Patologia e Parasitologia

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AGRESSÃO: agentes físicos, químicos, 
biológicos e falta de oxigênio, nutrição, 
genética e reações imunológicas. 
o Agressão: Características, duração e 
intensidade 
o Célula: tipo, propriedades e a situação 
metabólica. 
✓ Agressão aguda – súbita, intensidade 
moderada a alta. 
✓ Agressão crônica – persistente, 
intensidade mais baixa. Pode haver 
alterações genéticas > adaptações 
celulares. 
Lesões reversíveis > ponto de não retorno > 
lesão irreversível > morte celular > alterações 
macroscópicas. 
o Alterações moleculares e a morte 
celular ocorrem antes dos achados 
microscópicos histológicos. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: lesão reversível, 
caracterizada pelo acúmulo de água em meio 
intracelular. 
ISQUEMIA: causada pela perfusão 
inadequada dos tecidos. Causa a redução da 
produção energética por fosforilação 
oxidativa pela hipóxia. Altera os processos 
metabólicos como bomba de sódio e potássio 
(efluxo de potássio e influxo de sódio e água). 
Consequentemente, causa tumefação das 
organelas e a vesiculação. A produção de 
energia fica sendo realizada por glicólise 
anaeróbica, porém produz menor energia e 
promove a queda dos estoques de glicogênio. 
Com menor disponibilidade de oxigênio, há 
aumento das concentrações intracelulares de 
ácido lático e queda de pH, alterando 
componentes da célula. 
Há também o desligamento dos ribossomos do 
RER - redução de síntese proteica > redução 
das enzimas > aumento do acúmulo de 
lipídeos. 
CÁLCIO: Armazenado em mitocôndrias e 
retículo endoplasmático. Agressão pode 
causar aumento dos níveis de cálcio 
citoplasmático pela permeabilidade alterada, 
dessa forma, o cálcio pode promover ativação 
de enzimas no meio intracelular, levando à 
menor disposição de energia e alterações na 
integridade celular. 
 
LESÕES REVERSÍVEIS E ACÚMULOS CELULARES E 
TECIDUAIS: Metabolismo alterado, proteína 
defeituosa, deficiência enzimática, materiais 
pouco digeríveis. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA/EDEMA CELULAR: 
acúmulo intracelular de água. [agressão tóxica 
e hipóxia/anóxia]. Pode promover também 
acúmulo de gordura e morte celular. 
 
 
DEGENERAÇÕES GORDUROSAS: acúmulo 
intracelular de lipídios. [agressão tóxica, 
nutrição, diabetes, distúrbios genéticos e 
nutricionais, lesões de membrana e 
obesidade]. 
o Hepatócitos [triglicérides e ácidos 
graxos] - esteatose macrovesicular e 
microvesicular 
o Macrófagos [ésteres de colesterol] - 
células xantomatosas (aterosclerose). 
 
 
Esteatose hepática: acúmulo de triglicérides e 
ácidos graxos nos hepatócitos. | Fígado fica 
aumentado, amarelado, gorduroso e 
amolecido, histologicamente há vesículas, 
aspecto vacuolizado. 
 
Esteatose cardíaca: acúmulo de gordura nos 
cardiomiócitos. Casos de hipóxia transitória. | 
Coração fica com coloração de aspecto 
amarelado intercalado à coloração normal, 
histologicamente o meio intracelular fica mais 
rarefeito. 
 
Aterosclerose: acúmulo de gordura no 
endotélio das artérias. Início com acúmulo de 
ésteres de colesterol em macrófagos. 
DEGENERAÇÕES HIALINAS: acúmulo 
intracelular de proteínas [agressão tóxica, 
amiloidoses, distúrbios imunológicos, doenças 
glomerulares, infecções virais]. 
 
o Corpúsculos de Mallory, Corpúsculos de 
Russel e Inclusões Virais. 
AMILOIDOSE: amiloides são fragmentos de 
proteínas fibrilares em conformação beta – AA 
(hepática - inflamações crônicas); AL 
(imunoglobulinas – mieloma múltiplo); AB2 (B2-
microglobulina – hemodiálise); AB (amiloide-B – 
Alzheimer). 
 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA: acúmulo 
intracelular de carboidratos. [desnutrição, 
diabetes, glicogenoses, obesidade]. | 
Histologicamente – membrana espessada e 
vacuolização do citoplasma. 
 
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE: acúmulo intracelular 
de glicosaminoglicanos. [distúrbios genéticos, 
inflamação, neoplasias]. | Núcleo confinado 
na periferia da célula. 
 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS: acumulação 
de cálcio, gerando calcificações em tecidos 
mole. 
Calcificação distrófica: deposição de sais de 
cálcio sobre restos celulares após processo de 
morte celular [necrose] – esteatonecroses. 
 
Calcificação metastática: secundária a 
aumento sistêmico de cálcio ou fosfatos – 
cânceres. 
 
ACÚMULOS DE PIGMENTO: 
o Endógenos: bilirrubina, hemossiderina, 
lipofuscina e melanina. 
o Exógenos: antracnose (carvão), 
tatuagens, silicose (sílica). 
Bilirrubina: doenças hemolíticas e hemorragias 
graves, doenças hepáticas e doenças 
obstrutivas. – Icterícia e coletase. 
 
Hemossiderina: ferritina; eventos hemolíticos e 
hemorragias. – Hemocromatose (distúrbios na 
metabolização e absorção do ferro). 
 
Lipofuscina: origem pela oxidação de lipídeos 
– pigmento de desgaste (envelhecimento e 
necrose); neurônios e miocárdio. 
 
Antracose: derivados do carvão - fagocitados 
por macrófagos alveolares. 
 
 
ATROFIA: diminuição do tamanho da célula 
pela perda de substâncias. [Formação de 
vacúolos autofágicos]. Em resposta, órgãos 
colaterais podem sofrer hipertrofia. 
o Atrofia simples – redução do volume e 
substâncias, sem alteração do nº de 
células por morte celular. [atrofia de 
fibras musculares esqueléticas]. 
o Atrofia numérica: redução do nº de 
células [atrofia na senilidade] 
o Atrofia por desuso, devido à perda de 
inervação, insuficiência nutricional, 
envelhecimento, compressão. 
HIPERPLASIA: aumento do nº de células, em 
consequência do aumento do ritmo da divisão 
celular. O aumento do tecido acompanha um 
aumento do fluxo sanguíneo para o órgão. 
o Hiperplasia fisiológica: fatores hormonais 
ou de forma compensatória. 
o Hiperplasia patológica: estimulação 
excessiva de hormônios, reacional ou 
congênita. 
HIPERTROFIA: aumento do volume das células – 
maior síntese proteica. 
o Hipertrofia fisiológica: útero na gravidez. 
o Hipertrofia patológica: miocárdio 
hipertrófico 
METAPLASIA: transformação total de um tecido 
adulto e diferenciado em um outro tipo de 
tecido adulto. [Mudança na expressão gênica 
e expressão de fenótipo mais resistente] – 
tabagistas, gastrite. 
 
Reversíveis: edema em todas as organelas, 
agrupamento da cromatina, destacamento 
dos ribossomos do RER, formação de vesículas 
ou bolhas. 
Irreversíveis: aumento do edema e da 
formação de vesículas e bolhas, ruptura dos 
lisossomos, aumento de radicais livres, 
condensação nuclear (picnose), 
fragmentação nuclear (cariorrexis) e 
dissolução do núcleo (cariólise). 
Principal ponto do não-retorno: influxo de 
cálcio 
 
APOPTOSE: morte regulada com enzimas que 
degradam o conteúdo nuclear e 
citoplasmático. As células se tornam alvo para 
fagocitose. Limpeza feita sem resposta 
inflamatória. 
Apoptose fisiológica: resposta inflamatória 
conduzida for células T citotóxicas. E há atrofia 
que envolve os processos de autofagia. 
Apoptose patológica: presente em neoplasias, 
doenças autoimunes e virais. Há a situação de 
hipóxia e lesões de DNA. E há atrofia 
patológica. 
 
VIA EXTRÍNSECA DA APOPTOSE: 
o Receptores de morte celular 
programada, como TNF e Fas 
o Ativação de pro-caspases em caspases 
ativas 
o Mobilização de novas cadeias de 
caspases (3 e 7 – executoras) 
o Caspases ativas – sinalização pra 
apoptose para modificação da 
membrana estrutural e citoplasma 
VIA INTRÍNSECA DA APOPTOSE: 
o Via mitocondrial 
o Crescimento do meio externo 
o Fatores extrínsecos agravam a 
permeabilidade da membrana 
o No citoplasma, adesão de proteínas Bcl-
2, APAF-1 e pro-caspase-9 
o Liberação de Bax – quebra da 
homeostasia 
o Conversão da pro-caspase-9 em 
caspase-9-ativa 
o Caspase-9 ativa caspase 3 e 7 
 
NECROSE: Perda da integridade da MP, edema 
celular e tumefação são os mais pronunciados. 
Há recrutamento de resposta inflamatória. 
[passagem do ponto de não-retorno] 
 
Necrose no tecido – acúmulo de líquido e 
sangue, dificuldade de preservação de 
membranas.Enzimas lisossomais digerem as 
organelas e há o recrutamento de células 
inflamatórias. 
 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO: Comum nos rins, 
intestino (isquemia mesentérica), coração 
(isquemia que leva ao infarto). Área mais clara 
e delimitada, exceto coração (área mais 
escura – obstrução das coronárias). 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO: Tecido liquefeito 
por enzimas próprias ou liberado por células 
inflamatórias. SNC (encéfalo/AVC e derrame). 
Aumento dos neutrófilos. 
NECROSE HEMORRÁGICA: Pulmão 
(tromboembolismo pulmonar). Sangue sob 
área necrosada (+ escuro) ou infarto intestinal 
– circulação colateral. 
NECROSE GANGRENOSA: Membros distais. É 
necessário patógeno – purulento. Gangrena 
seca (sem patógenos – diabetes). Gangrena 
úmida (com patógenos e agentes externos). É 
uma necrose coagulativa. 
NECROSE CASEOSA: Pulmão c/ Tuberculose. 
Aspecto de “queijo fresco”, área 
esbranquiçada. Circundado por cápsula 
fibrosa. 
NECROSE GORDUROSA [esteatonecrose]: 
Pâncreas. Ativação das lipases pancreáticas. 
Ácido graxo – digestão + cálcio: aspecto de 
cera (sabões de cálcio). 
NECROSE FIBRINOIDE: Vasos. Aspecto hialino e 
com presença de fibrina associada à 
coagulação.