Sistema nervoso anatomia e histologia

Prévia do material em texto

Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
1 
 
 Funcionamento do potencial de ação e 
sinapse química 
1.Potencial de ação: 
 O evento que permite a transmissão dos sinais por 
distâncias curtas ou bem longas é uma onda de 
atividade elétrica autorregenerativa chamada de 
potencial de ação (PA), que se propaga do ponto de 
iniciação no corpo celular (o cone de implantação) até 
o terminal axonal, onde acontecem os contatos 
sinápticos. 
 Quando a célula não está transmitindo nenhum 
impulso, ela se encontra em seu potencial de repouso, 
também conhecido como potencial de membrana. 
 Ele é marcado por uma eletronegatividade 
intracelular, que varia nas diferentes células do nosso 
organismo, enquanto o meio extracelular encontra-se 
positivo. 
 Em neurônios, a eletronegatividade intracelular se 
encontra por volta de -70mV, valor encontrado ao 
inserir um microeletrodo através da membrana 
plasmática do axônio gigante de uma lula ausente de 
estimulação. 
 O aumento da intensidade de um estímulo elétrico 
sobre um axônio resulta na elevação não da amplitude, 
mas da frequência de potenciais de ação propagados. 
 Nesse sentido, a estimulação repetitiva revela uma 
propriedade adicional dos potenciais de ação. 
 Para frequências de estimulação baixas, a membrana é 
capaz de gerar um potencial de ação para cada pulso 
de corrente, e o limiar de excitabilidade é constante. 
 Quando o intervalo entre dois pulsos sucessivos é 
reduzido, o limiar de excitabilidade para geração 
do segundo potencial de ação aumenta 
progressivamente até que, para intervalos muito 
curtos, é impossível gerar um segundo potencial de 
ação no qual a membrana é resistente à 
estimulação. 
 O período após a geração de um potencial de ação 
no qual a membrana é resistente à estimulação 
elétrica é denominado período refratário e apresenta 
uma função importante limitando a frequência máxima 
de potenciais de ação que um neurônio é capaz de 
transmitir. 
 Ele se divide em período refratário absoluto, no qual a 
membrana é inexcitável, e um período refratário relativo, 
durante o qual a membrana recupera gradativamente sua 
excitabilidade. 
 Período refratário: è a resistência á estimulação 
elétrica, que pode ser absoluto ou relativo. 
 Absoluto:Membrana inexcitável. 
 Relativo: Recuperação da excitabilidade. 
 Quando há a inversão da polaridade da 
membrana os neurônios ficam = +50mV. 
 E o poetencial de ação é de duração rápida e do tipo 
tudo ou nada. 
 
 
2. Propagação do Potencial de ação 
 A transmissão dos impulsos nervosos, na forma de 
potenciais de ação, é atividade fundamental dos 
neurônios. 
 Os axônios dos neurônios motores do corno ventral da 
medula conduzem os potenciais de ação do corpo celular 
do neurônio para as fibras musculares esqueléticas do 
corpo, e o comprimento do axônio pode chegar a mais de 
1m. 
 A condução com decréscimo do impulso não será capaz de 
levar o sinal de uma ponta à outra do axônio, a não ser que 
ele seja muito curto, como é o caso dos neurônios da 
retina. 
 Para que um impulso elétrico percorra toda a extensão 
dessas células sem perder força, o potencial de ação se 
autorregenera à medida que é conduzido pela fibra. Pode-
se que o potencial de ação, além de conduzido é também 
propagado. 
 A propagação envolve a geração de “novos” potenciais de 
ação conformem invadem a célula. 
 Se, ao invés de reposta local subliminar, o estímulo gerar 
um potencial de ação, a despolarização explosiva pode 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
2 
 
causar influxo de corrente suficiente para fazer com que 
as áreas adjacentes atinjam o limiar e gerem potenciais 
de ação. 
 Essas áreas podem, então, fazer com que o fluxo de 
corrente local atinja áreas mais distantes e estas, 
por sua vez, atinjam o limiar, gerando, assim, 
potenciais de ação. 
 Resumindo: a propagação envolve ciclos recorrentes 
de despolarização para gerar um fluxo local de 
corrente suficiente para a geração do potencial de 
ação nas áreas adjacentes da membrana celular. 
 O potencial de ação é conduzido pelo axônio com a 
geração de “novos” potenciais de ação em toda a sua 
extensão, podendo ser propagado por longas 
distâncias, mantendo a mesma amplitude e forma. 
 Um potencial de ação poderia se propagar nos dois 
sentidos a partir de um ponto central de um axônio 
estimulado artificialmente, porém nos neurônios 
intactos in vivo, os potenciais de ação são gerados no 
segmento inicial (ou cone de implantação) do axônio-
local onde há uma grande densidade de canais de Na+ 
controlados por voltagem, o que confere à sua 
membrana o menor limiar da célula . 
 À medida que o impulso nervoso caminha ao longo do 
axônio seu retorno é impedido pelo período 
refratário absoluto no segmento por onde o potencial 
de ação acabou de passar. 
 O período refratário é o responsável pelo fato de 
que a propagação do impulso nervoso é 
unidirecional. 
 Outra característica importante a ser considerada 
na propagação do impulso nervoso é a influência do 
diâmetro do axônio na condução dos impulsos 
nervosos. 
 Em qualquer condutor de eletricidade, a resistência 
elétrica é inversamente proporcional à área de seção 
transversa. 
 Quanto o maior o diâmetro do axônio, maior a 
velocidade de propagação. 
 A capacidade do sistema nervoso de lidar com 
transmissão de impulsos a longas distâncias é 
limitada por questões de espaço. 
 
 Portanto, o simples aumento do diâmetro dos axônios 
seria uma maneira muito ineficiente para produzir altas 
velocidades de condução de impulsos em vertebrados de 
grandes dimensões. 
 As diversas camadas de membrana em torno do axônio 
aumentam a resistência efetiva da membrana e 
diminuem a capacitância através da membrana. 
 Como o efeito da capacitância da membrana é reduzir a 
velocidade com a qual o potencial de membrana pode ser 
alterado, essa redução da capacitância dos axônios 
mielinizados significa que a despolarização ocorre mais 
rapidamente. 
 A bainha de mielina é interrompida regularmente pelos 
nós de Ranvier, regiões que não contam com várias 
camadas justapostas de membranas, onde a resistência 
transversal da membrana é baixa e contam com uma 
grande concentração de canais de Na+. 
 A corrente tende a fluir através desses segmentos. 
Registros de atividade elétrica com eletrodos 
extracelulares ao longo de axônios mielinizados 
demonstram que os potenciais de ação são gerados nos 
nós de Ranvier, sucessivamente ao longo do axônio, 
resultando na chamada condução saltatória. 
 A mielinização é uma forma extremamente eficaz de 
aumentar a velocidade de condução de impulsos nervosos 
poupando espaços. 
 Os axônios mielinizados de menor calibre conduzem 
impulsos nervosos com velocidade bem mais alta que 
axônios amielínicos de calibre consideravelmente maior. 
 Os potenciais de ação de axônios mielinizados não 
apresentam a pós-hiperpolarização ou longo período 
refratário relativo. 
 Isso aumenta a frequência da atividades desses axônios 
de condução rápida. 
 Os axônios mielinizados também são metabolicamente 
mais eficientes do que os axônios não-mielinizados. 
 A -ATPase expulsa o que entra e reacumula o que sai da 
célula durante os potenciais de ação. 
 Nos axônios mielinizados, as correntes iónicas são 
restritas à pequena fração da superfície da membrana 
nos nós de Ranvier. 
 Por causa disso, menos íons atravessam a unidade de 
comprimento de membrana, sendo necessária menor 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
3 
 
atuação das bombas iônicas — e gasto de energia — 
para manter os gradientes. 
 A grande velocidade da condução e propagação dos 
impulsos nervosos permiteo desenvolvimento de 
reflexos rápidos e, também, suporta o 
processamento mental eficiente e complexo. 
 
 
 
3. Transmissão sináptica: 
 A transmissão sináptica é o principal processo pelo 
qual os sinais elétricos são transferidos entre as 
células do sistema nervoso (ou entre neurônios e 
células musculares ou receptores sensoriais). 
 No sistema nervoso, a transmissão sináptica, em 
geral, é imaginada como interação entre dois 
neurônios do tipo ponto a ponto, em junções 
especializadas chamadas sinapses. 
 Existem duas principais classes de sinapses: elétrica 
e química. 
A)Sinapses Elétricas: Apesar de sua existência no 
sistema nervoso central (SNC) dos mamíferos ser 
conhecida há muito tempo, as sinapses elétricas ou 
junções comunicantes entre os neurônios eram consideradas 
relativamente pouco importantes para o funcionamento 
do SNC de mamíferos adultos. 
 Elas são as bases de funções neuronais importantes. 
 Nesse tipo de sinapse, a comunicação se dá pela 
passagem direta de corrente elétrica de uma célula 
para outra. 
B)Sinapses químicas:Ao contrário do que ocorre nas sinapses 
elétricas, nas sinapses químicas não existe 
comunicação direta entre o citoplasma das duas 
células. 
 As membranas celulares estão separadas por fenda 
sináptica de 20μm e as interações entre as células 
ocorrem por meio de intermediários químicos conhecidos 
como neurotransmissores. 
 As sinapses químicas, em geral, são unidirecionais e 
apresentam como elementos, os terminais pré e pós-
sinápticos. 
 O elemento pré-sináptico é, geralmente, formado pela 
extremidade terminal de axônio, repleto de pequenas 
vesículas – vesículas sinápticas – que a forma e tamanho 
exatos variam de acordo com o neurotransmissor que 
contêm. 
 A membrana pré-sináptica apresenta regiões, 
conhecidas como zonas ativas, de material elétron-
denso, que correspondem às proteínas envolvidas na 
liberação do transmissor. 
 Mitocôndrias e retículo endoplasmático rugoso também 
são, tipicamente, encontrados no terminal pré-sináptico. 
 A membrana pós-sináptica também caracterizada pela 
presença de um material elétron-denso, que 
corresponde ao receptores para o neurotransmissor. 
 As sinapses químicas ocorrem entre diferentes partes 
dos neurônios. 
 Existem outros tipos de sinapses químicas, como axo-
axônica (entre dois axônios), dendrodendrítica (entre 
dois dendritos) e dendrossomática (entre dendrito e 
soma). 
 A formação de conjuntos sinápticos complexos, como 
sinapses mistas, em que as células formam sinapses 
químicas e elétricas, é possível; sinapses em série, em 
que uma sinapse axo-axônica é feita com o axônio 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
4 
 
 terminal, influenciando a eficácia da sinapse desse 
terminal, com um terceiro elemento; e sinapses 
recíprocas, nas quais as duas células podem liberar 
transmissores para influenciar a outra. 
 A transmissão nas sinapses químicas é baseada em 
um processo iniciado quando um potencial de ação 
invade o terminal neuronal pré-sináptico. 
 A mudança no potencial de ação pela chegada do 
potencial provoca a abertura de canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem no terminal pré-sináptico. 
 Por causa do enorme gradiente de concentração 
através da membrana (a concentração de Ca2+ 
externa é aproximadamente 1000 vezes maior do que 
a concentração interna), a abertura desses canais 
causa um influxo rápido de Ca2+. 
 Essa elevação, por sua vez, permite a fusão das 
vesículas com a membrana plasmática do terminal 
pré-sináptico. 
 A fusão das vesículas resulta na liberação do 
conteúdo vesicular, isto é, dos 
neurotransmissores, em sua maioria, na fenda 
sináptica. 
 Após essa exocitose, os neurotransmissores se 
difundem através da fenda sináptica e se ligam a 
receptores específicos a membrana neuronal pós-
sináptica. 
 A ligação de neurotransmissores aos receptores 
causa a abertura (ou fechamento em alguns casos) de 
canais na membrana pós-sináptica, alterando, 
portanto, a permeabilidade iônica nas células pós-
sinápticas. 
 A corrente resultante induzida pelo 
neurotransmissor altera a condutância e, comumente, 
o potencial de membrana pós-sináptico, aumentando 
ou diminuindo a probabilidade do neurônio de 
desencadear um potencial de ação. 
 Dessa maneira, a informação é transmitida de um 
neurônio para outro. 
 Embora haja necessidade de abertura de canais 
iônicos pré-sinápticos, e o fato de que as reações 
químicas envolvidas na liberação de 
neurotransmissores, sua difusão pela fenda sináptica 
e as reações químicas pós- -sinápticas produzirem um 
retardo na transmissão da informação, a natureza dos 
mecanismos de transmissão sináptica química implica 
vantagens em relação às sinapses elétricas: 
 1) o processo químico não é prejudicado por diferenças nas 
dimensões dos elementos pré e pós-sinápticos, como no caso 
das sinapses elétricas; 
 2) a liberação de grande quantidade de moléculas de 
neurotransmissores, a consequente abertura de vários canais 
iônicos na membrana pós-sináptica e a cascata metabólica 
pela ação de segundos mensageiros intracelulares produzem 
amplificação dos sinais transmitidos ao longo da cadeia 
neural; finalmente, 
 3) a transmissão química apresenta múltiplos estágios 
passíveis de regulação, tornando este modo de 
neurotransmissão mais versátil e plástico como requerido, 
por exemplo, pelos mecanismos de aprendizado e memória. 
4. MODULAÇÃO DA ATIVIDADE SINÁPTICA: 
 A ativação de uma sinapse, produz resposta na célula pós- 
-sináptica – um potencial pós-sináptico – que, grosso 
modo, é sempre o mesmo, considerando-se que a célula 
pós-sináptica permaneça no mesmo estado. 
 Entretanto, determinados padrões de ativação sináptica 
resultam em alterações da resposta à ativação 
subsequente da sinapse. 
 Essas alterações relacionados ao uso, pode ter curta 
duração (milissegundos) ou longa (minutos a dias), 
podendo se expressar como potenciação ou supressão da 
força da sinapse. 
 Essas alterações são as bases das capacidades cognitivas, 
como aprendizado e memória. 
 Portanto, os processos pelos quais a atividade resulta 
em alterações da eficácia da sinapse são 
características críticas da transmissão sináptica. 
 
A)Facilitação : 
 Quando um axônio pré-sináptico é estimulado duas vezes 
em uma rápida sucessão, a resposta evocada pelo segundo 
estímulo geralmente apresenta amplitude maior do que a 
evocada pelo primeiro. 
 Esse aumento é conhecido como facilitação por pulsos-
pareados (FPP). 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
5 
 
 A facilitação máxima ocorre em cerca de 20ms, 
seguida por redução gradual da facilitação, 
conforme o intervalo do estímulo continue a 
aumentar; com intervalos de centenas de 
milissegundos, os dois PPSs (Potenciais Pós-
Sinápticos) apresentam a mesma amplitude e não é 
observada a facilitação. 
 A FPP é uma alteração relativamente rápida na 
eficácia sináptica, mas de curta duração. 
Potenciação Pós-Tetânica É semelhante à FPP; 
entretanto, neste caso, as respostas são 
comparadas antes e depois de estímulo tetânico do 
neurônio pré-sináptico (dezenas a centenas de 
estímulo de alta frequência). 
 Esse acúmulo de estímulos tetânicos aumenta a 
eficácia sináptica, conhecida como potenciação pós-
sináptica. 
 Como a facilitação, a potenciação pós-sináptica é 
uma acentuação da resposta sináptica, mas com 
maior 
duração; de dezenas de segundos a vários minutos 
após o término da estimulação tetânica. 
B)Potenciação a Longo Prazo: 
 O aumento da eficácia sináptica, que ocorre com a 
potencialização a longo prazo, em um processo que 
persiste por dias ou semana, envolve provavelmente 
alterações pré-sinápticas (maior liberação de 
transmissor) e pós-sinápticas(sensibilidade ao 
transmissor), ao contrário das alterações a curto 
prazo, que ocorrem apenas na função pré-sináptica. 
 No terminal pré-sináptico, o aumento da entrada de 
cálcio é a etapa inicial necessária para as variações 
que resultarão na melhora a longo prazo da 
resposta, da célula pós-sináptica ao 
neurotransmissor. 
 Depois do estímulo de via pré-sináptica, o número de 
espinhas dendríticas e o número de sinapses nos 
dendritos dos neurônios pós- -sinápticos aumentam 
rapidamente. 
 O neurônio pós-sináptico pode ainda liberar sinais 
(como o óxido nítrico). 
 
*Depressão a Longo Prazo( parte extra achei 
interessante) 
 Assim como a potenciação, a depressão a longo prazo 
está associada ao estímulo repetitivo de determinadas 
sinapses, produzindo alterações persistentes em sua 
eficácia de transmissão. 
 Nesse caso, as alterações estão relacionadas a redução 
da eficácia sináptica, que pode persistir por dias ou 
semanas. 
 Principais neurotransmissores e seus respectivos 
receptores e compreender a ação dos 
neurotransmissores no organismo. 
 Os neurotransmissores são os mediadores da 
sinalização química entre os neurônios. 
 Para que uma substância seja considerada um 
neurotransmissor, ela deve preencher vários critérios: 
 A substância deve demonstrar estar presente no 
terminal pré-sináptico; 
 A célula deve ser capaz de sintetizá-la; 
 Ela deve ser liberada durante a despolarização do 
terminal; 
 
 Devem existir receptores específicos para ela na 
membrana pós-sináptica. 
 Mais de 100 substâncias químicas foram demonstradas 
ou sugeridas como transmissores sinápticos. 
 Essas substâncias são divididas em dois grupos 
distintos: um grupo é constituído por 
neurotransmissores com moléculas pequenas, enquanto 
o outro é formado por grande número de 
neuropeptídios, de tamanho molecular muito maior e 
que são em geral de ação muito mais lenta. 
 Os neurotransmissores com moléculas pequenas (não 
peptídicos) são os que induzem as respostas mais agudas 
do sistema nervoso, como a transmissão de sinais 
sensoriais para o encéfalo e dos sinais motores do 
encéfalo para os músculos, por meio de uma ação rápida. 
 Na maioria dos casos, esses neurotransmissores são 
sintetizados no citosol do terminal pré-sináptico já em 
sua forma ativa e entram nas vesículas sinápticas situadas 
no terminal por meio de transporte ativo. 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
6 
 
 Cada vez que o potencial de ação atinge o terminal 
pré-sináptica, poucas vesículas liberam ao mesmo 
tempo seu neurotransmissor na fenda sináptica. 
 Esse evento normalmente ocorre em questão de 
milissegundos ou menos. 
 A ação subsequente desse neurotransmissor de 
molécula pequena, nos receptores de membrana do 
neurônio pós-sináptico, geralmente também ocorre no 
período de milissegundos ou menos. 
 Na maioria das vezes, o efeito que o 
neurotransmissor provoca é no sentido de 
aumentar ou diminuir a condutância dos canais 
iônicos; exemplo é o aumento da condutância ao 
sódio, que provoca excitação, ou a elevação da 
condutância ao potássio ou ao cloreto, o que causa 
inibição. 
 De modo geral, esses neurotransmissores são 
armazenados em vesículas pequenas e relativamente 
transparentes à microscopia eletrônica, localizadas 
próximo às zonas ativas das terminações pré-
sinápticas. 
 As vesículas que armazenam e liberam os 
neurotransmissores de molécula pequena são 
continuamente recicladas e utilizadas, por vezes 
repetidas. 
 Dentre os principais exemplos de 
neurotransmissores não peptídicos, podemos citar 
acetilcolina, norepinefrina, dopamina, glicina, 
serotonina, óxido nítrico e GABA. 
 Os neuropeptídios, geralmente, provocam ações mais 
prolongadas, como mudanças a longo prazo do número 
de receptores neuronais, abertura ou fechamento 
por longos períodos de certos canais iônicos e 
possivelmente também as mudanças a longo prazo do 
número ou dimensão das sinapses. 
 Os neuropeptídios não são sintetizados no citosol dos 
terminais pré-sinápticos. 
 Na verdade, são sintetizados como partes integrais 
de grandes moléculas proteicas pelos ribossomos 
situados do corpo celular do neurônio, em uma forma 
pré-ativa. 
 As moléculas proteicas entram nos espaços internos 
do retículo endoplasmático do corpo celular e, 
subsequentemente, no aparelho de Golgi, onde passam por 
duas alterações: primeira, a proteína formadora de 
neuropeptídio é clivada, por ação enzimática, em fragmentos 
menores, sendo alguns deles o próprio neuropeptídio ou seu 
precursor. 
 Segunda, o aparelho de Golgi empacota o neuropeptídio 
em vesículas diminutas que são liberadas no citoplasma. 
As vesículas são transportadas até as terminações das 
fibras nervosas pelo fluxo axônico do citoplasma do 
axônio, sendo transportadas em velocidade de apenas 
alguns centímetros por dia. 
 Essas vesículas liberam seu conteúdo nos terminais 
neuronais em resposta a potenciais de ação da mesma 
forma que os neurotransmissores de molécula pequena. 
 A vesícula passa por autólise e não é reutilizada. 
 São encontrados em vesículas granulares, elétron-densas 
e de maiores dimensões, dispersas nos botões terminais a 
certa distância das zonas ativas. 
 Enquanto os neurotransmissores de moléculas pequena 
são liberados nas zonas ativas, diretamente opostos ao 
receptores na membrana pós-sináptica, os neuropeptídios 
são liberados de forma mais difusa em torno dos botões 
terminais. 
 Isso resulta em menor focalização da ação dos peptídeos 
quando comparados aos outros neurotransmissores. 
 Dentre os exemplos de neuropeptídios, encontramos os 
hormônios hipotalâmicos, neuropeptídio Y, 
colecistocinina, insulina, peptídeo intestinal vasoativo 
(VIP), substância P e neurotensina. 
 
Como os neurotransmissores funcionam: 
 Para que os neurônios enviem mensagens por todo o corpo, 
eles precisam se comunicar uns com os outros para 
transmitir sinais. 
 Os neurônios não estão simplesmente conectados uns 
aos outros. 
 No final de cada neurônio há um pequeno espaço 
chamado sinapse e para se comunicar com a próxima 
célula, o sinal precisa ser capaz de atravessar esse 
pequeno espaço. I 
 sso ocorre através de um processo conhecido como 
neurotransmissão. 
 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
7 
 
 Na maioria dos casos, um neurotransmissor é 
liberado do que é conhecido como o terminal do 
axônio após um potencial de ação ter alcançado a 
sinapse, um lugar onde os neurônios podem transmitir 
sinais uns aos outros. 
 Quando um sinal elétrico chega ao final de um 
neurônio, ele dispara a liberação de pequenos sacos 
chamados vesículas que contêm os 
neurotransmissores. 
 Esses sacos derramam seu conteúdo na sinapse, onde 
os neurotransmissores se movem através do espaço 
em direção às células vizinhas. 
 Essas células contêm receptores onde os 
neurotransmissores podem se ligar e desencadear 
mudanças nas células. 
 Após a liberação, o neurotransmissor atravessa a 
lacuna sináptica e se liga ao local do receptor no 
outro neurônio, estimulando ou inibindo o neurônio 
receptor dependendo do que o neurotransmissor é. 
 Os neurotransmissores agem como uma chave e o 
local do receptor age como um bloqueio. 
 Leva a chave certa para abrir bloqueios específicos. 
 Se o neurotransmissor for capaz de funcionar no 
local do receptor, ele provocará mudanças na célula 
receptora. 
Mecanismo de ação dos neurotransmissores: 
Pode ser de duas formas: ação direta e ação indireta. 
Ação direta: O neurotransmissor vai agir diretamente 
sobre um canal iônico, e esse canal vai se abrir logo 
em seguida e vai promover respostas rápidas. Ex:ACh 
e AA. 
Ação indireta: Vão atuar por meio de segundos 
mensageirose irão promover efeitos de longa 
duração. Ex: aminas, peptídeos e gases dissolvidos. 
Neurotransmissores excitatórios e inibitórios 
 Às vezes, os neurotransmissores podem se ligar a 
receptores e fazer com que um sinal elétrico seja 
transmitido pela célula (excitatório). 
 Em outros casos, o neurotransmissor pode 
impedir que o sinal continue, evitando que a 
mensagem seja carregada (inibitória). 
1. Pode ser degradado ou desativado por enzimas 
2. Ele pode se afastar do receptor 
3. Pode ser retomado pelo axônio do neurônio que o liberou em um 
processo conhecido como recaptura. 
 Os neurotransmissores desempenham um papel 
importante no dia a dia e no funcionamento. 
 Os cientistas ainda não sabem exatamente quantos 
neurotransmissores existem, mas mais de 100 
mensageiros químicos foram identificados. 
O que os neurotransmissores fazem? 
 Os neurotransmissores podem ser classificados por sua 
função. 
 Então, o que acontece com um neurotransmissor depois 
que seu trabalho está completo é que uma vez que o 
neurotransmissor tenha tido o efeito projetado, sua 
atividade pode ser interrompida por diferentes 
mecanismos. 
A)Neurotransmissores excitatórios 
 Esses tipos de neurotransmissores têm efeitos 
excitatórios no neurônio, o que significa que aumentam a 
probabilidade de o neurônio disparar um potencial de 
ação. 
 Alguns dos principais neurotransmissores excitatórios 
incluem epinefrina e norepinefrina. 
B)Neurotransmissores inibitórios 
 Esses tipos de neurotransmissores têm efeitos 
inibitórios sobre o neurônio. 
 Eles diminuem a probabilidade de o neurônio disparar um 
potencial de ação. 
 Alguns dos principais neurotransmissores inibidores 
incluem a serotonina e o ácido gama-aminobutírico 
(GABA). 
 Alguns neurotransmissores, como a acetilcolina e a 
dopamina, podem criar efeitos excitatórios e 
inibitórios, dependendo do tipo de receptores que 
estão presentes. 
C)Neurotransmissores modulatórios 
 Esses neurotransmissores, frequentemente 
denominados neuromoduladores, são capazes de afetar 
um número maior de neurônios ao mesmo tempo. 
 Esses neuromoduladores também influenciam os efeitos 
de outros mensageiros químicos. 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
8 
 
 Onde os neurotransmissores sinápticos são 
liberados pelos terminais dos axônios para ter um 
impacto de ação rápida em outros neurônios 
receptores, os neuromoduladores se difundem 
através de uma área maior e são mais lentos. 
Tipos de neurotransmissores 
 Existem várias maneiras diferentes de classificar e 
categorizar os neurotransmissores. 
 Em alguns casos, eles são simplesmente divididos 
em monoaminas, aminoácidos e peptídeos. 
 Os neurotransmissores também podem ser 
categorizados em um dos seis tipos: 
 
1.Aminoácidos 
 O ácido gama-aminobutírico (GABA) age como o 
principal mensageiro químico inibidor do corpo. 
 O GABA contribui para a visão, controle motor e 
desempenha um papel na regulação da ansiedade. 
 Os benzodiazepínicos, usados para ajudar no 
tratamento da ansiedade, funcionam aumentando a 
eficiência dos neurotransmissores GABA, o que 
pode aumentar a sensação de relaxamento e calma. 
 O glutamato é o neurotransmissor mais abundante 
encontrado no sistema nervoso, onde desempenha 
um papel em funções cognitivas, como memória e 
aprendizagem. 
 Quantidades excessivas de glutamato podem causar 
excitotoxicidade resultando em morte celular. 
 Essa excitotoxicidade causada pelo acúmulo de 
glutamato está associada a algumas doenças e lesões 
cerebrais, incluindo a doença de Alzheimer, derrame 
cerebral e convulsões epilépticas. 
2.Peptídeos 
 A ocitocina é tanto um hormônio quanto um 
neurotransmissor. 
 É produzido pelo hipotálamo e desempenha um papel no 
reconhecimento social, na ligação e na reprodução 
sexual. 
 A ocitocina sintética, como a pitocina, é freqüentemente 
usada como auxílio no trabalho de parto e parto. 
 Tanto a ocitocina quanto a pitocina fazem com que o 
útero se contraia durante o trabalho de parto. 
 As endorfinas são neurotransmissores que inibem a 
transmissão de sinais de dor e promovem sentimentos 
de euforia e felicidade. 
 Esses mensageiros químicos são produzidos 
naturalmente pelo corpo em resposta à dor, mas também 
podem ser desencadeados por outras atividades, como 
o exercício aeróbico. 
 Por exemplo, experimentar um “corredor alto” é um 
exemplo de sentimentos prazerosos gerados pela 
produção de endorfinas. 
3.Monoaminas 
A epinefrina é considerada tanto um hormônio quanto 
um neurotransmissor. 
 Geralmente, a epinefrina (adrenalina) é um hormônio 
do estresse que é liberado pelo sistema adrenal. 
 No entanto, funciona como um neurotransmissor 
no cérebro. 
A noradrenalina é um neurotransmissor que desempenha 
um papel importante no estado de alerta que está 
envolvido na resposta de luta ou fuga do corpo. 
 Seu papel é ajudar a mobilizar o corpo 
e o cérebro para agir em momentos 
de perigo ou estresse. 
 Níveis deste neurotransmissor são tipicamente mais 
baixos durante o sono e mais altos durante períodos 
de estresse. 
A histamina atua como um neurotransmissor no 
cérebro e na medula espinhal. 
 Ela desempenha um papel nas reações alérgicas e é 
produzida como parte da resposta do sistema imunológico 
aos patógenos. 
https://www.vittude.com/blog/ansiedade/
https://www.vittude.com/blog/alzheimer/
https://www.vittude.com/blog/topiramato/
https://www.vittude.com/blog/fala-psico/ocitocina-o-hormonio-do-amor/
https://www.vittude.com/blog/depressao-pos-parto-sintomas-causas/
https://www.vittude.com/blog/dicas-para-ter-mais-felicidade/
https://www.vittude.com/blog/atividade-fisica/
https://www.vittude.com/blog/estresse-saiba-como-ele-afeta-sua-saude/
https://www.vittude.com/blog/fala-psico/como-o-cerebro-cria-e-muda-habitos/
https://www.vittude.com/blog/baleia-azul/
https://www.vittude.com/blog/sintomas-fisicos-do-estresse/
https://www.vittude.com/blog/sintomas-fisicos-do-estresse/
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
9 
 
A dopamina desempenha um papel importante na 
coordenação dos movimentos do corpo. 
 A dopamina também está envolvida em recompensa, 
motivação e acréscimos. 
 Vários tipos de drogas viciantes aumentam os níveis 
de dopamina no cérebro. 
 A doença de Parkinson, que é uma doença 
degenerativa que resulta em tremores e prejuízos no 
movimento motor, é causada pela perda de neurônios 
geradores de dopamina no cérebro. 
A serotonina desempenha um papel importante na 
regulação e modulação do humor, sono, 
ansiedade, sexualidade e apetite. 
 Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina, 
geralmente referidos como ISRSs, são um tipo 
de medicação antidepressiva comumente prescrita 
para tratar depressão, ansiedade, transtorno do 
pânico e ataques de pânico. 
 SSRIs trabalham parsaúdea equilibrar os níveis de 
serotonina, bloqueando a recaptação de serotonina no 
cérebro, o que pode ajudar a melhorar o humor e 
reduzir sentimentos de ansiedade. 
4.Purinas 
A adenosina atua como neuromodulador no cérebro e 
está envolvida na supressão da excitação e melhora 
do sono. 
O trifosfato de adenosina (ATP) age como um 
neurotransmissor nos sistemas nervoso central e 
periférico. 
 Desempenha um papel no controle autonômico, na 
transdução sensorial e na comunicação com as células 
da glia. 
 A pesquisa sugere que também pode ter uma parte 
em alguns problemas neurológicos, incluindo dor, 
trauma e distúrbios neurodegenerativos. 
5.Gasotransmissores 
O óxido nítrico desempenha um papel na afetação 
dos músculos lisos, relaxando-os para permitir que 
os vasos sanguíneos se dilatem e aumentem o 
fluxo sanguíneo para certas áreas do corpo. 
O monóxido de carbono é geralmente conhecido como 
sendo um gásincolor e inodoro que pode ter efeitos 
tóxicos e potencialmente fatais quando as pessoas são 
expostas a altos níveis da substância. 
 No entanto, também é produzido naturalmente pelo 
corpo onde atua como um neurotransmissor que ajuda a 
modular a resposta inflamatória do corpo. 
6.Acetilcolina 
A acetilcolina é o único neurotransmissor da sua classe. 
Encontrado nos sistemas nervosos central e periférico, 
é o principal neurotransmissor associado aos neurônios 
motores. 
 Ela desempenha um papel nos movimentos musculares, 
bem como na memória e na aprendizagem. 
 
Tipos de receptores de neurotransmissores 
 Alguns neurotransmissores são considerados 
"excitatórios," provocando a deflagração de um potencial 
de ação no neurônio alvo. 
 Outros são considerados "inibitórios," dificultando a 
deflagração de algum potencial de ação no neurônio alvo. 
Por exemplo: 
 O glutamato é o principal transmissor excitatório do 
sistema nervoso central. 
https://www.vittude.com/blog/fala-psico/adolescencia-drogas-suicidio/
https://www.vittude.com/blog/fala-psico/conhecendo-doenca-de-parkinson/
https://www.vittude.com/blog/sexualidade-humana/
https://www.vittude.com/blog/antidepressivos/
https://www.vittude.com/blog/depressao/
https://www.vittude.com/blog/sindrome-do-panico-sintomas-fisicos/
https://www.vittude.com/blog/sindrome-do-panico-sintomas-fisicos/
https://www.vittude.com/blog/fala-psico/sobre-a-importancia-de-curar-a-dor/
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
10 
 
 O GABA é o principal neurotransmissor inibitório 
do cérebro dos vertebrados adultos. 
 A glicina é o principal neurotransmissor inibitório 
da medula espinhal. 
O "excitatório" e "inibitório" não são realmente 
dois compartimentos no qual podemos separar os 
neurotransmissores. 
 Ao invés disso, um mesmo neurotransmissor pode, 
às vezes, possuir um efeito excitatório ou 
inibitório, dependendo do contexto. 
 Não existe somente um tipo de receptor para cada 
neurotransmissor. 
 Em vez disso, um determinado neurotransmissor 
pode usualmente se ligar e ativar múltiplos 
receptores proteicos diferentes. 
 Se o efeito de um certo neurotransmissor será 
excitatório ou inibitório em determinada sinapse, 
dependerá de quais de seu(s) receptor(es) estão 
presentes na célula (alvo) pós-sináptica. 
 Os receptores de acetilcolina nas células 
musculares esqueléticas são chamados 
receptores nicotínicos de acetilcolina. 
 Eles são canais iônicos que se abrem em resposta à 
ligação de acetilcolina, causando despolarização na 
célula alvo. 
 Os receptores de acetilcolina nas células 
musculares cardíacas são chamados 
receptores muscarínicos de acetilcolina. 
 Eles não são canais iônicos, mas acionam vias de 
sinalização que inibem o disparo de potenciais de 
ação. 
Tipos de receptores de neurotransmissores 
Podemos dividir os receptores proteicos que são 
ativados por neurotransmissores em duas grandes 
classes: 
 Canais iônicos ativados por ligante: Esses 
receptores são canais iônicos proteicos 
transmembranares que se abrem diretamente em resposta a 
ligação do ligante. 
 Receptores Metabotrópicos: Esses receptores não são 
canais iônicos. A ligação do neurotransmissor ativa uma 
via de sinalização, que pode indiretamente abrir ou 
fechar canais (ou possuem algum outro efeito). 
Canais iônicos ativados por ligantes 
 Os receptores de neurotransmissores de primeira 
classe são canais iônicos ativados por ligantes, também 
conhecidos por receptores ionotrópicos. 
 Eles passam por uma mudança na forma quando o 
neurotransmissor se liga, causando a abertura do canal. 
Isso pode ser um efeito excitatório ou inibitório, 
dependendo dos íons que possam passar pelos canais e 
suas concentrações dentro e fora da célula. 
 Canais iônicos ativados por ligantes são grandes 
complexos de proteínas. 
 Eles possuem certas regiões que são sítios de ligação 
para os neurotransmissores, assim como segmentos na 
membrana para compor o canal. 
 Canais ativados por ligantes tipicamente produzem 
respostas fisiológicas muito rápidas. 
 A corrente começa a fluir (íons começam a atravessar a 
membrana) em dez micro-segundos após a ligação do 
neurotransmissor e a corrente para 
assim que o neurotransmissor não está mais ligado ao 
receptor. 
 Na maioria dos casos, os neurotransmissores são 
removidos das sinapses muito rapidamente, graças às 
enzimas que quebram a ligação ou células vizinhas que os 
tomam. 
Receptores metabotrópicos 
 A ativação de receptores de neurotransmissores de 
segunda classe só afeta a abertura e fechamento do canal 
iônico indiretamente. 
Rebeca Rios Azevedo-Medicina-FASA-2020.1 
Problema 2: “A indigestão e a propagação do impulso” 
11 
 
 Nesse caso, a proteína que se liga ao 
neurotransmissor - o receptor de neurotransmissor 
- não é um canal iônico. Sinalização por meio 
desses receptores metabotrópicos depende da 
ativação de diversas moléculas dentro da célula e 
frequentemente envolve uma via de segundos 
mensageiros. 
 Por envolver mais passos, a sinalização por 
receptores metabotrópicos é muito mais lenta que 
aquela feita por canais iônicos ativados por ligantes. 
 Alguns receptores metabotrópicos têm efeitos 
excitatórios quando eles são ativados (tornar a 
célula mais provável a disparar um potencial de 
ação), enquanto outros têm efeitos inibitórios. 
 Muitas vezes, estes efeitos ocorrem porque o 
receptor metabotrópico dispara uma via de 
sinalização que abre ou fecha um canal iônico. 
 De maneira alternativa, um neurotransmissor que se 
liga a um receptor metabotrópico pode mudar como 
a célula responde a um segundo neurotransmissor 
que atua através de um canal ativado por ligante. 
 A sinalização através de receptores 
metabotrópicos também pode ter efeitos sobre a 
célula pós-sináptica que, sobretudo, não envolvem 
canais iônicos. 
 
Receptores de Aminas Biogênicas: Serotonina, 
Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina e Histamina: 
Com exceção de uma classe de receptores de 
serotonina (5-HT3), que faz parte da família 
inotrópica de alça-cis, os receptores para as diversas 
aminas biogênicas são todos do tipo metabotrópico. 
 Eles tendem a agir em escalas de tempo 
relativamente longas ao gerar potenciais sinápticos 
lentos e desencadearem cascatas de segundos mensageiros. 
 Receptores de Neuropeptídeos:Os receptores para os 
diversos peptídeos são, essencialmente, do tipo 
metabotrópico acoplados às proteínas G que intermedeiam 
os efeitos por meio de cascata de segundos mensageiros. 
 Esses receptores são, geralmente, ativados por 
neurotransmissores que se difundiram pelo espaço 
extracelular e não pelas sinapses. 
Receptores de Neurotransmissores Gasosos: NO e CO 
não se ligam a receptores. 
O modo pela qual eles afetam a atividade celular é ativando 
as enzimas envolvidas nas cascatas de segundos 
mensageiros. 
 
 
Minhas Referências: 
1.KOEPPEN, Bruce M.; STANTON, Bruce A.. Berne & 
Levy: Fisiologia. 6.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009 
2.COSTANZO, Linda S.. Fisiologia. 6. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cell-signaling/mechanisms-of-cell-signaling/a/intracellular-signal-transduction/
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cell-signaling/mechanisms-of-cell-signaling/a/intracellular-signal-transduction/