Componentes das sinapses químicas e a importância do tema na prática médica- Fisiologia

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Fundação Educacional Serra dos Órgãos 
Centro Universitário Serra dos Órgãos 
Centro de Ciência e Saúde 
Curso de Graduação em Medicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
Componentes das sinapses químicas e a 
importância do tema na prática médica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alunas: Ana Carolina Suarez, Ana Cássia Gonzales, Camila Miranda, Juliana de O Lessa, 
Milena Munhoz Lucena, Nathália de Almeida. 
Turma: 100 Grupo tutorial: B 
Disciplina: Fisiologia Professor: Carlos Lacerda 
 
 
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Sumário 
 
 
 
 
 
1. Introdução ----------------------------------------------------------------------------------------- 2 
1.1) Sinapse química 
 
2. Componente pré-sináptico -----------------------------------------------------------------------4 
2.1) Terminal sináptico 
2.2) Sinapses tipo I e tipo II 
2.3) Mecanismos de atividade sináptica 
 
3. Fenda sináptica ------------------------------------------------------------------------------------7 
 
4. Componente pós-sináptico -----------------------------------------------------------------------7 
 
4.1) Célula efetiva com receptores 
4.1.1) Receptores excitatórios ou inibitórios na membrana pós-sináptica 
 
5. Importância dos componentes sinápticos para a área médica -------------------------------10 
 
6. Referências bibliográficas ------------------------------------------------------------------------11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Introdução 
A sinapse é a transmissão de impulsos através de junções especializadas (sinapses) entre dois 
neurônios é, em grande parte, química e depende da liberação de neurotransmissores a partir do 
lado pré-sináptico. Isto causa uma alteração no estado elétrico da membrana neuronal pós-
sináptica, resultando em sua despolarização ou hiperpolarização. Os padrões da terminação axonal 
variam consideravelmente. Um único axônio pode fazer sinapse com um neurônio (p. ex., fibras 
trepadeiras terminando em neurônios cerebelares de Purkinje), ou, mais frequentemente, com 
muitos neurônios (p. ex., fibras paralelas cerebelares, que fornecem um exemplo extremo deste 
fenômeno). Nos glomérulos sinápticos, por exemplo, no bulbo olfatório e no cerebelo, e em 
cartuchos sinápticos, os grupos de sinapses entre dois ou muitos neurônios formam unidades 
interativas encapsuladas por neuróglia). Há dois tipos principais de sinapses: (Figura 1) químicas 
onde as células nervosas se comunicam umas com as outras e com as células musculares e 
glandulares, esta comunicação pode ser feita por meio de um neurotransmissor. E elétricas em que 
a comunicação se dá por meio de junções comunicantes (GAP). 
Embora a maioria das sinapses no cérebro seja química, no sistema nervoso central podem 
coexistir e interagir sinapses químicas e elétricas. A transmissão bidirecional das sinapses elétricas 
permite-lhes colaborar na coordenação das atividades de grandes grupos de neurônios 
interconectados. Por exemplo, as sinapses elétricas são úteis para detectar a coincidência de 
despolarizações subliminares simultâneas dentro de um grupo de neurônios interconectados; isso 
permite aumentar a sensibilidade neural e promover o disparo sincronizado de um grupo de 
neurônios interconectados. 
 
Figure 1: Tipos de sinapses -Capítulo 46; Guyton; 13 Edição. 
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1.1) Sinapse química 
A maioria das sinapses utilizadas para a transmissão de sinais no sistema nervoso central da espécie 
humana são sinapses químicas. É através da fenda sináptica que ocorrerá a sinapse química. Nessas 
sinapses, o primeiro neurônio secreta por seu terminal a substância química chamada 
neurotransmissor (frequentemente, chamada substância transmissora), e esse neurotransmissor, 
por sua vez, vai atuar em proteínas receptoras, presentes na membrana do neurônio subsequente, 
para promover excitação, inibição ou ainda modificar de outro modo a sensibilidade dessa célula. 
Mais de 40 neurotransmissores importantes foram descobertos nos últimos anos. Alguns dos mais 
conhecidos são: acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, histamina, ácido gama-aminobutírico 
(GABA), glicina, serotonina e glutamato. 
Seu mecanismo se dá da seguinte forma: (figura2) 
1. Chegada do impulso nervoso ao terminal 
2. Abertura de Canais de Ca+ voltagem dependentes 
3. Influxo de Ca + 
4. Exocitose do neurotransmissor 
5. Interação neurotrasmissorreceptor pós-sinaptico causando abertura de canais iônicos 
6. Os neurotrasmissores são degradados por enzimas 
 
Figure 2: Mecanismo da sinapse química - Artigo UFJV; Laura Leite_Sinalização Celular 
As sinapses químicas têm característica extremamente importante, que as torna muito 
adequadas para transmitir a maioria dos sinais do sistema nervoso. Essa característica é tal que 
os sinais sejam sempre transmitidos em uma única direção, ou seja, do neurônio que secreta o 
neurotransmissor, chamado neurônio pré-sináptico (Figura 3), para o neurônio no qual o 
neurotransmissor age, o neurônio pós-sináptico. Esse fenômeno é o princípio da condução 
unidirecional que ocorre nas sinapses químicas, e é muito diferente da condução pelas 
sinapses elétricas que, em geral, transmitem os sinais em ambas as direções. Um mecanismo 
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de condução unidirecional permite que os sinais sejam direcionados para alvos específicos. Na 
verdade, é essa transmissão específica dos sinais, para áreas discretas e extremamente 
focalizadas, tanto do sistema nervoso quanto nos terminais dos nervos periféricos, que permite 
ao sistema nervoso executar sua miríade de funções sensoriais, motoras, de memorização e 
muitas outras. 
 
Figure 3: Neurônio pré-sináptico; Artigo UFJV; Laura Leite_Sinalização Celular. 
 
2. Componente pré-sináptico 
 
2.1) Terminal sináptico 
As sinapses geralmente são formadas entre terminais nervosos - terminais dos axônios - do 
neurônio transmissor e o corpo celular ou dendritos do neurônio receptor. Um único axônio pode 
ter várias ramificações, permitindo-lhe fazer sinapses em várias células pós-sinápticas. Dentro do 
terminal do axônio de uma célula transmissora há muitas vesículas sinápticas. Elas são esferas 
ligadas a membrana e repletas de moléculas de neurotransmissor. 
Quando um potencial de ação, ou impulso nervoso, chega ao terminal do axônio, ele ativa canais 
de cálcio voltagem-dependentes na membrana da célula. O cálcio, que está presente em uma 
concentração muito maior fora do neurônio do que dentro dele, invade a célula. O cálcio permite 
que as vesículas sinápticas se fundam com a membrana do axônio terminal, liberando o 
neurotransmissor dentro da fenda sináptica. 
5 
 
As sinapses químicas têm organização estrutural assimétrica, coerente com a natureza 
unidirecional da sua transmissão. Todas exibem uma área de membrana pré-sináptica aposta a uma 
membrana pós-sináptica correspondente: as duas são separadas por uma fenda estreita, a fenda 
sináptica. Vesículas sinápticas contendo neurotransmissor situam-se no lado pré-sináptico, 
aglomeradas junto a uma placa densa na face citoplasmática da membrana pré-sináptica. Uma 
região correspondente de material denso submembrânico está presente no lado pós-sináptico. 
Juntas, estas definem a zona ativa, a área da sinapse onde a neurotransmissão ocorre. Também 
podem ser classificadas de acordo com vários parâmetros diferentes, incluindo as regiões 
neuronais que formam a sinapse, suas características ultraestruturais, a natureza química do(s) 
seu(s) neurotransmissor(es) e seus efeitos sobre o estado elétrico do neurônio pós sináptico. As 
sinapses podem ocorre entre um axônio e um dendrito ou um soma, quando o axônio é expandido 
como um pequeno bulbo ou botão. Isto pode ser o terminal de um ramo axonal (botão terminal) 
ou de uma fileira de terminações semelhantes a contas, quando o axônio faz contato em vários 
pontos, muitas vezes com mais de um neurônio(botão de passagem). Os botões podem fazer 
sinapse com dendritos, incluindo espinhas dendríticas ou com a superfície plana de uma haste 
dendrítica, com um soma (geralmente na sua superfície plana, mas ocasionalmente sobre 
espinhas), com o cone de implantação e com os botões terminais de outros axônios. A conexão é 
classificada de acordo com a direção da transmissão, e a região terminal que chega é denominada 
primeiro. As sinapses axodendríticas são mais comuns, embora conexões axossomáticas sejam 
frequentes. Todas as outras combinações possíveis são encontradas, porém são menos comuns: 
axoaxônica, dendroaxônica, dendrodendrítica, somatodendrítica ou somatossomática. As sinapses 
axodendríticas e axossomáticas ocorrem em todas as regiões do SNC e nos gânglios autônomos, 
inclusive naqueles do SNE. Os outros tipos parecem restritos a regiões de interação complexa entre 
neurônios sensitivos maiores e microneurônios, por exemplo, no tálamo. Ultra estruturalmente, as 
vesículas sinápticas podem ser internamente claras ou densas, e de diferentes tamanhos 
(classificadas de forma geral como pequenas ou grandes) e forma (redondas, achatadas ou 
pleomórficas de formas irregulares). O material denso submembranoso pode ser mais espesso no 
lado pós-sináptico que no pré-sináptico (sinapses assimétricas), ou equivalente em espessura 
(sinapses simétricas). As fitas sinápticas são encontradas em locais de neurotransmissão na retina 
e orelha interna. Elas têm morfologia característica, pelo fato de que as vesículas sinápticas estão 
agrupadas em torno de material denso, semelhante a uma fita ou bastão, orientado 
perpendicularmente à membrana celular. Os botões sinápticos fazem contatos próximos as 
estruturas pós-sinápticas, mas muitos outros terminais não possuem zonas de contato 
especializadas. Áreas de liberação de transmissor ocorrem nas varicosidades dos axônios não 
mielinizados, onde os efeitos são às vezes difusos, por exemplo, as vias aminérgicas dos núcleos 
basais e nas fibras autônomas na periferia. Em alguns casos, esses axônios podem se ramificar 
amplamente através de áreas extensas do encéfalo e afetar o comportamento de populações muito 
grandes de neurônios, por exemplo, a inervação colinérgica difusa do córtex cerebral. A 
degeneração patológica nestas vias pode, portanto, causar distúrbios amplamente disseminados na 
função neural. Os neurônios expressam uma variedade de neurotransmissores, tanto como uma 
classe de neurotransmissor por célula ou, mais frequentemente, como várias. Boas correlações 
existem entre alguns tipos de transmissores e características estruturais especializadas das 
sinapses. Em geral, as sinapses com pequenas vesículas relativamente esféricas estão associadas a 
acetilcolina (ACh), glutamato, serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), e algumas aminas; aquelas 
com vesículas de centro denso incluem muitas sinapses peptidérgicas e outras aminas (p. ex., 
noradrenalina [norepinefrina], adrenalina [epinefrina], dopamina). Foi demonstrado que sinapses 
simétricas com vesículas achatadas ou pleomórficas contém ácido γ-aminobutírico (GABA) ou 
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glicina. As terminações neurossecretórias encontradas em várias partes do encéfalo, nas glândulas 
neuroendócrinas e nas células do sistema neuroendócrino disperso compartilham muitas 
características com os botões pré-sinápticos. Elas todas contêm peptídeos ou glicoproteínas dentro 
de vesículas de centro denso. Estas últimas são de tamanho e aparência característicos: elas são 
muitas vezes elipsoides ou de forma irregular e relativamente grandes, por exemplo, as vesículas 
de oxitocina e vasopressina na neuro-hipófise podem ter até 200 nm de diâmetro. As sinapses 
podem causar despolarização ou hiperpolarização da membrana pós-sináptica, dependendo do 
neurotransmissor liberado e das classes de molécula receptora na membrana pós-sináptica. A 
despolarização da membrana pós-sináptica resulta em excitação do neurônio pós-sináptico, 
enquanto a hiperpolarização tem o efeito de inibir transitoriamente a atividade elétrica. Variações 
sutis nestas respostas também podem ocorrer nas sinapses onde misturas de neuromediadores estão 
presentes e seus efeitos são integrados. 
2.2) Sinapses tipo I e tipo II 
Há duas categorias amplas de sinapse: sinapses tipo I, nas quais a área densa citoplasmática é mais 
espessa no lado pós-sináptico, e sinapses tipo II, nas quais as áreas densas pré e pós-sináptica são 
mais simétricas, porém mais finas. Os botões tipo I contêm predominantemente pequenas vesículas 
esféricas com aproximadamente 50 nm de diâmetro, e os botões tipo II contêm uma variedade de 
formas achatadas. Em todo o SNC, as sinapses tipo I são, geralmente, excitatórias e as de tipo II, 
inibitórias. Em alguns casos, sinapses tipo I e II são encontradas em estreita proximidade, 
orientadas em direções opostas através da fenda sináptica (uma sinapse recíproca). 
2.3) Mecanismos de atividade sináptica 
A ativação sináptica começa com a chegada de um ou mais potenciais de ação no botão pré 
sináptico, o que causa a abertura de canais de cálcio voltagem sensíveis na membrana pré-
sináptica. O tempo de resposta em sinapses de ação rápida típicas é então muito rápido; um 
neurotransmissor clássico (p. ex., ACh) é liberado em menos de um milissegundo, o que é mais 
rápido que o tempo de ativação de um sistema de segundo mensageiro no lado pré-sináptico. A 
entrada de cálcio ativa as proteinoquinases dependentes de Ca2+. Isto desacopla as vesículas 
sinápticas de uma malha de espectrina-actina dentro da terminação pré-sináptica, à qual elas estão 
ligadas por meio de sinaptinas I e II. As vesículas encostam-se na membrana pré-sináptica, através 
de processos ainda não completamente compreendidos, e suas membranas se fundem para abrir 
um poro através do qual o neurotransmissor se difunde para dentro da fenda sináptica. Uma vez 
que a vesícula tenha descarregado seu conteúdo, sua membrana é incorporada na membrana 
plasmática pré-sináptica e é, então, mais lentamente reciclada de volta para dentro do botão por 
endocitose em torno das margens do local ativo. O tempo entre a endocitose e a reliberação pode 
ser de aproximadamente 30 segundos; vesículas recém-recicladas competem aleatoriamente com 
vesículas previamente formadas pelo ciclo seguinte de liberação de neurotransmissor. A fusão das 
vesículas com a membrana pré-sináptica é responsável pelo comportamento quântico observado 
na liberação de neurotransmissor, tanto durante a ativação neural quanto espontaneamente, na 
condição de repouso com leve vazamento. 
 
 
 
 
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3. Fenda sináptica 
A fenda sináptica é o que separa o terminal pré-sináptico do corpo do neurônio pós-sináptico, 
tem largura na faixa de 200 a 300 angstroms. É um componente imprescindível para a ocorrência 
da sinapse química. 
 
4. Componente pós-sináptico 
 
4.1) Célula efetiva com receptores 
A membrana do neurônio pós-sináptico contém grande número de proteínas receptoras, as quais 
os neurotransmissores se ligam para a transmissão sináptica. Os receptores de neurotransmissores 
que ativam diretamente os canais iônicos são designados, em geral, por receptores ionotrópicos, 
enquanto os que atuam através de sistemas de segundos mensageiros recebem o nome de 
receptores metabotrópicos. 
Canais iônicos da membrana pós-sináptica: catiônicos e aniônicos. Quando canais catiônicos se 
abrem e permitem a entrada de íons sódio com carga positiva, suas cargas irão excitar o neurônio; 
transmissor excitatório. Por sua vez, a abertura de canais aniônicos permite a passagem de cargas 
elétricas negativas, o que inibe o neurônio; transmissor inibitório. Os canais irônicos não são 
capazes de provocar alterações prolongadas no neurônio pós-sináptico, porque esses canais se 
fecham em milissegundos após a substância transmissora não estar mais presente. Entretanto, em 
muitos casos, a excitação ou inibição neuronalpós-sináptica prolongada é realizada pela ativação 
do sistema químico de “segundos mensageiros” no neurônio pós-sináptico, sendo este segundo 
mensageiro responsável por provocar o efeito prolongado. 
Um dos mais comuns sistemas de segundos mensageiros utiliza o grupo de proteínas chamadas 
proteínas G. O complexo de proteínas G inativo está livre no citosol e é formado por guanosina 
difosfato (GDP) mais três componentes: o componente alfa, que é a porção atiradora da proteína 
G, e os componentes beta e gama, que estão ligados ao componente alfa. Enquanto o complexo de 
proteínas G estiver ligado ao GDP, ele permanece inativo. Quando o receptor é ativado por um 
neurotransmissor, após um impulso nervoso, o receptor sofre uma mudança conformacional, que 
deixa exposto um local de ligação ao complexo de proteínas G, que em seguida se liga uma porção 
do receptor que se destaca no interior da célula. Esse processo permite que a subunidade alfa libere 
GDP e, simultaneamente, se ligue a uma guanosina trifosfato (GTP) ao mesmo tempo em que 
separa as proporções alfa e beta do complexo. O complexo alfa-GTP desanexado tem liberdade de 
movimento no citoplasma celular e executa uma ou mais de múltiplas funções, dependendo da 
característica específica de cada tipo de neurônio. A inativação da proteína G ocorre quando o 
GTP ligado à subunidade alfa é hidrolisado para formar GDP. Essa ação leva a que a subunidade 
alfa se libere da sua proteína-alvo, o que inativa os sistemas de segundo mensageiro, e em seguida 
volta a combinar-se com as subunidades beta e gama, retornando o complexo de proteínas G ao 
seu estado inativo. 
 
 4.1.1) Receptores excitatórios ou inibitórios na membrana pós-sináptica 
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A importância da existência desses dois tipos de receptores, inibitórios e excitatórios, é que dá 
dimensão adicional à função nervosa, possibilitando a contenção ou excitação das ações neuronais. 
Eles agem através de mecanismos distintos: 
 
 Excitação: 
 
1) Abertura dos canais de sódio, permitindo o fluxo de grande número de cargas elétricas positivas 
para a célula pós-sináptica. Esse evento celular aumenta o potencial intracelular da membrana em 
direção ao potencial mais positivo, no sentido de atingir o nível do limiar para a sua excitação. 
 2) Condução reduzida pelos canais de cloreto ou potássio ou de ambos. Esse evento diminui a 
difusão de íons cloreto, com carga negativa para o neurônio pós-sináptico ou a difusão de íons 
potássio com carga positiva para fora da célula. Em ambos os casos, o efeito é o de fazer com que 
o potencial interno da membrana mais positivo do que o normal, o que tem caráter excitatório. 
3) Diversas alterações no metabolismo do neurônio pós-sináptico, para excitar a atividade celular 
ou em alguns casos, aumentar o número de receptores de membrana excitatórios, ou diminuir o 
número de receptores inibitórios da membrana. 
 Inibição: 
 
1) Abertura dos canais para íon cloreto na membrana neuronal pós-sináptica. Esse fenômeno 
permite a rápida difusão dos íons cloreto com carga negativa do meio extracelular para o interior 
do neurônio pós-sináptico, dessa forma, transportando cargas negativas para o interior da célula e 
aumentando a negatividade interna, o que tem caráter inibitório. 
 2) Aumento na condutância dos íons potássio para o exterior do neurônios. Esse evento permite 
que íons positivos se difundam para o meio extracelular, provocando aumento da negatividade do 
lado interno da membrana do neurônio, o que é inibitório para a célula. 
3) Ativação de enzimas receptoras que inibem as funções metabólicas celulares, promovendo 
aumento do número de receptores sinápticos inibitórios, ou diminuindo o número de receptores 
excitatórios. 
Há dois tipos básicos de receptores na membrana dos neurônios pós-sinápticos: receptores 
ionotrópicos e receptores metabotrópicos (Figura 4). Os receptores ionotrópicos são canais iônicos 
que se abrem quando se ligam a um neurotransmissor e deixam passar íons para dentro ou para 
fora do neurônio pós-sináptico. Dependendo do tipo de neurotransmissor, quando ele se liga a um 
receptor ionotrópico isso pode provocar uma pequena despolarização local na membrana (pela 
entrada de carga positiva) ou uma pequena hiperpolarização local na membrana (pela entrada de 
carga negativa). Uma despolarização local na membrana é chamada de potencial pós-sináptico 
excitatório e uma hiperpolarização local é chamada de potencial pós-sináptico inibitório. No caso 
dos receptores metabotrópicos, sua ligação com neurotransmissores não provoca a abertura de 
canais iônicos de forma direta, mas de forma indireta porque os receptores metabotrópicos não 
formam canais iônicos. Quando um neurotransmissor se liga a um receptor metabotrópico, este 
libera proteínas chamadas de “proteínas G” no meio intracelular. As proteínas G se ligam a 
moléculas sinalizadoras – chamadas de segundos mensageiros – que desencadeiam uma sequência 
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de eventos bioquímicos no interior do neurônio pós-sináptico. Essa sequência pode causar diversos 
fenômenos, como a abertura de canais iônicos, a alteração conformacional (sem a abertura de 
canais) de proteínas de membrana e de moléculas transportadoras e até alterações na expressão 
gênica. As modificações causadas pela ligação de um neurotransmissor com um receptor 
metabotrópico ocorrem mais lentamente e são mais duradouras do que as modificações causadas 
pela ligação de um neurotransmissor com um receptor ionotrópico. Além disso, elas podem ocorrer 
em locais mais distantes da região da sinapse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Combinações de potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios no tempo e no espaço em um 
mesmo neurônio podem produzir fenômenos de somação temporal e espacial (Figura 5). 
 
 
Figure 5 Integração Sináptica -Slideplayer 
 
Os potenciais pós-sinápticos (excitatórios ou inibitórios) têm durações muito maiores que a de um 
potencial de ação. Um potencial pós-sináptico típico tem uma fase de subida que leva de 1 a 2ms 
e um tempo de decaimento mais lento, que leva de 3 a 5 ms. O principal neurotransmissor 
Figure 4 Funcionamento dos receptores - Artigo Introdução 
à Neurociência Computaciona; Antonio Roquel 
10 
 
excitatório do cérebro é o glutamato e o principal neurotransmissor inibitório é o GABA (ácido γ-
aminobutírico). Os dois podem atuar tanto sobre receptores ionotrópicos como metabotrópicos. Os 
principais receptores ionotrópicos para o glutamato são os chamados receptores AMPA e NMDA. 
Eles recebem estes nomes por causa das drogas agonistas que os ativam (ácido α-amino-3-hidroxi-
metil-4-isoxazolepropriônico, ou AMPA; e N-metil-D-aspartato, ou NMDA). Tanto os receptores 
AMPA como NMDA, quando ligados ao glutamato, atuam como canais iônicos para cátions em 
geral (Na+, Ca2+, etc), embora o receptor NMDA seja mais permeável ao Ca2+ do que o receptor 
AMPA. As correntes resultantes (para dentro da célula) têm potenciais de reversão em torno de 0 
mV. A corrente iônica associada ao receptor AMPA é ativada e inativada muito rapidamente. Já a 
corrente associada ao receptor NMDA é ativada mais lentamente e a sua inativação é muito mais 
lenta. Além disso, a condutância dos receptores NMDA tem uma dependência com a voltagem 
mais complicada e o seu comportamento não pode ser reproduzido pelo modelo padrão de 
Hodgkin-Huxley. Para modelá-la, é necessário modificar um pouco o modelo de Hodgkin-Huxley. 
O neurotransmissor inibitório GABA ativa dois tipos de receptores, chamados de GABAA e 
GABAB. O receptor GABAA é ionotrópico e constitui um canal iônico para o Cl− cuja 
condutância se ativa e inativa de maneira relativamente rápida. Já o receptor GABAB é 
metabotrópico e produz um aumento mais lento e duradouro da condutância ao K+. As correntes 
resultantes (para dentro ou para fora da célula) têm potenciais de reversão em torno de −75 mV. 
Por causa disso, a geraçãodos potenciais pós-sinápticos pode ser bem modelada pelo formalismo 
de Hodgkin e Huxley, que descreve o comportamento temporal de voltagens e correntes em termos 
de alterações em condutâncias (a única exceção é condutância dos receptores NMDA). Como se 
trata de sinapses, essas condutâncias são chamadas de condutâncias sinápticas. 
 
5. Importância dos componentes sinápticos para a área médica 
 
O estudo das sinapses químicas, portanto, se faz necessário para a prática médica, pois, em 
suma, a regulação da homeostase possui extrema dependência nesse processo. Dessa forma, 
as interferências na produção e funcionalidade de seus componentes são também importantes 
no conhecimento da medicina, sendo elas causas de doenças ou focos de ações de fármacos. 
Ao se tratar da produção irregular de qualquer dos componentes que interfira na cadeia da 
transmissão neuronal, impedindo-a de acontecer, inicia uma soma fatorial que, a curto ou longo 
prazo, torna-se uma fisiopatologia. Podem ser citados transtornos de humor, ansiedade, 
distúrbios de memória e aprendizagem e, em casos mais graves, doenças neurológicas e 
transtornos motores graves. 
A doença de Parkinson, por exemplo, relaciona-se à perda de estímulo de dopamina, na rota 
nigroestriatal, devido à deterioração dos neurônios da substância nigra compacta (SNc) e 
consequente falta de ligação dos mesmos ao neoestriado, causando bradicinesia (rigidez 
muscular e movimentos mais lentos). Em casos mais graves, a falta dos receptores da 
dopamina ou o bloqueio dos mesmos resulta na dificuldade ou incapacidade de planejamento 
dos movimentos motores. Já o esgotamento do neurotransmissor causa a perda de capacidade 
de iniciação dos movimentos. 
Logicamente, alterações farmacológicas nos compostos da sinapse também são utilizadas na 
área da terapêutica. Tratamentos de depressão, ansiedade, transtornos de déficit de atenção e 
até mesmo inibidores da dor, dentre outros, tem como base a regulação de receptores, enzimas 
e os próprios neurotransmissores. Há medicamentos, no entanto, que atuam no local da 
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desregulação e outros, igualmente eficientes, que utilizam de outras vias de compensação para 
homeostasia. 
O uso de inibidores da MAO e inibidores seletivos da recaptação da serotonina são 
amplamente utilizados na terapia da depressão clínica, importantes para a área da psiquiatria 
como um todo. Outro fármaco rotineiramente administrado em pacientes é a morfina, opioide 
antagonista de receptores opioides μ, κ e δ, com resposta analgésica rápida e intensa, 
imprescindível, como muitos outros, para a prática médica. 
 
 
 
6. Referências bibliográficas 
 
 
 STANDRING, S(Elsevier). Gray's anatomia: A base anatômica da prática clínica. 40. 
Edição. Rio de Janeiro, 2010. 
 GUYTON, (Elsevier). Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica, 13a edição. São 
Paulo, 2017; 
 HALL, JOHN E. (John Edward), Tratado de Fisiologia Médica / John E. Hall; 
[tradução Alcides Marinho Junior], 12O edição - Rio de Janeiro; Elsevier, 2011. 
 ROQUE ANTONIO, Introdução à Neurociência Computacional. Disponível em 
<http://sisne.org/Disciplinas/PosGrad/IntrodNeuroComput/aula15.pdf > Acesso em: 28 de 
abr. 2020; 
 
 
 
 
 
 
http://sisne.org/Disciplinas/PosGrad/IntrodNeuroComput/aula15.pdf