SP 14 Fernanda Rodrigues

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Fernanda Rodrigues — T 07
SP 14 — “Mas que estrago!”
1. Discorra sobre os parasitas que envolvem
o ciclo pulmonar. (etiologia, ciclo, sinais e
sintomas, diagnóstico, tratamento e
prevenção)
Ascaridíase
A ascaridíase – também conhecida por ascaridiose,
ascaríase ou ascariose – é uma enfermidade
provocada pelo helminto Ascaris lumbricoides.
Nematódeo, popularmente conhecido como
lombriga.
FIGURA 13.5 Morfologia de exemplares
adultos de Ascaris lumbricoides. A fêmea (A)
apresenta extremidade posterior retilínea,
enquanto o macho (B), um pouco menor,
apresenta extremidade posterior curva, com
uma espícula.
Etiologia
Taxonomia
A ascaridíase é causada por parasitos do gênero
Ascaris e espécie Ascaris lumbricoides (Quadro
42.1).
A classificação sistemática do nematoide A.
lumbricoides foi descrita por Linnaeus em 1758;
antes, porém, outros estudiosos, como Tyson
(1683), já haviam pesquisado acerca de tal
metazoário e elaborado relatos que se aprimoraram,
posteriormente, com os avanços da ciência
(Camillo-Coura; Carvalho, 2010; Rey, 2008; Neto,
2008).
Aspectosmorfológicos
As principais características que definem esse
helminto são: corpo alongado, cilíndrico, fino e
com extremidades afiladas; cobertura de cutícula
lisa, brilhante e que contém duas linhas claras
distribuídas longitudinalmente; ausência de
segmentação e de ventosas; coloração que
geralmente admite um branco-marfim ou um leve
rosado, quando localizado no lúmen intestinal do
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hospedeiro; e duas extremidades, uma anterior e
outra posterior.
Em geral, tem um comprimento que varia de 20-40
cm.
Transmissão
Ingestão de ovos em estágio L3 (oral - fecal).
FIGURA 13.6 Ovos de Ascaris lumbricoides.
Os ovos eliminados nas fezes (A) tornam-se
embrionados (B) em cerca de 3 semanas; alguns
ovos inférteis, que contêm em seu interior uma
massa amorfa de protoplasma, são também
eliminados (C). As imagens mostram três ovos
férteis (D, E e F); o terceiro (F) está
decorticado; e um ovo infértil de A.
lumbricoides (G). Fotografias de Cláudio
Santos Ferreira e Marcelo Urbano Ferreira.
Ciclo Biológico
O ciclo evolutivo do A. lumbricoides é
monoxênico, isto é, envolve apenas um hospedeiro.
O ovo liberado pelas fezes humanas ainda não está
embrionado: para isso, precisa de condições
favoráveis como temperaturas em torno de 27º C,
umidade e presença de oxigênio.
Os ovos embrionados dão origem ao primeiro
estágio larval (L1) em cerca de 15 dias; após mais 7
dias, acontece a evolução para o segundo estágio
larval (L2). Nessas duas primeiras etapas, as larvas
são rabditoides e ainda não são infectantes.
Somente após a evolução para o terceiro estágio
(L3), que é filarioide, as estruturas larvares
tornam-se infectantes, podendo permanecer no solo
por até sete anos. Para que isso aconteça, a larva,
ainda no interior do ovo, reduz significativamente
seu metabolismo e somente completa o seu ciclo
quando ingerida pelo homem.
FIGURA 42.1 Ciclo biológico do helminto
Ascaris lumbricoides.
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FIGURA 13.8 Ciclo vital de Ascaris
lumbricoides.
Imunologia e patologia
A ascaridíase apresenta mecanismo de infecção
relacionado com as fases evolutivas do helminto,
que pode se desenvolver, na maioria dos casos, sem
provocar manifestações clínicas no hospedeiro. Sua
fisiopatologia envolve os danos teciduais, a resposta
imunológica desencadeada pelo hospedeiro e a
obstrução mecânica provocada pelo parasito.
A migração das larvas descrita no ciclo evolutivo do
A. lumbricoides pode provocar lesões teciduais. Isso
porque, quando o número de larvas não é muito
grande e o hospedeiro é imunocompetente, a reação
imunológica permanece restrita ao sítio de ação, e
muitas larvas são destruídas pela ação de
macrófagos e eosinófilos. Porém, se o enfermo está
imunodeprimido ou a infestação tem maior
magnitude, lesões mais graves podem ser observadas
nos locais de passagem e instalação do metazoário.
Nesse contexto, são destacadas micro-hemorragias e
reações de hipersensibilidade do tipo I,
desencadeadas pelo sistema imune em resposta à
presença do helminto no organismo. Além disso,
pode-se observar hepatomegalia, que, em geral,
regride em poucos dias nos casos com passagem de
grande número de larvas pelo fígado.
Os danos teciduais no pulmão – causados pela
migração larval – ativam as respostas imunológicas
inata, celular e humoral. Nesse processo, um
intenso processo inflamatório eosinofílico se
desenvolve no local da migração. A degranulação
dessas células, com a liberação de mediadores
inflamatórios e com a consequente reação
inflamatória, caracteriza uma pneumonite no
hospedeiro, expressa clinicamente como síndrome
de Löffler.
O Ascaris lumbricoides adulto, ao se fixar à mucosa
da parede intestinal, pode causar úlceras ou erosões,
que justificam a espoliação por meio de perda de
sangue e de proteínas. Também acontece a liberação
de substâncias antigênicas no trato intestinal, mas
estas são mais toleradas pelo sistema imunológico
do hospedeiro. A resposta imunológica dirigida ao
A. lumbricoides adulto, à semelhança do que ocorre
nas fases larvárias, também envolve reação
eosinofílica, periférica e tecidual, além de mediações
por células Th1.
As alterações patológicas mais características da
ascaridíase relacionam-se com a capacidade de o
helminto migrar para outros locais, causando a
obstrução mecânica total ou parcial no intestino
delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático
principal. Também são descritos, com menor
frequência, geralmente em infecções maciças, casos
de obstrução nos ouvidos, no nariz e nos canais
lacrimais. Além disso, já foram relatados raríssimos
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casos de invasão renal por vermes adultos e de
abscesso cerebral pela migração de larvas.
Sinais e Sintomas
Em geral é assintomático, porém, nos casos
sintomáticos as manifestações clínicas mais
frequentes são: desconforto abdominal, que se
manifesta geralmente sob forma de cólicas
intermitentes, dor epigástrica e má digestão;
náuseas, perda de apetite e emagrecimento;
sensação de coceira no nariz, irritabi- lidade, sono
intranqüilo e ranger dos dentes à noite.
Pessoas hipersensíveis podem ter manifestações
alérgicas diversas, como urticária, edemas ou crises
de asma brônquica.
Em crianças, é comum a apresentação de alterações
cutâneas comomanchas esbranquiçadas e circulares
no corpo, conhecidas popularmente como “pano
branco” (deve-se destacar que há outras
enfermidades, como a ptiríase versicolor, que
também são conhecidas popularmente pela
denominação “pano branco”).
Outros sintomas atribuídos à ação tóxica, à
hipersensibilidade ou a fenômenos de irritação
nervosa reflexa costumam ser relacionados por
alguns autores com o parasitismo por Ascaris:
convulsões, crises epileptiformes, meningite etc.
Posto que as populações mais expostas ao risco de
infecção são em geral constituídas por famílias de
baixa renda e crianças subnutridas, o parasitismo
por Ascaris acarreta muitas vezes um agravamento
da situação nutricional dos pacientes. Nesse
contexto, os grupos de alto risco compreendem as
gestantes e as crianças pequenas, de zonas rurais e de
favelas.
Diagnóstico
Os quadros clínicos não permitem distinguir a
ascaríase de outras verminoses intestinais, e suas
complicações obstrutivas assemelham-se às
produzidas por outras causas. Muitas vezes, é a
eliminação espontânea de algum espécime, pelo
ânus ou pela boca, que esclarece o caso.
Radiografias, feitas talvez com outros objetivos,
produzem imagens muito sugestivas: o perfil dos
áscaris é facilmente reconhecível em radiografias
contrastadas do estômago (Fig. 43.10), dos
intestinos (Fig. 43.11) ou da vesícula biliar.
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Exame de Fezes. Na generalidade dos casos,
porém, o diagnóstico é feito pelo encontro de ovos
nas evacuações do paciente.
Dada a prolificidade das fêmeas de Ascaris, basta
um exame direto da matéria fecal, diluída e colocada
entre lâmina e lamínula, para permitir o encontro
dos ovos emmais de 90% dos exames.Melhor ainda é a técnica de sedimentação
espontânea na água, em cálice cônico, para que, em
virtude de sua densidade relativamente alta, os ovos
se concentrem no vértice e o sedimento enriquecido
seja levado ao exame microscópico.
Nessas condições, os resultados positivos
aproximam-se de 100% dos casos.
O exame coproscópico é negativo nas infecções
exclusivas por machos, mas uma única fêmea pode
ser reconhecida pela presença de ovos inférteis nas
fezes.
Tratamento
O tratamento da ascaridíase deve incluir, além dos
medicamentos anti-helmínticos, medidas de
educação e melhoria das condições de acesso à
saúde, sem as quais as taxas de reinfecção
permanecerão elevadas, anulando a médio prazo os
efeitos do tratamento farmacológico.
Para a obstrução intestinal por A. lumbricoides,
deve-se inicialmente tentar o tratamento
conservador com as seguintes medidas: (1) dieta
suspensa; (2) passagem de cateter nasogástrico
(CNG) seguida de administração de piperazina
(100 mg/kg/dia), antiespasmódico e óleo mineral
(40 a 60 mℓ/dia). Concomitantemente a esses
procedimentos, realiza-se a reposição
hidroeletrolítica necessária para a situação clínica.
Em caso de insucesso, está indicada a laparotomia
exploradora com enterotomia para retirada
mecânica do bolo de A. lumbricoides.
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Prevenção
Com o intuito de reduzir a transmissão desta
parasitose, devem-se desenvolver estratégias de
controle que incluem melhorias no saneamento
básico, educação em saúde, atenção aos hábitos de
higiene, principalmente no que tange ao preparo e
manipulação de alimentos, tratamento e
conservação da água e uso de fertilizantes.
Em regiões onde os vermes Ascaris são abundantes
no solo, a prevenção de reinfecção é extremamente
difícil, e nesses casos o tratamento anti-helmíntico
em massa pode ser uma boa estratégia para quebrar
o elo de transmissão. Outra medida é o tratamento
das fezes humanas e suínas que serão utilizadas
como fertilizantes com ovicidas.
Tabela resumo:
Epidemiologia • Distribuição mundial, particularmente
em regiões tropicais onde o saneamento é
precário
• Humanos são os únicos hospedeiros das
lombrigas; não há reservatório animal ou
inseto vetor
• Infecção humana por ingestão de ovo
embrionado, principalmente alimentos
cultivados em solo contaminado com fezes
humanas
• Os ovos eclodem no intestino delgado,
liberando as formas larvais que invadem a
mucosa intestinal, sendo transportadas pelo
sistema circulatório até os pulmões, onde
amadurecem em aproximadamente 2
semanas; elas, então, atravessam as paredes
alveolares, ascendem até a garganta e são
engolidas; as larvas transformam-se em
adultos no intestino delgado e iniciam a
produção de ovos aproximadamente 3
meses após a ingestão daqueles responsáveis
pela infecção.
Doenças • A infecção assintomática é a condição
mais comum em áreas endêmicas
• A migração das larvas para os pulmões
pode causar irritação (pneumonite) com
tosse e eosinofilia
• A ascaridíase sintomática pode
manifestar-se como um desconforto
abdominal leve (infecções leves) ou
obstrução intestinal (no caso de infecções
massivas com esses vermes enormes)
Diagnóstico • Detecção, por meio de microscopia, de
ovos característicos em amostras de fezes
• A eliminação dos vermes adultos pode ser
assustadora pelo tamanho (20 a 35 cm),
mas é uma dado de diagnóstico porque a
lombriga é o maior dos helmintos
intestinais
Tratamento,
controle e
prevenção
• A droga de escolha é o albendazol; as
alternativas são mebendazol ou
pamoato de pirantel
• Boa higiene pessoal, manutenção de
condições sanitárias e evitar o uso de
fezes humanas como adubo
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Ancilostomose
A ancilostomose é uma doença causada por
parasitos das espécies Ancylostoma duodenale e
Necator americanus, cujo hábitat, no ser humano, é
o intestino delgado. Também conhecida por
“amarelão”, “opilação”, “uncinaríase”, “cloroso”,
“mal dos mineiros”, “mal dos agricultores”, “doença
de Perroncito”, “caquexia africana”, “clorose do
Egito”, “anemia tropical” e “mal do coração e do
estômago da África”.
Etiologia
Taxonomia
A ancilostomose é causada por parasitos do
super-reino Eukaryota – espécies Ancylostoma
duodenale e Necator americanus.
Aspectos Morfológicos
Os agentes etiológicos da ancilostomíase pertencem
à ordem Strongylida. Os principais gêneros que
afetam humanos são Ancylostoma e Necator,
ambos com estruturas na cápsula bucal, usadas para
fixação do parasito ao hospedeiro. Essa característica
serve para diferenciar os patógenos em questão:
■As espécies pertencentes ao gênero Ancylostoma
(Ancylostoma duodenale, Ancylostoma braziliense,
Ancylostoma caninum) são providas de dentes na
cápsula bucal
■A espécie incluída no gênero Necator (Necator
americanus) possui lâminas ou placas cortantes na
cápsula bucal.
■Ancylostoma duodenale
É adquirido a partir da penetração cutânea. Além
disso, estudos realizados na Ásia e na África
mostram ocorrência de casos de ancilostomíase
neonatal, devido à migração do helminto para as
glândulas mamárias das lactantes.
Costumeiramente, é encontrado no Oriente Médio,
norte da África e sul da Europa.
Quando adulto, o parasito é cilindriforme, com cor
branco-rosada e um par de dentes ventrais. A fêmea
é maior que o macho, medindo entre 10 e 18 mm
de comprimento por 600 µm de largura. O macho
mede entre 8 e 11 mm de comprimento e 400 µm
de largura, com bolsa copuladora desenvolvida.
Ambos têm a extremidade curvada (Figura 39.1).
FIGURA 39.1 Ovo de ancilostomídeo (não é
possível a distinção, morfológica, entre os gêneros
Ancylostoma ou Necator). A. Ovo no interior do
qual é possível observar a massa embrionária. B.
Ovo embrionado, no qual é possível identificar a
larva em formação. Reproduzida de CDC, 2019,
com permissão.
Espécies como Ancylostoma braziliense e
Ancylostoma caninum são parasitos de caninos e
felinos e, quando infectam hospedeiros humanos,
causam quadros de larva migrans cutânea (Iowa
State University, 2013) (ver Capítulo 70, Larva
Migrans Cutânea).
■Necator americanus
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A aquisição do N. americanus só ocorre através de
penetração cutânea (Brooker, 2004), pois o
parasito, para se desenvolver, necessita realizar o
ciclo transpulmonar. É mais prevalente em regiões
tropicais e subtropicais (OMS, 2010), como no
continente americano e na Austrália (CDC, 2013).
Quando adulto, o nematódeo é cilíndrico e tem a
extremidade dorsal curvada. Na cápsula bucal, estão
presentes dois pares de lâminas cortantes.
Essa espécie é mais fina do que a Ancylostoma
duodenale, medindo cerca de 300 µm de largura;
ademais, não apresenta significativa desproporção
quanto ao tamanho da fêmea e do macho,
comparando-se às larguras. A primeira tem entre 9 e
11 mm de comprimento, e o segundo, de 5 a 9 mm.
Ciclo Biológico
A fisiopatologia do Ancylostoma também tem o
"ciclo pulmonar de Loss" - que leva a um quadro de
eosinofilia (Loeffler) por passar pelo pulmão.
Fêmeas parasitando o intestino liberam ovos que
saem pelas fezes do doente. No solo, há eclosão do
ovo após cerca de 48 horas, com liberação de uma
larva chamada "rabditoide" (fase L1. Essa larva fica
no solo e se movimenta, alimentando-se e se
desenvolvendo, passando para o estágio 2 da larva
ainda "rabditoide" (fase L2).
Após isso, ela se matura ainda mais e se transforma
em uma larva "filarioide"(fase L3).. Essa forma
então é a infectante possui movimentos
serpentiformes e pode penetrar na pele do ser
humano (principalmente pelos pés - folículos
pilosos ou espaços interdigitais).
Essa larva então chega até o sistema circulatório,
passa pelo coração direito, vai até os vasos
pulmonares atraídos pelo alto nível de 02. Ocorre
então rupturas dos capilares sanguíneos com
liberação de formas parasitárias nos alvéolos (esse
ciclo pulmonar é o tal do ciclo de Loss). Nos
alvéolos ocorre a maturação por cerca de 10 dias.
Após a maturação (fase L4), as larvas vão subir pela
árvore traqueobrônquica (movimentos ciliares do
epitélio respiratório) até a glote, para então serem
deglutidas.Passam então pelo estômago e são
amadurecidas no intestino delgado se fixando à
mucosa intestinal, utilizando ventosas que parecem
dentes - sugando sangue do paciente. Reiniciando
assim o ciclo.
FIGURA 39.2 Ciclo biológico dos helmintos das
espécies Ancylostoma duodenale e Necator
americanus.
Sinais e Sintomas
Manifestação cutânea: pela penetração da larva.
Alguns pacientes podem referir um rash
maculopapular pruriginoso no local de penetração
da larva.
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Manifestação pulmonar: Nesse caso, o paciente
pode apresentar a síndrome de Loeffler, assim como
o A. lumbricoides.
Manifestações gastrointestinais: Ao migrarem para
o intestino, as larvas podem ocasionar um quadro
de epigastralgia, náuseas, vômitos, diarreia e
flatulência.
Manifestações nutricionais: Eis aqui a principal
apresentação clínica da ancilostomíase! Esses vermes
laceram a mucosa intestinal, levando à perda de
sangue, ferro e albumina.
Diagnóstico
O médico deve realizar um exame físico completo,
com anamnese questionando fatores de risco
relacionados com a doença (exposição). A
confirmação diagnóstica é feita por exames:
Exame coprológico - parasitológico:
Métodos de Lutz. Willis ou Faust e contagem de
ovos pelo método de Kato-Katz.
Na prática se solicita simplesmente 'exame
parasitológico de fezes’.
COMPLICAÇÕES:
- Anemia grave (pode perder cerca de 5ml de sangue
por dia - quando há cerca de 100 vermes).
- Sindrome disabsortiva.
- Anasarca.
- Insuficiência Cardíaca.
- Pneumonia.
- Asma.
- Hipoproteinemia.
- Desnutrição e consequente prejuízo no
desenvolvimento psicomotor de crianças.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Apendicite
- Diverticulite
- Câncer colorretal
- Gastroenterocolite infecciosa por diversos agentes
- Campylobacter: E.coli etc
- Doença inflamatória Intestinal
- Doença Celíaca
- Intolerância à Lactose
- Síndrome do Intestino Irritável
- Isquemia Intestinal
- Peritonite
- Pneumonia
- Asma
- Outras parasitoses intestinal
Tratamento
Albendazol 400mg dose única;
Outras opções alternativas incluem o mebendazol
100mg 12/12h por 3 dias (é mais eficaz do que a
dose única) e o pamoato de pirantel por 3 dias. A
ivermectina não tem ação contra os
ancilostomídeos.
Estrongiloidíase
Etiologia
Taxonomia
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A estrongiloidíase é uma doença causada pelo
Strongyloides stercoralis. Esse verme consegue
completar todo seu ciclo de vida no homem, por
isso sua infecção pode perpetuar-se por vários anos.
O maior problema a respeito dessa parasitose é que
ela pode levar a quadros graves e sistêmicos em
pacientes imunocomprometidos.
TRANSMISSÃO:
A transmissão da estrongiloidíase ocorre da mesma
forma que a ancilostomíase: por meio da
penetração ativa de larvas pela pele íntegra do
hospedeiro.
Geralmente, ocorre após o contato direto com o
solo contaminado por fezes humanas. Outras
formas de transmissão menos comuns incluem a
transmissão fecal-oral, de pessoa a pessoa, e durante
o transplante de órgãos.
Ciclo Biológico
O ciclo de vida do S. stercoralis começa quando as
larvas filariformes (forma infectante do parasita que
pode ser encontrada no solo ou outros materiais
contaminados com fezes) entram em contato com a
pele do hospedeiro.
Elas migram pelos vasos sanguíneos e linfáticos até
chegarem no pulmão, quando penetram nos
alvéolos e ascendem pela árvore brônquica até a
traquéia, quando são deglutidas. Ao chegarem no
intestino delgado, essas larvas amadurecem para
vermes adultos que podem viver por até 5 anos.
As fêmeas produzem ovos que eclodem em larvas
rabditoides, que não são infectantes e podem passar
pelas fezes, chegando no ambiente. Elas
transformam-se em larvas filariformes e perpetuam
o ciclo de transmissão.
O problema acontece quando essa larva rabditoide
se transforma em filariforme no próprio intestino
do hospedeiro e dá seguimento ao seu ciclo de vida
com a penetração nos vasos sanguíneos e linfáticos.
Chamamos isso de autoinfecção. Essa
transformação de larva rabditoide em filariforme no
intestino do hospedeiro pode ser ocasionada por
constipação, uso de corticoides e outros
imunossupressores. Os pacientes
imunocomprometidos são os de maior risco para
desenvolverem um quadro disseminado ou de
hiperinfecção da estrongiloidíase.
FIGURA 59.1 Ciclo biológico dos helmintos da
espécie Strongyloides stercoralis.
Sinais e Sintomas
Manifestação pulmonar: Como esse parasita faz
ciclo pulmonar, ele pode causar a síndrome de
Loeffler.
Manifestações gastrointestinais: Ao migrarem
pro intestino, as larvas podem ocasionar um quadro
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de diarreia ou constipação, dor abdominal e
anorexia.
Manifestação cutânea: que é uma dermatite
larvária mais conhecida como larva currens. Nos
casos de autoinfecção, quando a larva filariforme
penetra na mucosa intestinal ou pele perianal, ela
pode migrar para o tecido subcutâneo e formar um
rastro pruriginoso. Como o nome já diz, essa larva
“corre” e pode percorrer cerca de 1 cm em 5
minutos.
Manifestações sistêmicas graves: Essas
manifestações ocorrem principalmente em
imunocomprometidos que podem desenvolver uma
infecção disseminada. Essa infecção disseminada é
consequência da hiperinfecção (que nada mais é do
que uma autoinfecção acelerada), e consiste na
presença de larvas em diversos órgãos do corpo,
levando a manifestações intestinais, respiratórias,
dermatológicas etc. Como muitas larvas migram do
intestino, alguns pacientes podem desenvolver um
quadro de sepse por translocação intestinal de
bactérias Gram-negativas.
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial é realizado pelo achado
das larvas rabditoides no exame parasitológico de
fezes, pelo método de Baermann-Moraes. A
sensibilidade é superior a 90%, quando utilizadas
amostras repetidas. O estudo radiológico baritado
do duodeno e jejuno proximal, bem como a
endoscopia digestiva alta podem auxiliar no
diagnóstico. As larvas podem também ser
encontradas no aspirado duodenal.
Na estrongiloidíase disseminada podem-se
identificar larvas de estrongiloides em qualquer
tecido ou fluido orgânico, inclusive o líquor. Testes
sorológicos, como ELISA, hemaglutinação indireta,
imunofluorescência indireta, podem ser usados
tanto nas formas complicadas quanto nas não
complicadas, apresentando uma alta sensibilidade.
Indicados geralmente quando existe a suspeita
específica de infecção por esse verme ou quando há
necessidade de excluí-la, como, por exemplo, nos
pacientes que iniciarão tratamento com corticoides.
TRATAMENTO:
A droga de escolha para tratamento da
estrongiloidíase é a ivermectina. Em pacientes
imunocompetentes, ela deve ser feita na dose de
200mcg/kg por dia, por 2 dias consecutivos.
Em pacientes imunocomprometidos, devemos
repetir esse ciclo de 2 dias de ivermectina após duas
semanas.
No caso de uma doença disseminada com
hiperinfecção, a ivermectina deve ser feita
diariamente por cerca de 14 dias e além disso,
devemos iniciar empiricamente antibióticos para
cobertura de bactérias Gram-negativas.
Como a estrongiloidíase pode se agravar em
pacientes imunocomprometidos e o Brasil é um
país endêmico dessa parasitose, sempre antes de
uma terapia imunossupressora devemos iniciar a
ivermectina por dois dias e repetir esse esquema em
duas semanas.
Outras drogas, como o tiabendazol via oral e
albendazol, podem ser usadas como alternativas,
afinal quem tem a maior taxa de cura é a
ivermectina e ela é a medicação de primeira escolha.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
SIQUEIRA-BATISTA, Rodrigo. Parasitologia -
Fundamentos e Prática Clínica . Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2020. E-book. pág.427. ISBN
9788527736473. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/b
ooks/9788527736473/. Acesso em: 12 nov. 2024.
FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia
Contemporânea . 2ª edição. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2020. E-book. pág.167. ISBN
9788527737166. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/b
ooks/9788527737166/. Acesso em: 12 nov. 2024.
2. Entenda sobre a Giardia lamblia e Tênia.Giardia lamblia
É um protozoário capaz de colonizar o intestino dos
animais, causando desconfortos abdominais. Ela
causa a doença chamada de Giardíase. Sua
transmissão ocorre pela ingestão do cisto.
TRANSMISSÃO
A transmissão pode ocorrer por meio de 3 vias:
- Água contaminada com cistos;
- Alimentos contaminados com cistos;
- De pessoa para pessoa, por falta de higiene pessoal
ou via sexo anal-oral.
Ciclo biológico
1- Ocorre a ingestão do cisto
2- Quando o cisto entra no intestino ocorre o
desencistamento, ou seja, o rompimento da parede
cística devido o PH ácido do estômago.
3- Cada cisto libera 2 trofozoítos que colonizam o
intestino delgado, sofrendo uma reprodução
assexuada chamada de divisão binária.
4- Alguns trofozoítos se destacam e passam pelo
processo de encistamento (perda de flagelos,
arredondamento, divisão nuclear e formação da
parede cística).
5- Os cistos maduros são eliminados nas fezes, caem
no ambiente, e reiniciam o ciclo.
Sintomas
- Diarreia aquosa com esteatorreia
- Perda de peso
- Dor gástrica
- Gases
Diagnóstico parasitológico
-EPF (Exame Parasitológico de Fezes)
-Testes imunológicos - ELISA
-Testes moleculares - PCR
OBS: O transporte de fezes diarréicas deve ser feito
em 30 min. e o de fezes normais em 2 horas,
podendo aumentar o tempo se estiver refrigerada
ou com conservantes. Em fezes diarréicas procura
os trofozoítos, em normais os cistos.
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Tabela resumo:
Epidemiologia • Distribuição mundial
• Animais como castor e rato-almiscarado
servem como reservatórios
• Portadores humanos assintomáticos
também servem como reservatórios
• Apresenta-se em duas formas: cistos
infecciosos e trofozoítos não infecciosos que
se replicam.
• A infecção em humanos ocorre, mais
frequentemente, pela ingestão de água ou
alimentos contaminados por cistos
• A disseminação entre os indivíduos
acontece por meio de contaminação
fecal-oral
• Surtos em creches, enfermarias e
instituições de cuidados por longo prazo
têm sido registrados
Doenças • Assintomática
• Infecção do intestino delgado (giardíase),
com sintomas que vão de diarreia até
síndrome da má absorção
• Período de incubação, em média 10 dias;
manifestação repentina de diarreia aquosa e
fétida, dores abdominais e flatulência
• Sintomas persistem por 1 a 2 semanas,
embora manifestações crônicas possam
ocorrer
Diagnóstico • Giardíase intestinal mais frequentemente
diagnosticada pela detecção de trofozoítos e
cistos em amostras de fezes, por meio de
microscopia
• NAATs estão disponíveis atualmente para
detecção de G. duodenalis nas fezes
• Imunoensaios e imunofluorescência estão
disponíveis, porém são menos sensíveis do
que NAATs
Tratamento,
controle e
prevenção
• Droga de escolha é metronidazol ou
nitazoxanida; alternativas são
furazolidona, paromomicina e
quinacrina
• Evitar água e alimentos contaminados
• Apenas cloração da água é
insuficiente, pois os cistos são
relativamente resistentes ao cloro; a
água deve ser filtrada ou fervida
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
MURRAY, Patrick R. Microbiologia Médica Básica
. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2018.
E-book. pág.163. ISBN 9788595151758.
Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/b
ooks/9788595151758/. Acesso em: 12 nov. 2024.
3. Compreenda sobre a síndrome de Loiffler.
Essa síndrome pode ser causada por nematódeos
que fazem o ciclo pulmonar. Ela ocorre quando as
larvas alcançam os pulmões por via hematogênica e,
em seguida, penetram no alvéolo, ascendendo pela
árvore brônquica para serem deglutidas e
alcançarem o intestino.
Quando as larvas realizam o ciclo pulmonar, podem
desencadear sintomas como tosse irritativa,
desconforto subesternal, dispneia e febre. São
sintomas autolimitados que tendem a melhorar
dentro de 5 a 10 dias. A radiografia de tórax pode
mostrar opacidades ovais migratórias e infiltrados
difusos bilaterais. A eosinofilia geralmente está
presente e comumente está acima de 10%.
Para o diagnóstico,devemos solicitar a pesquisa de
larvas no escarro. Não adianta fazer exame de fezes,
afinal, nessa fase do ciclo, geralmente não há vermes
adultos no intestino que produzem ovos.
O tratamento da síndrome de Loeffler é feito com
broncodilatadores que auxiliam na melhora da
tosse, e corticoide oral, se o quadro for moderado a
grave e caso seja descartada infecção por
Strongyloides stercoralis (com exame de fezes e de
escarro).
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Fernanda Rodrigues — T 07
O uso de anti-helmínticos não deve ser indicado,
afinal essas drogas não apresentam atividade contra
as larvas. Após 1 a 2 meses, devemos realizar o
exame parasitológico de fezes para identificar e
tratar o parasita adequadamente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
David Pereira Neves. Parasitologia Humana. 13ª
edição.
4. Explique o mecanismo de ação dos
corticóides em relação à infecção
parasitária.
Os corticoides, como os glicocorticóides (ex:
prednisona), possuem um papel complexo em
relação às infecções parasitárias. Seu principal
mecanismo de ação envolve efeitos
anti-inflamatórios e imunossupressores, que se
manifestam por meio de várias vias.
● Supressão da resposta inflamatória: Corticóides
inibem a produção de citocinas inflamatórias
(como IL-1, IL-6 e TNF-α), reduzindo a inflamação
em geral. No contexto de infecções parasitárias, essa
inibição pode atenuar os sintomas inflamatórios
associados à resposta do hospedeiro ao parasita.
Quando o organismo é invadido por parasitas, o
sistema imunológico desencadeia uma resposta
inflamatória para combatê-los. Essa resposta envolve
a liberação de várias substâncias, incluindo citocinas
inflamatórias como a interleucina-1 (IL-1),
interleucina-6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral
alfa (TNF-α). Essas moléculas sinalizam e recrutam
células do sistema imunológico para o local da
infecção, com o objetivo de destruir ou limitar o
crescimento do parasita.
No entanto, em algumas situações, a resposta
inflamatória pode ser desproporcional, levando a
danos aos próprios tecidos do hospedeiro devido ao
excesso de inflamação. É aqui que os corticoides
entram em ação: eles suprimem a produção dessas
citocinas inflamatórias. Os corticoides agem
principalmente ao se ligar a receptores dentro das
células, que então se deslocam para o núcleo e
modulam a expressão de genes que regulam a
inflamação. Com essa supressão:
● IL-1, IL-6 e TNF-α são reduzidos, resultando em
menos recrutamento de células inflamatórias e
menor produção de outras substâncias
inflamatórias.
● A inflamação nos tecidos afetados pelo parasita
pode ser atenuada, diminuindo sintomas como
febre, dor e inchaço.
Embora isso possa ser benéfico em reduzir sintomas
e complicações relacionadas ao processo
inflamatório, há um “custo” potencial: essa
supressão da resposta inflamatória pode prejudicar
a eficácia do sistema imunológico em combater e
eliminar o parasita. Ou seja, enquanto os sintomas
inflamatórios diminuem, há o risco de que o
parasita sobreviva ou até se prolifere mais, devido à
menor atividade de células imunes. Portanto, os
corticóides são usados com cautela em infecções
parasitárias, equilibrando o alívio dos sintomas com
o risco de comprometimento da capacidade do
corpo de combater a infecção.
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Fernanda Rodrigues — T 07
● Modulação da resposta imune: Os corticoides
suprimem a atividade de células imunológicas,
como macrófagos, células dendríticas e linfócitos T,
o que pode alterar a capacidade do organismo de
combater a infecção. Isso pode levar à diminuição
da resposta imune adaptativa e inata, prejudicando
a eliminação do parasita em alguns casos.
● Impacto na resposta alérgica: Em parasitas que
desencadeiam reações alérgicas (como helmintos),
os corticoides podem reduzir a produção de IgE e a
ativação de mastócitos e eosinófilos, diminuindo a
resposta inflamatória exacerbada.
No entanto, o efeito dos corticóides em infecções
parasitárias é uma “faca de dois gumes”. Embora
possam ser úteis em controlar sintomas
inflamatórios ou alérgicos graves, eles podem
também facilitar a disseminação de parasitas ou
prolongar a infecção,já que diminuem a eficácia da
resposta imune.
Um exemplo prático é o uso de corticoides em
infecções parasitárias graves, como a estrongiloidíase
disseminada, onde a imunossupressão pode
permitir que o parasita se dissemine amplamente no
corpo. Por isso, o uso de corticoides nesses casos
requer atenção e, frequentemente, terapia
antiparasitária concomitante.
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