lesões celulares degenerações

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Lesão Celular reversível: degenerações 
Profa. Dra. Renata Rivanor 
 
Alterações Morfológicas nas Células 
Lesadas- reversível 
 
• Alterações 
bioquímicas 
Lesão primária 
• Degenerações 
Lesão 
secundária 
 
• Acúmulo de 
substâncias 
Alteração 
morfologia 
Tipos de Degenerações 
(1) Degeneração hidrópica/tumefação celular; 
 
(2) Degeneração gordurosa – esteatose e as lipidoses; 
 
(3) Degenerações por acúmulo de proteínas – hialina e 
mucoide 
 
(4) Degenerações por acúmulo de carboidratos- 
glicogênica 
1. Degeneraçãohidrópica 
Lesões celulares com acúmulo de Água 
 
 Atinge as células parenquimatosas: fígado, rins e coração; 
 
 Alterações: ↑ do volume do órgão atingido, palidez, ↓do brilho 
 
 Caracteriza se por alterações nas mitocôndrias e acúmulo de água 
no seu interior. 
 
 
 
Patogênese 
 
 
A degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do 
volume celular – basicamente controlado pela concentrações de 
Sódio (Na+) e potássio (K+) no citoplasma. 
1. Degeneraçãohidrópica 
Etiologia 
Redução da produção de ATP 
• Hipóxia 
 
• Carência de substrato (glicose, 
aminoácidos, ác. graxos) 
 
• Destruição da ATPase 
 
• Inibidores da cadeia respiratória 
 
• Agentes que lesam a membrana 
mitocondrial 
Agressão da membrana celular 
• Agentes biológicos 
• Agentes químicos 
Hipertermia exógena ou endógena (febre)-↑ no consumo de ATP 
Retenção de Na+, 
acúmulo de água 
no citoplasma e 
expansão da célula 
Degeneração hidrópica - Macroscopia 
Coloração fica mais pálida- células↑ de vol e comprimem os 
capilares 
Degeneração Hidrópica do Fígado- Microscopicamente 
Pequenos vacúolos claros de água 
tumefeitos e claros 
redução de vilosidades 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Introdução de soluções hipertônicas 
(manitol, glicose, sacarose) 
2. Degeneração gordurosa 
 
Lesões celulares com acúmulo de lipídios 
 
 
Sinônimos: Esteatose 
 
 
Conceito 
 
 
Acúmulo anormal de lipídios no interior das células 
parenquimatosas. O fígado, órgão diretamente relacionado com o 
metabolismo de lipídios é o mais afetado. 
 
 
Consequências 
 
 
Quando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito, com 
alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática 
No fígado, ácidos graxos são utilizados para: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(1) produção de colesterol e seus 
ésteres; 
 
(2) síntese de fosfolipídeos, 
esfingolipídeos ou glicerídeos; 
 
3) geração de energia por meio da β-
oxidação até acetil-CoA e da formação 
de corpos cetônicos. 
Patogênese e etiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ↑ aporte de ácidos graxos por ingestão excessiva (fome, jejum) lipólise 
aumentada; 
 
 Síntese de ácidos graxos a partir do excesso de acetil-CoA não oxidada no 
ciclo de Krebs; 
 
 ↓ na utilização de triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de 
lipídeos complexos, por carência de fatores nitrogenados e de ATP 
(hipóxia); 
 
 Desnutrição proteica: menor formação de lipoproteínas por deficiência na 
síntese de apoproteínas; 
 
 Distúrbios no transporte de lipoproteínas por alterações no citoesqueleto. 
 
Ingestão abusiva de etanol e síndrome metabólica são as causas mais 
comuns de esteatose hepática. 
Esteatose - Macroscopia 
Esteatose 
Degeneração Gordurosa Fígado Normal 
O etanol é a principal causa de 
esteatose hepática 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA- LIPIDOSES 
 
 
ATEROSCLEROSE: 
 
- Acúmulo de COLESTEROL na camada íntima das 
artérias de médio e grande calibre. 
 
 
 
Células espumosas 
Complicações (calcificação, 
ulceração, hemorragia, 
trombose e aneurisma) 
obstrução vascular / infarto 
DEGENERAÇÃO 
GORDUROSA- 
LIPIDOSES 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE: 
 
Inflamatória 
lesão endotelial 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIAS: 
 
- Xantomas: células esponjosas no tec. Conjuntivo 
subepitelial da pele e tendões 
3. Degeneração hialina 
 
Lesões celulares com acúmulo de proteína 
Sinônimo: hialinose 
Conceito 
(hyálinos = vidro) 
Alteração da constituição físico-química dos elementos 
protéicos, resultando em acúmulo no interior do citoplasma, 
caracterizado à microscopia de luz, pela presença de material 
vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo. 
 
 
Classificação 
Degenerações hialinas (DH) 
Extracelulares • DH propriamente dita 
(conjuntivo-vasculares) • Amiloidose- interstício e parede V 
 
 
• DH na deficiência de α-1-antitripsina 
• DH de Mallory 
• DH goticular 
Intracelulares • DH de Crooke 
• D. Cérea de Zenker 
• Corpúsculo de Russel 
• Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima 
 
Degeneração hialina propriamente 
dita 
 
 
Conceito 
 
 
Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos 
vasos 
 
 
 
• Tecido fibroso 
 
Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de 
processos inflamatórios – Quelóides 
 
 
Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo 
jovem 
Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação 
Degeneração Hialina - Extracelular 
 
 
 
 
 
 
 
Degeneração Hialina propriamente dita 
Quelóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cicatrização - Quelóide 
Cicatrização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cicatrização - Normal 
Corpúsculos de Mallory 
Degeneração Hialina - Intracelular 
Formado por aglomerados de proteínas do citoesqueleto que sofreram 
agressão por radicais livres 
hepatócitos de alcoólatras crônicos 
Corpúsculo de Russell 
(plasmócitos) 
Degeneração Hialina - Intracelular 
degeneração hialina de células musculares 
esqueléticas 
Endotoxinas bacterianas e de agressão por 
linfócitos T e macrófagos: desintegração de 
microfilamentos 
inflamações agudas ou crônicas 
 
GLICOGENOSE 
 
•São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de 
glicogênio nas células do fígado, rins, músculos esqueléticos e 
coração. 
 
•O glicogênio é uma reserva de energia prontamente 
disponível que está presente no citoplasma. 
 
•Causa: Deficiência da enzimas que atua no processo de 
degradação de glicogênio em glicose. 
4. Degeneração por acúmulo de carboidratos 
 
GLICOGENOSE 
GLICOGENOSE 
Principais Subgrupos de Glicogenoses 
 forma hepática (doença de von Gierke), as células 
hepáticas armazenam glicogênio - ausência de glicose-
6-fosfatase hepática. 
 
 formas miopáticas, incluindo a doença de McArdl-a 
carência de fosforilase muscular dá origem ao depósito 
nos músculos esqueléticos e cãibras depois do 
exercício. 
 
doença de Pompe – alfa-1,4-glicosidase, acúmulo de 
glicogênio no lissosomo e todos os órgãos são 
afetados, mas o acometimento cardíaco é 
predominante. 
 
Acúmulo de Glicogênio 
 
•Diabetes Mellitus – Com a falta do hormônio insulina, a 
glicose fica em alta concentração no sangue, mas com 
dificuldade para entrar na célula, isso faz com que a célula 
acumule glicogênio. 
 
•Doença de Niemann-Pick (fígado, baço, medula óssea 
linfonodos) - doença genética onde o indivíduo não 
produz as enzimas de degradação corretamente. 
 
•Gangliosidose juvenil (neurônios do SNC) -degeneração 
dos neurônios por doença genética que tem como 
característica o acúmulo de glicogênio no neurônio. 
Mecanismos de acúmulos intracelulares