Diuréticos: Definição, Classificação e Indicações

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Diuréticos
I - Definição e local de ação:
	 Fármacos que  o volume de urina excretada ou fármacos que  a velocidade de formação de urina, atuando sobre os rins (renotrópicos)
	 diurese:	  do volume urinário 
	perda de soluto e água. 
	balanço hídrico negativo, normalização do volume extracelular.
II - Definição e local de ação
	 Indicações: Insuficiência Cardíaca Congestiva, Insuficiência Renal, Insuficiência hepática, hipertensão, edema cerebral, edema agudo de pulmão etc. 
II - Classificação:
	1 - Diuréticos de alta potência (ou eficácia): furosemida (Lasix), bumetanida (Burinax), ácido etacrínico (Edecrin).
	2 - Diuréticos de eficácia moderada: tiazidas e correlatos.
	3- Diuréticos economizadores de potássio ou antikaluréticos: antagonistas da aldosterona e correlatos.
III - Diuréticos de alta eficácia (Diuréticos de Alça):
	 São de origem sintética 
	 São os diuréticos de maior eficácia conhecida. 
	O termo alta potência tem sido utilizado para designar um grupo de diuréticos que possuem ação específica sobre a função tubular renal. 
FARMACODINÂMICA
	1 - Ação diurética:
	 Administradas por via iv, IM ou via oral
	 Ocorre  do volume sanguíneo com hemoconcentração 
	  da concentração de proteínas do plasma e da pressão coloidosmótica, o que origina a passagem de líquido do compartimento intersticial ao sangue, com desaparecimento do edema, podendo ocorrer perda de peso até > 7 kg em 24 horas.
FARMACODINÂMICA
	 A ação desses diuréticos é rápida e de curta duração. 
	 Por via oral o efeito começa em 30 a 60 mim e alcança seu máximo em 90 a 120 mim e dura de 6 a 8 horas. 
	 Por via iv, a diurese começa em 5 a 15 mim, chega ao máximo em 30 a 60 mim e dura 3 a 5 horas.
	 Provocam intensa excreção de sódio, cloreto e potássio. 
FARMACODINÂMICA
	 Na insuficiência renal aguda clínica com oligúria acentuada ou anúria, observa-se  substancial da diurese e da filtração glomerular
	  do nível de uréia e creatinina plasmática pela administração de altas doses de furosemida.
	 Atuam diretamente sobre o rim aumentando o volume urinário e eliminação de sódio; 
	Não modificam sensivelmente a filtração glomerular e produzem seus efeitos por  da reabsorção tubular de água e eletrólitos.
FARMACODINÂMICA
	 Mecanismo de ação: atuam na face luminal das células epiteliais inibindo o mecanismo de co-transporte de Na+-K+-2Cl-.
	Ação antihipertensiva.
Redução drástica da volemia e de edemas com redução da PA.
A queda brusca da PA pode induzir uma descarga adrenérgica compensatória
REAÇÕES ADVERSAS:
	1 - Transtornos eletrolíticos:
	a) Hipokalemia
	b) Hiponatremia 
	c) Alcalose hipoclorêmica
	2 - Manifestações GI: náuseas, vômitos e diarréia, pouco frequentes.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	a) Hipnóticos: pode existir competição pela união com as proteínas plasmáticas entre a furosemida e hidrato de cloral, podendo apresentar sintomas de intoxicação pelo hipnótico.
	b) A fenitoína (antiepiléptico) é capaz de  a absorção digestiva da furosemida com  da sua ação diurética.
	c) A hipokalemia predispõe à intoxicação digitálica.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	d) Os diuréticos  a ação de outros fármacos antihipertensivos.
	e) Corticóides: estes também depletam potássio e administração conjunta pode levar a uma grave depleção.
	f) A furosemida pode favorecer a nefrotoxicidade das cefalosporinas tais como a cefaloridina e a cefalotina.
	
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
	1 - Na ICC, seja por insuficiência ventricular direita ou esquerda (congestão pulmonar, acompanhada sempre de certo grau de edema), e que não respondem às tiazidas. 
	2 - Na Síndrome nefrótica o tratamento principal consiste de corticosteróides, dieta hiperprotéica e restrição de sódio. Faz-se necessário o uso de diurético para eliminar o edema de forma mais efetiva.
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
	3 - Insuficiência renal crônica e aguda: edemas cardíacos ou renais que se acompanham de insuficiência renal 
	4 - Edema hepático e Ascite: são empregados nos casos graves, sempre acompanhados de antagonista da aldosterona, para não levar à encefalopatia (coma ) hepático.
	5 - Intoxicações agudas produzidas por salicilatos e barbitúricos.
	 A via oral deve ser a de escolha, empregando-se as vias iv ou IM nos casos de vômito ou inconsciência ou em situações de emergência como no edema agudo de pulmão.
Tiazidas e fármacos correlatos
	 São os diuréticos mais empregados, porém de < eficácia que os anteriores. 
Tiazidas ou derivados da Benzotiadiazina: 
	Grupo A - Clorotiazida: pouco lipossolúvel (se absorve pouco no inestino e nas células renais), de potência relativamente baixa.
	Grupo B - Hidroclorotiazida: mais lipossolúvel, > potência que A.
	Grupo C- Bendroflumetiazida, triclormetiazida: muito lipossolúveis, muito potentes.
	Grupo D - Ciclotiazida: Muito lipossolúvel, mais potente que C.
Ftalimidinas ou derivados da isoindolina: Clortalidona (Higroton).
Quinazolinas: Metolazona.
FARMACODINÂMICA
	1 - Ação diurética:
	 Todos estes diuréticos administrados por via iv, im, ou via oral possuem uma importante ação diurética em pessoas normais e em pacientes com edema, como na ICC
	 Todos produzem uma perda considerável de água, uma manifesta salurese com incremento da excreção de sódio, cloreto e potássio
	 Na administração contínua, não produzem tolerância e seu efeito continua até a redução dos depósitos hidrosalinos do organismo; 
	 Os tiazídicos reduzem a excreção renal de cálcio por ação direta sobre a porção inicial do túbulo distal. Na terapia diurética prolongada, pode ocorrer ligeira depleção de iodo.
FARMACODINÂMICA
	2 - Ação antihipertensiva
	3 - Circulação renal: estes fármacos são capazes de a filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal, mas não de forma importante. 
	5 - Ações metabólicas: 
	a) ácido úrico  elevação do nível 
	b) metabolismo glicídeo: ação diabetogênica (em 2 a 8 semanas) 
	c) hiperlipoproteinemia 
	
REAÇÕES ADVERSAS
	1 - Transtornos eletrolíticos: a hipokalemia 
	2 - Manifestações GI: náusea, dor epigástrica, vômitos e diarréia.
	3 - Transtornos metabólicos: hiperuricemia, hiperglicemia
	4 - Impotência: por mecanismo desconhecido.
	5 - Manifestações hematológicas raras: leucopenia, púrpura trombocitopênica, agranulocitose e anemia aplástica.
	6 - Pancreatite aguda: com intensa dor e  da amilase do sangue.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	a) Corticóides: estes também depletam potássio e administração conjunta pode acentuar a depleção.
	b) Pode  a toxicidade dso cardiotônicos devido à depleção de potássio.
	c)  a ação anti-hipertensiva de outros fármacos.
	d) Existe antagonismo entre estes diuréticos e hipoglicemiantes orais.
INDICAÇÕES
	1 - ICC: 
	2 - Edema hepático e renal. Ascite: nos casos de retenção hidrosalina
	3 - Toxemia da gravidez ou pré-eclampsia: quadro que se caracteriza por retenção hidrosalina com edema, hipertensão arterial e proteinúria.
Diuréticos poupadores de potássio
	 São fármacos que produzem natriurese pouco importante e diminuição da eliminação de potássio (antikaluréticos), antagonizando a ação da aldosterona. 
	São compostos de origem sintética com Dois subgrupos. 
Diuréticos poupadores de potássio
	a) espironolactonas e derivados: Este fármaco é insolúvel em água e não pode ser injetado por via iv, mas como se transforma no organismo no metabólito ativo canrenona, utiliza-se um derivado do mesmo, o canreonato potássico; 
	b) pirazinas: amilorida, triantereno: os 2 têm propriedades antagonistas da aldosterona.
FARMACODINÂMICA
	1 - Ação rinotrópica:
	a) Espironolactona e derivados: a ação fundamental é antagonizar a aldosterona sobre os túbulos renais. 
	A espironolactona por via oral tem uma ação lenta, seus efeitos começam depois de 24 horas, chega ao máximo em 2 a 4 dias, e permanece 2 a 3 dias após interrompido o tratamento. 
FARMACODINÂMICA
	B) Triantereno e Amilorida
	Atuam na membrana luminal das células da porção final do túbulo distal;
	Impedem a reabsorção de sódio, independentemente da presença de mineralocorticóides;