Parasitoses intestinais

Prévia do material em texto

FISIOPATOLOGIA M2 – PARASITOSES INTESTINAIS
Introdução:
· As infecções por parasitas intestinais representam um problema de saúde pública mundial, de difícil solução.
· Têm alta prevalência no Brasil, maior na população pobre e nas crianças.
· Precárias condições de saneamento básico, habitação e educação.
· A prevalência do patógeno depende da população em evidência.
· A sintomatologia é bastante variável.
· Quadros mais graves: desnutridos, imunodeprimidos, neoplasias, colagenoses, anemia falciforme, tuberculose, esplenectomia prévia, uso prolongado de corticosteróides e imunossupressores.
· Quadros leves: anorexia, irritabilidade, distúrbios do sono, vômitos ocasionais, náuseas e diarréia.
· As parasitoses podem favorecer o aparecimento ou agravamento da Desnutrição:
· 1. Lesão da Mucosa (Giárdia, Necator, Estrongilóides, Coccideos),
· 2. Alteração do Metabolismo dos Sais Biliares (Giárdia),
· 3. Competição Alimentar (Ascaris),
· 4. Exsudato Intestinal (Giárdia, Estrongilóides, Necator, Tricocéfalos),
· 5. Favorecimento da Proliferação Bacteriana (Ameba),
· 6. Sangramento (Necator, Tricocéfalos)
· É importante lembrar que, antes do início de tratamento com corticosteróides e imunossupressores, deve-se realizar exames e profilaxia para Áscaris e Estrongilóides.
· Pacientes Imunocomprometidos (são mais suscetíveis a):
· Cryptosporidium parvum
· Isospora belli
· Cyclospora cayetanesis
· Blastocystis hominis
· Microsporídeos
Forma de apresentação:
· Hospedeiro: estado nutricional, idade, hábitos de vida, resposta do sistema imunológico e presença de doença de base.
· Ambiente: saneamento básico deficiente, disponibilidade e tratamento da água, higiene pessoal e dos alimentos precária, contaminação do solo, água e alimentos.
· Agente: carga parasitária, mecanismo de lesão, sensibilidade ao tratamento, localização do parasita.
Diagnóstico:
· A história clínica pode auxiliar o médico na elaboração da impressão diagnóstica.
· Diagnóstico Etiológico: identificação do parasita nas fezes, sangue, tecidos e em outros líquidos do organismo.
· Mais utilizado: Exame Parasitológico de Fezes (EPF).
· O método a ser utilizado para a pesquisa em fezes deve ser escolhido conforme a suspeita diagnóstica.
· Leucograma: Eosinofilia (esquistossomose, ascaridíase, ancilostomíase e estrongiloidíase).
Agentes etiológicos:
Giardíase - Giardia lamblia
- Epidemiologia:
· É a infecção causada pelo protozoário flagelado Giardia duodenalis (G. lamblia, G. intestinalis). A infecção pode ser assintomática ou provocar sintomas que variam de flatulência intermitente a má absorção crônica.
· Distribuição cosmopolita.
· Na maioria dos estados do Brasil, prevalência supera 20% entre pré-escolares e escolares 
· As giardíases possuem distribuição mundial. A infecção acomete mais crianças do que adultos. 
· A prevalência é maior em áreas com saneamento básico deficiente e em instituições de crianças que não possuem controle de seus esfíncteres.
· A giardíase prevalece em alguns países temperados e também nos países tropicais, e há infecções freqüentes de grupos de turistas, que consomem água tratada inadequadamente.
- Transmissão:
· A transmissão de Giardia lamblia de pessoa a pessoa ocorre por transferência dos cistos presentes nas fezes de um indivíduo infectado, através do mecanismo mão-boca. 
· Período de incubação - depois de um período de incubação que varia de 5 a 25 dias, com uma média de 7 a 10 dias, podem aparecer infecções sintomáticas típicas.
· É provável que as pessoas infectadas porém assintomáticas (situação muito comum), são mais importantes na transmissão do agente do que aquelas pessoas que apresentam diarréia (infecção sintomática). 
· A transmissão ocorre quando há a ingestão de água contaminada com fezes contendo o cisto, e com menor freqüência, por alimentos contaminados pelas fezes. 
· As concentrações de cloro utilizadas para o tratamento da água não matam os cistos da Giardia, especialmente se a água for fria; água não filtrada proveniente de córregos e rios expostos a contaminação por fezes dos seres humanos e dos animais constitui uma fonte de infecção comum. 
· A Giardia não é transmitida através do sangue. 
· Pode ser transmitida também através da colocação de algo na boca que entrou em contato com fezes contaminada; da ingestão de água contaminada por Giardia; agua de piscinas, lagos, rios, fontes, banheiras, reservatórios de água que possam estar contaminado por fezes de animais e/ou seres humanos infectados ou através da ingestão de alimentos mal cozidos contaminado por Giardia.
- Sítio e quadro clínico:
· Os seres humanos atuam como importante reservatório da doença e, possivelmente, animais selvagens e domésticos podem atuar como reservatórios da giardíase. Os cistos presentes nas fezes dos seres humanos são mais infectantes do que os provenientes dos animais.
· No intestino delgado, os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes (forma infectante). 
· Muitos casos de giardíase são assintomáticos. Contudo, pessoas assintomáticas podem eliminar cistos infecciosos.
· Os sintomas da giardíase aguda em geral se manifestam 1 a 14 dias (média de 7 dias) depois da infecção. São normalmente leves e incluem diarreia aquosa fétida, cólicas e distensão abdominais, flatulência e eructação, náuseas intermitentes, desconforto epigástrico e, algumas vezes, leve grau de mal-estar e anorexia. A giardíase aguda normalmente dura 1 a 3 semanas. A má absorção de gordura e açúcar pode provocar perda ponderal significante em casos graves. Não são encontrados sangue ou leucócitos nas fezes.
· Um subgrupo de pacientes infectados desenvolve diarreia crônica com fezes fétidas, distensão abdominal e eructação fétida. Perda ponderal significativa pode ocorrer. 
· A giardíase crônica ocasionalmente provoca desenvolvimento precário em crianças.
· Efeitos Adversos induzidos pelo protozoário:
· 1. Atrofia Vilositária em vários graus no intestino delgado,
· 2. Infiltrado inflamatório e Hipertrofia de criptas,
· 3. Lesão nas estruturas do enterócito.
· 4. Invasão da mucosa,
· 5. Desconjugação de ácidos biliares,
· 6. Diminuição da atividade das dissacaridases.
· Consequência: má absorção de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico, ferro e zinco.
- Diagnóstico:
· A giardíase é diagnosticada pela identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes; o médico deve repetir o exame pelo menos três vezes antes de fechar o diagnóstico, através de exames diretos e processos de concentração. 
· EIA para antígenos nas fezes
· Exame microscópico das fezes
· (método de Faust).
· A identificação de trofozoítos no liquido duodenal e na mucosa através da biopsia do intestino delgado pode ser um importante método diagnóstico. 
· É muito importante que seja feito o diagnóstico diferencial com outros patógenos que podem causar um quadro semelhante. 
· A suspeita de casos de Giardia e outras diarréias devem ser notificadas à vigilância epidemiológica local, regional ou central, para que a investigação epidemiológica seja desencadeada na busca dos fatores causadores e medidas de controle sejam tomadas. 
· O serviço de saúde deve registrar o quadro clínico do paciente e sua história de ingestão de água e alimentos suspeitos nas últimas semanas, bem como, solicitar os exames laboratoriais necessários para os casos suspeitos.
- Tratamento:
· O tratamento deve ser feito com metronidazol ou Albendazol. Apesar da doença infectar todas as pessoas, crianças e mulheres grávidas podem ser mais susceptíveis a desidratação causada pela diarréia, portanto, deve-se administrar fluiodoterapia se necessário. 
· Deve-se repetir o tratamento das crianças 15-21 dias após primeira tomada.
· Alguns autores recomendam tratamento dos familiares para obtenção de melhor resposta terapêutica.
Amebíase - Entamoeba histolytica
- Epidemiologia:
·  Infecçãocausada por protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasita pode atuar como comensal ou provocar a invasão de tecidos, originando as formas intestinal e extra-intestinal da doença.
· Distribuição no Brasil e no mundo: Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por Entamoeba dispar e Entamoeba histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, sendo sua ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. 
· Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasita durante 12 meses.
- Transmissão:
· As principais fontes de infecção ocorrem por intermédio da ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros. 
· As formas clínicas descritas são: colite, ameboma e amebíase extra-intestinal
· Ocorre mais raramente na transmissão sexual, devido ao contato oral-anal. 
· A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos nos componentes da família. Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos, são importantes disseminadores dessa protozoose. 
· O período de incubação ocorre entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos. O período de transmissão da doença, quando não tratada, pode durar anos.
- Sitio e quadro clínico:
· A maioria das pessoas com amebíase é assintomática, mas transmite os cistos nas fezes de forma crônica.
· E. hystolitica: patogênica e invasiva
· E. díspar: baixa virulência e não invasiva (90% dos casos de amebíase no mundo) – formas assintomáticas e de colite não-disentérica 
· Os sintomas da invasão dos tecidos no cólon são
· Alternância entre contipação e diarreia
· Flatulência
· Dor abdominal em cólica
· Podem ocorrer sensibilidade no fígado ou cólon ascendente e febre, e as fezes podem conter muco e sangue.
· Disenteria amebiana
· A disenteria amebiana, comum nos trópicos, manifesta-se com episódios de fezes frequentes semilíquidas que, na maioria das vezes, contêm sangue, muco e trofozoítos vivos. Achados abdominais variam de leve sensibilidade à dor abdominal intensa, com febre alta e sintomas sistêmicos tóxicos. Sensibilidade abdominal comumente acompanha colite amebiana.
· Entre recaídas, os sintomas diminuem para cólicas recorrentes e fezes soltas ou muito moles, mas podem se desenvolver emagrecimento e anemia. Sintomas sugestivos de apendicites podem ocorrer. A cirurgia, nesses casos, pode resultar em disseminação peritoneal de amebas.
· Infecção amebiana crônica do cólon
· Infecção amebiana crônica do cólon pode mimetizar a doença inflamatória intestinal e se manifesta como diarreia intermitente não disentérica acompanhada de dor abdominal, muco, flatulência e perda ponderal. A infecção crônica também pode se apresentar como massas palpáveis, amolecidas, ou como lesões anulares (amebomas) semelhantes a carcinomas no ceco e no cólon ascendente.
· Doença extraintestinal amebiana
· Doença amebiana extraintestinal origina-se da infecção no cólon e pode comprometer qualquer órgão, mas o abscesso hepático é forma a mais comum.
· Abscesso hepático é geralmente único e no lobo direito. Pode estar presente em pacientes que não tiveram sintomas prévios, é mais comum em homens do que em mulheres (7:1 a 9:1) e pode se desenvolver de forma insidiosa. Os sintomas incluem dor ou desconforto sobre o fígado, que é ocasionalmente referido no ombro direito; febre intermitente; sudorese; calafrios; náuseas; vômitos; fraqueza e perda ponderal. Icterícia não é comum e, quando presente, é de grau leve. O abscesso pode ser perfurado no espaço subfrênico, na cavidade pleural direita, no pulmão direito, ou em outros órgãos adjacentes (p. ex., pericárdio).
· Lesões de pele são algumas vezes observadas, em especial ao redor do períneo e da região glútea na infecção crônica, podendo ocorrer também em feridas traumáticas ou operatórias.
· Complicações: Infecção bacteriana secundária, ruptura para cavidade abdominal, pulmão, pleura ou pericárdio.
· Disseminação hematogênica: abscessos no pulmão, pele, pericárdio, aparelho genitourinário e cérebro.
- Diagnóstico:
· Clínico (principais sintomas): 
· Os sintomas das pessoas com amebíase vão desde a diarreia com cólicas e aumento dos sons intestinais até a diarreia mais intensa com perda de sangue nas fezes, febre e emagrecimento. Nestes casos ocorre invasão da parede do intestino grosso com inflamação mais intensa e os médicos chamam de colite. 
· Podem ocorrer ulcerações no revestimento interno do intestino grosso, por esta razão o sangramento. Raramente a infecção causa perfuração do intestino, quando ocorre a manifestação é de doença abdominal grave com dor intensa, rigidez e aumento da sensibilidade da parede além de prostração extrema da pessoa afetada. A doença pode apresentar-se de forma mais branda com diarreia intermitente levando muitos anos até surgir um comprometimento do estado geral.
· Não muito comumente o protozoário pode penetrar na circulação e formar abscessos (coleções fechadas no interior de algum órgão ou estrutura do corpo) no fígado que causam dor e febre com calafrios. Estes abscessos podem romper-se para o interior do abdômen ou mesmo do tórax comprometendo as pleuras (camada que reveste os pulmões) ou o pericárdio (camada que reveste o coração). 
· Também raramente podem formar-se tumorações no intestino que se denominam “amebomas”.  As situações de doença extra-intestinal ou invasiva são as que levam aos casos mais extremos que evoluem para a morte do indivíduo infectado.
· Laboratorial (exames realizados): 
· O exame de fezes detecta o parasita com alguma facilidade. A forma mais invasiva depende do que os médicos chamam de exames de imagem (tomografia computadorizada, ecografia ou ressonância magnética). Algumas vezes para confirmação diagnóstica , além do exame de imagem os médicos usam agulhas finas para puncionar os abscessos. 
· Imunoensaio enzimático pode diferenciar E.hystolitica da E.díspar.
· Retossigmoidoscopia e a Colonoscopia (biópsia) podem auxiliar
· através do achado de úlceras e dos exames anatomopatológicos e
· parasitológicos.
· Nas formas mais invasivas, quando o diagnóstico não for possível por identificação do cisto utiliza-se exames de sangue para a detecção da presença de anticorpos contra o parasita. Realizar exames croposcópico dos membros do grupo familiar e de outros contatos.
- Tratamento:
· A droga mais utilizada pelos médicos é um antimicrobiano. O tempo de tratamento pode variar conforme o comprometimento da pessoa. Às vezes, quando há formação de abscessos hepáticos pode ser necessário aspirá-los com agulha para diagnóstico ou tratamento, muito raramente estes casos irão a cirurgia.
· Inicialmente metronidazol ou tinidazol
· Iodoquinol, paromomicina, ou furoato de diloxanida subsequentemente para erradicação de cistos
· Para sintomas GI e amebíase extraintestinal, usa-se um dos seguintes:
· Metronidazol oral, 500 a 750 mg, 3 vezes/dia em adultos (12 a 17 mg/kg, 3 vezes/dia, em crianças), durante 7 a 10 dias.
· Tinidazol, 2 g, VO, 1 vez/dia em adultos (50 mg/kg [máximo de 2 g], VO 1 vez/dia em crianças > 3 anos de idade) por 3 dias para sintomas GI moderados, 5 dias para sintomas GI graves, e 3 a 5 dias para abscesso hepático amebiano.
· Colite Necrosante: Metronidazol associado a Abterapia de cobertura para Gram negativos e anaeróbios, associados às medidas de suporte.
· Abscesso Hepático Amebiano: Metronidazol IV a outros antibióticos. Se houver risco de ruptura, pode-se realizar a punção transcutânea.
Ascaridíase - Ascaris lumbricoides
- Epidemiologia:
· Helmintíase de maior prevalência no mundo.
· As enteroparasitoses representam um sério problema de saúde pública de cunho mundial. Essas afecções estão correlacionadas com condições precárias de saneamento básico aliado a ausência de noções básicas de higiene, observada, sobretudo na infância. 
· Dentre esses parasitos, destaca-se o nematoide Ascaris lumbricoides, com alta incidência no Brasil e no mundo. No Brasil, essasdoenças ocorrem nas diversas regiões do país, seja em zona rural ou urbana e em diferentes faixas etárias. 
· Essas afecções estão correlacionadas com níveis socioeconômicos mais baixos e condições precárias de saneamento básico, representando um flagelo, sobretudo para as populações mais pobres.
· Ascaris lumbricoides está entre os helmintos intestinais mais prevalentes em seres humanos. Estima-se que cerca de 22% da população mundial (mais de 1 bilhão de pessoas) estejam infectados e 10% do total de indivíduos parasitados encontrem-se na América Latina. 
· Alta prevalência de ascaridíase é considerada indicativa de saneamento básico inadequado, comumente observado em comunidades rurais. Entretanto, são frequentes os relatos de prevalência de ascaridíase em áreas urbanas, semelhante ou mesmo superior à de áreas rurais adjacentes, em vários países do Terceiro Mundo. 
· Um modelo de urbanização incapaz de assegurar melhor qualidade de vida nas cidades acaba por afetar a epidemiologia da ascaridíase, que adquire novos contornos em meio urbano. 
- Transmissão:
· O período de incubação (2) dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante (L3), no meio exterior e em condições favoráveis, é de aproximadamente 20 dias.
· Seu período de transmissibilidade se dá durante todo o período em que o indivíduo portar o parasita e estiver eliminando ovos pelas fezes. Portanto, longo, quando não se institui o tratamento adequado. (1) As fêmeas fecundadas no aparelho digestivo podem produzir cerca de 200.000 ovos por dia. A duração média de vida dos parasitas adultos é de 12 meses. Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável, podem permanecer viáveis e infectantes durante anos. 
· A infecção se dá pela (3-4) ingestão dos ovos (fertilizados) infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas. (5) Uma vez ingeridos, os ovos de Ascaris maturam e liberam as larvas no intestino. (6) Cada larva migra através da parede do intestino delgado e é conduzida pelos vasos linfáticos e pela corrente sanguínea aos pulmões. (7) Depois de estarem no interior dos pulmões, as larvas passam para os sacos de ar (alvéolos), deslocando-se para o aparelho respiratório, vão para a garganta, e são engolidas. A larva matura no intestino delgado, onde permanece como verme adulto. Esse processo leva de 2 a 3 meses. 
Numerações explicando cada etapa se encontram no texto. 
- Sítio e quadro clínico:
· O verme adulto vive no lúmen do intestino delgado do homem.
· É um geo-parasita.
· Larvas de Ascaris que migram para os pulmões podem causar tosse, sibilos e, ocasionalmente, hemoptise ou outros sintomas respiratórios nas pessoas sem exposição prévia ao Ascaris.
· Pneumonite larvária – Síndrome de Löeffler
· Vermes adultos em pequeno número em geral não produzem sintomas GI, embora a passagem de um verme adulto pela boca ou pelo reto possa levar um paciente assintomático a procurar um serviço de saúde. Obstrução intestinal ou biliar causa cólicas abdominais, náuseas e vômitos. Icterícia é incomum.
· Até mesmo infecções moderadas podem conduzir à desnutrição em crianças. A fisiopatologia não é conhecida e pode incluir competição por nutrientes, prejuízo de absorção e redução de apetite.
· Semi-obstrução intestinal 
· Quadro Clínico: cólicas, distensão abdominal, anorexia, vômitos, biliosos, desidratação e por vezes, diarreia.
· Oclusão intestinal total ou Íleo Adinâmico: 
· Quadro clínico: RHA desaparecem, isquemia de alça, necrose, perfuração ou volvo do intestino.
· Complicações: apendicite, pancreatite hemorrágica, colestase e colangite, abscesso hepático, asfixia.
- Diagnóstico:
· Clínico:
· Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
· Laboratorial
· A infecção é diagnosticada pela demonstração dos ovos típicos nas fezes do paciente; por ocasião, as larvas ou vermes adultos podem ser encontrados nas fezes ou, na garganta, na boca, ou no nariz.
· É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de sedimentação espontânea. Contudo, o método de Kato modificado por Katz é bastante eficiente e recomendado pela Organização Mundial de Saúde para inquéritos epidemiológicos. Esta técnica permite a quantificação dos ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e demonstra maior rigor no controle de cura. 
· Deve-se ressaltar que em infecções exclusivamente com vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão inférteis, enquanto em infecções somente com vermes machos o exame de fezes será consistentemente negativo.
· *Método de Kato-Katz: trata-se de um teste qualitativo-quantitativo baseado na tecnologia do método Kato-Katz. O exame parasitológico permite revelar ovos de helmintos presentes nas amostras de fezes
· Imagem:
· Rx abdome: enovelamento dos vermes, sinais de perfuração intestinal e níveis hidroaéreos no intestino delgado.
- Tratamento:
· Albendazol, mebendazol ou ivermectina
· Deve-se tratar todas as infecções intestinais.
· Albendazol, 400 mg, VO, em dose única, mebendazol, 100 mg, VO, 2 vezes/dia, durante 3 dias, ou 500 mg, VO, dose única, ou ivermectina 150 a 200 mcg/kg, VO, em dose única é eficaz. Albendazol, mebendazol e ivermectina podem prejudicar o feto, e deve-se contrabalançar o risco do tratamento em gestantes infectadas por Ascaris com o risco de não tratar a doença.
· Dados recentes sugerem que a nitazoxanida também é eficaz para infecções leves por Ascaris, mas menos eficaz para infeções intensas. Piperazina, que era utilizada em larga escala, foi substituída por alternativas menos tóxicas.
· Pode-se tratar de maneira eficaz as complicações obstrutivas com terapia anti-helmíntica ou pode ser necessária extração cirúrgica ou endoscópica dos vermes adultos.
· Quando os pulmões são comprometidos, o tratamento é sintomático: broncodilatadores e corticosteroides. Em geral, usam-se fármacos anti-helmínticos.
· O controle de cura é feito com repetição do exame um mês após o tratamento.
· Tratamento deve ser repetido de 30-60 dias após (prevenir risco de larvas provenientes do ciclo pulmonar).
Ancilostomíase - Ancylostoma duodenale Necator americanus
- Epidemiologia:
· A prevalência estimada da infecção por ancilostomídeos é 576 a 740 milhões, principalmente em países em desenvolvimento. 
· Ambos, A. duodenale e N. americanus, são encontrados na África, na Ásia e nas Américas. Somente A. duodenale é encontrado no Oriente Médio, no norte da África e no sul da Europa. N. americanus predomina nas Américas e na Austrália; já foi amplamente distribuída no sul dos EUA e ainda é endêmica nas ilhas do Caribe e nas Américas Central e do Sul.
· Ocorre em 20-25% da população mundial.
· Brasil é mais comum na zona rural, acometendo adolescentes e adultos.
- Transmissão:
· No solo, a evolução ocorre em estágios, sendo a larva filarioide, a infectante.
· A infecção por A. duodenale se estabelece, em proporções semelhantes, quando as L (larvas), penetram tanto por via oral como transcutânea, apesar de alguns autores admitirem que a via oral é mais efetiva. Já o N. americanus assegura maior infectividade, quando as larvas penetram por via transcutânea.
· Na espécie A. duodenale, a transmissão pode ocorrer também por ingestão da larva filarioide, sem necessidade de penetração na pele ou ciclo pulmonar.
· A possibilidade de L, ingeridas penetrarem na mucosa da boca, ou no epitélio da faringe e caem na corrente sanguínea completando o ciclo, via pulmonar, devidamente comprovada em N. americanus. A infecção por A. ceylanicumem indivíduos humanos (e inclusive em animais) é bem mais efetiva quando as larvas penetram por via oral.
· Vale a pena ressaltar que a auto-infecção endógena não ocorre por Ancylostomidae e que as infecções pré-natal (intra-uterina) e transmamária (através da ingestão de colostro ou leite) - verificadas em canídeos domésticos, por A. caninum -, não ocorrem em humanos. Há citação de suspeita de infecção pré-natal em humanos (dois casos), mas não foram devidamente confirmados, devendo ser considerados ainda como especulações.
- Sítio e quadro clínico:
· A infecção por ancilostomídeo é frequentemente assintomática. Contudo, erupção cutânea papulovesicular pruriginosa (coceira de chão) pode se desenvolver no local da penetração da larva. A migração de um grande número de larvas através dos pulmões ocasionalmente provoca a síndrome de Löffler, com tosse, eosinofilia, sibilos e, às vezes, hemoptise. 
· Durante a fase aguda, vermes adultos no intestino podem causar dor epigástrica, anorexia, flatulência, diarreia e perda ponderal.
· Infecção crônica pode levar à anemia por deficiência de ferro, causando palidez, dispneia, fraqueza, taquicardia, cansaço e edema periférico. Uma eosinofilia de baixo grau está frequentemente presente. Em crianças, perda de sangue crônica pode provocar anemia grave, insuficiência cardíaca e anasarca e, em gestantes, retardo do crescimento do feto.
· Ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do duodeno e jejuno.
· Perda sanguínea ocorre porque o verme suga o sangue da mucosa e muda de lugar de 4-5 vezes por dia, deixando também superfície cruenta e sanguinolenta.
· A larva migrans cutânea pode ocorrer quando os ancilóstomos animais infectam seres humanos. É causada pelas larvas à medida que migram pela pele e é caracterizada por lesões cutâneas cutâneas pruginosas, eritematosas e serpiginosas.
· Pode ocorrer também:
· Dermatite larvária: prurido, eritema, edema e erupção papulovesicular.
· Pneumonite larvária: menos intensa que no ciclo do Áscaris.
· Fase Aguda: epigastralgia, náuseas, vômitos, bulimia, flatulência e diarreia.
· Fase Crônica: anemia ferropriva, anorexia, fraqueza, cefaléia, sopro cardíaco, palpitações, hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de proteínas.
- Diagnóstico: 
· Exame microscópico das fezes
· achado de ovos de ancilostomídeos no EPF.
· A. duodenale e N. americanus produzem ovos de formato oval e casca fina, que são detectados prontamente em fezes a fresco. Procedimentos de concentração são necessários para diagnosticar infecções leves. 
· Se as fezes não são mantidas resfriadas e examinadas em algumas horas, os ovos podem chocar e liberar larvas que podem ser confundidas com aquelas de Strongyloides stercoralis.
· Condições nutricionais, anemia e depósito de ferro devem ser avaliados.
· O diagnóstico da larva migrans cutânea baseia-se nas manifestações clínicas. Ovos não estão presentes nas fezes.
- Tratamento:
· Albendazol, mebendazol ou pamoato de pirantel
· Pode-se usar um destes fármacos:
· Albendazol, 400 mg, VO, em dose única
· Mebendazol, 100 mg, VO, 2 vezes/dia, por 3 dias, ou 500 mg em dose única.
· Pantarato de pirantel, 11 mg/kg (dose máxima de 1 g), VO, 1 vez/dia, durante 3 dias
· Esses fármacos só devem ser usados na gestação se os benefícios superam os riscos. Ivermectina não é eficaz.
· São necessários apoio geral e correção da anemia por deficiência de ferro se a infecção for intensa.
· A larva migrans cutânea é infecção autolimitada, mas os sintomas podem durar 5 a 6 semanas. O tratamento com albendazol, 400 mg, VO, 1 vez/dia, durante 3 dias, ou ivermectina 200 mcg/kg em dose única pode ser curativo.
· Deve-se repetir o tratamento após 15-21 dias.
Estrongiloidíase - Strongyloides stercoralis
- Epidemiologia:
· A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação regional em função da idade, diferenças geográficas e socioeconômicas. Os estados que mais frequentemente diagnosticam são Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia.
· A estrongiloidíase humana é um tipo de helmintose causada por duas espécies de nematoides intestinais pertencentes ao gênero Strongyloides, que são geohelmintos da família Rhabdiasidae. 
· A espécie Strongyloides stercoralis é a de maior importância clínica para o homem, por ser a mais prevalente e ter uma distribuição mais ampla, com mais de 600 milhões de pessoas infectadas no mundo. A outra espécie, Strongyloides fuelleborni, é encontrada esporadicamente na África e na Nova Guiné.
- Transmissão: 
· 1. Heteroinfecção: larvas presentes no solo penetram pela pele,
· 2. Auto-infecção interna: ovos eclodem no intestino e evoluem para forma infectante, penetrando na mucosa do íleo ou nos cólons,
· 3. Auto-infecção externa: larvas penetram na pele pela região anal.
· As larvas infectantes (filarioides), presentes no solo, penetram através da pele e chegam aos pulmões, traqueia e epiglote. Após serem deglutidas atingem o trato digestivo onde se transformam em verme adulto. A fêmea libera os ovos larvados que eclodem ainda no intestino, liberando larvas rabditoides (não infectantes), que saem pelas fezes. 
· No meio externo, as larvas rabditoides podem evoluir para a larva filarioide (forma infectante) ou para adultos de vida livre que ao se acasalarem geram novas formas infectantes. Outra forma de infecção, é por meio da transmissão fecal-oral, com a ingestão de água ou alimentos contaminados com larvas infectantes. Além disso, é possível ter a autoinfecção externa e interna. A autoinfecção externa ocorre quando as larvas presentes em resíduos de fezes na região anal e perianal penetram no indivíduo pela mucosa retal. 
· Já a autoinfecção interna ocorre no próprio intestino do indivíduo infectado, quando fatores intestinais propiciam a transformação das larvas e permitem a invasão direta da mucosa, e esse fator pode cronificar a doença em vários meses e anos. 
· O período de incubação entre a penetração através do tegumento e o surgimento de larvas não infectantes nas fezes ocorre no prazo de 14 a 28 dias. Já o tempo para a manifestação dos primeiros sintomas varia de pessoa para pessoa.
- Sítio e quadro clínico:
· Essa parasitose intestinal, na grande maioria dos casos, é assintomática ou oligossintomática. As formas sintomáticas podem cursar com manifestações dermatológicas, pulmonares, e/ou intestinais. 
· As lesões dermatológicas podem ser urticariformes, maculopapulares, serpiginosas ou linear pruriginosa migratória, e são secundárias à penetração das larvas no tegumento. Dentre as alterações pulmonares, é possível ter tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Loefler), que cursa com eosinofilia sanguínea elevada. 
· A sintomatologia intestinal pode ser de média ou grande intensidade, como por exemplo: distensão abdominal, flatulência, dor em cólica ou em queimação em epigástrio, anorexia, náusea, vômitos, diarreia secretora ou esteatorreia, e desnutrição proteico-calórica. 
· Nos casos de hiperinfecção, pode-se observar quadro grave manifestado por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, além das manifestações pulmonares já citadas, podendo inclusive em alguns casos cursar com hemoptise e angústia respiratória. 
· Nos pacientes com imunossupressão, a doença pode atingir altos índices de mortalidade em virtude da disseminação do parasito para múltiplos órgãos e sepse secundária à bactérias intestinais.
· Outras manifestações:
· Dermatite larvária: mãos, pés, nádegas ou região anogenital.
· Pneumonite larvária ocorre, mas menos frequente que na ascaridíase.
- Diagnóstico: 
· 1. Achado das larvas – EPF
· 2. EDA – Biópsia (parasitas no interior das criptas)
· 3. Escarro ou lavagem broncoalveolar
· A identificação das larvas se faz por exame microscópico das fezes ou método da placa de ágar ou Imunoensaio enzimático para anticorpos
· Exame microscópico de uma única amostra de fezes detecta larvas em cerca de 25% das infecções por Strongyloides não complicadas. Exame repetido das amostras de fezes concentradas aumenta a sensibilidade;recomendam-se no mínimo 3 amostras de fezes.
· O método da placa de ágar tem sensibilidade de > 85%. Se a amostra permanecer na temperatura ambiente por várias horas, as larvas rabditiformes podem se transformar em larvas filariformes mais longas, levando a diagnóstico errôneo da hiperinfecção.
· Uma amostra do intestino delgado proximal por aspiração pode ser positiva em infecções de baixo nível e deve-se coletá-la endoscopicamente para permitir a biópsia de lesões duodenais e jejunais suspeitas em pacientes com achados que sugerem estrongiloidíase (p. ex., eosinofilia).
· Na síndrome de hiperinfecção, podem ser detectadas larvas filariformes nas fezes, no conteúdo duodenal, no escarro e no lavado brônquico e, com menos frequência, no LCR, na urina ou nos líquidos pleural e ascítico. Radiografias de tórax podem mostrar infiltrados intersticiais difusos, consolidação, ou abscesso.
· Diversos testes imunodiagnósticos estão disponíveis para estrongiloidíase. O imunoensaio enzimático (EIA, enzyme immunoassay) é recomendado por causa de sua maior sensibilidade (> 90%). Anticorpos IgG normalmente podem ser detectados mesmo em pacientes imunocomprometidos com estrongiloidíase disseminada, mas a ausência de anticorpos detectáveis não exclui infecção. 
· As reações cruzadas nos pacientes infectados com filariose ou outros nematódeos podem resultar em testes falso-positivos. Os resultados de testes com anticorpos não podem ser utilizados para diferenciar a infecção atual da passada. Um teste positivo garante esforços contínuos para estabelecer um diagnóstico parasitológico.
· Monitoramento sorológico pode ser útil no acompanhamento porque os níveis de anticorpos diminuem com 6 meses de quimioterapia bem-sucedida.
· Métodos com PCR para o diagnóstico de S. stercoralis estão sendo desenvolvidos.
· A eosinofilia está frequentemente presente, mas pode ser suprimida por fármacos como corticoides ou agentes quimioterápicos citotóxicos.
- Tratamento:
· O tratamento pode ser feito com as seguintes drogas: Tiabendazol, Ivermectina ou Albendazol. O tiabendazol é a droga mais utilizada no tratamento dessa helmintose e sua eficácia é superior a 90%. 
· Os efeitos colaterais são: sonolência, cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia, tonturas e erupções cutâneas que desaparecem com a suspensão do tratamento. Já a ivermectina tem uma eficácia acima de 80%. 
· Os efeitos colaterais mais frequentes são: diarreia, anorexia e prurido. Recomenda-se o uso da ivermectina para as crianças acima de 5 anos ou peso superior a 15kg. 
· Pacientes que serão submetidos a tratamento imunossupressor devem ser submetidos à realização de exame parasitológico de fezes ou tratamento prévio visando os parasitas de ciclo pulmonar
Teníase - Taenia solium/Taenia saginata
- Epidemiologia:
· Prevalência maior em zona rural e em adultos jovens.
· Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a família Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas causadaspelas formas adultas e larvares nos hospedeiros.
· A América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada de neurocisticercose, que está relatada em 18 países latino-americanos, com uma estimativa de 350.000 pacientes. 
· A situação da cisticercose suína nas Américas não está bem documentada. O abate clandestino de suínos, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental a falta de notificação.
· No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de neurologia e neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos. 
· A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas do Brasil, como por exemplo nas regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou porque o tratamento é realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, o que dificulta a identificação da procedência do local da infecção.
- Transmissão:
· O grande problema da T. solium é quando o homem se torna o hospedeiro intermediário.
· Ocorre por ingestão dos ovos do meio externo ou pela auto-infecção, na qual as proglotes liberam os ovos no lúmen intestinal e estes liberam o embrião, ocorrendo então, migração por via circulatória até os tecidos.
· Agentes causadores (patógeno e vetores): Taenia solium é a tênia da carne de porco e a Taenia saginata é a da carne bovina. Esses dois cestódeos (vermes) causam doença intestinal (teníase) e os ovos da T. solium desenvolvem infecções somáticas (cisticercose).
· A teníase é adquirida através da ingesta de carne de boi ou de porco mal cozida, que contém as larvas. Quando o homem ingere, acidentalmente, os ovos de T. solium, adquire a cisticercose. A cisticercose humana por ingestão de ovos de T. saginata não ocorre ou é extremamente rara.  
· O período de incubação da cisticercose humana varia de 15 dias a anos após a infecção.
· Para a teníase, em torno de 3 meses após ingerir a larva, o parasita adulto já é encontrado no intestino delgado humano. Os ovos das tênias permanecem viáveis por vários meses no meio ambiente, que é contaminado pelas fezes de humanos portadores de teníase.
- Sítio e quadro clínico:
· Na maioria dos casos é assintomática.
· Teníase – Pode causar desconforto abdominal, náuseas, vômitos, diarréia ou constipação, cólicas intestinais, alterações no apetite, além de mal estar geral, indisposição, fadiga fácil, perda de peso. Além de sinais nervosos como insônia, irritabilidade e inquietação. 
· Cisticercose - Pode ser assintomática ou apresentar sintomas como cefaléia, convulsões, hipertensão craniana, entre outros. As manifestações clínicas da Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico, do número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. Podendo apresentar complicações como deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outras.
· Raras: semi-oclusão intestinal, apendicite, colangite e pancreatite.
- Diagnóstico:
· Diagnóstico: achado das proglotes nas fezes, roupas íntimas e lençóis.
· Clínico (principais sintomas): 
· teníase é uma parasitose intestinal que pode causar dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarreia ou constipação.
· Quando o parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice, colédoco, ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita. 
· A infestação pode ser percebida pela eliminação espontânea nas fezes de proglotes do verme. Em alguns casos, podem causar retardo no crescimento e no desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto.
· As manifestações clínicas da cisticercose (larvas da Taenia solium) dependem da localização, tipo morfológico, número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As formas graves estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuro-psiquiátricos (convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão intracraneana) e oftálmicos.
· Laboratorial (exames realizados): 
· O diagnóstico é clínico, epidemiológico e laboratorial. Como a maioria dos casos de teníase é oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos familiares. Isso porque os proglotes são eliminados espontaneamente e, nem sempre, são detectados nos exames parasitológicos de fezes. 
· Para se fazer o diagnóstico da espécie, em geral, coleta-se material da região anal e, através do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais parasitas. 
· Os estudos sorológicos específicos (fixação do complemento,imunofluorescência e hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano confirmam o diagnóstico da neurocisticercose, cuja suspeita é feita através de exames de imagem (RX, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética de cisticercos calcificados). A biópsia de tecidos, quando realizada, possibilita a identificação microscópica da larva.
· Neurocisticercose: ELISA e métodos de imagem específicos.
- Tratamento: 
· Tratamento: Mebendazol, Albendazol, Praziquantel.
· Teníase - Mebendazol - 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; niclosamida ou clorossalicilamida - adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividido em duas tomadas; praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; albendazol, 400mg/ dia, durante 3 dias.
· Neurocisticercose - Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado à dexametasona para reduzir a resposta inflamatória, conseqüente à morte dos cisticercos. Pode-se usar também albendazol, 15 mg/dia, durante 30 dias, dividido em 3 tomadas diárias, associado a 100mg de metilpredinisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantém 20mg/dia, durante os 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes são portadores de epilepsia associada.
Esquistossomose – Schistosoma mansoni
- Epidemiologia:
· No Brasil, a doença é popularmente conhecida como "xistose", "barriga-d'água" ou "mal-do-caramujo", atingindo milhões de pessoas, numa das maiores regiões endêmicas dessa doença em todo o globo.
· As espécies do gênero Schistosomtl,que afetam o homem chegaram as Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos (nos quais foram detectados numerosos indivíduos parasitados pelo S. haematobium e S. japonicum). Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e pelas condições ambientais semelhantes As da região de origem.
- Transmissão:
· Para que haja transmissão é necessário um indivíduo infectado liberando ovos de Schistosoma mansoni por meio das fezes, a presença de caramujos de água doce e o contato da pessoa com essa água contaminada. Quando uma pessoa entra em contato com essa água contaminada, as larvas penetram na pele e ela adquire a infecção.
· Alguns hábitos como nadar, tomar banho ou simplesmente lavar roupas e objetos na água infectada favorecem a transmissão. A esquistossomose está relacionada ao saneamento precário.
- Sítio e quadro clínico:
· Dermatite aguda por schistosoma: 
· A maioria das infecções é assintomática. Um rash cutâneo papular e pruriginoso (dermatite cercariana) pode se desenvolver no local de penetração das cercárias na pele em pessoas previamente sensibilizadas.
· Febre de Katayama aguda: 
· A febre de Katayama pode ocorrer com a oviposição, tipicamente 2 a 4 semanas após exposição intensa. Os sintomas incluem febre, calafrios, tosse, náuseas, dor abdominal, mal-estar, mialgia, exantemas urticariformes e eosinofilia marcante, assemelhando-se à doença do soro. As manifestações são mais comuns e normalmente mais intensas em visitantes do que em residentes de áreas endêmicas e tipicamente duram várias semanas.
· Esquistossomose crônica: 
· A esquistossomose crônica resulta principalmente de respostas do hospedeiro a ovos retidos nos tecidos. No início, ulcerações na mucosa intestinal causadas por S. mansoni ou S. japonicum podem sangrar e produzir diarreia sanguinolenta. Com o progredir das lesões, podem se desenvolver fibrose focal, estenose, fístulas e papilomas no intestino.
· Reações granulomatosas aos ovos de S. mansoni e S. japonicum no fígado em geral não comprometem a função hepática, mas podem produzir fibrose e cirrose, capazes de levar à hipertensão porta, causando esplenomegalia e varizes esofágicas. As varizes esofágicas podem sangrar, causando hematêmese.
· Ovos nos pulmões podem produzir granulomas e arterite obliterante focal, que essencialmente pode resultar em hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
· Com S. haematobium, ulcerações na parede da bexiga podem provocar disúria, hematúria e poliúria. Com o passar do tempo, cistite crônica se desenvolve. Constrições podem provocar hidroureter e hidronefrose. Massas papilomatosas na bexiga são comuns e carcinoma de células escamosas pode se desenvolver. Perda de sangue nos tratos GI e GU com frequência resulta em anemia.
· Infecção bacteriana secundária do trato GU e sepse persistente por Salmonella associadas a S. mansoni também são comuns. Várias espécies, notavelmente S. haematobium, podem causar doença genital tanto em homens quanto em mulheres, resultando em numerosos sintomas, inclusive infertilidade. 
· Complicações neurológicas podem ocorrer mesmo nas infecções leves por Schistosoma. 
· Ovos ou vermes adultos alojados na coluna vertebral podem provocar mielite transversa, e aqueles no cérebro podem produzir lesões focais e convulsões.
- Diagnóstico:
· EPF (Kato-Katz, Lutz)
· Biópsia retal, biópsia hepática
· Imunológico: Intradermoreação, ELISA, Hemaglutinação, IMF
· Exame microscópico das fezes ou urina (S. haematobium) para ovos
· Testes sorológicosFezes ou urina (S. haematobium e, ocasionalmente, S. japonicum) são examinados para ovos. 
· Exames repetidos que utilizam técnicas de concentração podem ser necessários. A geografia é o determinante principal das espécies, de modo que história de exposição deve ser comunicada para o laboratório. 
· Se o quadro clínico sugerir esquistossomose, mas nenhum ovo for encontrado em exame repetido de urina ou fezes, pode-se realizar biopsia de mucosa intestinal ou bexiga à procura de ovos.
· Dependendo dos antígenos utilizados, testes sorológicos podem ser sensíveis e específicos para infecção, mas não fornecem informação sobre cargas parasitárias, estado clínico, ou prognóstico. 
· Se os pacientes não residirem em áreas endêmicas, deve-se fazer as sorologias em ≥ 6 a 8 semanas após a última exposição à água doce para que os esquistossomas tenham tempo para se transformarem em adultos e para que os anticorpos sejam produzidos.
- Tratamento:
· Oxamniquine (age sobre as formas adultas do parasito)
· Praziquantel (age sobre as formas adultas do parasito)
· Recomenda-se 1 dia de tratamento oral com praziquantel (20 mg/kg, 2 vezes/dia, para S. haematobium, S. mansoni e S. intercalatum; 20 mg/kg, 3 vezes/dia, para S. japonicum e S. mekongi). Praziquantel é eficaz contra os esquistossomos adultos, mas não contra o esquistossômulo em desenvolvimento, que ocorrem no início da infecção. 
· Assim, para os viajantes, o tratamento é retardado por 6 a 8 semanas após a última exposição. Efeitos adversos do praziquantel são, em geral, leves e incluem dor abdominal, diarreia, cefaleia e vertigem. Falhas terapêuticas foram relatadas, mas é difícil determinar se são decorrentes de reinfecção, resistência relativa dos esquistossomas imaturos ou esquistossomas adultos resistentes ao praziquantel.
· Se houver ovos no momento do diagnóstico, sugere-se o exame de acompanhamento 1 a 2 meses após o tratamento para ajudar a confirmar a cura. O tratamento é repetido se ainda houver ovos.
Tricocefalíase ou tricuríase – Trichocephalus trichiurus
- Epidemiologia:
· A tricuríase é a 3ª infecção parasitária mais comum. Estima-se que 604 a 795 milhões de pessoas estejam infectadas em todo o mundo. Trichuris trichiura ocorre principalmente em regiões tropicais e subtropicais onde as fezes humanas são utilizadas como fertilizante ou onde as pessoas defecam no solo, mas as infecções também ocorrem no sul dos EUA. 
· As crianças são as mais afetadas.
· Comum em regiões tropicais.
- Transmissão:
· A tricuríase é uma doença de transmissão fecal-oral. Um indivíduo se contamina com o Trichuris trichiura quando ingere acidentalmente ovos do parasito contidos em alimentos, água ou no solo.
· O ciclo de vida do Trichuris trichiura pode ser resumido da seguinte forma: um indivíduo infectado libera milhares de ovos do parasito a cada evacuação. Se as fezes entrarem em contato como solo, os ovos encontram um local propício para amadurecer. Após cerca de 2 ou 3 semanas, os ovos passam a conter um embrião do verme capaz de infectar quem o consumir.
· A ingestão de ovos que foram eliminados recentemente nas fezes não é capaz de contaminar outras pessoas, pois o embrião no seu interior precisa deste tempo de 2 semanas de amadurecimento no solo para poder completar o seu ciclo de vida.
· Em ambientes úmidos e com pouca exposição solar direta, os ovos do Trichuris trichiura podem permanecer viáveis por vários meses. Por outro lado, em locais secos, muito quentes ou com exposição solar direta, o ovo sofre desidratação e o embrião em seu interior morre rapidamente.
· As duas formas mais comuns de contaminação são através do contato da boca com mãos que manipularam solo infectado ou por consumo de alimentos plantados em terra adubada com fezes humana.
· Uma vez ingeridos, os ovos do parasito conseguem atravessar incólumes o estômago e eclodem ao chegar ao intestino delgado, liberando as larvas do verme.
· Após cerca de 3 meses, as larvas se tornam vermes adultos e migram para o intestino grosso, onde irão habitar definitivamente.
· No intestino grosso, o Trichuris trichiura pode viver por até 5 anos. A fêmea do parasito é capaz de colocar mais de 20 mil ovos por dia, que serão eliminados pelas fezes, dando início a um novo ciclo.
- Sítio e quadro clínico:
· Infecções por Trichuris leves com frequência são assintomáticas.
· Pacientes com infecções graves podem ter dor abdominal, anorexia e diarreia; perda ponderal, anemia e prolapso retal podem resultar, particularmente em crianças.
· Em geral, somente os indivíduos com os intestinos infestados com centenas de parasitos é que desenvolvem sintomas de tricuríase. Nestes casos, o quadro clínico mais comum é de diarreia crônica, que pode ou não vir acompanhada de muco ou sangue misturado às fezes. Distensão abdominal, enjoos, perda de peso, flatulência e anemia são outros sinais e sintomas possíveis.
· Um sinal físico comum é o baqueteamento digital, que é um alargamento da ponta dos dedos e da unha.
· Outro sinal típico, geralmente presente em crianças com contaminação maciça, é o prolapso retal, uma protusão de parte do reto através do ânus. Nestes casos, é comum conseguirmos ver vermes aderidos à mucosa do reto que está exteriorizada.
· Trichiuríase maciça: quadros de desnutrição e ausência de boas condições de higiene – intestino grosso, do ceco ao reto.
· Sintomas: distensão abdominal, disenteria crônica, anemia ferropriva e desnutrição proteico-calórica.
· Prolapso Retal: 60% dos casos.
- Diagnóstico: 
· Exame microscópico das fezes - achado de ovos nas fezes.
· O diagnóstico da tricuríase é feito por exame microscópico das fezes; os característicos ovos em forma de limão, com opérculos nítidos em ambas as extremidades, são facilmente evidentes. Quando anoscopia, proctoscopia ou colonoscopia é feita por outras indicações, podem ser vistos vermes adultos protuberantes se agitando no lúmen do intestino.
· É feito um hemograma completo para avaliar a anemia.
- Tratamento:
· Mebendazol, albendazol ou ivermectina
· Mebendazol – devendo ser repetido em 15 dias.
· Recomenda-se mebendazol, 100 mg, VO, 2 vezes/dia, durante 3 dias. Uma dose única de 500 mg de mebendazol foi usada em programas de tratamento em massa. Alternativas são albendazol, 400 mg, VO, 1 vez/dia, durante 3 dias, ou ivermectina, 200 mcg/kg, VO, 1 vez/dia por 3 dias. Geralmente esses fármacos não devem ser usados durante a gestação.
· Se o tratamento com ivermectina for planejado, deve-se avaliar nos pacientes coinfecção por Loa loa se estiveram em áreas da África Central onde é transmitido; ivermectina pode induzir reações graves em pacientes com infecção por Loa loa.
· É possível prevenir a triquinose por meio de condições sanitárias adequadas e boa higiene pessoal.
Oxiuríase ou Enterobíase – Enterobius vermiculares
- Epidemiologia:
· A infestação por oxiuros é a infecção helmíntica mais comum nos EUA. A maioria dos casos ocorre em crianças em idade escolar, adultos que cuidam de crianças ou membros da família de uma criança infectada.
- Transmissão:
· O Enterobius vermicularis tem um ciclo de vida relativamente simples, que inicia-se com a deposição de ovos pelas fêmeas grávidas na mucosa da região perianal. A partir deste momento, a infecção costuma seguir três caminhos:
· Autoinfecção:
· A presença dos ovos provoca intensa coceira anal. Se o paciente coçar a região do ânus, ele pode contaminar suas mãos e unhas com os ovos do verme. Se a mão contaminada for levada à boca em algum momento, o paciente volta a se contaminar. Os ovos ingeridos eclodem no intestino delgado, dando origem a uma nova geração de Enterobius vermicularis.
· Retroinfecção:
· Após 3 semanas, os ovos implantados na região perianal eclodem e dão origem a novos vermes. Estes vermes podem entrar pelo ânus e seguir em direção ao ceco, onde irão se acasalar novamente.
· Heteroinfecção:
· A transmissão do oxiúrus para outras pessoas pode ocorrer através de mãos contaminadas com ovos.
· O paciente coça o ânus, contamina suas mãos e pode transmitir os ovos ao preparar alimentos, manipular objetos ou cumprimentar outros indivíduos.
· Pessoas que moram no mesmo ambiente de pacientes contaminados são as que têm mais riscos de serem contaminadas. Toalhas e roupas de cama estão frequentemente infectados com ovos de Enterobius vermicularis, o que facilita o contágio dos cônjuges.
· Os ovos começam a perder a capacidade de infectar após 1 ou 2 dias sob condições quentes e secas, mas podem sobreviver por mais de duas semanas em ambientes frescos ou úmidos.
- Sítio e quadro clínico:
· Localizações principais: ceco e reto.
· A maioria dos infectados não apresenta sintomas ou sinais, mas alguns experimentam prurido perianal e desenvolvem escoriações perianais. Em alguns casos, a fêmea migra pelo trato genital feminino humano, causando vaginite e, em raras ocasiões, lesões peritoneais.
· Muitas outras condições são atribuídas à infestação por oxiuros (p. ex., dor abdominal, insônia, convulsões), mas uma relação causal é improvável. Oxiuros obstruem o lúmen do apêndice, em casos de apendicites, mas a presença dos parasitas pode ser coincidência.
- Diagnóstico:
· Exame da região perianal em busca de vermes, ovos, ou ambos
· swab anal (fita gomada).
· Pode-se diagnosticar infestação por oxiúros detectando fêmeas que têm 8 a 13 mm de comprimento (machos têm 2 a 5 mm) na região perianal, 1 ou 2 h depois de a criança ir para cama à noite ou pela manhã, ou pela detecção de ovos em fita de celofane à microscopia. 
· Os ovos são obtidos pela manhã antes de a criança se levantar, colocando-se uma tira de celofane gomada nas dobras perianais; a face gomada da tira é colocada em uma lâmina e observada microscopicamente. Os ovos de 50 × 30 μm possuem formato oval e casca fina e contêm larvas no seu interior. 
· Uma gota de tolueno entre a fita e a lâmina dissolve o adesivo e elimina bolhas de ar sob a fita, que pode impedir a identificação dos ovos. Esse procedimento deve ser repetido em 3 manhãs sucessivas se necessário.
· Os ovos também podem ser encontrados nas fezes, na urina, ou em secreções vaginais, mas com menos frequência.
- Tratamento:
· Mebendazol, albendazol ou pamoato de pirantel
· Uma vez que a infestação por oxiuros raramente é prejudicial, a prevalência é alta e a reinfestação é comum, o tratamento somente é indicado para infecções sintomáticas. Contudo, a maioria dos pais busca tratamento quando seus filhos estão infectados por oxiuros.
· Uma dose única dos seguintes, repetida em 2 semanas, é eficaz para erradicar oxiúros (mas não os ovos) em > 90% dos casos:
· Mebendazol 100 mg VO (independentemente da idade)
· Albendazol 400 mg VO
· Pirantel pamoato 11 mg/kg (dose máxima de 1 g) VO
· Gel ou pomada de petrolato (i.e., contendo ácido carbólico) ou outros cremes ou unguentos antipruriginosos, usados na região perianal 2 a 3 vezes/dia, podem aliviar o prurido.
· É importante tratar toda a família (indivíduosda casa), escovar as unhas pela manhã e todas a vezes que for ao toalete, lavar e passar as roupas de cama e íntimas.
Criptosporidíase - Cryptosporidium sp
- Epidemiologia:
· Considerado enteropatógeno para o homem desde 1976, por causar diarreias fatais em pacientes com SIDA.
· No Brasil, não há dados sistematizados sobre a doença, a não ser determinados estudos sobre a prevalência em populações específicas. 
· No estado de São Paulo, com a implementação de medidas para a melhoria de notificação de surtos de doenças transmitidas por alimentos e água, e para a detecção de parasitas, surtos de Cryptosporidium têm sido notificados, ocorrendo principalmente em creches com crianças até 4 anos de idade, representando, contudo, um baixo percentual, 1,3% no ano 2001, dentre todos os surtos notificados.
- Transmissão:
· O modo de transmissão é fecal-oral, importante mecanismo de transmissão de uma pessoa a outra, de um animal a uma pessoa e de contaminação através da água. 
· A ingestão acidental do parasita, também, pode causar a infecção. O Cryptosporidium parvum, é encontrado no solo, alimentos, água e superfícies que foram contaminadas com fezes de seres humanos e/ou animais infectados. 
· O Cryptosporidium parvum não é transmitido através do sangue. 
· Pode ser transmitido também através de objetos contaminados levados à boca; pela ingestão de água contaminada por Cryptosporidium; pela água de piscinas, lagos, rios, fontes, banheiras, e outros reservatórios de água que possam estar contaminado com fezes de animais e/ou de seres humanos infectados; e através da ingestão de alimentos mal cozidos contaminado por Cryptosporidium.
- Sítio e quadro clínico:
· Localizados no intestino delgado – invasão dos enterócitos – atrofia vilositária intestinal e intenso infiltrado inflamatório.
· O período de incubação da criptosporidiose é de aproximadamente 1 semana e a doença clínica ocorre em > 80% das pessoas infectadas. 
· O início costuma ser súbito, com diarreia líquida abundante, cólica abdominal e, menos comumente, náuseas, anorexia, febre e mal-estar. Os sintomas em geral persistem por 1 a 2 semanas, raramente por ≥ 1 mês, e então diminuem. 
· A excreção fecal de oocistos pode continuar durante várias semanas depois que os sintomas cessam. A eliminação assintomática de oocistos é comum entre crianças mais velhas em países em desenvolvimento.
· No hospedeiro imunocomprometido, o início pode ser insidioso, mas a diarreia pode ser mais grave. A menos que o defeito imunitáro subjacente seja corrigido, a infecção pode persistir, provocando diarreia profusa intratável por toda a vida. Perdas fluidas de > 5 a 10 l/dia foram relatadas em alguns pacientes com aids. 
· O intestino é o local mais comum de infecção em hospedeiros imunocomprometidos; porém, outros órgãos podem ser envolvidos (p. ex., trato biliar, pâncreas, trato respiratório).
· Complicações: colecistite, colangite esclerosante, estenose de colédoco, hepatite e pancreatite.
- Diagnóstico:
· EIA para antígenos
· Exame microscópico das fezes (técnicas especiais são necessárias)
· O diagnóstico da criptosporidiose é confirmado pela identificação de oocistos álcool-ácido resistentes nas fezes, mas métodos convencionais de exame de fezes (parasitológicos de rotina com pesquisa de "ovos e parasitas") não são confiáveis. 
· A excreção de oocistos é intermitente, e múltiplas amostras de fezes podem ser necessárias. Várias técnicas de concentração aumentam o rendimento. Oocistos de Cryptosporidium podem ser identificados por meio de microscopia de fase-contraste ou coloração com técnicas modificadas de Ziehl-Neelsen ou de Kinyoun. Microscopia de imunofluorescência com anticorpos monoclonais marcados com fluoresceína permite maior sensibilidade e especificidade.
· EIA para antígeno de Cryptosporidium fecal é mais sensível do que exames microscópicos para oocistos. Foram desenvolvidos ensaios baseados em DNA para detecção e especiação de C. parvum e C. hominis. São cada vez mais usados em laboratórios diagnósticos de referência.
· Biópsia intestinal pode demonstrar Cryptosporidium dentro de células epiteliais.
- Tratamento:
· Nitazoxanida em pacientes sem aids e com infecção persistente
· Terapia antirretroviral (TARV) em pacientes com aids junto com altas doses de nitazoxanida
· Em pessoas imunocompetentes, a criptosporidiose é autolimitada. Para infecções persistentes, pode-se usar nitazoxanida oral; as doses recomendadas, administradas por 3 dias, são:
· De 1 a 3 anos de idade: 100 mg, 2 vezes/dia
· De 4 a 11 anos de idade: 200 mg, 2 vezes/dia
· ≥ 12 anos de idade: 500 mg, 2 vezes/dia
· Em pacientes com aids, a reconstituição imunitária promovida pela TARV é fundamental. Dose alta de nitazoxanida (500 a 1.000 mg, 2 vezes/dia) por 14 dias foi eficaz em adultos com uma contagem de CD4 > 50 células/μL. Os sintomas diminuíram após a TARV em alguns pacientes.
· São indicadas medidas de suporte, reidratação oral e parenteral e hiperalimentação para pacientes imunocomprometidos.
· Resumo:
· Imunocompetentes: reidratação e medidas gerais
· Imunodeficientes: melhorar condições imunológicas do paciente. Melhores resultados obtidos com Azitromicina.
Isosporíase - Isospora belli
- Epidemiologia:
· A I. belli é a espécie mais frequente e tem sido assinalada em vários países. No Brasil, tem sido encontrada em vários estados com prevalências variáveis. Em um estudo realizado em Ribeirão Preto, SP, em 2001, envolvendo 1.833 pacientes portadores de vírus HIV, sintomáticos e assintomáticos para AIDS, 8 1 (4,4%) eram positivos para I. belli.
· É mais frequente em regiões quentes onde as condições de higiene são precárias.
- Transmissão:
· O homem se infecta através da ingestão de oocistos esporulados com a água e alimentos. Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, provavelmente o íleo, onde ocorre a evolução do parasito até a formação de oocistos. 
· Cistos unizóicos (unizoítos), dentro de grandes vacúolos, têm sido encontrados em material de biópsia intestinal, mas não se sabe se são parte do ciclo da I. belli ou de outra espécie de Isospora.
· A patogenia da isosporose envolve alterações na mucosa do intestino delgado, que resultam na síndrome da má absorção. Microscopicamente, as lesões são caracterizadas por destruição das células epiteliais e consequente atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração de células plasmáticas, linfócitos e leucócitos polimorfonucleares. 
· Em pacientes com AIDS a I. belli, além do intestino delgado, tem sido encontrada na vesícula biliar onde pode causar quadros agudos e crônicos de dificil tratamento.
- Sítio e quadro clínico:
· Localização: intestino delgado
· Em geral, as infecções humanas são benignas, e os pacientes se curam espontaneamente. Quadros clínicos graves da doença, as vezes fatais, têm sido assinalados na literatura.
· Os sintomas relatados incluem febre, diarréia, cólicas abdominais, esteatorréia, vômitos, desidratação, perda de peso, astenia e emagrecimento. A presença de eosinofilia é frequente nos casos de isosporose.
· A doença é mais grave em crianças e indivíduos com algum tipo de imunodeficiência. 
· Em pessoas imunodeprimidas, a isosporose se caracteriza por diarréia aquosa crônica de longa duração (vários meses), causa desidratação, acentuada perda de peso e, frequentemente, requer hospitalização.
- Diagnóstico:
· EPF ou pela análise do material coletado pela biópsia de intestino delgado.
· É feito pelo encontro de oocistos não-esporulados nas fezes. Os processos de concentração são os métodos mais indicados porque, frequentemente, poucos oocistos estão presentes nas fezes.
- Tratamento:
· O tratamento é feito utilizando-se sulfametoxazol-trimetoprim. Outros medicamentos têm sido empregados com bons resultados e incluem o metronidazol, sulfadiazina-pirimetamina e sulfadoxina-pirimetamina.
Eficácia dos antiparasitários:
Profilaxia geral: 
- Objetivo: Interromper a transmissão dos parasitas.
· Preparo e manipulação adequados dos alimentos
· Tratamento e conservaçãoda água
· Uso de calçados
· Saneamento Básico em grande escala
· Programas educacionais
· Emprego e acesso aos medicamentos.