades físicas consiste em: complexo de propriedades
morfológicas e psicológicas do ser humano que responde às exigências de qualquer tipo de atividade
muscular e garante a efetividade de sua execução (Fiskalov, 2010).
Considerando o que foi dito, pode-se dizer que o desempenho é um reflexo das propriedades
musculares. Nesse contexto, o uso do órgão estimulando sua função traz mudanças adaptativas que
alteram sua morfologia.
1.1 SINALIZAÇÃO CELULAR E A CONSTRUÇÃO DAS FUNÇÕES
Antes de discutir como o exercício muda o organismo, é necessário conceituar e compreender os
mecanismos de trocas plásticas celulares. Sabe-se que todo organismo vivo apresenta uma
característica muito dinâmica; células e proteínas novas surgem enquanto outras são degradadas. Por
exemplo, os eritrócitos têm um tempo de vida de aproximadamente 120 dias, e as células endoteliais
dos vasos sanguíneos, de 100 a 180 dias. Sendo assim, todos os dias são sintetizadas novas células e
componentes celulares, e a direção na qual predominam essas mudanças depende do balanço das
reações anabólicas e catabólicas que, por sua vez, dependem da natureza dos estímulos do ambiente
externo (Goldspink; Harridge, 2006; Verkhoshanski, 2001).
Todo esse dinamismo apresentado pelo organismo (mudanças) ocorre em virtude dos
mecanismos de trocas plásticas celulares. Dessa forma, ganha destaque um processo conhecido
como expressão gênica. Para compreender ou relembrar esse processo, é necessário voltarmos ao
núcleo da célula em que se encontra a informação genética em forma de DNA.
O DNA é uma fita dupla com formato helicoidal. Essa fita possui aproximadamente 3 bilhões de
nucleotídeos e 30 mil genes. Os nucleotídeos são formados por 4 bases nitrogenadas – adenina,
guanina, citosina e timina. Os genes são pequenas frações do DNA que possuem o código (sequência
de nucleotídeos) de diferentes produtos funcionais (proteínas e RNA). Para que ocorra a síntese de
proteínas e demais estruturas, é necessário formar o ácido ribonucleico mensageiro (RNAm); esse
processo se chama transcrição. O RNAm é a cópia de uma parte do código de determinado gene,
com uma única diferença: a substituição de timina por uracila (Alberts et al., 2010).
O RNAm sai do núcleo da célula por meio dos poros da membrana nuclear e, em seguida, se liga
aos ribossomos. No citoplasma existem aminoácidos fixados a RNAs transportadores (RNAt), e cada
aminoácido, no seu RNAt, possui uma trinca (anticódon) – três bases nitrogenadas. Sendo assim, os
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aminoácidos vão se ligando de acordo com a sequência de bases nitrogenadas codificadas no RNAm
– esse processo se chama tradução. Com isso, as proteínas formam uma estrutura primária, que é a
simples ligação dos aminoácidos. Posteriormente, ela vai assumindo outras formas, até chegar na sua
estrutura funcional – terciária e quaternária.
Todo esse processo, desde o início da transcrição até o término da síntese de proteína, é
chamado de expressão gênica. Quando falamos em desempenho físico, é preciso compreender que a
expressão de determinados genes, relacionados com proteínas e organelas com impacto sobre o
desempenho muscular, podem ser “manipulados” pelo tipo de sinalização. No contexto do exercício
físico, existem muitas vias de sinalização para a síntese de proteínas e organelas que influenciam na
capacidade do músculo esquelético. Segundo Akhmetov (2009), os fatores estressantes que
modificam a expressão dos genes no músculo esquelético e influenciam na plasticidade desse tecido
são:
Carga mecânica neuromuscular. Alongamento da fibra muscular, por meio das integrinas
(proteínas que unem a matriz extracelular com o citoesqueleto), dá início a uma cascata de
sinalização via JNK-AP1 e mTOR-S6K, que ativam genes no núcleo (genes da “hipertrofia
muscular”, genes que codificam proteínas necessárias para transformação das fibras musculares
etc.);
Reconstrução hormonal. Nos músculos esqueléticos, pode acontecer em praticamente
qualquer tipo de carga muscular (Akhmetov, 2009), mas particularmente no treinamento de
força que cause estresse (Viru, 2008). A testosterona, o hormônio do crescimento e o fator de
crescimento similar à insulina (IGF1) influenciam no crescimento e volume do músculo
esquelético (por meio de receptores específicos, se inicia a expressão de uma série de genes),
preferencialmente às custas da ativação de células-satélites musculares;
Ativação neuronal. A flutuação do cálcio dentro da célula por meio do potencial de ação leva à
ativação das vias de sinalização Ca2+/CaMK (quinases dependentes de calmodulina) e CN-NFAT
(calcineurina e fator nuclear das células T-ativadas). Em particular, CaMKII influencia na
expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial e na expressão de proteínas
mifibrilares específicas. Ao mesmo tempo, a calcineurina ativa NFAT, o que leva à sua
translocação no núcleo e ao início da expressão de genes responsáveis pela contração da fibra
muscular (troponina, miosina de cadeia pesada);
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Alterações metabólicas. Surgem em resposta às mudanças do balanço energético do músculo
esquelético,pH, pressão de oxigênio etc. Papel central na sensibilidade do tecido muscular
frente a tais alterações é atribuído à AMPK (AMP quinase ativada); SIRT1 (sirtuína); pelos
receptores nucleares ativados por proliferador de peroxissomas (PPAR); pelos coativadores
PPAPy (PPARGC1A e PPARGC1B) e fator indutor de hipóxia (HIF).
Com as informações discutidas, podemos compreender que as mudanças funcionais causadas
pelo treinamento são resultado de mudanças morfológicas nos órgãos e tecidos. Essas mudanças são
condicionadas pela especificidade do programa de treinamento, visto que a natureza do estresse e a
concentração de hormônios podem influenciar diretamente no processo de expressão gênica.
TEMA 2 – FISIOLOGIA E BIOQUÍMICA DA ATIVIDADE MUSCULAR E
SUAS IMPLICAÇÕES NO DESEMPENHO FÍSICO
Contração muscular é a conversão de energia química da molécula de ATP em energia mecânica
(movimento). Como as reservas de ATP no músculo esquelético são limitadas, não permitindo
repetidas contrações por mais de 2 ou 3 segundos, existem mecanismos responsáveis por manter as
concentrações de ATP. Basicamente falando, os mecanismos de produção de energia podem ser
aeróbios ou anaeróbios. A seguir será descrito como ocorre esse processo.
O processo começa com a enzima miosina ATPase, junto da presença de magnésio e água
hidrolisa ATP, como pode ser visto a seguir:
Essa reação libera energia e um íon de hidrogênio. Para que a concentração de ATP se mantenha
suficiente para a continuidade ou repetição da contração muscular, a proteína creatina fosfato (CrP)
doa seu fosfato para o ADP, tornando-se creatina livre (Cr), e o ADP é ressintetizado em ATP. Essa
reação é catalisada pela enzima creatina fosfoquinase (CK). A ação da CK serve também como
tampão, pois neutraliza um íon H+ (Rozenfeld; Ryamova, 2016).
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Na bioquímica, o mecanismo de ressíntese de ATP por meio de CrP é conhecido como sistema
alático de produção de energia. Como a concentração de CrP no músculo é de 4 a 5 vezes maior do
que a de ATP, 24 e 5 mmols/kg de tecido úmido, respectivamente, a CrP é capaz de ressintetizar
rapidamente o ATP por mais ou menos 10 segundos. Nesse contexto, vale destacar que a molécula
de creatina não serve apenas para doar seu fosfato para o ADP, mas também como um transportador
de fosfatos (Volkov et al., 2013).
O segundo sistema de abastecimento energético é o mecanismo da glicólise anaeróbia,
conhecido como sistema lático, que consiste em um complexo de reações químicas que oxidam a
molécula de glicose parcialmente até seu produto – o piruvato. O que torna a glicólise “anaeróbia” é
justamente a baixa densidade mitocondrial de determinadas fibras musculares. Nesse caso, o piruvato
é reduzido a lactato, aceitando íons H+ carreados pelas moléculas de NAD produzidas na glicólise. O
saldo da glicólise anaeróbia é de 2 ATPs, que são utilizados para ressintetizar a creatina fosfato no
citoplasma. É importante destacar que a glicólise forma piruvato, que pode ser convertido em lactato,
e essa reação não libera íons H+. Os íons que se acumulam em situações de fadiga provêm da
hidrólise do ATP (Rozenfeld; Ryamova, 2016).
O terceiro sistema de abastecimento energético é conhecido como sistema aeróbio. Nesse caso,
carboidratos, gorduras e proteínas podem ser combustível para produzir ATP. Aqui os substratos são
lançados na mitocôndria para serem oxidados até CO2 e H2O, por meio de mecanismos complexos,
como o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória. No caso dos carboidratos, após a glicólise, na presença
de mitocôndrias e oxigênio, o piruvato pode ser lançado com NADH2 na mitocôndria em vez de ser
reduzido a lactato. Nesse mecanismo, são produzidos 38 ATPs.
TEMA 3 – TEORIA DO LIMIAR ANAERÓBIO
A teoria do limiar anaeróbio ajuda o treinador a compreender quais são as zonas de intensidade
ideais para treinar resistência tanto para saúde quanto desempenho. Nesse contexto, para encontrar
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o limiar anaeróbio, cientistas desenvolveram vários testes laboratoriais, sendo o mais efetivo o teste
incremental (também conhecido como teste de potência crescente).
Geralmente esse teste pode ser feito em um cicloergômetro e é composto de estágios de tempo
e intensidade. Por exemplo, no primeiro minuto (1º estágio), o indivíduo pedala em uma potência de
30 watts, no segundo minuto, 60 Watts, e assim sucessivamente até a fadiga. Durante o teste, vários
parâmetros são observados, como será discutido agora.
3.1 TESTE INCREMENTAL
No primeiro estágio do teste de potência crescente (incremental), devido à resistência externa
pequena, recrutam-se (segundo o princípio do tamanho de Henneman) as unidades motoras (UMs)
de baixo limiar de excitação. Essas UMs ativam fibras musculares (FM) de alta capacidade aeróbia, em
que o substrato preferencial utilizado é o ácido graxo. No entanto, nos primeiros 10-20 segundos, o
abastecimento energético acontece à custa dos estoques de ATP e CrP nas fibras ativas. Já no limite
de tempo do primeiro estágio (1 minuto), tem lugar o recrutamento de novas fibras musculares;
graças a isso se consegue manter dada potência. Isso é causado pela queda na concentração de
fosfatos de alta energia nas fibras ativas, ou seja, a força (potência) de contração dessas fibras
musculares, pela influência ativadora do SNC, leva ao envolvimento de novas UMs e FM. Com o
aumento gradual da resistência externa, são observadas alterações proporcionais em alguns
indicadores – frequência cardíaca (FC), consumo de oxigênio (VO2) e ventilação pulmonar –, mas
praticamente não se altera a concentração de lactato e íons de hidrogênio.
Com o alcance de determinada resistência externa (aumento da potência do trabalho), chega o
momento em que são recrutadas todas as fibras musculares oxidativas (FMO), e depois as fibras
musculares intermediárias (FMI). Nas FMI, após a concentração de fosfatos de alta energia diminuir, é
possível observar que uma parte do piruvato, transformado em lactato e íon de hidrogênio, é lançado
no sangue e posteriormente infiltra-se nas FMO. Assim, a entrada de lactato nas FMO leva à inibição
da oxidação lipídica, e o glicogênio passa a ser o substrato de oxidação de maior medida.
Portanto, pelo recrutamento de todas as FMO, acontece o primeiro aumento da concentração de
lactato no sangue e a intensificação da respiração. A ventilação pulmonar cresce em relação à
formação e acúmulo, nas FMI, de íons de hidrogênio, os quais, na sua saída para sangue, interagem
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com o sistema de tampão (bicarbonato) do sangue e causam a formação de “CO2 não metabólico”.
Por fim, o aumento do CO2 estimula a ativação da respiração.
Nesse contexto, na execução do teste crescente, tem lugar o fenômeno que pode ser chamado
de limiar aeróbio (LA), cujo aparecimento atesta o recrutamento de todas as FMO. Pela medida da
resistência externa, é possível julgar as possibilidades de força das FMO, que podem se manifestar na
ressíntese de ATP e CrP às custas da fosforilação oxidativa.
O aumento seguinte da potência do trabalho (ou resistência externa) no próximo estágio do
teste incremental exige o recrutamento de UMs de alto limiar, o que intensifica os processos de
glicólise anaeróbia, e mais lactato e H+ aparecem no sangue. Esse lactato novamente chega às FMO e
se transforma em piruvato com ajuda da enzima lactato desidrogenase tipo cardíaca. No entanto, a
potência metabólica do sistema mitocondrial tem um limite. Por isso, no início ocorre o equilíbrio
dinâmico entre a formação de lactato e seu consumo nas FMO e FMI, depois esse equilíbrio é
quebrado, e os metabólitos não compensados – lactato, H+, CO2 – causam uma brusca intensificação
das funções fisiológicas.A respiração é um dos processos mais sensíveis, e a porção de sangue arterial com conteúdo
elevado de CO2 atinge os quimioceptores, causando uma intensificação ainda maior desse processo.
Como resultado, o CO2 começa a sair do sangue e a concentração média desse elemento começa a
diminuir. Nessa potência de trabalho, é testemunhado o limiar anaeróbio, em que a velocidade de
liberação do lactato das fibras musculares glicolíticas (FMG) ativas se iguala à sua velocidade de
oxidação pelas FMO e FMI. Nesse momento, o substrato energético de oxidação nas FMO torna-se
somente carboidratos – uma parte deles é o glicogênio das FMO; a outra é o lactato formado nas
FMG.
A utilização de carboidratos como substrato de oxidação garante a máxima velocidade de
produção de ATP nas mitocôndrias da FMO. Portanto, o VO2 e/ou a potência no nível do limiar
anaeróbio caracterizam a potência aeróbia máxima dos músculos e o momento em que as fibras
musculares glicolíticas são ativadas.
Com o aumento seguinte da potência externa, é necessário envolver quase todas as UMs de alto
limiar que inervam FMG. O equilíbrio dinâmico é quebrado, e a produção de lactato e H+ supera a
velocidade de sua remoção. Com isso, é observado o aumento da ventilação pulmonar, da FC e do
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VO2. Após o limiar anaeróbio, o VO2 aumenta, principalmente devido ao consumo de oxigênio dos
músculos respiratórios e do miocárdio. No alcance da grandeza-limite de ventilação pulmonar e FC,
somados à fadiga local dos músculos, o VO2 se estabiliza e depois diminui. Nesse momento, é fixado
o VO2 máximo.
Nesse contexto, o VO2 máx é caracterizado pela soma da grandeza do consumo de oxigênio nas
FMO e FMI dos músculos esqueléticos ativos, músculos respiratórios e miocárdio.
TEMA 4 – SISTEMA CARDIOVASCULAR, RESPIRATÓRIO E O
CONSUMO DE OXIGÊNIO
Muitos fisiologistas do exercício e treinadores acreditam que o treinamento do sistema
cardiovascular seja essencial para a capacidade física resistência. De fato, atletas treinados em
resistência apresentam adaptações no sistema cardiovascular associadas a essa capacidade.
É bem conhecido na literatura que o treinamento aeróbio cíclico de intensidade moderada
aumenta as possibilidades do sistema cardiovascular e, consequentemente, o VO2 máx. Estudos
apontam que os parâmetros cardiovasculares e de consumo de oxigênio crescem no decorrer de 10 a
12 semanas de treinamento (Vovk, 2007). Porém, apesar disso, alguns especialistas questionam a
relevância do VO2 máx e do sistema cardiovascular na resistência (Myakinchenko; Seluianov, 2009).
4.1 RELAÇÃO ENTRE VO2 MÁX, RESPIRAÇÃO, CAPACIDADE FUNCIONAL DO
CORAÇÃO E DESEMPENHO
A respiração é garantida principalmente pelo trabalho do músculo diafragma. Quando esse
músculo contrai, o volume da caixa torácica aumenta e a inspiração se inicia. Quando o ar entra, se
mistura com a quantidade residual de ar dentro dos pulmões, então nos alvéolos a pressão parcial de
O2 é aumentada, permitindo que o O2 penetre no sangue, se ligando à hemoglobina.
Em atletas (como futebolistas) a ventilação pulmonar em condições laboratoriais atinge entre
150-200 L/min, portanto, pelos pulmões, podem passar aproximadamente 30-40 litros de O2/min
(aproximadamente 21% do ar é composto de O2). O sangue que passa pelos pulmões carrega a
hemoglobina que liga em si o oxigênio, e cada grama de hemoglobina pode ligar-se a 1,34 ml de O2.
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Por isso, com o crescimento dos parâmetros funcionais cardíacos, como o débito cardíaco,
transporta-se mais oxigênio.
É conhecido que o débito cardíaco (DC) é o produto do volume sistólico (VS) pela frequência
cardíaca (FC). Considerando que em média o volume sistólico do coração de um futebolista seja de
160 mililitros, o débito cardíaco é igual a:
0,160 * 190 = 30,4 L/min.
Seguindo esse raciocínio, o VO2 máx poderia equivaler a:
VO2 máx = VS * FC * Нв * 1,34 =
0,160 * 190 * 150 * 1,34*0,001 = 6,1 L/min.
VS – volume sistólico; FC – frequência cardíaca; Hb – hemoglobina em gramas
No contexto citado (VO2 máx = 6,1 L/min), se a massa do corpo do atleta for de 75 kg, o VO2 máx
relativo equivaleria a 81,3 ml/kg/min. No entanto, em pesquisas que envolvem futebolistas, o
consumo máximo real de oxigênio é de 50-65 ml de O2/kg/min. Logo, surge uma pergunta: Por que
em experimentos os pesquisadores não conseguem encontrar tais grandezas de VO2 máx?
Ao utilizarmos o modelo moderno da bioenergética da atividade muscular, é fácil compreender o
que ocorre no organismo. Conforme se inicia o trabalho em teste de potência incremental, o
consumo de oxigênio já cresce após 15 segundos. Com o aumento da intensidade, mais fibras
musculares são recrutadas, e o consumo de oxigênio cresce de forma linear com o crescimento da
potência. A fonte aeróbia de produção de energia está relacionada com o funcionamento das
mitocôndrias nas fibras musculares oxidativas e fibras musculares intermediárias ativadas nos
músculos durante o exercício.
Quando o exercício passa a ativar as fibras musculares glicolíticas, o consumo de oxigênio não
aumenta, pois essas fibras possuem poucas mitocôndrias. Nesse caso, ao superar a potência do limiar
anaeróbio, o consumo de oxigênio no organismo só cresce de forma proporcional ao consumo de
oxigênio aumentado dos músculos respiratórios, cardíacos e outros músculos esqueléticos que não
estão diretamente envolvidos na execução do trabalho, mas de alguma forma passam a ser
recrutados em momentos de fadiga.
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O consumo máximo de oxigênio do miocárdio corresponde a 0,4 L/min. Considerando que a
massa do miocárdio seja 0,3  kg, a potência deve ser equivalente a 1,2 L O2/kg. O consumo de
oxigênio pelos músculos esqueléticos é aproximadamente duas vezes menor, ou seja, 0,4-0,6
L/min/kg. Portanto, no teste, quando os músculos dos membros inferiores são ativados
(aproximadamente 16 kg), o consumo de oxigênio pode atingir 6,4-9,6 L/min. Tal grandeza só seria
possível no caso de 100% de FMO e FMI; no entanto, geralmente elas são ao todo entre 20-50% do
músculo. Por isso o consumo de oxigênio vai variar no limite de 1,3 a 4,3 L/min, ou 20-65 ml/kg/min.
Esse indicador corresponde ao consumo de oxigênio no nível do limiar anaeróbio e, com a
participação no trabalho dos músculos respiratórios, músculos do tronco e membros superiores, o
consumo de oxigênio ainda pode aumentar. Nesse caso, a grandeza do consumo de oxigênio estará
em conformidade com o VO2 máx. Sendo assim, as possibilidades aeróbias dos músculos ativos no
exercício são caracterizadas pelo consumo de oxigênio ou potência no nível do limiar anaeróbio. Já o
VO2 máx é o indicador integral do consumo de oxigênio pelos músculos fundamentais e quaisquer
outros músculos ativados, mas não tem nenhuma relação com a execução do trabalho mecânico.
Por isso, o VO2 máx é um indicador pouco informativo. O limiar anaeróbio tem uma correlação
maior com o desempenho.
TEMA 5 – O SISTEMA ENDÓCRINO, CONTROLE DA HOMEOSTASE E
A ADAPTAÇÃO AO TREINAMENTO
O sistema endócrino trabalha em conjunto com o sistema nervoso no controle da homeostase
do organismo. Essa ação conjunta é capaz de perceber ou identificar as mudanças do organismo e
elaborar uma resposta adequada. O sistema endócrino pode ser definido como um conjunto de
glândulas e hormônios que agem para manter ou recuperar a homeostase do organismo. As
glândulas endócrinas são órgãos que sintetizam e liberam hormônios na corrente sanguínea; já os
hormônios são mensageiros químicos que exercem efeito nas células de um tecido-alvo (Powers;
Howley, 2014).
Do ponto de vista estrutural, os hormônios podem ser de natureza proteica (peptídeos) ou
lipídica (esteroides). Geralmenteos hormônios peptídicos agem por mecanismos de segundo
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mensageiro, já os hormônios esteroides, graças à sua composição, passam direto pela membrana da
célula, exercendo seus efeitos diretamente no DNA (Kraemer, 2008; Viru, 2008; Volkov et al., 2013).
Nas várias glândulas endócrinas do corpo humano, vários hormônios podem ser sintetizados e
excretados na corrente sanguínea. A maioria das glândulas são controladas por outros hormônios
provindos de uma glândula principal chamada hipófise, localizada na base do cérebro e dividida em
duas porções ou lobos – anterior (adeno-hipófise) e posterior (neuro-hipófise). A hipófise anterior
tem a liberação hormonal controlada por agentes químicos originados em neurônios localizados no
hipotálamo. A hipófise posterior recebe hormônios de neurônios especiais originados no hipotálamo.
Os hormônios avançam pelos axônios até os vasos sanguíneos localizados no hipotálamo posterior,
onde são lançados à circulação geral (Powers; Howley, 2014).
A hipófise anterior libera hormônios como: o adrenocorticotrófico (ACTH), que controla as
glândulas adrenais; o foliculoestimulante (FSH) e o luteinizante (LH), que controlam as gônadas; o
estimulador da tireoide (TSH), que controla a tireoide; o hormônio do crescimento (GH); a prolactina;
entre outros. Já a hipófise posterior armazena dois hormônios – a ocitocina e o hormônio
antidiurético –, produzidos no hipotálamo, ao qual está acoplado o lobo posterior da hipófise.
Por meio de diversos mecanismos, a hipófise controla a ação de outras glândulas endócrinas do
nosso corpo, porém, devemos destacar que existem outros mecanismos que não dependem
propriamente da ação da hipófise. Além disso, é importante lembrarmos que os hormônios
excretados pelas glândulas endócrinas não são os únicos mensageiros químicos. Existem outros
hormônios e fatores de natureza proteica produzidos por mecanismos autócrinos e parácrinos, que
exercem funções imprescindíveis no organismo humano.
Porém, nosso estudo do sistema endócrino não tem o intuito de detalhar o funcionamento desse
complexo sistema do organismo, mas sim ressaltar alguns tópicos importantes a respeito das
respostas endócrinas do organismo no que concerne à saúde, ao exercício físico e ao processo
adaptativo.
5.1 AS RESPOSTAS ENDÓCRINAS NO PROCESSO ADAPTATIVO RELACIONADO
COM O DESEMPENHO FÍSICO
Como já vimos, a hipófise anterior controla várias outras glândulas do corpo, e no contexto do
exercício físico existem alguns eixos ou subsistemas do sistema endócrino mais relevantes. Segundo
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Myakinchenko e Seluianov (2009), os eixos mais importantes são: 1) eixo hipotalâmico-hipofisário-
gonodal; 2) eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal; 3) eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano.
Com o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonodal, o hipotálamo libera o hormônio liberador de
gonadotropina (GnRH), que por sua vez estimula a hipófise anterior a secretar o hormônio
luteinizante (LH) e o hormônio foliculoestimulante (FSH). O LH, nos homens, faz com que os testículos
liberem testosterona; nas mulheres, estimula a produção de estrogênio nos ovários. O FSH estimula a
produção de espermatozoides no testículo e de óvulos nos ovários. A testosterona é um hormônio
androgênico e um potente sinalizador da síntese proteica, contribuindo no anabolismo muscular e na
recuperação, e sua produção diária varia de 4 a 7 miligramas.
No organismo feminino, os esteroides androgênicos, como a testosterona, também são
produzidos, porém, de 10 a 30 vezes menos. Como as mulheres não possuem testículos, os
androgênios são produzidos nas glândulas suprarrenais, nos ovários e na pele (Myakinchenko;
Seluianov, 2009). O treinamento de força é um potente estímulo para liberar testosterona (Viru, 2008).
As etapas de ação da testosterona nas células dos órgãos-alvo são as seguintes: 1) a testosterona
se transforma numa forma mais ativa, a 5-alfa-di-hidrotestosterona; 2) é formado o complexo
hormônio-receptor quando o hormônio se liga ao receptor androgênico; 3) esse complexo se infiltra
no núcleo da célula; 4) acontece a interação com a cromatina; 5) intensifica-se a formação de RNAm;
6) biogênese de ribossomos e síntese de proteínas.
O eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal é ativado pelos diversos estímulos estressantes. Nesse
contexto, o estresse é aquilo que perturba a homeostase, por exemplo, fraturas, jejum prolongado,
exercício físico intenso etc. Esse estresse estimula a liberação do hormônio liberador de corticotrofina
(CRH) pelo hipotálamo, estimulando a síntese e a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
na hipófise anterior. O ACTH age no córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a liberação de
hormônios esteroides. Dentre os principais hormônios liberados pelo córtex suprarrenal, no contexto
do exercício físico, tem destaque a aldosterona, os esteroides sexuais e, principalmente, o cortisol
(Myakinchenko; Seluianov, 2009).
O cortisol é um importante hormônio do estresse. Sua função é mobilizar ácidos graxos e inibir a
síntese proteica. Além disso, bloqueia a entrada da glicose na célula e faz o fígado converter
proteínas e gorduras em glicose. É importante compreender que o cortisol é relevante na adaptação
do organismo, e a ação dele e de outros hormônios, como a adrenalina e noradrenalina, cria um
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estado de prontidão para o organismo. Em outras palavras, os hormônios do estresse têm
importância em estados de maior ativação do organismo humano, como nas atividades de alta
intensidade. Porém, a concentração elevada desses hormônios por tempo prolongado pode ter efeito
prejudicial ao organismo (Nikulin; Rodionova, 2011; Vovk, 2007).
A aldosterona é um mineralocorticoide que ajuda no equilíbrio das concentrações de sódio e
potássio do organismo por meio do sistema renina-angiotensina. Como consequência, ela pode
influenciar no controle da pressão arterial (Powers; Howley, 2014).
O eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano possui inter-relações neurais e humorais. É proposto
que funcione sincronizadamente com o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. Os hormônios da
tireoide (T3, T4 e tirotropina) mostram-se positivos nos processos recuperativos após a execução de
exercícios físicos, apesar de seus mecanismos não serem ainda bem esclarecidos (Myakinchenko;
Seluianov, 2009).
Outro importante mecanismo endócrino é o “sistema adrenal”, composto pela glândula “medula
suprarrenal”, que libera adrenalina e noradrenalina no sangue, hormônios que otimizam alguns
processos metabólicos via segundo mensageiro, aumentando a atividade do coração e dos pulmões,
além da vasoconstrição. Os fatores que estimulam a secreção das catecolaminas são a baixa
concentração de glicose sanguínea e a pressão arterial, porém, o estímulo principal é o estado
emocional do sujeito (Powers; Howley, 2014).
Outros hormônios não acoplados a um eixo de funcionamento complexo também têm função
importante no exercício físico, como o GH, a insulina e o glucagon. O GH é liberado pela hipófise
anterior em resposta à liberação do hormônio liberador de GH hipotalâmico (GHRH). Esse hormônio
estimula a lipólise e a síntese proteica nos tecidos. Além disso, o GH faz o fígado sintetizar e liberar o
fator de crescimento similar à insulina (IGF1), um hormônio que promove anabolismo muscular. A
insulina tem ação anabólica e recuperativa, tendo em vista que sua ação ativa proteínas de transporte
de glicose (GLUT4) na membrana celular. Já o glucagon estimula a liberação de glicose do fígado.
Existem vários outros hormônios importantes para o organismo, tais como a vasopressina, a
calcitonina, o paratormônio etc. Porém, esses hormôniosserão negligenciados por não terem papel
de destaque no processo de adaptação frente a um programa de exercícios físicos voltado para
condicionamento físico e desempenho.
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Em resumo, podemos dizer que o processo de adaptação envolve mecanismos hormonais com
influência direta nas vias de sinalização celular. Existem hormônios que ativam processos que
facilitam a quebra de substratos energéticos, outros que facilitam a entrada de glicose na célula, e
outros que ativam os processos de expressão gênica com base em complexas vias de sinalização.
Apesar de os hormônios possuírem papel extremamente determinante na sinalização celular,
diversos mecanismos podem influenciar na expressão gênica. Além disso, os próprios tecidos, como o
muscular e até mesmo o adiposo, podem ser chamados de órgãos endócrinos, autócrinos e parácrinos,
por serem capazes de liberar fatores transcricionais e hormônios que regulam a atividade de suas
próprias células e de outros órgãos.
NA PRÁTICA
Pesquise sobre cascatas de sinalização no exercício físico e discuta com seus colegas como a
especificidade do exercício, biologicamente falando, influencia o organismo.
FINALIZANDO
O exercício físico promove uma série de mudanças bioquímicas no organismo responsáveis pelo
estresse fisiológico. A natureza do estresse promove diferentes cascatas de sinalização e liberação de
diferentes hormônios para a recuperação da homeostase. Conhecer a teoria do limiar anaeróbio e as
respostas cardiovasculares frente ao exercício ajuda o treinador a manipular os exercícios para atingir
determinados objetivos.
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