Relato de caso: Colangiohepatite por Platynossomum fastosum

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UNIVERSIDADE VILA VELHA - UVV
MEDICINA VETERINARIA
EMILY ANNE PONTIN
GILCELY PYSKE JUNIOR
HUDSON LOPES ROMÃO
ISABELLA BORDONI MARTINI
JULIA DA SILVA SANTOS
NOEL BASSANI JUNIOR
RAFAELA MIRANDA RAMOS
CASO CLINICO 
Relato de caso: Necropsia de felino com suspeita de colangiohepatite por Platynossomum fastosum
VILA VELHA-ES
2019
EMILY ANNE PONTIN
GILCELY PYSKE JUNIOR
HUDSON LOPES ROMÃO
ISABELLA BORDONI MARTINI
JULIA DA SILVA SANTOS
NOEL BASSANI JUNIOR
RAFAELA MIRANDA RAMOS
CASO CLINICO 
Relato de caso: Necropsia de felino com suspeita de colangiohepatite por Platynossomum fastosum
Trabalho apresentado a Universidade Vila Velha - UVV, como requisito parcial para o curso de medicina veterinária.
VILA VELHA - ES
2019
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Mucosas ocular, oral, anal e vulvar acentuadamente amarelada............. 09
Figura 2 – Tecido subcutâneo acentuadamente amarelado...................................... 10
Figura 3 – Cavidade abdominal com presença de liquido avermelhado................... 10
Figura 4 – Traqueia com leve presença de liquido vermelho.................................... 10
Figura 5 – Pulmão com áreas pálidas disseminadas................................................. 11
Figura 6 – Coração com áreas de hemorragia em volta da cava.............................. 11 
Figura 7 – Hematoma na parede da cavidade.......................................................... 12
Figura 8 – Fígado com presença de áreas pálidas e parasitas no ducto biliar......... 12
Figura 9 – Baço aumentado...................................................................................... 12
Figura 10 – Rim com divisão aórtica medular moderadamente avermelhada.......... 13
Figura 11 – Estomago com áreas moderadamente avermelhada............................ 13
Figura 12 – Ovário esquerdo levemente avermelhado............................................. 13
Figura 13 – Encéfalo com vasos levemente dilatadas.............................................. 13
Figura 14 – Ectasia de ductos biliares...................................................................... 14
Figura 15 – Ductos hiperplásicos com células inflamatórias.................................... 14
Figura 16 – Parasita Platynossomum fastosum em ducto biliar............................... 15
Figura 17 – Congestão do parênquima renal........................................................... 15
Figura 18 – Presença de embolo e megacariócito em córtex renal......................... 15
Figura 19 – Necrose do epitélio............................................................................... 16
Figura 20 – Congestão dos capilares alveolares..................................................... 16
Figura 21 – Presença de trombo e focos de hemorragia intersticial.........................16
Figura 22 – Hiperplasia de polpa branca................................................................. 17
LISTA DE TABELA
Tabela 1 - Valores sugeridos do eritograma............................................................ 07
Tabela 2 - Valores sugeridos do leucograma.......................................................... 08
Tabela 3 - Valores sugeridos do bioquímico........................................................... 08
SUMÁRIO
1 – IDENTIFIAÇÃO 	07
2 – HISTORICO......................................................................................................... 07
3 – EXAMES COMPLEMENTARES.......................................................................... 07
3.1 - Hemograma............................................................................................. 07
3.2 - Bioquimico............................................................................................... 08
3.3 - Radiografia............................................................................................. 09
3.4 - Ultrassom abdominal.............................................................................. 09
4 – SUSPEITA.................................................................................................... 09
5 – TRATAMENTO............................................................................................. 09 
6 – NECROPSIA................................................................................................. 10 
6.1 – Exame externo....................................................................................... 10
6.2 - Exame interno........................................................................................ 10
6.2.1 – Cavidade torácica................................................................... 11
6.2.2 – Cavidade abdominal............................................................... 12
7 – MICROSCOPIA............................................................................................. 15
7.1 – Fígado..................................................................................................... 15
7.2 - Rim......................................................................................................... 16
7.3 - Estomago............................................................................................... 17
7.4 - Pulmão................................................................................................... 17
7.5 - Baço....................................................................................................... 18
8 – DIAGNOSTICO MORFOLOGICO................................................................. 18 
9 – DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.................................................................... 18
10 – REVISÃO DE LITERATURA......................................................................... 18
10.1 - Colangiohepatite linfocitica......................................................................... 18
10.2 - Colangiohepatite supurativa ou aguda....................................................... 19
10.3 - Colangiohepatite não supurativa................................................................. 20
10.4 - Colangiohepatite esclerosante.................................................................... 21
11 – DISCUSSÃO................................................................................................. 21
12 – CONCLUSÃO.............................................................................................. 24 
REFERENCIAS......................................................................................................... 25
1.IDENTIFICAÇÃO
Felino chamada de Atropelada, fêmea adulta, sem raça definida (SRD), de pelagem branca acinzentada. Foi resgatada e levada ao Hospital Veterinário “Professor Ricardo Alexandre Hippler” da Universidade Vila Velha - UVV, no dia 16/09/2019 com registro geral (RG) 24739/19. 
2. HISTORICO 
Animal foi encaminhado ao hospital veterinário da Universidade Vila Velha na noite do dia 16 de setembro de 2019 após ser encontrado em decúbito numa calçada na cidade de Vila Velha; o responsável relata que o animal foi atropelado. Foi realizado os procedimentos emergenciais de suporte básico a vida, afim de estabilizar o animal, porem pela manhã, no dia 16/10/2019 as 12:05 o animal progrediu ao óbito.
3. EXAMES COMPLEMENTARES
Com o intuito de obter maiores informações do estado do animal, sugere-se que fosse solicitado alguns exames complementares, como hemograma, bioquímico, radiografia e ultrassom abdominal. 
3.1 Hemograma
	
	
	
	REFERÊNCIA
	
	ERITROGRAMA
	Canina
	Felina
	Eritrocitos
	3.50
	milhões/µL
	5,5 a 8,5
	5,0 a 10,0
	Hemoglobina
	6,5
	g/dL
	12 a 18
	8 a 15
	Hematocrito
	22
	%
	37 a 55
	24 a 45
	VCM
	45
	fL
	60 a 77
	39 a 55
	CHCM
	34
	%
	30 a 36
	30 a 36
	Proteinas Plasmaticas
	3,5
	g/dL
	6,0 a 8,0 g/dL
	6,0 a 8,0 g/dL
	Observação
	Ictérico
	Límpido
	Límpido
Tabela 1: Valores sugeridos do eritograma.
No eritograma acima, são evidenciados os valores de eritrócitos, hemoglobina, hematócrito e proteínas plasmáticas abaixo dos valores de referência, além do plasma ictérico.
	LEUCOGRAMALeucócitos
	12.000
	/µL
	
	
	6.000 a 17.000
	5.500 a 19.500/µL
	Bastonetes
	0
	%
	0
	/µL
	0 a 3%
	0 a 300/µL
	0 a 3%
	0 a 300/µL
	Segmentados
	35
	%
	4.200
	/µL
	60 a 77%
	3.000 a 11.500/µL
	35% a 75%
	2.500 a 12.500/µL
	Linfócitos
	60
	%
	7.200
	/µL
	12 a 30%
	1000 a 4.800/µL
	20 a 55%
	1.500 a 7.000/µL
	Monócitos
	0
	%
	0
	/µL
	3 a 10%
	150 a 1350/µL
	0 a 4%
	0 a 850/µL
	Eosinófilos
	5
	%
	600
	/µL
	2 a 10%
	100 a 1.250/µL
	0 a 12%
	0 a 1.500/µL
	Basófilos
	0
	%
	0
	/µL
	0 a 1%
	0 a 100/µL
	0 a 1%
	0 a 100/µL
	Metamielócitos
	0
	%
	0
	/µL
	0%
	0/µL
	0%
	0/µL
	Plaquetas
	50
	mil/µL
	175.000 a 500.000/µL
	200.000 a 600.000/µL
Tabela 2: Valores sugeridos do leucograma.
No leucograma acima, é possível se observar uma linfocitose, junto com uma eosinofilia e trombocitopenia.
3.2 Bioquímico
	BIOQUÍMICOS
	
	Valores
	Referência
	
	Valores
	Referência
	Uréia
	5
	10 a 60 mg/dL
	Proteína Total
	3,5
	5,4 a 7,8 g/dL
	A.L.T (TGP)
	90
	10 a 88 UI/L
	Bilirrubina Direta
	1,3
	0,04 a 0,3 mg/dL
	A.S.T (TGO)
	90
	10 a 88 UI/L
	Bilirrubina Indireta
	1,0
	0,01 a 0,5 mg/dL
	Fosfatase Alcalina
	85
	7 a 80 UI/L
	Bilirrubina Total
	1,5
	0,1 a 0,7 mg/dL
	GGT
	7,5
	1,3 a 5,3 UI/L
	CK Total
	100
	35 a 320 UI/L
Tabela 3: Valores sugeridos do bioquímico.
No exame do bioquímico acima, foram representados os valores possivelmente alterados.
3.3 Radiografia
Uma das ferramentas mais utilizadas em atropelamentos é a radiografia, afim de detectar e avaliar possíveis lesões como fraturas e luxações, rupturas de órgãos como fígado e bexiga, presença de liquido ou gás em cavidade, bem como auxiliar posteriormente no processo de tratamento, porém os estudos de imagem devem ser adiados até o paciente ser estabilizado. No paciente em questão seria indicada uma radiografia torácica, para avaliar a fratura radio ulnar do membro torácico esquerda. 
3.4 Ultrassom abdominal 
A ultrassonografia abdominal é uma ferramenta complementar ao exame radiográfico. Permite avaliar a posição, estrutura interna, arquitetura, tamanho e relações entre os órgãos macios da cavidade: fígado, rins, baço, trato biliar, vesícula urinária, próstata e útero; também detecta a presença de pequenas quantidades de líquido livre na cavidade ou hematomas capilares (TELLO, 2009). No caso do animal em questão poderiam ser vistas principalmente ruptura/laceração hepática e grande quantidade de líquido livre, indicando uma hemorragia ativa. 
4. SUSPEITA
Na noite do dia 16 de setembro de 2019, o animal deu entrada ao Hospital Veterinário “Professor Ricardo Alexandre Hippler” da Universidade Vila Velha, com a suspeita principal de trauma e em estado de choque.
5. TRATAMENTO 
Foi realizado os procedimentos e abordagem emergencial, que consiste primariamente estabilizar o animal por meio do suporte básico a vida, o ABC, sendo o A referente a análise de vias aéreas patentes, ou fazer intubação caso necessário, para que não ocorram obstruções e aspirações, o B (breathing), corresponde à respiração, mantendo uma ventilação adequada com altas concentrações de oxigênio, caso o animal não esteja conseguindo respirar, e o C que corresponde à manutenção da circulação, que irá garantir perfusão sanguínea, no mesmo momento onde se é realizado o CAPUM, sendo C – cena, A – Alergia, P – passado, U – ultima alimentação, M – medicamento em uso, além de realizado a fluidoterapia para a restauração do volume circulatório. 
6. NECROPSIA 
Após o óbito o animal foi encaminhado ao setor de patologia animal da Universidade Vila Velha (UVV). No dia 17 de setembro de 2019 às 15:40 horas foi realizada a necropsia.
6.1 Exame Externo:
Estado Nutricional: Score 2;
Olhos: Acentuadamente amarelado (fig. 1);
Boca: Acentuadamente amarelado (fig.1);
Mucosas: Acentuadamente amarelado (fig.1); 
Vulva: Acentuadamente amarelado (fig.1); 
Anus: Acentuadamente amarelado (fig. 1).
Figura 1: Mucosas ocular, oral, anal e vulvar acentuadamente amarelada.
6.2 Exame Interno:
Tecido Subcutâneo: Acentuadamente amarelado (fig. 2);
 Linfonodos Superficiais: Sem alteração; 
Figura 2: Tecido subcutâneo acentuadamente amarelado. 
6.2.1 Cavidade Torácica
Pleura e Cavidade: Presença de moderada quantidade de liquido avermelhado, ausência de pressão negativa (fig. 3);
Traqueia: Leve presença de liquido avermelhado (fig. 4);
Pulmão: Presença de áreas pálidas disseminadas (fig. 5);
Coração: Áreas de hemorragia em volta da cava, próximo ao diafragma, presença de nódulos milimétricos no musculo papilar do ventrículo esquerdo (fig. 6);
Figura 3: Cavidade abdominal com presença de liquido avermelhado.
Figura 4: Traqueia com leve presença de liquido vermelho. 
Figura 5: Pulmão com áreas pálidas disseminadas. 
Figura 6: Coração com áreas de hemorragia em volta da cava.
6.2.2 Cavidade abdominal
Peritônio e Cavidade: Hematoma na parede da cavidade próximo ao rim esquerdo, estomago e pâncreas, omento com áreas hemorrágicas (fig. 7). 
Fígado: Presença de áreas pálidas, áreas de 1cm amareladas se aprofundam ao corte, rompimento do lobo esquerdo, lobulação acentuadamente evidente, com presença de parasita no ducto biliar (fig. 8).
Baço: Aumentado, região de polpa branca hiperplásica (fig. 9).
Adrenais: Sem alteração; 
Rins: Divisão aórtica medular levemente avermelhada (fig. 10).
Estômago: Áreas levemente avermelhada (fig.11).
Aparelho reprodutor: Ovário esquerdo levemente avermelhado (fig. 12).
Ossos: Fratura radio ulnar esquerdo.
Musculo: Moderadamente pálida.
SNC: Encéfalo moderadamente avermelhado, com vasos levemente dilatadas/ingurgitados (fig. 13).
Figura 7: Hematoma na parede da cavidade.
Figura 8: Fígado com presença de áreas pálidas e parasitas no ducto biliar. 
Figura 9: Baço aumentado. 
Figura 10: Rim com divisão aórtica medular moderadamente avermelhada.
Figura 11: Estomago com áreas moderadamente avermelhada.
Figura 12: Ovário esquerdo levemente avermelhado.
Figura 13: Encéfalo com vasos levemente dilatadas. 
7. MICROSCOPIA 
Para o exame histopatológico foram coletados fragmentos do fígado, rim, pulmão, estomago e baço, e armazenados, em potes contendo 10x de formol para cada fragmento, até o preparo das lâminas histológicas.
7.1 Fígado 
O fígado, em aumento de 40x, apresentava áreas de tecido conjuntivo fibroso associada a ectasia de ductos biliares e presença de células inflamatórias (figura 14). Já nos ductos biliares, também em aumento de 40x, foi observado hiperplásia e infiltrado inflamatória moderado de eosinófilos e linfócitos, com áreas de fibrose ao redor da veia centrolobular (figura 15), e presença do parasita Platynossomum fastosum além de aumento de tecido conjuntivo interglobular (figura 16). 
Figura 14: Ectasia de ductos biliares.
Figura 15: Ductos hiperplásicos com células inflamatórias.
Figura 16: Parasita Platynossomum fastosum em ducto biliar. 
7.2 Rim 
O rim, em aumento de 40x, apresentava uma leve congestão do parênquima renal (figura 17), além de presença de embolo no córtex renal e megacariócito (figura 18).
Figura 17: Congestão do parênquima renal. 
Figura 18: Presença de embolo e megacariócito em córtex renal. 
7.3 Estomago 
No estomago, em aumento de 40x, apresentava áreas de necrose com perda do epitélio (figura 19). 
Figura 19: Necrose do epitélio. 
7.4 Pulmão 
No pulmão, em aumento de 40x, apresentava uma congestão dos capilares alveolares (figura 20), além de presença de trombos e pequenos focos de hemorragia intersticial (figura 21).
Figura 20: Congestão dos capilares alveolares.
Figura 21: Presença de trombo e focos de hemorragia intersticial. 
7.5 Baço
No baço, em aumento de 10x, apresentava uma hiperplasia de polpa branca com presença de linfócitos no centro germinativo. 
Figura 22: Hiperplasia de polpa branca.
8. DIAGNOSTICO MORFOLOGICO
Foi encontrado subcutâneo acentuadamente ictérico com hemotórax de leve a moderado, hemoperitoneo acentuado, ruptura hepática lobar esquerda, presença de fratura rádio-ulnar esquerdo, esteatose hepática moderada e disseminada, necrose hepática multifocal aleatória leve, colangiohepatite acentuada disseminadaassociado a parasitose, hiperplasia da polpa branca disseminada, estenose do ducto biliar e congestão encefálica moderada.
9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Como diagnostico diferencial mencionasse a colangiohepatite linfocitica, causada mais comumente pelo trematódeo Platynosomum fastosum, a colangiohepatite supurativa ou aguda causada principalmente pela bactéria Escherichia coli, a colangiohepatite não supurativa ou crônica e a forma esclerosante causada por reações imunomediadas exacerbadas devido infecções persistentes. 
10. REVISÃO DE LITERATURA 
10.1 – Colangiohepatite linfocitica 
Dentre os quadros de colangiohepatite linfocitica, associada à infecção de trematódeos, o Platynosomum fastosum é o parasita trematódeo mais comum de fígado de gatos domésticos no Brasil, é encontrado mundialmente em áreas com climas tropicais e subtropicais. Geralmente habita o fígado, vesícula biliar, ductos biliares e menos comumente, o intestino delgado e pâncreas dos felinos domésticos (NORSWORTHY. 2011). 
Seu ciclo exige a presença de dois a três hospedeiros intermediários que podem ser isópodos e moluscos terrestres, considerados os primeiros. As lagartixas e sapos sendo os segundos hospedeiros intermediários. A principal via de transmissão nos gatos é pela ingestão das lagartixas, contendo as formas infectantes, as metacercárias (NEWELL et al., 2001) 
A infecção por Platynosomum, em caráter crônico pode desenvolver uma resposta imune exacerbada e crônica que lesa o fígado levando a uma colangite linfocitica e conlangiohepatite (ROYAL CANIN, 2001). É progressiva e culmina em cirrose hepática. A gravidade dos sinais é proporcional ao número de parasitos adultos e a duração do parasitismo. Os sinais clínicos podem ser vagos como a letargia, anorexia ou ligeira perda de peso, e cargas parasitas extremas podem causar anemia, hepatomegalia, ascite e icterícia (MONTEIRO E GALEGO, 2017). É importante a diferenciação da colangiohepatite supurativa da linfocítica (MCGAVIN & ZACHARY,2007). Quando a histopatologia é realizada, geralmente observa-se intenso infiltrado de linfócitos e plasmócitos no espaço porta. Essa inflamação tem origem desconhecida, mas suspeita-se que tenha fundo imunológico (GALGARO, 2010). 
10.2 – Colangiohepatite supurativa ou aguda 
Dentre os quadros de colangiohepatite supurativa, a Escherichia coli é o microrganismo isolado mais comumente encontrado em casos de colangite-colangiohepatite (CCH) supurativa, que é um processo agudo, onde ocorre infiltração de neutrófilos no lúmen e no epitélio dos ductos, em decorrência de colonização por bactérias ascendentes do intestino delgado o (GALGARO, 2010). Outros microrganismos como Streptococcus spp., Clostridium spp. e até mesmo ocasionalmente a Salmonella spp. podem estar envolvidos (WATSON, 2015). 
Escherichia coli (E.coli) é um microrganismo comensal, presente no intestino de mamíferos e aves (FERREIRA & KNÖBL, 2009), entretanto pode ser tornar patógena por consequência a uma diminuição do mecanismo de defesa, como numa doença intestinal inflamatória, resultado de uma resposta autoimune a bactérias da microbiota como a E. coli (NUNES, 2012). Acredita-se que a anatomia do ducto biliar colédoco dos felinos, unindo-se ao ducto pancreático principal antes da abertura para o duodeno, na papila duodenal maior, favoreça a ocorrência transmissão de antígenos como enzimas e proteínas, bactérias, agentes infecciosos e toxinas provenientes do duodeno, fígado, vesícula biliar ou pâncreas para os demais órgãos (COSTA, 2014). 
A CCH aguda é a forma que apresenta os sinais mais evidentes da doença clínica, como a anorexia, pirexia, letargia, prostração, podendo ocorrer outros sinais como o êmese (presente em mais de 50% dos gatos), e a diarreia (menos comum). A icterícia e a hepatomegalia podem ser observadas, contudo, são pouco frequentes. Pode haver evidência de dor abdominal à palpação quando está presente uma doença hepática obstrutiva secundária (ESTEVES, 2010).
10.3 – Colangiohepatite não supurativa 
A forma crônica, não supurativa da colangite-colangioepatite (CCH) felina pode representar uma infecção bacteriana persistente ou a lesão pode ter sido iniciada por uma bactéria associada a uma resposta imunomediada, resultando em um distúrbio crônico autoperpetuante (JOHNSON, 2004). Nos casos de CCH crônica, ocorre infiltrado inflamatório de neutrófilos e macrófagos de leve a moderado ao redor dos ductos biliares e no espaço porta há infiltração de neutrófilos, linfócitos e plasmócitos. Ao exame histopatológico nesses casos, podem ser encontradas dilatação e proliferação das paredes dos ductos biliares (GALGARO, 2010).
Nelson e Couto (2006) afirmam que essa forma possa resultar de um tratamento inadequado de CCH aguda ou represente uma resposta imunomediada a antígenos iniciadores do processo, vindos do intestino. Segundo Gagne et al., (1999), os felinos acometidos pela CCH crônica são geralmente mais velhos que os acometidos pela forma aguda, apresentando uma média de idade de 9,7 anos.
A duração da doença pode variar de duas semanas a vários anos e o animal pode ter estado doente há vários meses, antes do início da apresentação clínica (PEREIRA,2009). Os sinais clínicos mais comuns são o vômito e a icterícia, e por vezes pirexia, embora seja pouco frequente, pode haver perda de peso grave, contudo, é possível que seja mantida uma condição corporal razoável e hepatomegalia detectada pela palpação abdominal (ESTEVES, 2010)
10.4 – Colangiohepatite esclerosante 
Normalmente, atribui-se à cirrose biliar (CB) ou colangiohepatite esclerosante uma progressão da CCH crônica, sendo considerada esta condição como o estágio final da CCH nos felinos, porém é a menos comum dentre as três afecções que compõe essa síndrome (EDWARDS, 2004). A cirrose biliar está associada à inflamação crônica hepatobiliar que resulta em fibrose portal e hiperplasia ductal (DAY, 1995).
Em humanos, há fortes evidências epidemiológicas da associação entre colangiohepatite esclerosante e as doenças inflamatórias intestinais (ILHA et al., 2004). Essa hipótese também tem sido levantada para o CCH dos felinos (WEISS et al., 1996). O CCH não supurativo e a CB corresponderiam a estágios evolutivos subsequentes da síndrome, quando o agente infeccioso já teria sido destruído, mas mecanismos imunológicos perpetuariam a agressão ao sistema hepatobiliar. 
Porem há número reduzido de relatos envolvendo esta afecção, devido ao fato de que maior parte dos animais afetados pelo CCH morrem espontaneamente ou são submetidos à eutanásia antes da progressão da doença para fase terminal (ILHA et al., 2004).
11. DISCUSÃO
De acordo com os achados necropsiais e histopatológicos, sugere-se que o animal apresentava um quadro de congiohepatite linfocitica devido a uma infecção pelo trematódeo Platynosomum fastosum, esse tipo de parasita habita o fígado e os ductos biliares; na necropsia foi observado o fígado com áreas pálidas, lobulação evidente e os ductos biliares muito espessados com grande quantidade do parasita. Na microscopia, o fígado infestado por P. fastosum apresenta ectasia dos ductos biliares, infiltrado inflamatório e no lúmen pode-se visualizar o parasita trematódeo, caracterizado por cutícula fina, cavidade sólida, testículo, ovário e ovos operculados (BASS et al., 2018). 
O animal possivelmente apresentava sinais clínicos correspondentes como desidratação, perda de peso, apatia, icterícia e letargia, que podem ter contribuído para que animal tenha sido atropelado. Os achados de necropsia como congestão generalizada, fratura radio ulnar, laceração hepática e intensa hemorragia abdominal sugerem que a causa do óbito tenha sido por choque hipovolêmico. O choque é um estado complexo que afeta os diferentes sistemas do organismo animal, devido à hipoperfusão e, consequentemente, baixas concentrações de oxigênio tecidual (HECHT, 2003), levando à degeneração celular, falência de órgãos e, por fim, à morte do paciente; a fisiologia dos felinos gera respostas especificas em casos de choque, diferente de outras espécies,dentre elas a hipotermia, hipotensão e bradicardia. 
Os exames sugeridos seriam hemograma, bioquímico, ultrassom abdominal e radiografia. O hemograma tem como objetivo avaliar o sistema sanguíneo em busca de anormalidades ou de sua resposta a doença ou definir distúrbio hematológico, composto por leucograma, eritrograma e trombograma. Na análise do perfil hematológico, várias alterações podem ser encontradas decorrentes da situação do animal. Alterações causadas por uma colangiohepatite, na forma aguda, seria possível observar neutrofilia com desvio à esquerda, e na forma crônica pode ocorrer uma anemia arregenerativa discreta e uma linfocitose, como é observado neste caso, além de uma poiquilocitose dos eritrócitos tanto na forma aguda quanto crônica. Devido à presença do parasito trematódeo Platynossomum fastosum, também pode ser possível se encontrar eosinofilia após três semanas da infecção, sendo proporcional ao número de parasitos adultos podendo se esperar um aumento de 50% a 100% em relação aos valores de referência para felinos (SOLDAN; MARQUES, 2011). As proteínas plasmáticas também podem estar abaixo dos valores de referência, devido ao histórico do animal, onde sofreu um trauma referente a um atropelamento, e teve lesões internas como ruptura do lobo esquerdo do fígado levando a um quadro de hemorragia interna e consequentemente a uma trombocitopenia. 
Os exames bioquímicos são medidas objetivas do estado nutricional e são usados para detectar deficiências subclínicas e para confirmação diagnóstica. No exame bioquímico a ureia se encontraria baixa, devido a lesão hepática que resulta em uma não conversão da amônia em ureia, e pode se ter um aumento significativo nos valores de alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST), devido aos danos sofridos pelos hepatócitos na colangiohepatite e pela lesão por trauma. Em relação a fosfatase alcalina (FA) e gamaglutamil transpepitidase (GGT), terá um modesto aumento, referente a colestase presente. A bilirrubina também vai estar aumentada, relacionada a intensa icterícia vista nos tecidos, que ocorreu principalmente devido a colestase, portanto a bilirrubina conjugada estará presente em maior fração (JHONSON, 2004). 
O tratamento de choque deve ser primariamente emergencial, iniciando com o suporte básico de vida, o ABC, que consiste em uma série de procedimentos que visam restabelecer, o mais rapidamente possível, as funções cardíaca e respiratória em animais que apresentem sinais de parada cardiorespiratória iminente (FLETCHER, 2011). Os procedimentos para a reanimação do paciente consistem na patência das vias aéreas, respiração e circulação, e em casos que o paciente não apresenta pulso, a prioridade deve ser o restabelecimento da função cardíaca e o apoio à circulação. Para restauração da circulação torna-se necessária a identificação e o controle da hemorragia, sendo a fluidoterapia intravenosa a base do tratamento. A restauração do volume vascular otimiza a pré-carga cardíaca e restaura a circulação, dois aspectos fundamentais para corrigir a hipóxia tecidual em pacientes em choque hipovolêmico (NICHOL & AHMED, 2014), restaurando a perfusão para os principais órgãos e assim reduzindo as chances de mortalidade do animal. 
No tratamento do choque hipovolêmico é comumente realizada a prova de carga, onde se infunde grande quantidade de fluido em 6 minutos, sendo o volume da solução cristaloide ideal para gatos de 40-60ml/kg. A administração agressiva é necessária para se obter um aumento adequado do volume plasmático, incremento da pressão arterial e estabilidade cardiovascular necessários para restabelecer a perfusão tecidual (RABELO, 2010). Fluidos isotônicos apresentam tonicidade (quantidade de soluto em relação à água) semelhante à do plasma, como a solução de NaCl 0,9 % e solução de ringer lactato, sendo indicados em casos de trauma ou desidratação. 
Uma vez restaurado pode-se observar uma melhora no desempenho circulatório como na frequência cardíaca, pressão arterial, pressão venosa central, débito cardíaco, diurese e depuração do lactato arterial (VALENTE, 2010). Em seguida, sugere-se a utilização de opiodes para controle de dor excessiva, como a morfina, por ser uma droga analgésica utilizada para o alívio da dor, de alta segurança, baixo custo e de tolerância a diversas espécies (SPINOSA, 2011, p. 172), associada a morfina, poderia se utilizar o acepram, que é um antiemético, afim de evitar o vomito que seria induzido pela utilização da morfina, e o diazepam, que é um sedativo mais utilizado em casos de trauma. Com o animal já reestabelecido, poderia ser realizado demais exames, como radiografia para identificação de fraturas ou possíveis luxações e ultrassom abdominal para avaliação geral da cavidade e estruturas internas, afim de prosseguir tanto com tratamento cirúrgico quanto clinico. Para o tratamento da colangiohepatite, e dos danos causados pelo parasita no fígado, ductos biliares e vesícula biliar, recomenda-se a utilização do fármaco praziquantel, em uma única dose de 20 mg/kg, sendo o suficiente para muitos gatos, associado com colereticos (ácido ursodesoxicólico) para promover o fluxo biliar. 
12. CONCLUSÃO 
Conclui-se através das informações levantadas a partir do histórico do animal, junto com a necropsia e os histopatológicos realizados, que o animal apresentava um quadro de colangiohepatite na forma crônica, causada pelo parasito trematódeo Platynossomum fastosum, que pode ter contribuído para ao atropelamento culminando em óbito por choque hipovolêmico. O tratamento mais recomendável seria o emergencial para manter as funções vitais do animal, e posteriormente um tratamento clinico, para platinossomose, e cirúrgico para demais lesões afim de se manter a qualidade de vida do animal. 
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