GRUPO20DE20PROJETO20VI

Prévia do material em texto

PROJETO INTEGRADOR VI
DOCENTES: Carina Leila Muniz e Leslie C. Fiori Leite DISCENTE: Ariane da Silva
DOENÇAS CARDIOVASCULARES ASSOCIADAS AS DOENÇAS PERIODONTAIS
1°ARTIGO:
Joana Cunha-Cruz 1
Paulo Nadanovsky 1
1 Departamento de Epidemiologia, Instituto de Medicina Social, Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Rua São Francisco Xavier 524, Rio de Janeiro, RJ 20559-900, Brasil. joana@visualnet.com.br
REVISÃO REVIEW
Doenças periodontais causam doenças cardiovasculares? Análise das evidências epidemiológicas
Does periodontal disease cause cardiovascular disease? Analysis of epidemiological evidence
Abstract This article reports a critical analysis of epidemiologic studies that evaluated periodontal disease as a cause of cardiovascular disease. Thirty-five studies were identified through a manual search of the special abstracts volumes of the Journal of Dental Research, as well as an electronic search on MEDLINE, LILACS, and ISI and inspection of the articles’ bibliographies. Inclusion criteria were: articles in any language published between 1989 and 2000 reporting the presence or absence of an association between periodontal and cardiovascular diseases. Available studies are scarce, and interpretations are limited by potential bias and confounding. The studies analyzed (whether separately or jointly) fail to provide convincing epidemiologic evidence for a causal association between periodontal and cardiovascular diseases.
Although the possibility that oral diseases can cause cardiovascular diseases cannot be discarded, until better data are available, periodontal disease should not be incriminated as a cause of cardiovascular disease.
Key words Cardiovascular Diseases; Mouth Diseases; Review Literature; Causality
Resumo Este artigo é uma análise de estudos epidemiológicos que avaliaram a doença periodontal como causa de doenças cardiovasculares. Foram identificados 35 estudos por meio de busca manual nos volumes especiais de resumos do periódico Journal of Dental Research; de busca nos bancos de dados eletrônicos MEDLINE, LILACS e ISI; e da inspeção de bibliografias dos artigos identificados. Os critérios de inclusão foram: artigos em qualquer idioma publicados entre 1989 e 2000, que relataram a ausência ou presença de associação entre doenças periodontais e doenças cardiovasculares. As evidências disponíveis ainda são esparsas e suas interpretações são limitadas por potenciais vieses e situação de confusão. Os estudos analisados, tanto separadamente quanto juntos, não fornecem evidência epidemiológica convincente para uma associação causal entre doenças periodontais e doenças cardiovasculares. Entretanto, a possibilidade das doenças bucais causarem doenças cardiovasculares ainda não pode ser descartada. Até que dados adequados estejam disponíveis, não se deve considerar as doenças periodontais ou qualquer outra infecção bucal como causa de doenças cardiovasculares.
Palavras-chave Doenças Cardiovasculares; Doenças da Boca; Literatura de Revisão; Causalidade
Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 19(2):357-368, mar-abr, 2003
Introdução
Vários estudos têm demonstrado associações entre doenças bucais e doenças sistêmicas. A doença periodontal (DP) está sendo apontada como fator de risco para doenças cardiovasculares (DCV). O objetivo deste artigo foi avaliar até que ponto os estudos epidemiológicos apóiam a hipótese de que as doenças periodontais causam doenças cardiovasculares.
Metodologia
Estudos sobre doença periodontal e doenças cardiovasculares foram identificados através de: busca nos bancos de dados eletrônicos Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), da National Library of Medicine dos Estados Unidos (MEDLINE) e do Institute of Science Information (ISI); busca manual nos volumes especiais (abstracts) do periódico Journal of Dental Research; inspeção de bibliografias de artigos de revisão e originais sobre DP e DCV identificados segundo as fontes acima mencionadas.
Descritores (palavras chaves) em diversos idiomas e em várias combinações foram utilizados nas buscas eletrônicas, incluindo: doenças periodontais, doenças cardiovasculares, periodontite, angina, infarto, doença coronariana, aterosclerose, fatores de risco, estudos epidemiológicos, entre outros.
Os critérios de inclusão foram: artigos em qualquer idioma publicados entre 1989 e 2000, que relataram a ausência ou presença de associação entre DP e DCV.
Resultados
Foram identificados 35 artigos que relataram a ausência ou presença da associação em estudo. Quatro artigos foram excluídos por conterem dados parciais de estudos relatados integralmente em outros artigos, portanto a população de estudo consistiu de 31 artigos.
Os estudos publicados caracterizam-se por ser, em sua maioria, estudos preliminares de casos e controles ou transversal (Bristow et al., 2000; Desvarieux et al., 1999; Drisko et al., 1998; Geerts et al., 1998; Offenbacher et al., 1999a; Schwahn et al., 2000). Os estudos transversais tenderam a relatar a presença de associação moderada entre DP e DCV (Tabela 1 e Figura 1). Na maioria dos estudos de
casos e controles a magnitude das associações não foi relatada (Tabela 2 e Figura 1). Dois artigos de série de
Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 19(2):357-368, mar-abr, 2003
casos (Drisko et al., 1998; Geerts et al., 1998) foram encontrados e relataram alta prevalência de DP em pacientes com DCV (Tabela 3). Os estudos de coorte maiores e o de intervenção relataram ausência de associação entre DP e DCV (Hujoel et al., 2000a, 2000b; Joshipura et al., 1996). Os estudos de coorte com menor número de eventos ou com controle de situação de confusão menos rigoroso relataram associações pequenas a moderadas (Beck et al., 1996; DeStefano et al., 1993; Genco et al., 1997; Mattila et al., 1995; Mendez et al., 1998; Morrison et al., 1999; Young et al., 1999) (Tabelas 4 e 5 e Figura 2).
Discussão
Doença periodontal está associada à doença cardiovascular?
Antes de analisar a causalidade da associação, é necessário avaliar se algum erro ou limitação nos estudos pode explicar as associações encontradas.
· Viés de seleção – erros sistemáticos provenientes dos procedimentos utilizados para selecionar indivíduos, e de fatores que influenciam a participação dos indivíduos no estudo, podem levar à distorção das estimativas de associação, e assim afetar a validade dos estudos epidemiológicos.
No estudo transversal de Arbes et al. (1999), o percentual de excluídos por necessidade de pré-medicação foi de cerca de 10% e esses indivíduos que não entraram no estudo tinham maior prevalência de DCV. Além do que 15% dos participantes possuíam exame periodontal parcial, que ao serem analisados atenuaram a medida de associação.
Nos estudos de casos e controles, a maioria dos controles foi recrutada oportunisticamente (por exemplo, pacientes hospitalares sem DCV), assim a distribuição das diversas características em estudo pode diferir das da população que deu origem aos casos, e ainda houve pouco ou nenhum ajuste para possíveis fatores de confusão durante a análise. Em um estudo que reduziu esses potenciais vieses por meio do ajuste de fatores de confusão e por seleção da amostra de controles da mesma população (aproximadamente) que deu origem aos casos (Dorfer et al., 2000), as associações relatadas foram mais fracas.
Nos estudos de coorte, a perda de seguimento pode levar ao viés de seleção. A baixa taxa de perda de seguimento (6%) e o uso de uma população relativamente homogênea no estu-
DOENÇA PERIODONTAL E DOENÇA CARDIOVASCULAR
Tabela 1
	Estudos transversais que avaliaram a associação entre doenças
periodontais e doenças cardiovasculares.
	
	
	
	
Referên cias
	
Núme ro
	Número
Número Evento/
	
Event o/
	
Descrição
	
Descriçã o
	
Ajus te
	
OR/ RR
	(IC 95%
)
	
Nível de
	
	de parti-
	de even-
de ex-
	expos tos
	não ex-
	do evento
	da exposiç
ão
	
	
	
	significâ ncia
	
	cipant
es
	to
s
	post
os
	
	posto
s
	
	
	
	
	
	
	
Sigusch
	
194
	
12
3
	
136
	
NR
	
NR
	
DoençaINTPC 3-
4
	
Sim
	
1,64
	(1,2
1-
5,5
9)
	
p < 0,05
	et al.
(2000)
	
	
	
	
	
	coronaria
na
	
	
	
	
	
	
Schwah n
	
912
	
N R
	
NR
	
NR
	
NR
	
Placa ateros-
	
PIP >
3mm
	
Sim
	
1,57
	(1,1
2-
2,2
0)
	
p < 0,05
	et al. (2000)
	
	
	
	
	
	clerótica
	> 60%*
+
placa
> 40%
	
	
	
	
	
Beck
	
2.736
	
37
3
	
NR
	
NR
	
NR
	
Infarto do
	
PIP 6,5-
15,1%
	
Sim
	
1,70
	(1,1
0-
2,6
0)
	
p < 0,05
	et al.
(2000)
	home
ns
	
	
	
	
	miocárdio
	
	
	
	
	
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	PIP 15,2-
31%
	
	1,50
	(1,0
0-
2,3
0)
	NS
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	PIP 31-
100%
	
	1,70
	(1,1
0-
2,6
0)
	p < 0,05
	
	3.229
	17
8
	NR
	NR
	NR
	
	PIP 6,5-
15,1%
	
	0,70
	(0,4
0-
1,0
0)
	NS
	
	mulhe res
	
	
NR
	
NR
	
NR
	
	
PIP 15,2-
31%
	
	
0,80
	(0,5
0-
1,2
0)
	
NS
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	PIP 31-
100%
	
	0,90
	(0,6
0-
1,4
0)
	NS
	
Elter
	
6.991
	
N R
	
NR
	
NR
	
NR
	
Doença
	
PIP >
3mm
	
Sim
	
1,60
	(1,1
0-
2,5
0)
	
p < 0,05
	et al.
(2000)
	
	
	
	
	
	arterial
	> 60%
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	(extremid ades
inferiores)
	
	
	
	
	
	
Bristow
	
253
	
N R
	
NR
	
NR
	
NR
	
Ateroscler ose
	
PIP >
3mm
	
Sim
	
2,50
	(1,1
0-
5,4
0)
	
p < 0,05
	et al. (2000)
	
	
	
	
	
	subclínica
	≥ 60% +
bolsa periodo ntal
> 5mm
+ a1PI**
	
	
	
	
	Ditursi
&
	
500
	15
1
	
53
	
40/53
	11/44
7
	
DCV
	PSR
scores
	
Não
	
	
	p <
0,001
	Ciancio (2000)
	
	
	
	
	
	
	e bolsa periodo
ntal
	
	
	
	
	
Arbes
	
120
	
24
4
	
2.52
6
	
89/2.5
26
	
28/1.746 Ataque
	
PIP
>3mm
	
Sim
	
1,38
	(0,7
5-
2,5
4)
	
NS
	et al.
(1999)
	
	
	
	
	cardíaco
	> 0-33%
	
	
	
	
	
	
	
	889
	73/88
9
	28/1.746
	PIP
>
3m m > 33-
67%
	
	2,28
	(1,1
8-
4,3
9)
	p < 0,05
	
	
	
	403
	55/40
3
	28/1.7
46
	
	PIP
>
3m m > 67-
100
%
	
	3,77
	(1,4
6-
9,7
4)
	p < 0,05
	Desvarie
ux
	
43
	N
R
	
NR
	
NR
	
NR
	Placa
ateros-
	Bolsa
perio-
	
Não
	
	
	
p < 0,05
	et al. (1999)
	
	
	
	
	
	clerótica
	dontal
> 5mm PIP >
5mm
	
	
	
	
NS
	
Morris
	
123
	N
R
	
NR
	
NR
	
NR
	Ateroscler
ose
	Mobilid
ade
	
Não
	
	
	
NS
	et al.
(1999)
	
	
	
	
	
	
	dentária
2-3
	
	
	
	
	
	
	N
R
	NR
	NR
	NR
	
	Lesão de
furca 2-3
	
	
	NS
	
	
	N
R
	NR
	NR
	NR
	
	Bolsa
periodontal
	
	
	NS
	
	55
	24
	NR
	NR
	NR
	História
de
	Mobilidade
	
	
	p =
0,004
	
	
	
	
	
	
	infarto do
miocárdio
	dentária 2-3
	
	
	
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	Lesão de
furca 2-3
	
	
	p =
0,019
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	Bolsa
periodontal
	
	
	p =
0,013
	
Loesche
	
199
	
95
	
NR
	
NR
	
NR
	
DCV
	PIP > 4mm
Sim
	
	
	
NS
	et al. (1998)
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	BANA
	2,08
	(1,0
8-
4,0
1)
	p < 0,05
	
Mattila
	
88
	
35
	
NR
	
NR
	
NR
	Ateromat
ose
	Índice panto-
Sim
	
	
	p <
0,001
	et al.
(1993)
	
	
	
	
	
	coronaria
na
	mográfico
	
	
	
OR = odds ratio ou razão de chances; RR = risco relativo; IC = intervalo de confiança; NR = não relatado; INTPC = índice de necessidade e tratamento periodontal da comunidade; PIP = perda de inserção periodontal; PSR scores = periodontal screening and recording score; DCV = doenças cardiovasculares; NS
= não significativo; BANA = teste bacteriológico da placa dental.
* Percentual de sítios por indivíduo.
** Nível sérico de inibidor de a1 proteinase elevado.
*** Este índice considera além de doença periodontal, outras doenças bucais como lesões periapicais, lesões de cárie e pericoronarite.
Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 19(2):357-368, mar-abr, 2003
Figura 1
Odds ratios ou riscos relativos e intervalos de confiança de 95% em 7 estudos transversais e 2 de casos e controles sobre a associação entre doença periodontal e doenças cardiovasculares. A medida de associação cruzando a linha da unidade representa ausência de associação. Os estudos estão identificados pelo 1o autor, ano de publicação e indicador da doença periodontal.
Sigushi et al. (2000): INTPC 3-4
Schwahn et al. (2000): PIP > 3mm > 60% + placa > 40%
Beck et al. (2000): PIP 6,5-15, 1%
Beck et al. (2000): PIP 15,2-31%
Beck et al. (2000): PIP 31-100%
Beck et al. (2000): PIP 6,5-15,1%
Beck et al. (2000): PIP 15,2-31%
Beck et al. (2000): PIP 31-100%
Elter et al. (2000): PIP > 3mm > 60%
Bristow et al. (2000): PIP > 3mm > 60% + Bolsa Periodontal > 5mm + aPI
Arbes et al. (1999): PIP > 3mm > 0-33% Arbes et al. (1999): PIP > 3mm > 33-67% Arbes et al. (1999): PIP > 3mm > 67-100%
Loesche et al. (1998): BANA
Dorfer et al. (2000): PIP > 6mm
Genco et al. (1999): Bacteroides forsythus+ Genco et al. (1999): Bacteroides forsythus++ Genco et al. (1999): Porphyromonas gingivalis+ Genco et al. (1999): Porphyromonas gingivalis++
Risco relativo ou odds ratio (escala logarítmica)
do de Joshipura et al. (1996), minimizaram esse tipo de viés, e não encontraram associação entre DP e DCV.
No estudo de coorte que está em andamento e em outros estudos observacionais já publicados de um grupo de pesquisadores (Beck et al., 2000; Bristow et al., 2000; Elter et al., 2000; Offenbacher et al., 1999a), apesar de 90% dos elegíveis concordarem em participar do exame
Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 19(2):357-368, mar-abr, 2003
bucal, inelegíveis reduziram a taxa de resposta
total para 63,4% e esses possuíam maior freqüência de doenças cardiovasculares e de tabagismo, além de menor nível educacional (Beck et al., 1999), ou seja, possuíam relações diferentes entre DP e DCV ao se comparar com a coorte inicial. Estudos de coorte retrospectivo que selecionaram seus participantes a partir do cruzamento de bancos de dados existentes (Beck et al., 1996; Mendez et al., 1998; Morrison et al., 1999; Young et al., 1999) podem ter favorecido o aparecimento de viés de seleção se os excluídos do estudo, por não possuírem informações nos dois bancos de dados, apresentassem diferenças em relação à exposição e à doença em estudo.
Se esses indivíduos teoricamente elegíveis, mas que não participaram dos estudos, ao se comparar com aqueles que participaram, tivessem menos DP, fossem mais saudáveis em relação às DP ou outros fatores de risco para DCV fossem mais freqüentes, o efeito da associação encontrada estaria superestimado. Como a saúde periodontal e os outros fatores de risco tradicionais para DCV para esses indivíduos não podem ser estimados, a presença ou direção do viés de seleção não pode ser determinada.
· Viés de informação – erros sistemáticos ocorridos durante a obtenção das informações, ou seja, na medição da exposição (DP) ou do desfecho (DCV), também podem causar distorções na estimativa do efeito, afetando a validade interna dos estudos.
Erro de classificação diferencial na medição do desfecho em relação à exposição, ou vice-versa, e que produzem vieses que enfraquecem ou exageram a força de associação, não deve estar presente nos estudos publicados, já que a medição das DCV (ou da DP) não deve ter sido influenciada pelo estado de DP (ou das DCV), nos estudos de coorte (ou de casos e controles).
Erro de classificação aleatório (não-diferencial) ao medir a exposição ou o desfecho, que tende a enfraquecer qualquer associação real, pode estar presente nos estudos devido ao uso de critérios variados para definir exposição (DP) e desfecho (DCV), pois quanto mais impreciso um fator de risco, maior é o viés de informação. Em relação ao desfecho, esse tipo de erro pode ter ocorrido nos estudos transversais e de casos e controles onde as DCV foram auto-relatadas (Arbes Jr. et al., 1999; Morris et al., 1999; Sigusch et al., 2000). Em relação à exposição principal (DP), a acurácia de sua medição não pode ser determinada nesses estudos, pois o método de diagnóstico da doença periodontal não está claro e o nível de concordância en-
Tabela 2
	Estudos de casos e controles que avaliaram a associação entre
doenças periodontais e doenças cardiovasculares.
	
	
	
	
Referên cias
	
Núm ero
	
Número	Número Expostos/ Expos-
	
Descrição
	
Descrição
	
Ajus te
	
OR
	(IC 95
%)
	
Nível de
	
	de parti-
	de casos de
con-
	caso s
	tos/c on-
	do evento
	da exposição
	
	
	
	significâ ncia
	
	cipan
tes
	
	trol
es
	
	troles
	
	
	
	
	
	
	
Dorfer
	
241
	
12
9
	
112
	
47/1
29
	
27/11
2
	
AVC
	
PIP > 6mm
	
Sim
	
1,6
0
	(0,8
1-
3,00)
	
NS
	et al. (2000)
Mattila
	
131
	
85
	
NR
	
NR
	
NR
	
DCV
	
Índice panto-
	
Sim
	
	
	
NS
	et al.
(2000)
	
	
	
	
	
	
	mográfico*
	
	
	
	
	
Emingil
	
120
	
60
	
60
	
NR
	
NR
	Infarto
agudo
	
PIP > 4mm
	
Sim
	
	
	
p < 0,05
	et al. (2000)
	
	
	
	
	
	do miocárdi
o
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	Bolsa periodontal
	
	
	
	p < 0,05
	
Genco
	
330
	
97
	
233
	
57/9
7
	
NR
	
DCV
	
Bacteroides
	
Sim
	
1,2
2
	(0,6
9-
2,1
6)
	
NS
	et al. (1999)
	
	
	
	
	
	
	forsythus+ Bacteroides forsythus++
	
	
2,9
9
	(1,4
0-
6,3
5)
	
p < 0,05
	
	
	
	
	47/9
7
	NR
	
	Porphyromonas
	
	0,6
6
	(0,3
0-
1,3
8)
	NS
	
	
	
	
	
	
	
	gingivalis+ Porphyromonas gingivalis++
	
	
2,5
2
	(1,3
5-
4,7
0)
	
p < 0,05
	
	
	
	
	63/9
7
	NR
	
	Prevotella intermedia
	
	
	NS
	
	
	
	
	32/9
7
	NR
	
	Wolinella recta
	
	
	
	NS
	
Veber
	
26
	N
R
	
NR
	
NR
	
NR
	
AVC
	
Bacteroides
	
Sim
	
	
	mulhere
s NS
	et al.
(1999)
	
	
	
	
	
	
	forsythus
	
	
	
	
	
	
	N
R
	NR
	NR
	NR
	
	Bacteroides
	
	
	
	homens
	
	
	
	
	
	
	
	forsythus
	
	
	
	p < 0,05
	
	
	N
R
	NR
	NR
	NR
	
	Porphyromonas
gingivalis
	
	
	
	mulhere
s NS
	
	
	N
R
	NR
	NR
	NR
	
	Porphyromonas
	
	
	
	homens
	
	
	
	
	
	
	
	gingivalis
	
	
	
	p < 0,05
	Offenba
cher
	
656
	10
0
	
329
	20/1
00
	24/32
9
	
Doença
	
PIP
	
Sim
	
	
	
p = 0,03
	et al.
(1999a)
	
	
	
	
	
	coronaria
na
	
	
	
	
	
	
	
	22
7
	329
	40/2
27
	24/32
9
	Ateroscle rose
subclínica
	PIP
	Sim
	
	
	p = 0,02
	Bergstro
m
	
96
	
48
	
48
	23/4
8
	
15/48
	Infarto
agudo
	
Bolsa perio-
	
Sim
	
	
	
p < 0,05
	et al. (1998)
	
	
	
	
	
	do
miocárdi o
	dontal > 4mm
	
	
	
	
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	Perda óssea
	
	
	
	p < 0,05
	Asikaine
n
	
97
	
23
	
47
	
NR
	
NR
	Infarto
agudo
	
Bolsa periodontal
	
Sim
	
	
	
p = 0,01
	et al. (1992)
	
	
	
	
	
	do miocárdi
o
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	PIP
	
	
	
	NS
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	Sangramento
	
	
	
	NS
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	Lesões de furca
	
	
	
	NS
	
	
	
	
	14/2
3
	18/47
	
	Porphyromonas
gingivalis
	
	
	
	NR
	
	
	
	
	4/23
	17/47
	
	Actinobacillus actinomycetemc
omitans
	
	
	
	NR
	
	
	27
	47
	NR
	NR
	Doença coronaria na
crônica
	Bolsa periodontal
	Sim
	
	
	NR
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	PIP
	
	
	
	NR
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	Sangramento
	
	
	
	NR
	
	
	
	
	NR
	NR
	
	Lesões de furca
	
	
	
	NR
	
	
	
	
	10/2
7
	18/47
	
	Porphyromonas
gingivalis
	
	
	
	NR
	
	
	
	
	10/2
7
	17/47
	
	Actinobacillus
actinomycetemc omitans
	
	
	
	NR
OR = odds ratio; IC = intervalo de confiança; PIP = perda de inserção periodontal; NS = não significativo; NR = não relatado; AVC = acidente cardiovascular; DCV = doenças cardiovasculares.
* Este índice considera além de doença periodontal, outras doenças bucais como lesões periapicais, lesões de cárie e pericoronarite.
Tabela 3
Estudos de séries de casos que avaliaram a associação entre doenças periodontais e doenças cardiovasculares.
	Referências
	Número de
participantes
	Descrição do estudo
	Drisko et al. (1998)
	100
	Estudo piloto descritivo sobre a prevalência de doenças periodontais em pacientes tratados por problemas cardíacos e odontológicos em um hospital, verificando alta prevalência de doenças
periodontais (> 80%).
	Geerts et al. (1998)
	92
	Estudo descritivo sobre a prevalência de doenças periodontais em pacientes com infarto agudo do miocárdio e doença cardíaca crônica, verificando alta
prevalência de doenças periodontais (90%).
tre os examinadores não foi mencionado em nenhum estudo. Não existiu consenso entre os pesquisadores quanto aos indicadores de doenças periodontais (indicadores utilizados nos diversos estudos: doença periodontal auto-referida, índice de doença periodontal, gengivite, sangramento, perda de osso alveolar, perda de inserção periodontal, profundidade da bolsa periodontal, recessão, lesão de furca, mobilidade dentária, teste bacteriológico da placa dental – BANA –, índice de necessidade e tratamento periodontal da comunidade – INTPC – e cultura de microorganismos subgengivais) e diversos pontos de corte foram utilizados para definir presença de doenças periodontais. Isso se justifica pela atual fase inicial e exploratória das pesquisas da associação entre DP e DCV.
Ao se analisar as informações sobre os outros fatores de risco às DCV, existe potencial para a presença de viés de informação. Afinal, quando fatores de risco correlacionados são medidos com diferentes graus de imprecisão, a medida de associação (odds ratio ou risco relativo ajustados) pode estar viesada, e a direção do viés não pode ser determinada (Phillips & Smith, 1993). O que pode ser ilustrado pelo estudo de DeStefano et al. (1993), onde as associações entre DP e DCV encontradas para a amostra total não se mantiveram, ao considerar as pessoas que possuíam informações sobre tabagismo (apenas 1/3), demonstrando assim a presença de viés de informação diferencial.
Vários estudos (Asikainen et al., 1992; Bergstrom et al., 1998; Desvarieux et al., 1999; Ditursi & Ciancio, 2000; Drisko et al., 1998; Emingil et al., 2000; Geerts et al., 1998; Morris et al., 1999; Offenbacher et al., 1999a; Veber et al., 1999; Young et al., 1999) apresentaram análises estatísticas insuficientes, apenas forneceram o valor -p, ou seja, afirmaram a existência de associação significativa, que só indica que é pouco provável que a associação foi devida ao acaso, entretanto a sua magnitude não foi verificada, e muito menos a relevância clínica de tais achados.
Falha ao fazer ajuste apropriado de potenciais fatores de confusão pode levar a associações espúrias da DP com DCV, ou aumentar estimativas de efeitos de quaisquer
associações reais. Muitos investigadores (Arbes Jr. et al., 1999; Beck et al., 1996; Genco et al., 1997) selecionaram as variáveis a serem incluídas no modelo segundo os procedimentos automáticos como a Regressão Linear Múltipla pelo método Stepwise, onde as variáveis são excluídas (ou incluídas) do modelo baseando-se em sua significância estatística, que é função do poder do estudo (MacMahon & Trichopoulos, 1996; Rothman & Greenland, 1998). Mesmo se vários fatores de confusão são incluídos no início do procedimento Stepwise, o procedimento na verdade só controla pelas variáveis que permanecem no modelo final. No estudo de coorte que associou a exposição na linha de base com a incidência de DCV em 25 anos (Beck et al., 1996), tabagismo não entrou no modelo final Stepwise para DCV total. Em vários estudos transversais (Ditursi & Ciancio, 2000; Loesche et al., 1998; Schwahn et al., 2000; Sigusch et al., 2000), a doença periodontal estava associada significativamente às DCV, enquanto alguns fatores de risco para DCV clássicos como nível de colesterol, consumo de álcool, obesidade, tabagismo e hipertensão não estavam. Isso pode levar a uma superestimação viesada do efeito da associação, portanto, controle adequado de todos os fatores de risco conhecidos é importante, mesmo na ausência de significância estatística (Joshipura et al., 1998).
A extensão em que os fatores de confusão foram controlados nos estudos publicados não está clara, entretanto parece que parte das associações relatadas pode ser atribuída à situação de confusão. Situação de Confusão é a mistura ou confusão de efeitos extrínsecos com o efeito de interesse, ou seja, é a possibilidade de
Tabela 4
	Estudos de coorte que avaliaram a associação entre doenças
periodontais e doenças cardiovasculares.
	
	
	
	
Referên cias
	
Núme ro
	
Número Número Evento/
	
Event o/
	
Descriç ão
	
Descrição
	
Ajus te
	
RR
	(IC 95%
)
	
Nível de
	
	de
parti-
	de even-
de ex-
	expos
tos
	não
ex-
	do
evento
	da
exposição
	
	
	
	significâ
ncia
	
	cipant
es
	tos
	post
os
	
	posto
s
	
	
	
	
	
	
	
Hujoel
	
8.032
	
1.2
65
	
2.42
1
	
NR
	
NR
	
DCV
	
Gengivite
	
Sim
	
1,0
5
	(0,8
8-
1,26
)
	
NS
	et al. (2000b)
	
	1.8
59
	NR
	NR
	NR
	
	Periodont ite
	
	1,1
4
	(0,9
6-
1,36
)
	NS
	
Young
	
51
	
26
	
NR
	
NR
	
NR
	AVC
isquêm
ico
	
Perda óssea
	
Não
	
	
	
NR*
	et al. (1999)
Morriso n
	
10.36
8
	
46
	
2.37
7
	
NR
	
NR
	
DCV
fatal
	
Gengivite
	
Sim
	
1,5
4
	
(0,8
9-
2,67)
	
NS
	et al.
(1999)
	
	
	
	
	
	
	moderad
a
	
	
	
	
	
	
	58
	1.55
6
	NR
	NR
	
	Gengivite severa
	
	2,1
5
	(1,2
5-
3,72
)
	p < 0,05
	
	
	63
	1.13
3
	NR
	NR
	
	Periodont ite
	
	1,3
7
	(0,8
0-
2,35
)
	NS
	
Mendez
	
1.110
	
80
	
256
	
NR
	
NR
	
Doença vascu-
	
Perda óssea
	
NR
	
2,2
7
	(1,3
2-
3,9)
	
p < 0,05
	et al. (1998)
	
	
	
	
	
	lar
periféri ca
	
	
	
	
	
	
Genco
	
1.372
	
68
	
NR
	
NR
	
NR
	
DCV
	Perda
óssea
	
Sim
	
	
	
NS
	et al. (1997)
	NR
	NR
	NR
	NR
	NR
	DCV < 60
anos
	Perda óssea
	
	2,6
8
	(1,3
0-
5,50
)
	p < 0,05
	
Joshipur a
	
43.31
6
	
737
	
6.61
9
	
155/
	
582/
	
Infarto do
	
Doenças
	
Sim
	
1,0
4
	(0,8
6-
1,25
)
	
NS
	et al. (1996)
	
	
	
	6.619
	36.69
7
	miocár dio fatal e não
fatal
	periodont ais
	
	
	
	
	
Beck
	
1.094
	
203
	
NR
	
NR
	
NR
	DCV
total
	
Gengivite
	
Sim
	
	
	
NS
	et al. (1996)
	
	
	232
	NR
	NR
	
	Perda óssea
	
	1,5
0
	(1,0
4-
2,14
)
	p < 0,05
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	Bolsa
periodon
	
	3,1
0
	(1,3
0-
	p < 0,05
	
	
	
	
	
	
	
	tal >
3mm
	
	
	7,40
)
	
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	Bolsa periodo ntal > 3mm >
50%**
	
	2,0
0
	(1,1
3-
3,70
)
	p < 0,05
	
	
	58
	NR
	NR
	NR
	DCV
fatal
	Gengivite
	Sim
	
	
	NS
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	Perda óssea
	
	1,9
0
	(1,1
0-
3,43
)
	p < 0,05
	
	
	40
	NR
	NR
	NR
	AVC
	Gengivite
	Sim
	
	
	NS
	
	
	
	NR
	NR
	NR
	
	Perda óssea
	
	2,8
0
	(1,4
5-
5,48
)
	p < 0,05
	
Mattila
	
214
	
45
	
NR
	
NR
	
NR
	DCV
fatal e
	Índice
panto-
	
Sim
	
	
	
p = 0,07
	et al.
(1995)
	
	
	
	
	
	não-
fatal
	mográfico
***
	
	
	
	
	
	
	52
	NR
	NR
	NR
	Índice dental total
	
	
	p = 0,007
	
DeStefa no
	
9.760
	
1.4
25
	
2.17
0
	
232/
	
288/
	
DCV	Gengivite Sim
	
1,0
5
	(0,8
8-
1,26
)
	
NS
	et al.
(1993)
	
	
	
	2.170
	3.367
	
	
	
	
	
	
	1.4
25
	1.67
4
	349/1.674 288/3.367
	Periodontite**
**
	1,2
5
	(1,0
6-
1,48
)
	p < 0,05
	
	
	NR
	NR
	NR	NR
	Índice de doenças periodontais
	1,0
4
	(1,0
1-
1,08
)
	p < 0,05
RR = risco relativo; IC = intervalo de confiança; NS = não significativo; NR = não relatado; AVC = acidente cardiovascular; DCV = doenças cardiovasculares.
* Os autores relatam presença de tendência (22% vs 13,6%).
** Percentual de sítios por indivíduo.
*** Este índice considera além de doença periodontal, outras doenças bucais como lesões periapicais, lesões de cárie e pericoronarite.
**** Ao considerar apenas os indivíduos com informações completas sobre tabagismo, periodontite não foi estatisticamente significante (RR = 1,29 e IC 95%: 0,87-1,70).
Tabela 5
	Estudo de intervenção que avaliou a associação entre doenças periodontais e doenças
cardiovasculares.
	
	
	
	
	ReferênciasNúmeroNúmeroNúmero
Evento/ Evento/ Descrição
	
Descrição
	
Ajuste
	
RR
	(IC
95%)
	
Nível de
	de parti-de even- de ex- expostos	não ex- do evento
cipantes tos	postos	postos
	da exposição
	
	
	
	significância
	Hujoel	4.769	NR	2.093 NR
NRInfarto agudo
	Doenças
perio-
	
sim
	
1,19
	(0,88-
1,59)
	
NS
	(2000a)	do miocárdio fatal
	dontais
	
	
	
	
RR = risco relativo; IC 95% = intervalo de confiança de 95%; NS = não significativo; NR = não relatado.
que a associação observada entre DP e DCV seja devida, totalmente ou em parte, a diferenças entre os grupos em relação a outros fatores (por exemplo, o tabagismo e o autocuidado de uma forma geral), e não devido a diferenças na exposição sendo estudada, i.e., as DP. Algumas características são necessárias (não suficientes) para um fator ser considerado de confusão: ser um fator de risco para DCV; estar associada com as DP na população estudada; e não ser um fator intermediário na corrente causal entre DP e DCV (Rothman & Greenland, 1998).
Muitos fatores de risco são comuns às DCV e às DP. As condições de saúde bucal e as doenças cardiovasculares são prevenidas em certa extensão por fatores sociais e comportamentais, portanto é possível que as associações citadas nos estudos reflitam meramente o fato de que pessoas que vivem em melhores circunstâncias e têm estilos de vida mais saudáveis possuem menor risco a doenças cardiovasculares e melhor saúde bucal. As condições periodontais estão relacionadas às condições socioeconômicas, assim como às crenças e atitudes sobre o valor dado à saúde oral. Pessoas de estratos sociais mais baixos, ou que não valorizam a sua saúde bucal, ou ainda pessoas ansiosas e com apoio social fraco tendem a não possuir um comportamento saudável (Locker, 1989), o que aumenta o risco de DCV.
Vários estudos transversais controlaram por fatores de risco tradicionais às DCV, entretanto poucos fizeram o controle por fatores comportamentais e psicossociais, inclusive alguns não fizeram nenhum controle de confusão (Ditursi & Ciancio, 2000; Morris et al., 1999). A
maioria dos estudos de casos e controles fez o pareamento apenas por sexo e idade, e não controlou por outros fatores durante a análise dos dados (Asikainen et al., 1992; Bergstrom et al., 1998; Dorfer et al., 2000; Offenbacher et al., 1999a; Veber et al., 1999).
A maioria dos estudos de coorte realizou o controle por diversos fatores de risco tradicionais às DCV no momento da análise dos dados. DeStefano et al. (1993) controlaram por vários fatores de confusão, mas quando a análise se restringiu às pessoas com dados sobre tabagismo, não se verificou a associação entre DP e DCV.
Um estudo de coorte com grande número de pessoas (Joshipura et al., 1996) minimizou a situação de confusão por fatores sociais e comportamentais durante a seleção da população para estudo, ao utilizar uma amostra de profissionais de saúde com níveis socioeconômico e de educação em saúde relativamente homogêneos. Após controlar por atividade física, tabagismo e outros fatores de risco, não encontrou associação entre DP e DCV.
É necessário determinar até que ponto a associação entre DP e DCV permanece ao se controlar por fatores psicossociais, como classe social, estresse, ansiedade e apoio social; e de comportamento em relação à saúde, como tabagismo, autocuidado e dieta. Na medida em que esses fatores são difíceis de medir, deve-se ao menos ajustar por indicadores substitutos (“surrogates”) de comportamentos relacionados à saúde (Joshipura et al., 1998). Por exemplo, a freqüência de utilização dos serviços de saúde pode ser utilizada como um indicador de autocuidado com a saúde.
Para que os estudos tenham validade externa é necessário que tenham validade interna e que sejam representativos da população que se deseja estudar, principalmente em relação aos diversos fatores de risco às DCV. Problemas de amostragem ou seleção dos indivíduos e o modo como foram relatados os dados limitam a qualidade das evidências disponíveis.
Doença periodontal causa doença cardiovascular?
A inabilidade dos estudos transversais e de casos e controles em determinar se as DP ocorreram antes do início das DCV se torna um grande problema ao se determinar causalidade, ou
seja, se a DP é um verdadeiro fator de risco para DCV. Nesta seção, os estudos revisados limitam-se aos estudos longitudinais (Beck et al., 1996; DeStefano et al., 1993; Genco et al., 1997; Hujoel et al., 2000a, 2000b; Joshipura et al., 1996; Mattila et al., 1995; Mendez et al., 1998; Morrison et al., 1999; Young et al., 1999), pois estes fornecem melhores evidências sobre etiologia de doenças (Sackett et al., 1997).
Os seguintes critérios de Hill são úteis para determinar se as evidências apóiam uma interpretação causal (Rothman & Greenland, 1998): força da associação, consistência da associação, seqüência temporal correta, especificidade, gradiente biológico, plausibilidade biológica e evidências experimentais.
· Força da associação: quanto mais forte a associação, menos provável que ela seja inteiramente devido a erros que podem distorcer os resultados. Vários estudos de coorte
analisados não encontraram associações fortes entre DP e DCV e outros não encontraram associação (DeStefano et al., 1993; Genco et al., 1997; Hujoel et al., 2000b; Joshipura et al., 1996).
· Consistência da associação: um fator se torna mais provável de ser causal se todos os estudos produzem resultados similares, principalmentese envolvem diferentes populações, métodos e períodos de tempo. Os resultados dos estudos são divergentes, demonstrando falta de consistência da associação entre DP e DCV.
· Seqüência temporal correta: as DP devem preceder a ocorrência das DCV. Nos estudos publicados que demonstraram associação, a seqüência temporal é incerta. Estudos onde a coorte foi prospectiva (DeStefano et al., 1993; Genco et al., 1997; Hujoel et al., 2000b; Joshipura et al., 1996), ausência de associação foi encontrada. Entretanto se a DP e as DCV compartilham componentes etiológicos, a DP deverá aparecer mais precocemente do que a doença sistêmica sem ser necessariamente causa da mesma, simplesmente porque a DP se desen-
Figura 2
Riscos relativos e intervalos de confiança de 95% em 7 estudos de coorte e 1 de intervenção sobre a associação entre doença periodontal e doenças cardiovasculares. A medida de associação cruzando a linha da unidade representa ausência de associação. Os estudos estão identificados pelo 1o autor, ano de publicação e indicador da doença periodontal.
Hujoel et al. (2000): Doença periodontal Hujoel et al. (2000): Gengivite
Hujoel et al. (2000): Periodontite
Morrison et al. (1999): Gengivite moderada Morrison et al. (1999): Gengivite severa Morrison et al. (1999): Periodontite Mendez et al. (1998): Perda óssea
Genco et al. (1997): Perda óssea
Joshipura et al. (1996): Doença periodontal Beck et al. (1996): Perda óssea
Beck et al. (1996): Bolsa periodontal > 3mm
Beck et al. (1996): Bolsa periodontal > 3mm > 50% Beck et al. (1996): Perda óssea
Beck et al. (1996): Perda óssea DeStefano et al. (1993): Gengivite DeStefano et al. (1993): Periodontite
DeStefano et al. (1993): Índice de doença periodontal
Risco relativo (escala logarítmica)
volve mais rapidamente que muitas doenças sistêmicas de etiologia multifatorial complexa (Slots, 1998).
· Especificidade: não há especificidade da associação, nem de causa – estudos indicam que DP está relacionada à mortalidade geral (DeStefano et al., 1993) –, nem de efeito – DCV são provocadas por vários fatores de risco, como colesterol elevado e estresse. Embora o critério de especificidade não seja considerado muito importante, a grande inespecificidade aumenta a suspeita de vieses ou de que a significância clínica do fator, independentemente, seja pequena.
· Gradiente biológico: a presença de uma curva de dose-resposta indica um gradiente biológico entre as DP e as DCV. Apenas um estudo (Beck et al., 1996) descreveu aumento da estimativa da associação (OR) com a gravidade da aterosclerose.
· Plausibilidade biológica: vários mecanismos têm sido propostos (Loesche, 1999; Loesche & Lopatin, 1998; Page, 1998). Estudos procuram relacionar os altos níveis de mediadores inflamatórios presentes nas DP ao processo de formação de placas ateromatosas (Beck et al., 1996; Mattila et al., 1993). Outro mecanismo sugere que microrganismos periodontopatogênicos, como Streptococcus sanguis e Porphyromonas gengivalis, que invadem a corrente sanguínea, induzam a agregação plaquetária, aumentando o risco de eventos trombogênicos, como infarto do miocárdio e AVC (Herzberg & Weyer, 1996, 1998; Kinane, 1998; Offenbacher et al., 1999b; Progulske et al., 1999; Zambon et al., 1997). O conhecimento atual ainda é insuficiente para explicar o mecanismo biológico da suposta associação, entretanto plausibilidade biológica parece existir.
· Evidências experimentais de estudos de intervenção em humanos e em animais: as DCV devem ser conseqüência da mudança do fator causal
antecedente, as DP. O único estudo de intervenção (Hujoel et al., 2000a) demonstrou que a remoção das DP não diminuiu o risco individual de DCV e que os indivíduos edêntulos, portanto sem DP, permaneceram com o mesmo risco de DCV que os indivíduos com periodontite, durante 21 anos de seguimento.
Para delinear possíveis relações causais entre DP e DCV, estudos devem ser desenvolvidos para que as seguintes características sejam preenchidas (Slots, 1998): (a) a prevalência e a incidência da DCV devem ser significativamente maiores em pacientes com DP do que em pacientes sem DP – dados retrospectivos; (b) o início da DCV deve seguir-se ao início da DP – dados prospectivos; (c) a remoção ou redução da DP deve diminuir a incidência da DCV – efeito do tratamento; (d) animais experimentais com DP ou com microrganismos inoculados devem desenvolver mais DCV do que animais sadios sem DP – reprodução experimental; (e) microrganismos (se identificáveis) da DCV devem ser os mesmos microrganismos orais do paciente – agente etiológico específico; (f) a associação postulada entre DP e DCV deve ser biologicamente plausível – mecanismo etiológico. Entretanto, a maioria dos dados disponíveis pertence ao critério a. Apenas quatro estudos que satisfazem ao critério b foram realizados (DeStefano et al., 1993; Genco et al., 1997; Hujoel et al., 2000b; Joshipura et al., 1996), e não encontraram associação significativa entre DP e DCV. Atualmente, outros estudos prospectivos estão em andamento (Beck et al., 1999, 2000; Bristow et al., 2000; Elter et al., 2000; Kocher et al., 2000; Offenbacher et al., 1999a; Schwahn et al., 2000). Apenas um estudo (Hujoel et al., 2000a) pertence ao critério c, e verificou que a remoção da infecção periodontal não diminuiu o risco a doenças cardiovasculares.
Conclusão
Os estudos analisados nesta revisão, tanto separadamente quanto juntos, não fornecem evidência epidemiológica convincente para uma associação causal entre doenças periodontais e doenças cardiovasculares. As evidências disponíveis ainda são esparsas e suas interpretações são limitadas por potenciais vieses e situação de confusão. Mais estudos são necessários para determinar se essas associações são independentes de fatores psicossociais, de estilo de vida, comportamentais e de fatores de risco tradicionais de DCV. Devem ser realizados estudos com desenhos mais elaborados, que utilizem cálculo do poder de estudo, para que sejam capazes de detectar diferenças verdadeiras e com análises repetidas de subamostras, sendo possível uma medição mais precisa dos valores dos fatores de risco nos indivíduos (Phillips & Smith, 1993). Até que dados adequados estejam disponíveis, cuidados devem ser tomados ao considerar as doenças periodontais ou qualquer outra infecção bucal como causa de doenças cardiovasculares.
Referências
ARBES Jr., S. J.; SLADE, G. D. & BECK, J. D., 1999. Association between extent of periodontal attachment loss and self-reported history of heart attack: An analysis of NHANES III data. Journal of Dental Research, 78:1777-1782.
ASIKAINEN, S.; MATTILA, K.; ALALUUSUA, S.; WOLF, J. & SOMER, H. J., 1992.
Periodontal infections and coronary heart disease. Journal of Dental Research,
71(Special Issue):500.
BECK, J. D.; ARBES Jr., S. J.; EKE, P. I. & PANKOW, J. S., 1999. Response rates to a
study of periodontitis and heart disease: Lessons learned. Journal of Dental Research,
78(Special Issue):457.
BECK, J. D.; ARBES Jr., S. J.; EKE, P. I. & PANKOW, J. S., 2000. Periodontal disease
and prevalent coronary heart disease in the ARIC study. Journal of Dental Research,
79(Special Issue):427.
BECK, J. D.; GARCIA, R.; HEISS, G.; VOKONAS, P. S. & OFFENBACHER, S.,
1996. Periodontal disease and cardiovascular disease. Journal of Periodontology,
67:1123-1137.
BERGSTROM, J.; DONNER, W.; ELIASSON, S.; RASMANIS, G. & SKOLDIN, H.,
1998. Myocardial infarctions and periodontal disease. Journal of Dental Research,
77(Special Issue):990.
BRISTOW, C. L.; BECK, J. D.; CHAMPAGNE, C. M. & OFFENBACHER, S., 2000.
Periodontitis-related elevated a1proteinase inhibitor is associated with thick carotid walls. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):399.
DeSTEFANO, F.; ANDA, R.	F.; KAHN,	H.	S.;
WILLIAMSON, D. F. & RUSSELL, C. M., 1993. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ, 306:688-691.
DESVARIEUX, M.; ELKIND, M.; SACCO, R.; ENGEBRETSON, S. P.; PAPAPANOU, P. N.; SADOWSKY, D.; BODENALBALA, B. & LAMSTER, I. B.,
1999. Correlation betweenperiodontal parameters and carotid atherosclerotic plaque.
Journal of Dental Research, 78(Special Issue):457.
DITURSI, G. & CIANCIO, S., 2000. The association of periodontitis and cardiovascular disease in an outpatient population. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):399.
DORFER, C. E.; KAISER, C.; ZIEGLER, C.; LICHY, C.; BUGLE, F.; LUTZ, R.; GIERICH, M.; JORSS, D.; PREUSCH, M.; BULTMANN, S. & GRAU, A. J., 2000.
Periodontitis as risk factor for cerebral schemia. A case-control study. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):427.
DRISKO, C.; PETERS, P.; GREENWELL, H. & HILL, M., 1998. Evaluation of a
population with periodontitis and cardiovascular disease: A pilot study. Journal of Dental Research, 77(Special Issue):288.
ELTER, J. R.; OFFENBACHER, S.; BECK, J. D.; SHARRETT, A. R. & HEISS, G.,
2000. Periodontitis and subclinical lower extremity artery disease (LEAD). Journal of Dental Research, 79(Special Issue):427.
EMINGIL, G.; BUDUNELI, E.; ALIYEV, A.; AKILLI, A. & ATILLA, G., 2000.
Association between periodontal disease and acute myocardial infarction. Journal of Periodontology, 71:1882-1886.
GEERTS, S.; LEGRAND, V. & ROMPEN, E. H., 1998. Periodontitis as a potential risk factor for coronary heart disease. Journal of Dental Research, 77(Special Issue):991.
GENCO, R.; CHADDA, S.; GROSSI, S.; DUNFORD, R.; TAYLOR,
G.; KNOWLER, W. & PETTITT, D., 1997. Periodontal disease is a predictor of cardiovascular disease in a native american population. Journal of Dental Research, 76(Special Issue):408.
GENCO, R.; WU, T.; GROSSI, S.; FALKNER, K. L.; ZAMBON, J. J. &
TREVISAN, M., 1999. Periodontal microflora related to the risk for myocardial infarction: A case control study. Journal of Dental Research, 78(Special Issue):457.
HERZBERG, M. C. & WEYER, M. W., 1996. Effects of oral flora on platelets: Possible consequences in cardiovascular disease. Journal of Periodontology, 67:1138-1142.
HERZBERG, M. C. & WEYER, M. W., 1998. Dental plaque, platelets, and cardiovascular diseases. Annals of Periodontology, 3:151-160. HUJOEL, P. P.; DRANGSHOLT, M.; DEROUEN, T. A. &
SPIEKERMAN, C., 2000a. Elimination of dental infections and changes in myocardial infarction risk. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):399.
HUJOEL, P. P.; DRANGSHOLT, M.; DEROUEN, T. A. &
SPIEKERMAN, C., 2000b. Periodontal disease and coronary heart disease risk. JAMA, 284:1406-1410. JOSHIPURA, K. J.; DOUGLASS,
C. W. & WILLETT, W. C., 1998. Possible explanations for the tooth loss and cardiovascular disease relationship. Annals of Periodontology, 3:175-183.
JOSHIPURA,	K.	J.;	RIMM,	E.	B.;	DOUGLASS,	C.	W.; TRICHOPOULOS, D.; ASCHERIO, A. & WILLETT, W. C., 1996.
Poor oral health and coronary heart disease. Journal of Dental Research, 75:1631-1636.
KINANE, D. F., 1998. Periodontal diseases contributions to cardiovascular disease: An overview of potential mechanisms. Annals of Periodontology, 3:142-150.
KOCHER, T. H.; SCHWAHN, C.; GESCH, D.; BERNHARDT, O.; MACK, F.; LUDEMANN, J. & HENSEL, E., 2000. Correlation
between periodontal and medical parameters at cardiovascular disease. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):399. LOCKER, D., 1989. An Introduction to Behavioural Science & Dentistry. London: Routledge.
LOESCHE, W. J., 1999. The antimicrobial treatment of periodontal disease: Changing the treatment paradigm. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 10:245-275.
LOESCHE, W. J. & LOPATIN, D. E., 1998. Interactions between periodontal disease, medical diseases and immunity in the older individual. Periodontology, 16:80-105.
LOESCHE, W. J.; SCHORK, A.; TERPENNING, M. S.; CHEN, Y. M.; DOMINGUEZ, B. L. & GROSSMAN, N., 1998. Assessing the
relationship between dental disease and coronary heart disease in elderly U.S. veterans. Journal of the American Dental Association, 129:301-311.
MACMAHON, B. & TRICHOPOULOS, D., 1996. Epidemiology
Principles and Methods. Boston: Little, Brown and Company.
MATTILA, K. J.; ASIKAINEN, S.; WOLF, J.; JOUSIMIES,
S. H.; VALTONEN, V. & NIEMINEN, M., 2000. Age, dental infections, and coronary heart disease. Journal of Dental Research, 79:756-760.
MATTILA, K. J.; VALLE, M. S.; NIEMINEN, M. S.; VALTONEN,
V. V. & HIETANIEMI, K. L., 1993. Dental infections and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis, 103:205-211.
MATTILA, K. J.; VALTONEN, V. V.; NIEMINEN, M. &
HUTTUNEN, J. K., 1995. Dental infection and the risk of new coronary events: Prospective study of patients with documented coronary artery disease. Clinical Infectious Diseases, 20:588-592.
MENDEZ, M. V.; GARCIA, P.; MENZOIAN, J. O.; VOKONAS, P.
S.; LAMORTE, W. & SCOTT, T., 1998. An association between periodontal disease and peripheral vascular disease. American Journal of Surgery, 176:153-157.
MORRIS, F.; BUCKNALL, C.; PATEL, N.; WILSON, R. F. &
ASHLEY, F. P., 1999. Relation between periodontal condition and coronary heart disease. Journal of Dental Research, 78(Special Issue):268.
MORRISON, H. I.; ELISSON, L. F. & TAYLOR, G. W., 1999.
Periodontal	disease	and	risk	of	fatal	coronary	heart	and cerebrovascular diseases. Journal of Cardiovascular Risk, 6:7-11.
OFFENBACHER, S.; BECK, J. D.; ELTER, J. R.; SOUTHERLAND,
J. H. & CHAMPAGNE, C. M.,
1999a. Periodontal status of cardiovascular disease subjects.
Journal of Dental Research, 78(Special Issue):379.
OFFENBACHER, S.; MADIANOS, P. N.; CHAMPAGNE, C. M.; SOUTHERLAND, J. H.; PAQUETTE, D. W.; WILLIAMS, R. C.;
SLADE, G. & BECK, J. D., 1999b. Periodontitis-atherosclerosis
syndrome: An expanded model of pathogenesis. Journal of Periodontal Research, 34:346-352.
PAGE, R. C., 1998. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: Inversion of a paradigm. Annals of Periodontology, 3:108120.
PHILLIPS, A. N. & SMITH, G. D., 1993. The design of prospective epidemiological studies: More subjects or better measurements? Journal of Clinical Epidemiology, 46:1203-1211.
PROGULSKE, F. A.; KOZAROV, E.; DORN, B.; DUNN, W. J.; BURKS, J. & WU, Y.,
1999. Porphyromonas gingivalis virulence factors and invasion of cells of the cardiovascular system. Journal of Periodontal Research, 34:393-399.
ROTHMAN, K. J. & GREENLAND, S., 1998. Modern Epidemiology. 2nd Ed.
Philadelphia: Lippincott Raven.
SACKETT, D. L.; RICHARDSON, W. S.; ROSENBERG, W. & HAYNES, B. R., 1997.
Evidence-Based Medicine – How to Pratice & Teach EBM. London: Churchill Livingstone.
SCHWAHN, C.; KOCHER, T. H.; GESCH, D.; BERNHARDT, O.; MACK, F.;
LUDEMANN, J. & HENSEL, E., 2000. Periodontal disease as a risk factor for carotid atherosclerotic plaques. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):427.
SIGUSCH, B.; WIEGAND, K.; HOPPE, D.; KLINGER, G.; GLOCKMANN, E. &
SIGUSCH, H. H., 2000. Association of periodontitis to lipid disorders and coronary heart disease. Journal of Dental Research, 79(Special Issue):313.
SLOTS, J., 1998. Casual or causal relationship between periodontal infection and non- oral disease. Journal of Dental Research, 77:1764-1765.
VEBER, Y.; DESVARIEUX, M.; GREWAL, R.; ABREU,
M.; BODENALBALA, B.; PAPAPANOU, P.; ELKIND, M.; SACCO, R. &
LAMSTER, I. B., 1999. Elevated antibody titers to periodontal pathogens in schemic stroke patients. Journal of Dental Research, 78(Special Issue):457.
YOUNG,	M.;	ENGEBRETSON,	S.	P.;	DESVARIEUX,	M.;	ELKIND,	M.; BODENALBALA, B.; PAPAPANOU, P.; LAMSTER, I. B. & SACCO, R., 1999.
Periodontal disease in schemic stroke patients and controls. Journal of Dental Research, 78(Special Issue):457.
ZAMBON, J. J.; HARASZTHY, V. I.; GROSSI, S. & GENCO, R. J., 1997. Identification
of periodontal pathogens in atheromatous plaques. Journal of Dental Research,
76(Special Issue):300.
Recebido em 22 de março de 2002
Versão final reapresentada em 13 de junho de 2002 Aprovado em 4 de dezembro de 2002
2° ARTIGO:
RELATIONSHIP BETWEEN PERIODONTAL DISEASE AND CARDIOVASCULAR DISEASES IN CARDIOPATHY PATIENTS ATTENDED AT UNIVALI – ITAJAÍ (SC)
	maria rEgina orofino KrEUgEr EdUardo
WayHs mattE
roBErta da silva prats
nivaldo mUrilo diEgoli
	Professora Doutora de Patologia dos Cursos de Odontologiae Medicina da Universidade do Vale do Itajaí – SC (Univali)
Professor Mestre de Periodontia do Curso de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí – SC (Univali)
Cirurgiã-Dentista Egressa do Curso de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí – SC (Univali)
Professor Mestre de Metodologia Científica dos Cursos de
Odontologia e Medicina da Universidade do Vale do Itajaí
– SC (Univali)
rEsUmo
As doenças cardiovasculares resultam de etiologia complexa e de fatores de risco como a hipertensão, tabagismo,	diabetes e	comprometimentos genéticos. Da mesma forma, a doença periodontal, que é um estado inflamatório nos tecidos de sustentação dos dentes, apresenta os mesmos fatores de risco e afeta a integridade endotelial, o metabolismo das proteínas plasmáticas, a coagulação e a função das plaquetas. Por esse motivo, o objetivo deste trabalho foi verificar a relação entre doenças periodontais e cardiovasculares em pacientes cardiopatas assistidos na Universidade do Vale do Itajaí – SC (Univali). Foi realizado anamnese para verificar a patologia cardíaca de cada paciente, seus hábitos nocivos, suas patologias associadas, a idade e o sexo. O exame periodontal foi realizado nos pacientes que se enquadravam nos critérios de inclusão deste trabalho, sendo classificados quanto à extensão e à severidade da doença periodontal e à extensão do sangramento gengival. Os autores concluíram que a condição oral, especialmente a relativa à doença periodontal, parece ser um significativo fator de risco para doenças cardiovasculares, e que fatores sistêmicos podem estar envolvidos de forma simultânea na origem das duas doenças. Palavras-chave: caRdioPatia –
PeRiodontia – fatoRes de Risco.
aBstract
Cardiovascular diseases are among the main causes of death in our contemporary society. The development of these diseases is the result of a complex etiology and risk factors such as hypertension, smoking, diabetes and genetic predisposition, among others. The periodontal disease, which is an inflammatory state of the tissues supporting the teeth, also shares the same risk factors, and this pathology affects the health of the endothelium, the metabolism of plasma proteins, coagulation, and the function of the blood platelets. For this reason, the objective of this work was to determine the relationship between periodontal and cardiovascular diseases in cardiopathy patients attended at UNIVALI. An anamnesis was carried out, to determine which pathology each patient presented, harmful habits, associated the pathologies, age, and sex. The periodontal examination was carried out on the patients who met the criteria for inclusion in this work and who agreed to take part in the study. Next, they were classified in terms of the severity of the periodontal disease, and the extent of gingival bleeding. The author concludes that the condition of the mouth, and in particular, the presence of periodontal disease, appears to be a significant risk factor for cardiovascular disease and that systemic factors may be simultaneously involved in the origin of both diseases.
Keyword: caRdioPathy – PeRiodontology – Risk factoRs.
introdUção
As doenças cardiovasculares figuram entre as principais causas de morbidade da sociedade contemporânea. Além de fatores externos e internos para o desenvolvimento dessas patologias, estudos recentes apontam a condição bucal, principalmente a doença periodontal, como um dos principais fatores de risco às doenças cardíacas, talvez até mais importante que o fumo. O desenvolvimento dessas doenças pode resultar da hereditariedade e de fatores de risco, tais como: idade, obesidade, inatividade física, estresse, diabetes, colesterol, fumo, hipertensão arterial e de infecções bacterianas e virais. Esses conhecidos fatores de risco, independentes ou combinados, estão altamente
relacionados com o desenvolvimento das doenças cardiovasculares.1 Dentre esses fatores de risco, o mais importante é o tabagismo. Estudiosos analisaram fumantes e portadores de doença periodontal e encontraram que o tabagismo permaneceu como fator de maior risco à doença periodontal. Constataram, também, uma alta prevalência e severidade da doença periodontal em fumantes quando comparados a não fumantes, indicando a ação direta
do tabaco nos tecidos periodontais.2 Alguns desses patógenos periodontais podem apresentar potencial invasivo nos tecidos, como cemento, tecido conjuntivo da bolsa periodontal, osso alveolar e ligamento periodontal, o que torna difícil a sua eliminação por procedimentos puramente mecânicos. Além disso, existem locais como reservatórios desses patógenos, tais como língua, mucosa oral, tonsilas, saliva e furcas, que são sítios habitados por esses micro-organismos e que podem causar reinfecção.3
Uma série de estudos mostra evidências sobre a associação entre a saúde oral e a doença cardiovascular. Um estudo avaliou a saúde dental de pacientes com infarto agudo do miocárdio recente e de pacientes saudáveis. Foi analisada a condição dental quanto à presença ou ausência de lesões cariosas e de pericoronarite, extensão da doença periodontal, supuração nas bolsas periodontais e número de lesões periapicais. Outros fatores de risco para doença cardiovascular registrados nesses pacientes foram: hábitos de fumar, hipertensão, história de infecções, nível sérico de colesterol e nível socioeconômico. Como resultado, a saúde bucal dos pacientes que tiveram infarto agudo do miocárdio apresentou-se precária em comparação aos pacientes saudáveis. Outro estudo mostrou a associação entre infecções dentárias e a aterosclerose coronária e que as infecções bacterianas podem ter papel significativo na patogênese coronariana, visto que mais de 50% das pessoas estudadas apresentavam a doença cardíaca e também algum tipo de infecção dental.
Beck et al.3 lançaram a hipótese de que a associação entre a severidade da doença periodontal e o risco para a doença cardiovascular pode ser devida a uma peculiaridade de resposta inflamatória, presente em indivíduos com alto risco para desenvolver tanto a doença periodontal quanto a cardiovascular. Foi sugerido que a doença periodontal, uma vez estabelecida, proporciona uma carga biológica de endotoxinas e citocinas inflamatórias que servem para iniciar e exacerbar a aterogênese e eventos tromboembolíticos. A partir dessa teoria, foi desenvolvido um estudo com 1.147 homens, e as medidas das condições orais foram aferidas por meio de exame clínico e periodontal e exames radiográficos. Para a avaliação dos fatores de risco das doenças cardiovasculares, foram considerados os seguintes fatores: nível educacional, fumo, hipertensão, nível de colesterol sérico, consumo de álcool e histórico familiar pertinente à doença cardíaca. Os autores concluíram que os níveis de perda óssea e a incidência de doença cardiovascular indicaram a correlação entre a severidade das doenças periodontais e a ocorrência de doenças cardíacas, visto que os indivíduos que apresentavam perda óssea e profundidades de sondagens acima de 4 mm demonstravam um aumento de 50% na incidência de doença cardiovascular, quando comparados a indivíduos sadios. Essa porcentagem aumentava no caso de indivíduos com alto nível de colesterol, fumantes, hipertensos.
Foi realizado um estudo com 9.760 pacientes para investigar a associação entre doença periodontal e risco para doenças cardíacas. Avaliou-se o número de dentes presentes, presença ou não de doença periodontal e índice de higiene oral, bem como idade, fumo, nível educacional, pressão arterial e diabetes. Pacientes com periodontite tinham 50% a mais de risco às doenças cardíacas do que aqueles com um mínimo de doença periodontal e esse percentual agrava-se em pacientes com mais de 50 anos de
idade.4
Alguns patógenos periodontais podem invadir os tecidos gengivais e contribuir para a resposta inflamatória nos locais das lesões periodontais e induzir à agregação plaquetária. Foi testada essa hipótese de ativação e agregação plaquetária de humanos em resposta aos seguintes patógenos periodontais:Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens. O Streptococcus sanguis foi o controle positivo, isolado de um paciente com caso confirmado de endocardite bacteriana e já descrito como agregador plaquetário in vitro. Como resultado, apenas o Porphyromonas gingivalis induziu a agregação de plaquetas humanas in vitro. Em virtude de o Porphyromonas gingivalis ser um micro-organismo invasor de tecidos, tem o potencial de ativar as plaquetas e contribuir para os outros caminhos da resposta inflamatória do hospedeiro.5
Em 1998, foi apresentado um modelo de quatro hipóteses de interação entre doenças dentais e doenças cardiovasculares. Na primeira hipótese, consta o estilo de vida do indivíduo afetando o corpo, os hábitos alimentares, a higiene bucal e as cáries dentárias. A hipótese número 2 sugere que a doença periodontal pode levar ao estado de edentado do indivíduo e que isso pode resultar numa dieta desfavorável precipitando as doenças cardiovasculares. A hipótese número 3 coloca a doença periodontal como uma infecção crônica que altera os mecanismos inflamatórios. A hipótese número 4 salienta que uma bacteriemia assintomática pode vir de uma higiene deficiente, de doença periodontal e de cárie dentária. A bacteriemia pode levar a um estado de hipercoagulação, envolvendo fibrinogênio e a agregação plaquetária, bem como a uma colonização direta ou à deposição de bactérias no ateroma.6
O objetivo deste estudo foi verificar a relação entre doenças periodontais e doenças cardiovasculares em pacientes cardiopatas assistidos na Unidade de Saúde da Família e Comunitária da Univali, bem como identificar os possíveis fatores de risco para cardiopatia, verificar os hábitos de higiene oral, avaliar clinicamente a inflamação dos tecidos periodontais e realizar o exame periodontal desses pacientes. matEriais E métodos A amostra utilizada neste estudo totalizou 20 pacientes de ambos os sexos, indicados pela Unidade de Saúde, que se apresentaram à clínica de Odontologia da Univali, no período de março a julho de 2005, com diagnóstico prévio de doenças cardiovasculares, tratadas ou não, tais como aterosclerose, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), infarto agudo do miocárdio (IAM), cardiopatia isquêmica, cardiopatia valvar congênita, cardiopatia hipertensiva, coronariopatia, prolapso de válvula mitral, arritmia cardíaca supraventricular.
O projeto foi aprovado pela Comissão de Ética em Pesquisa da Univali por meio do Parecer nº 136/2005, de 15 de abril de 2005.
Foram excluídos os pacientes que se submeteram a tratamento periodontal nos últimos dois meses antes do estudo, pacientes que receberam terapia antibiótica pelo menos três meses antes da inclusão no estudo e pacientes edentados na arcada superior e inferior.
Foi feita a anamnese dos pacientes incluídos no estudo, para análise de suas condições sistêmicas. As variáveis analisadas, em questionário, foram: idade, sexo, presença ou ausência de alguma patologia sistêmica e medicamentos utilizados.
Uma hora antes do exame periodontal, esses pacientes receberam uma profilaxia antibiótica por este ser um procedimento invasivo e, dessa forma, poder iniciar uma bacteriemia e posterior endocardite bacteriana.
A profilaxia foi feita por meio de um protocolo padrão: amoxicilina (Amoxil) 2 g (quatro comprimidos), via oral uma hora antes do procedimento; em pacientes alérgicos à penicilina administrou-se clindamicina (Dalacin-C) 600 mg (dois comprimidos), via oral uma hora antes do procedimento.7
Os pacientes incluídos na pesquisa foram analisados periodontalmente com o uso da sonda periodontal da marca Hu-Friedy PCP-15® quanto aos índices periodontais: fator retentivo de placa (FRP), índice de placa visível (IPV), índice de sangramento gengival (ISG), nível da margem gengival (NMG), nível clínico de inserção (NCI), índice de sangramento gengival à sondagem (ISS) e profundidades de sondagem (PS), expressos em milímetros.
A condição periodontal dos pacientes foi determinada por meio de medidas de profundidade de bolsa à sondagem (distância da margem gengival até o fundo da bolsa) de todos os dentes, anotadas em milímetros. Quando houve alguma medida em 0,5 mm, esta foi arredondada para o número inteiro inferior. Foram realizadas seis medidas de profundidade de bolsa obtidas em seis sítios (distovestibular, vestibular, mesiovestibular, mesiolingual, lingual e distolingual) ao redor de todos os dentes presentes em cada paciente.
Os indivíduos deste estudo foram classificados de acordo com a prevalência, extensão e severidade da doença periodontal, seguindo-se os critérios usados no estudo de Albandar et al.8 Destaca-se a utilização do número percentual de sítios por pacientes, como base de alocação nas categorias, devido à grande variação do número de dentes no grupo de pacientes:
· periodontite avançada: 1) dois ou mais dentes (ou 30% ou mais dos dentes examinados), tendo como profundidade de bolsa à sondagem ≥ 5 mm, ou 2) quatro ou mais dentes (ou 60% ou mais dos dentes examinados), tendo como profundidade de sondagem ≥ 4 mm; – periodontite moderada: 1) um ou mais dentes com profundidade de sondagem ≥ 5 mm, ou 2) dois ou mais dentes (ou 30% ou mais dos dentes examinados), tendo como profundidade de sondagem ≥ 4 mm;
· periodontite leve: 1) um ou mais dentes com profundidade de sondagem
≥ 3 mm;
· sem periodontite: pacientes que não entraram nos critérios acima descritos.
Essa classificação define os limites mínimos das medidas de profundidade de bolsa para cada categoria. Como esses limites são mutuamente excludentes, se o paciente fosse alocado em uma ou mais categorias, seria considerado na classificação mais avançada. Sítios com presença ou ausência de sangramento gengival à sondagem foram anotados após cinco segundos de sondagem periodontal, nos seis sítios de cada dente: distovestibular, vestibular, mesiovestibular, mesiolingual, lingual e distolingual. Os pacientes deste estudo foram classificados quanto à presença ou ausência de sangramento gengival à sondagem, de acordo com Albandar e Kingman.9 Também foi destacada a utilização do número percentual de sítios por pacientes:
· sangramento extenso: 50% ou mais dos dentes examinados com sangramento gengival;
· sangramento limitado: 25% a 50% dos dentes examinados com sangramento gengival;
· sangramento mínimo: pacientes que não entraram nos critérios acima descritos.
rEsUltados
Os 20 pacientes (11 mulheres e 9 homens) tinham idade variando de 30 a 79 anos (média de idade: 51,2 anos). As variáveis estudadas foram sexo, tabagismo e diabetes em relação à extensão e à severidade da doença periodontal e à presença do sangramento gengival. As Tabelas 1 e 2 apresentam os resultados dessas associações.
taBEla 1 – fRequência PeRcentual das vaRiáveis sexo, tabagisMo e diabetes Relacionadas coM PResença de doença PeRiodontal e sua seveRidade
	
	
	Doença Periodontal
	
	
	Variável
	Avançada
	N
	Moderada
	N
	Leve
	N
	Sexo
	
	
	
	
	
	
	Feminino
	72,73%
	8
	9,09%
	1
	18,18%
	2
	Masculino
	66,67%
	6
	33,33%
	3
	-------
	
	Tabagismo
	
	
	
	
	
	
	Fumantes
	33,34%
	1
	33,33%
	1
	33,33%
	1
	Ex-Fumantes
	80%
	8
	20%
	2
	-------
	
	Não-Fumantes
	71,44%
	5
	14,28%
	1
	14,28%
	1
	Diabetes
	
	
	
	
	
	
	Sim
	50%
	1
	-------
	
	50%
	1
	Não
	72,22%
	13
	22,22%
	4
	5,56%
	1
taBEla 2 – fRequência PeRcentual das vaRiáveis sexo, cigaRRo e diabetes Relacionadas coM PResença de sangRaMento gengival
	
	Sangramento
Gengival
	
	
	Variável
	Extenso
	N
	Limitado
	N
	Mínimo
	Sexo
	
	
	
	
	
	Feminino
	100%
	11
	-------
	
	-------
	Masculino
	77,78%
	7
	22,22%
	2
	-------
	Tabagismo
	
	
	
	
	
	Fumantes
	66,67%
	2
	33,33%
	1
	-------
	Ex-Fumantes
	100%
	10
	-------
	
	-------
	Não-Fumantes
	85,72%
	6
	14,28%
	1
	-------
	Diabetes
	
	
	
	
	
	Sim
	100%
	2
	-------
	
	-------
	Não
	88,89%
	16
	11,11%
	2
	-------
Foram analisados também a relação entre o percentual de pacientes estudados e a presença de doençascardiovasculares encontradas nesses pacientes durante a anamnese, como ilustra o Gráfico 1.
Presença de Doenças Cardiovasculares
Após a classificação por extensão e severidade da doença periodontal, teve-se como resultado a presença de doença periodontal em todos os casos (100%), classificados em periodontite leve (dois casos), moderada (quatro casos) e avançada (quatorze casos), como demonstra o Gráfico 2.
gráfico 2 – ilustRação gRáfica da extensão e seveRidadde da doença PeRiodontal.
Da mesma forma, para o sangramento gengival, foram observados 18 casos com sangramento extenso, dois casos com sangramento limitado e nenhum caso com sangramento mínimo, como demonstra o Gráfico 3.
gráfico 3 – ilustRação gRáfica da extensão do sangRaMento gengival.
O Gráfico 4 demonstra a relação entre a doença periodontal e o percentual de doenças cardiovasculares presentes nos pacientes estudados neste trabalho.
gráfico 4 – ilustRação gRáfica da Relação entRe doença PeRiodontal e as doenças caRdiovasculaRes.
discUssão
Assim como há muitos estudos a respeito das doenças cardiovasculares, também existem inúmeros estudos epidemiológicos que demonstram a alta prevalência das diversas formas das doenças periodontais em pessoas jovens, adultas e idosas em todo mundo, e que portadores de doenças periodontais estão expostos às endotoxinas de muitas espécies de micro-organismos anaeróbios e, ainda, que essas endotoxinas afetam a integridade do endotélio, as lipoproteínas do plasma, a coagulação e a função plaquetária.4
Parece que não é um único fator de risco o responsável pelo desenvolvimento das doenças cardiovasculares e periodontais. Evidências sugerem que a modificação dos vários fatores de risco que podem ser controlados, como fumo, hipertensão, nível de colesterol no sangue e diabetes, pode reduzir e alterar os efeitos clínicos das doenças.1 Por esse motivo, a proposição deste estudo foi avaliar a relação entre a doença periodontal e as doenças cardiovasculares, valendo-se do exame clínico intraoral nos pacientes previamente selecionados. A partir deste exame, optouse por classificar os pacientes de acordo com a extensão e a severidade da doença periodontal, seguindo os critérios usados no estudo de Albandar et al.,9 segundo os quais a prevalência da doença periodontal é definida como a percentagem das pessoas que têm pelo menos um sítio com essa doença. A extensão da doença periodontal é definida pela percentagem de dentes ou sítios por pessoa com essa doença, e severidade é a quantidade de perda de tecido periodontal no local afetado. Os autores utilizaram uma amostra de 9.689 indivíduos com idade de 30 a 90 anos. Por ter sido um estudo com informações acuradas da doença periodontal na população adulta (> 30 anos) dos Estados Unidos, foi escolhida a mesma forma para classificar e categorizar a doença periodontal nesta pesquisa.
Os mesmos critérios usados no estudo de Albandar e Kingman8 foram utilizados na presente pesquisa, na classificação dos pacientes quanto à condição gengival, presença ou ausência de sangramento gengival. Em relação aos fatores de risco que participam no desenvolvimento e agravamento das doenças cardiovasculares e periodontais, este estudo apresentou uma correlação positiva entre o tabagismo e essas doenças. Essa correlação vem sendo observada em diversos estudos, 2, 6 nos quais os autores demonstram que o tabagismo é o principal fator de risco para as duas doenças, pois ele parece iniciar um ciclo de enfraquecimento da resposta imune, favorecendo, assim, o estabelecimento de uma microbiota subgengival anaeróbica, aumentando a citotoxicidade e a gravidade da doença periodontal e cardiovascular, o que acaba por prejudicar o reparo tecidual. A relação entre as doenças cardiovasculares e a doença periodontal também parece estar confirmada por meio de estudos epidemiológicos mais recentes. No entanto, essa relação poderia ser afetada de alguma forma se os pacientes apresentassem uma idade mais avançada, visto que, além da periodontite atingir 75% da população maior de 25 anos de idade, o pico de ocorrência de doença periodontal e doenças cardiovasculares ocorre aos 65 anos de idade.4 Quanto ao papel do sexo dos pacientes afetando a correlação entre a doença periodontal e as doenças cardiovasculares, as informações permanecem conflitantes. Determinados autores encontraram correlação positiva apenas em pacientes do sexo masculino.5 Constata-se, então, que esta pesquisa gira em torno da associação entre a doença periodontal e as doenças cardiovasculares. Essa associação vem sendo documentada em vários artigos
clássicos,3, 4, 6, 9 os quais demonstram que indivíduos com manifestação clínica de doenças cardiovasculares têm mais infecções dentais severas do que os do grupo controle. Já outro estudo,8 no qual foram investigados 85 pacientes com doenças cardiovasculares e 53 sem patologias cardiovasculares, não demonstrou correlação estatisticamente significativa entre a doença periodontal e o risco para as doenças cardiovasculares. De acordo com esse estudo, observou-se que os índices dentais foram mais altos nos pacientes com doenças cardiovasculares do que nos do grupo controle, mas que a diferença não foi estatisticamente significante, levando os autores a concluir que o papel das infecções dentárias como fator de risco para as doenças cardiovasculares varia de acordo com as características da população estudada. Os patógenos periodontais também têm sido alvo de pesquisas que associam sua participação na aterogênese. Houve observação que cepas de Porphyromonas gingivalis são capazes de invadir células endoteliais coronárias humanas ou células do sistema cardiovascular.6 Houve demonstração da presença do
Actinobacillus actinomycetemcomitans num caso de aneurisma micótico de aorta e endocardite, sugerindo a migração dessa bactéria da bolsa periodontal por bacteriemia. Dessa maneira, observase um crescente corpo de informações com o conceito de que os agentes infecciosos podem contribuir para os danos causados às paredes dos vasos sanguíneos e consequente desenvolvimento das doenças cardiovasculares.
Acredita-se que a associação entre as duas doenças é de grande valor na prática odontológica. Por isso, é apropriado enfatizar ao paciente que a melhora na sua condição bucal promove não só a manutenção dos dentes, mas também reduz o risco a doenças cardíacas. Junto a isso, ainda deve ser enfatizado que não se pode perder o sentido da importância da realização de estudos adicionais que possam testar a realidade do conceito bidirecional entre a doença periodontal e a cardiovascular e, dessa forma, fornecer mais informações ao paciente sobre como preservar a sua saúde bucal e geral.
conclUsão
Da análise dos resultados apresentados, pode-se concluir que: ▪ todos os 20 pacientes cardiopatas estudados apresentavam doença periodontal com graus diferentes da doença;
· a condição oral, especialmente a de doença periodontal, parece ser um significativo fator de risco para as doenças cardiovasculares;
· a maior gravidade da doença periodontal nos pacientes cardiopatas sugere que fatores sistêmicos podem estar envolvidos de forma simultânea na origem das duas doenças, como o tabagismo e a idade;
· o fator de risco sexo não teve diferença estatística neste estudo, demonstrando que homens e mulheres suscetíveis, em condições condição orais não satisfatórias e em presença de patógenos virulentos em seu organismo, podem vir a desenvolver essas doenças. rEfErências BiBliográficas 1. Emingil G, Budunely E, Aliyen A, Akilli A, Atila G. Association between periodontal disease and acute myocardial infarction. J Periodontol (Chicago) Dec 2000; 71(12): 1882-6.
· Persson GR, Ohlson O, Petterson T, Renvert S. Chronic periodontites, a significant relationship with acute myocardial infarction. Eur Heart J (Kristiansstad) Oct 2003; 2109- 15.
· Beck JD, Pankow J, Tyroler HA,
Offenbach S. Dental infections and atherosclerosis. Part 2. Am Heart J (Saint Louis) Nov 1999; 138 (5) : 528–33.
· Mattila KJ, Asikainem S, Wolf J,Jouisimies-Sommer H, Valtonen V, Nieminen M. Age, dental infections, and coronary heart disease. J Dent Res (Washington) Feb 2000; 79 (2):
756-60.
· De Stefano F, Anda RF, Kahn HS, Willianson DF, Russel CM. Dental disease and risk of coronary heart and mortality. Br Med J (London) 1993 Mar; 306 (3): 688-91.
· Herzberg M, MCFarlane G, Lui P, Erickson P. The platelet as an inflammatory cell in periodontal diseases: interactions with Porphyromonas gingivalis. In: Genco R. et al. (Ed.). Molecular pathogenesis of periodontal disease. Washington, DC: American Society for Microbiology; 1994. p. 247-255.
· Loesche WJ, Lopatin DE. Interactions between periodontal diseases, medical diseases and immunity in the older individual. Periodontol 2000 (Copenhagen) Feb 1998; 16 (1): 80- 105.
· Andrade ED de. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. São Paulo: Artes Médicas; 2000. 187 p.
· Albandar JM, Brunelle JA, Kingmann A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol (Chicago) 1999 Jan; 70 (1): 13-29.
· Albandar JM, Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol (Chicago) Jan 1999; 70 (1): 30-43.
Recebimento do artigo: 7/8/07 Aprovado: 19/11/08
3° ARTIGO:
RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL COM ALTERAÇÕES SISTÊMICAS- REVISÃO
DA LITERATURA
Débora Estela Neben1, Eloísa Oliveira Novaes2, Ana Cristina de Oliveira Solis3
1, 2, 3
Universidade do Vale do Paraíba / FCS - Odontologia, A v. Shishima Hifumi, 2911, 12244-000
– Bairro
Urbanova, São José dos Campos – SP, debneben@hotmail.com, eloisa_novaes@ig.com.br, anacristinasolis@uol.com.br
Resumo- O fator etiológico primário das doenças periodontais é a infecção bacteriana. A resposta exacerbada ao agente agressor leva a destruição do periodonto de proteção e de sustentação. Pelo fato de serem causadas por bactérias, organizadas em biofilme, essas doenças podem ser consideradas focos de infecção. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que exitem fatores sistêmicos que podem aumentar as condições de risco para o desenvolvimento da doença periodontal, agravar a sua progressão ou interferir na resposta ao tratamento periodontal. Dentre eles destacam-se o fumo e o diabete melito. Existe uma comorbidade entre doenças crônicas, portanto, a associação da doença periodontal a alterações sistêmicas pode ser mascarada pela co-ocorrência de fatores de confusão na amostra, indicando uma fraca relação causa-efeito. Este estudo tem como objetivo mostrar a associação da doença periodontal a alguns fatores de exposição como o fumo, e condições sistêmicas como o diabete melito e alterações cardíacas.
Palavras-chave: Doença periodontal, fumo, diabete, alterações cardíacas, fator de risco.
Área do Conhecimento: Ciências da Saúde – Odontologia
· Introdução
A periodontite é uma enfermidade de natureza infecciosa associada primariamente à colonização das superfícies dos dentes por bactérias anaeróbicas Gram-negativas. A resposta imuno-inflamatória direcionada ao agente agressor leva a destruição dos tecidos periodontais (SILVA, 2004). Esta interação é complexa, o processo de destruição periodontal é influenciado por fatores genéticos, ambientais, imunológicos, comportamentais, dentre outros.
A doença periodontal é considerada um problema de saúde pública, pela sua alta prevalência, mesmo nos países desenvolvidos (BEZERRA, 2003). Um grande estudo, realizado
na área metropolitana de Porto Alegre (RS) verificou que a prevalência da doença periodontal é pronunciada na população brasileira (SUSIN et al., 2004). A prevalência de perda de inserção clínica (≥ 5mm e ≥7mm), para a mesma faixa etária, na população brasileira, é cerca de duas vezes maior se comparada à população americana (SUSIN et al., 2004; ALBANDAR et al., 1999). Outros dados sugerem que no Brasil, a prevalência da doença periodontal é maior se comparada a outras populações como a de Hong Kong, Sul da China, Reino Unido e Japão (SUSIN 2004).
Condições sistêmicas como diabetes, AIDS, alterações hormonais, alterações cardíacas e alguns medicamentos utilizados de forma crônica ou fatores de exposição como o fumo têm sido relatados como fatores de risco para doença periodontal. (NÓBREGA et al., 2004; SILVA, 2004; WEHBA, 2006).
Fator de risco é um fator ambiental, comportamental ou biológico, que quando presente, aumenta a probabilidade de ocorrência da doença, e se ausente ou removido, diminui a probabilidade (SUSIN 2004) Para ser considerado fator de risco verdadeiro, vários estudos epidemiológicos (com desenho transversal, casocontrole e especialmente longitudinal) devem ser conduzidos. A doença periodontal e a alteração sistêmica podem ocorrer juntas sem necessariamente indicarem uma relação de causa/efeito. Portanto, o objetivo do trabalho é mostrar, a partir de dados na literatura, a associação da doença periodontal com fumo (fator de risco consagrado para doença periodontal), diabete e alterações cardíacas.
· Revisão da Literatura
· Fumo
 (
898
X Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e
VI Encontro Latino Americano de Pós-Graduação – Universidade do Vale do Paraíba
)
Estudos mostram que o fumo é um dos principais fatores modificadores da saúde geral,
pois	este	apresenta	grande número	de constituintes tóxicos (BEZERRA et al., 2003). A nicotina	é	a	substância	responsável	pelo desenvolvimento da dependência. O hábito de fumar geralmente tem início na adolescência, onde fatores sociais (como busca de independência, rebeldia, pressão do grupo) contam mais para a manutenção do hábito que a dependência a nicotina per se. Com a intensificação do uso, os fatores sociais acabam contando menos, e o indivíduo passa a fumar para conter a síndrome de abstinência da nicotina (irritabilidade, ansiedade, humor disfórico, etc).
Os efeitos deletérios do fumo no periodonto estão relacionados, especialmente, às alterações imunológicas e ao contato com substâncias nocivas capazes de causar danos ao DNA celular (CAMPOS, DEMONTE, 2003). Curiosamente, alguns estudos têm demonstrado que fumantes apresentam microbiota periodontal semelhante aos não-fumantes (PANNUTI et al., 2006). Ragghianti et al., (2004) relataram que fumantes pesados (indivíduos que fumam no mínimo um maço de cigarrro por dia por mais de 20 anos) têm um maior risco de desenvolver a periodontite se comparados a não-fumantes. Outro estudo, conduzido nos Estados Unidos, demonstrou que a prevalência e a gravidade da doença periodontal foi maior nos homens, fumantes, nos indivíduos da raça negra e nos americanos-mexicanos (ALBANDAR et al., 1999). Além da resposta imuno-inflamatória suprimida, ilustrada pela produção de anticorpos deficiente, fumantes pesados apresentaram um prognóstico menos favorável ao tratamento periodontal (PANNUTI et al, 2006). O fumo é considerado um dos maiores fatores de risco na prevalência, extensão e severidade das doenças periodontais destrutivas, estando associado ao aumento na profundidade de sondagem, perda clínica de inserção, perda óssea alveolar e perda
dental (PANNUTI et al., 2006).
· Diabetes Mellitus
O diabetes mellitus (DM) é uma alteração metabólica caracterizada pelo aumento da glicose sanguínea, ausência relativa ou absoluta de insulina, ou até mesmo incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos, pela alteração do metabolismo de carboidratos,
proteínas e gorduras (SILVA, 2004; MADEIRO, 2005). O quadro clínico característico é representado pela polidipsia, poiúria, polifagia, resultantes da hiperglicemia. A American Diabetes Association, classificou dois tipos principais da doença: DM-tipo 1, de natureza auto- imune (caracterizado pela destruição das células β do pâncreas), com sintomas clínicos proeminentes e início súbito, caracterizado pela ausência de insulina; e o DM-tipo 2 (causado pela utilização inadequada de insulina), representando a maioria dos casos, observado em indivíduos obesos, de evolução lenta e precedido por