Eletrocardiograma - Registro da Atividade Elétrica do Coração

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ELETROCARDIOGRAMA
Universidade Federal de São Carlos
Estágio em Fisioterapia Cardiovascular e Respiratória
Vivian Limongi 
Maio 2010
O Eletrocardiograma - ECG
 
É o registro da atividade elétrica do coração durante o ciclo cardíaco
O Eletrocardiograma - ECG
 
 Considerado padrão ouro para o diagnóstico não invasivo das arritmias e distúrbios de condução, além de ser muito importante nos quadros isquêmicos coronarianos, constituindo-se em um marcador de cardiopatias
GUIMARÃES, J. I. (Coord.). Diretriz de interpretação de eletrocardiograma de repouso, 2003. 
O Eletrocardiograma - ECG
	Simples realização, seguro, reprodutível
	Baixo custo  uso em estudos
	Utilização nas situações de emergência e nas rotinas ambulatoriais e hospitalares  monitorização de pacientes críticos
	Determinação de alterações durante o esforço
	Avaliação pré-operatória (riscos)
	Auxílio no acompanhamento de patologias e evolução de Reabilitação Cardíaca
	
Atividade Elétrica do Coração
	Parede posterior do AD  nó sinoatrial (SA)
	Nó SA despolariza e repolariza espontaneamente  Marcapasso  frequência inerente de disparo de 60 a 100 vezes/min 
	Estimulação do n. vago diminui o ritmo de disparo do nó, e a estimulação simpática o aumenta
	Estímulo elétrico de despolarização: progressão de uma onda de cargas + dentro das céls miocárdicas  contração
	Repolarização: as céls voltam a ser negativas internamente
Condução do Impulso Cardíaco
	Retardo de 0,10 s depois que o impulso se propaga através dos átrios  contração e impulsão do sangue para os ventrículos
	Cada cél ventricular é estimulada dentro de 0,06 s após a penetração do impulso dentro dos ventrículos  contração subseqüente unificada e simultânea de ambos os ventrículos
 A ATIVIDADE ELÉTRICA PRECEDE A MECÂNICA
Condução do Impulso Cardíaco
	Nódulo SA  Átrios  Nódulo AV  feixe de His (feixe AV)  fibras de Purkinje  Ventrículos 
Condução Cardíaca e o ECG
Eletrocardiógrafo
	Superfície do corpo: ddp devido aos fenômenos elétricos gerados durante excitação cardíaca
	As ddp podem ser medidas pelos eletrocardiógrafos: galvanômetros
	Pontos do corpo a serem explorados são ligados ao aparelho por meio de fios condutores  eletrodos
Algumas definições
	Deflexão: sentido de uma onda, com base na direção de uma corrente
Para cima + e para baixo –
	Onda difásica: apresenta um “desenho” + e –
	Derivação: perspectiva da atividade elétrica numa área em particular do coração, por meio da colocação de eletrodos
	Eixo: traduz a direção da corrente que se movimenta através do coração
Derivações
	Oferecem uma imagem da atividade elétrica entre um pólo + e um –  2 eletrodos = 1 derivação
	Entre os 2 pólos: linha imaginária que representa o eixo da derivação
	A direção da corrente afeta a direção para onde aponta a onda num ECG
Derivações
Derivações
	12 derivações habituais, 12 diferentes perspectivas do coração: ECG standard (padrão)
3 derivações clássicas ou padrão: DI, DII e DIII
3 derivações unipolares dos membros: aVR, aVL e aVF
6 derivações unipolares precordiais: V1, V2, V3, V4, V5, V6
Derivações
	Bipolares: medem a ddp entre 2 pontos da superfície corporal. Os 2 eletrodos são exploradores
- Eletrodo terra: evita interferência elétrica
	Unipolares: ddp recolhidos por 1 eletrodo explorador, o eletrodo indiferente fica distante do coração (central terminal)  ponto de potencial zero 
Derivações
TRIÂNGULO DE EINTHOVEN
	Os eletrodos para DI, II e III são quase equidistantes do coração e formam um triângulo equilátero
Derivações Bipolares Simples – chave seletora em D1
 
MC5
SC5
CC5
Derivações Clássicas
	 Produzem deflexões positivas e projeção do plano frontal do coração
DI: valiosa na monitorização de arritmias atriais e hemibloqueios
DII: monitorização de rotina, útil para detectar arritmias do nó sinusal e atriais
DIII: útil para detectar alterações associadas a infarto do miocárdio de parede inferior
Derivações Ampliadas
	As pequenas ondas são ampliadas pelo ECG
	Visão do plano frontal
	aVR: deflexão -, as demais +
aVR: não fornece projeção específica
aVL: atividade elétrica oriunda da parede lateral 
aVF: atividade elétrica oriunda da parede inferior 
Derivações Ampliadas
aVR: braço direito
aVL: braço esquerdo
aVF: perna esquerda
Derivações Precordiais
	Visão em plano horizontal
V1: ajuda a distinguir batimentos ectópicos ventriculares D de E que resultam de irritação miocárdica ou de outro estímulo fora do sistema normal de condução
Útil para monitorizar arritmias ventriculares, alterações no segmento ST e bloqueios de ramo
difásica
Derivações Precordiais
V2 e V3: bifásicas
Usadas para detectar elevação do segmento ST
V4: bifásica
V5: deflexão +
Pode mostrar alterações no segmento ST ou na onda T (quando usada com V4)
V6: deflexão +
Derivações Precordiais
V1: no 4º espaço intercostal, na borda direita do esterno
V2: no 4º espaço intercostal, na borda esquerda do esterno
V3: a meia distância entre V2 e V4
V4: no 5o espaço intercostal esquerdo, na linhamedioclavicular
V5: na linha axilar anterior e horizontal a V4
V6: na linha axilar média e horizontal a V4 e V5
ECG Standard
Derivações Periféricas:
MSE – eletrodo amarelo
MIE – eletrodo verde
MSD – eletrodo vermelho
MID – eletrodo preto
Derivações Precordiais:
V1: no 4º espaço intercostal, na borda direita do esterno
V2: no 4º espaço intercostal, na borda esquerda do esterno
V3: a meia distância entre V2 e V4
V4: no 5o espaço intercostal esquerdo, na linhamedioclavicular
V5: na linha axilar anterior e horizontal a V4
V6: na linha axilar média e horizontal a V4 e V5
Modificações
SISTEMA DE 12 DERIVAÇÕES SEGUNDO MAISON E LIKAR
Colocação dos eletrodos
	Preparação da pele  fricção
	Cuidados com os pelos
PROBLEMAS
Artefato (interferência na onda): movimentos excessivos
Interferência elétrica: vazamento de força elétrica  linha de base espessa e ilegível
Linha de base ondulante: ondas presentes mas linha base permanece estacionária  movimentação da parede torácica, colocação inadequada de eletrodo ou mal contato do eletrodo
Registro Eletrocardiográfico
	Registro sobre uma fita de papel milimetrado
	As menores divisões têm 1 mm de comprimento e 1 mm de altura
	Existem 5 quadradinhos entre cada uma das 5 linhas mais escuras
Registro Eletrocardiográfico
	A altura e profundidade de uma onda se medem em mm e representam medida de voltagem
Registro Eletrocardiográfico
	A duração de qualquer onda pode ser determinada medindo-se ao longo do eixo horizontal
	A distância entre as linhas mais escuras é de 0,2 s  cada quadradinho é de 0,04 s
Registro Eletrocardiográfico
RESUMINDO:
Registro Eletrocardiográfico
	Calibração usual: 10 mm correspondem 1 mv
	Complexos ventriculares de grande amplitude: registro N/2  cada mv corresponde a 5 mm
	Complexos muito pequenos: registro 2N  cada mv vale 20 mm
ECG NORMAL
ECG normal
	Identificação do traçado
	Determinação do ritmo
	Determinação da FC: 60/ distância média de RR em s ou n° ciclos 6s x 10
	Análise individualizada dos elementos: ondas, seguimentos e intervalos
Onda P
	Despolarização dos átrios
	Duração: varia conforme idade e a FC  adultos: 0,1 s e 0,09 s em crianças até 10 anos
	Morfologia: arredondada e suave, podendo apresentar entalhes desde que não ultrapasse 0,03 s
	Amplitude: máxima em DII (2,0 a 3 mm)
	Deflexão: +, - em aVR, difásica ou invertida em DIII, aVF e AVL
Intervalo PR
	Espaço compreendido desde o início da ativação atrial até o início da ativação ventricular 
	Observar especialmente a duração
	Alterações indicam formação alterada de um impulso ou um atraso na condução (bloqueio AV)
	Localização: início da onda P até início do complexo QRS
	Duração: 0,12 s a 0,20 s 
Complexo QRS
	Representa despolarização dos ventrículos: desde o início da ativação septal (início da onda Q) até o final da despolarização das porçõesbasais do septo e dos ventrículos (fim da onda S)
	Amplitude: < 5mm em derivações bipolares e < 8 mm nas precordiais
Variedade do formato de QRS
Complexo QRS
	Duração: 0,05 a 0,11 s ou ½ do intervalo PR
	Morfologia: pontiaguda, mas variável conforme a derivação
Plano frontal: varia com o eixo elétrico e as posições elétricas do coração no tórax
Plano horizontal: V1 a V6: cresce R e decresce S
Complexo QRS
Deflexão:
	+ em DI e DII
	Difásica ou – em DIII
	- em aVR
	- em V1 e V2
	Difásica em V3 e V4
	+ em V5 e V6
	aVL e AVF:
Coração “vertical”: - em aVL e + em aVF
Coração “horizontal”: ocorre o contrário
Segmento S-T
	Representa o final da condução ou despolarização ventricular e o início da repolarização ventricular
	Do término de QRS ao começo de T
	Ponto J: transição entre o término do QRS e início do segmento ST
Segmento S-T
	Morfologia: isoelétrico, podendo elevar-se em V1, V2 e V3
	Deflexão: isoelétrica, + em V1, V2 e V3  amplitude + de 1 a 2 mm
	Duração: < quando a FC é rápida
Segmento S-T e ponto J
Ponto J
Onda T
	Representa a repolarização ventricular
Pico da onda: as células estão vulneráveis a estímulos extras
	Morfologia: larga, de contorno suave
	Duração: menor quando a FC é rápida
Onda T
	Amplitude: 1 a 5 mm em DI a DIII, aVR, AVL e aVF; 2 a 8 mm nas precordiais (> em V2 ou V3)
A onda T é sempre > que a onda P
A onda T é sempre < que o QRS
	Deflexão: 
Adultos: + em todas as derivações, exceto aVR
Crianças: invertida ou difásica em V1, V2 e V3
Intervalo QT
	Corresponde a duração da sístole elétrica ventricular 
	Mostra o tempo necessário para o ciclo despolarização - repolarização ventricular
	Duração varia de acordo com idade, sexo e FC
Homens: 0,42 s Mulheres: 0,44 s
Quanto + rápida a FC, + curto é o intervalo
	
Onda U
	Não está presente em todos os traçados
	Quando normal é sempre +
	Gênese ainda discutida: pós potencial, duração mais prolongada do PA do sistema de Purkinje e, finalmente a repolarização dos mm papilares
ECG normal
ECG PATOLÓGICO
ARRITMIAS CARDÍACAS
Distúrbios da FC
Distúrbios primários da ordem de ativação
Arritmias propriamente ditas
Observar...
	FC
	Presença de onda P
	Presença de complexos QRS
	Relação entre onda P e o QRS
Arritmia do nó sinusal
	Resposta normal do coração à respiração
	Inspiração: aumento do fluxo sanguíneo de retorno ao coração  redução de tônus vagal  aumento da FC  encurta intervalo P-P
	Expiração: diminuição do RV  aumento do tônus vagal  diminuição da FC  aumenta intervalo P-P
	
Arritmia do nó sinusal
Ritmo irregular relacionando-se com o ciclo respiratório
EXPIRAÇÃO
INSPIRAÇÃO
Arritmia do nó sinusal
	Geralmente não significativa e não produz sintomas
	Natural em atletas, crianças e idosos, raro em lactentes
	Condições não relacionadas a respiração: IM de parede inferior, idade avançada, alguns medicamentos e aumento da PI
Bradicardia sinusal 
	FC < 60 bpm
	Geralmente acontece como resposta normal a menor demanda de fluxo sanguíneo  estimulação vagal aumenta e a simpática diminui
	Assintomático desde que o paciente consiga compensar o baixo DC
	Normalmente durante o sono ou em indivíduos bem condicionados
	
Bradicardia sinusal - etiologias
	Hipercalemia, HIC, hipotireoidismo, hipotermia, sono e glaucoma
	Relaxamento profundo, manobra de Valsalva, massagem do seio carotídeo, vômitos
	Miocardiopatia, miocardite, isquemia miocárdica, bloqueio cardíaco, infarto do miocárdio de parede inferior
	Alguns medicamentos
Bradicardia sinusal 
	Onda P normal precede cada complexo QRS
	Ritmos e frequências atriais e ventriculares normais
Taquicardia sinusal
	FC > 100 < 200 bpm
	Significado depende das etiologias:
Resposta normal ao exercício, dor, estresse, febre ou emoções fortes
IC, choque cardiogênico e pericardite
Mecanismo compensador em choque, anemia, angústia respiratória, embolia pulmonar, sepse e hipertireoidismo
Uso de alguns medicamentos, álcool, cafeína, nicotina e anfetaminas
Taquicardia sinusal
	Ritmos e frequências atriais e ventriculares normais
	QRS estreito precedido de onda P
	Intervalo QT encurtado
Parada sinusal
	Distúrbio na formação do impulso
	Ausência de atividade elétrica no átrio
	Parada atrial = parada sinusal = 3 ou + batimentos não são formados
	Começa a ter importância clínica quando maior de 2 s
	Não há um complexo PQRST
Arritmias de origem supraventricular
Arritmias de origem supraventricular
	Distúrbio mais comum do ritmo cardíaco
	Se originam acima da junção entre o nó AV e o feixe de His, ou seja, fora do nó AS
	Podem afetar o tempo de enchimento ventricular e diminuir a força de sístole atrial
Arritmias de origem supraventricular
	Acredita-se que resultam de três mecanismos:
Automacidade alterada: a capacidade das céls cardíacas de iniciar impulsos por si mesmas aumenta  deflagram impulsos anormais
Reentrada: impulso é retardado ao longo da via de condução, mas permanece ativo para produzir um outro durante repolarização
Pós despolarização: célula lesada  repolarização parcial  disparo ectópico repetitivo (atividade deflagrada)  pós despolarização
FOCOS ECTÓPICOS
Podem descarregar em sua própria frequência quando falhar o marcapasso normal
Podem estar presentes nos átrios, no Nó AV e nos ventrículos 
Focos em diferentes locais: diferentes características no ECG
Escapes
	Descarga de um foco ectópico impaciente
	Fenômeno tardio dentro do ciclo cardíaco 
	O Nó SA dispara seus estímulos a uma freqüência superior à de todos os marcapassos inferiores  inibição constante
	A perda da inibição  aparecimento dos ritmos de escape  ritmos de substituição que acontecem tardiamente
Escapes
	Batimento de escape: isolado
	Ritmo de escape: escapes sustentados
	Características ECG: dependentes local de origem 
Escapes sinusais ou atriais
Escapes juncionais ou nodais *
Escapes ventriculares *
Escapes sinusais ou atriais
	Escape localizado ou no AD ou no AE, em posição alta ou baixa em relação aos mesmos
	Posição alta: a ativação dessas cavidades será craniocaudal 
	Posição baixa: os átrios se ativarão de baixo para cima, produzindo ondas P - nas derivações D2, D3 e aVF 
	Onda P tardia precedendo o complexo QRS
Escapes sinusais ou atriais
Escapes juncionais ou nodais
	Foco de origem encontra-se na junção AV
	Disparo ocorre após atraso na condução a partir dos átrios
	Evitam a parada ventricular
	Átrios são despolarizados por meio de condução retrógrada
Escapes juncionais ou nodais
	Onda P invertida nas derivações II, III e aVF e precede QRS
	Complexo QRS e onda T: normais
Escapes ventriculares
	O foco encontra-se em nível ventricular, ou no tronco do feixe de His ou na periferia das fibras de Purkinje 
	O complexo QRS tende a ser alargado
	Foco de origem ao nível do tronco do feixe de His seqüência normal no processo de despolarização ventricular  QRS normal
Escapes ventriculares
	QRS estreito
	QRS alargado
Extra-sístoles supraventriculares
	Contração atrial prematura (CAP)
	Em geral resultam de um ponto , ou foco, irritável nos átrios que assume a função de marcapasso para um ou mais baitmentos
	O nó SA dispara um impulso, mas então um foco irritável entra, disparando seu próprio impulso antes que o nó AS dispare novamente
Extra-sístoles supraventriculares
	Podem ser deflagradas por álcool, cigarro, café, chá mate, ansiedade, fadiga, febre e doenças infecciosas
	Podem estar associadas a cardiopatia coronária ou valvar, IRA, hipóxia, doença pulmonar, desequilíbrios eletrolíticos
Extra-sístoles supraventriculares
	Frequências atrial e ventriculares irregulares
	Onda P: prematura como configuração anormal; pode estar oculta na onda T anterior 
	Intervalo PR: geralmente normal
	
Extra-sístoles supraventriculares
	Bigeminismo: 1 CAP alternada com batimento normal
	Trigeminismo: Todo 3° batimento é uma CAP
	Salva ou acopladas
Extra-sístole supraventricular
nãoconduzida
	Batimento ectópico de origem atrial não consegue ser conduzido ao ventrículo, não gerando, com isso, complexo QRS
	A não condução pode ser conseqüência de precocidade acentuada e, dessa forma encontrar o sistema de condução intraventricular em período refratário
Taquicardias Atriais
	Impulsos que estão acionando o ritmo rápido têm origem acima dos ventrículos  focos ectópicos em nível de átrios ou na junção AV
	Encurtamento de diástole  diminuição do DC e perfusão coronária e alterações isquêmicas miocárdicas
	Etiologias: excesso de cafeína, uso de maconha, desequilíbrio eletrolítico, estresse físico ou psicológico, cor pulmonale, hipertireoidismo, anomalias congênitas, etc.
	Repercussões dependem da FC e do miocárdio
	
Taquicardia Atrial
Três ou mais batimentos atriais ectópicos sucessivos 
QRS estreito, sem ondas P
FC entre 120 a 220 bpm
Taquicardia Atrial Multifocal
	Numerosos focos atriais disparando de modo intermitente
	Mais comum em pacientes com doença pulmonar crônica
	Ritmo: ambos irregulares
	Onda P: formatos variam (pelo menos 3 presentes)
Taquicardia Atrial Multifocal
Taquicardia Atrial Paroxística
	Períodos breves de taquicardia que se alternam com períodos de ritmo sinusal
	Começa e termina repentinamente devido disparos rápidos de um foco ectópico
	Ritmo: regular
	Onda P: anormal, oculta na onda T anterior
	Intervalo PR: idêntico em cada ciclo
	Complexo QRS: pode mostrar condução aberrante
Taquicardia Atrial Paroxística
Flutter Atrial
	Taquicardia supraventricular
	Frequência atrial varia de 220 – 350 bpm (300 bpm)
	Origem em um único foco atrial
	Ritmo atrial: regular
	Ritmo ventricular: irregular na presença de bloqueio
	Ondas P: fundem-se  dente de serra  ondas F
Flutter Atrial
Fibrilação Atrial
	Atividade elétrica caótica, sem sincronismo, no tecido atrial
	Etiologias: valvopatia mitral, HA, cardiopatia isquêmica, infecção, café, álcool, cigarro, estresse, fadiga, etc
	Átrios despolarizam-se 400 a 700 vezes/min
Perda da contração atrial (reduz DC)
Formação de trombos atriais
Fibrilação Atrial
	Frequência atrial: não discernível
	Onda P: ausente, substituída por ondas fibrilatórias
	Intervalo PR e onda T: não discernível
	Intervalo QT: não mensurável
Arritmias ventriculares
Arritmias ventriculares
	Impulsos elétricos gerados a partir dos ventrículos
	DC reduzido  podem ser letais
Extra-sístoles Ventriculares
	Contração ventricular prematura (CVP)
	Perturbação nos deslocamentos eletrolíticos durante despolarização e repolarização Irritabilidade elétrica no sistema de condução ou no tecido muscular ventricular 
	Podem perturbar: acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos, hipóxia, isquemia miocárdica, intoxicação química, etc.
	Podem resultar em FV ou TV
Extra-sístoles Ventriculares
	Ritmo: irregular
	Onda P: ausente na CVP, presente nos demais complexos QRS
	Complexo QRS: precoce, configuração bizarra
	Onda T: direção oposta à do complexo
Monomórficas, dimórficas ou polimórficas
Isoladas, bigeminadas, acopladas (salva) ou com taquicardia
Extra-sístoles Ventriculares
Monomórfica
Polimórfica
Extra-sístoles Ventriculares
isolada
salva
Extrasístole Ventricular Precoce
 Fenômeno R-sobre-T
	CVP ocorre tão precocemente que ela cai sobre a onda T do batimento anterior
	Como as céls não se repolarizam completamente, pode ocorrer TV ou FV
A 3ª EV inicia TV
Morfologia do QRS das EV é o mesmo da TV
Ritmos idioventriculares
	Ritmos de último recurso
	Agem como mecanismos de segurança para evitar parada ventricular quando nenhum impulso acima do feixe de His é conduzido aos ventrículos
	As céls do sistema His-Purkinje assumem e agem como marcapasso do coração, gerando impulsos elétricos
Ritmo idioventricular
	Ritmo: irregular
	Frequência atrial: impossível determinar
	Onda P: ausente
	Intervalo PR não mensurável
	Complexo QRS: bizarro
	Onda T: oposta à última porção do complexo
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia ventricular
	Ocorre quando 3 ou mais CVP ocorrem uma após a outra
	A frequência é 100 a 200 bpm
	Condição estável ou não do paciente 
	Ritmo pode comprometer gravemente o DC  emergência
	Tratamento: ressuscitação, medicamentos, cardioversão
Taquicardia ventricular
	Onda P: ausente ou oculta pelo complexo
	Intervalo PR: não mensurável
	Complexo QRS: largo e bizarro
	Onda T: direção oposta à do complexo
	Intervalo QT: não mensurável
Taquicardia ventricular
Polimórfica
Taquicardia paroxística ventricular 
	Taquicardia regular
	QRS largo
	Não precedida de onda P
	FC > 200 bpm
Torsades de pointes
	“Girando ao redor de pontos”
	Forma característica de TV polimórfica
	Complexos QRS giram ao redor da LB, são amplos 
	Ritmos irregulares
Fibrilação ventricular
	Padrão caótico de atividade elétrica nos ventrículos em que impulsos elétricos se originam de muitos focos diferentes
	Não produz nenhuma contração muscular eficiente nem DC  persistência  parada  ressuscitação 
Fibrilação ventricular
	Ritmo: caótico
	O formato da onda é uma linha ondeante
	Frequência, onda P, Intervalo PR, complexo QRS, onda T: não podem ser determinados
FV grosseira
FV fina
Assistolia
	PARADA VENTRICULAR
	Não há atividade elétrica no coração, nem DC
	Linha quase plana
Bloqueios
Bloqueios atrioventriculares
	Resultam de interrupção na condução de impulsos entre os átrios e os ventrículos
	Podem ser totais, parciais ou atrasar a condução
	Podem ocorrer no nó AV, no feixe de His ou nos ramos
Bloqueios atrioventriculares
	Efeito clínico depende de quantos impulsos são completamente bloqueados, do grau de lentidão da frequência ventricular e da maneira como o bloqueio afeta o coração 
	Classificação de acordo com a gravidade
Bloqueio AV de 1° grau
	Impulsos provenientes dos átrios são atrasados durante a passagem através do nó AV  mas estímulos conseguem despolarizar os ventrículos 
	Ritmo sinusal regular
	Ondas P precedem complexos QRS
	Intervalo PR > 0,2 s
Bloqueio AV de 2° grau – Tipo I
	Bloqueio do tipo I de Mobitz ou Wenckebach , ocorre na parte alta da junção AV
	Ocorre quando cada impulso sucessivo oriundo do nó SA é mais atrasado que o impulso prévio
	O padrão continua até que o impulso deixa de ser conduzido aos ventrículos e o ciclo se repete
Bloqueio AV de 2° grau – Tipo I
Ritmo sinusal regular com progressivo alargamento do intervalo PR até que uma onda P seja bloqueada, não seguida de QRS, com o batimento seguinte tendo novamente o PR mais curto e em seguida repetindo-se a frequência  FENÔMENO de WENCKEBACH 
Bloqueio AV de 2° grau – Tipo II
	Ocorre quando impulsos ocasionais oriundos do nó SA deixam de conduzir até os ventrículos
	Ritmo sinusal regular
	Ondas P seguidas de QRS com PR normal até que subitamente 1 ou mais ondas P são bloqueadas, não sendo acompanhadas de QRS
Bloqueio AV de 2° grau 2:1 
	Complexos QRS alternados estão ausentes  sempre 2 ondas P para cada complexo
Bloqueio AV avançado ou de alto grau
	2 ou mais impulsos atriais sucessivos são bloqueados
	Expresso como razão entre batimentos atriais e ventriculares  3:1, 4:1, 5:1
	Ritmo ventricular irregular
	Frequência atrial excede a ventricular
Bloqueio AV de 3° grau ou total
	Impulsos oriundos dos átrios são completamente bloqueados no nó AV e não são conduzidos até os ventrículos
	Frequência ventricular lenta
	Ondas P e complexos QRS: frequências diferentes e dissociados  atividade atrial ocorrendo independente da ventricular
	Indicação de marcapasso
Bloqueio AV de 3° grau ou total
Bloqueios de condução 
	Ramos E ou D estão incapacitados de conduzir impulso elétrico
	O bloqueio de um dos ramos causa retardamento do impulso elétrico no lado correspondente
	QRS alargado representa a despolarização não-simultânea dos 2 ventrículos
	Em geral, 2 ondas R: R e R’
VD
VE
Bloqueio de ramo D
	QRS com duração aumentada
	Derivações V1 ou V2  R e R’ presentes
	Onda R alargada e entalhada
	Onda M:R e R’
Bloqueio de ramo E
	Duração do QRS maior ou igual a 0,12 s
	Ondas R alargadas: entalhes em D1, V5 e V6
	Torre ou platô: R e R’
	Deslocamento da onda T na direção oposta à maior deflexão do QRS
Bloqueio de ramo E
Bloqueios sinoatriais
Nó SA: alguns impulsos são retardados no seu caminho até os átrios
Com base na duração do retardo, os bloqueios são divididos em 1°, 2° (tipo I e II) e 3° graus
1° grau: atraso entre disparo do nó SA e a despolarização dos ventrículos  não é visualizado no ECG
Bloqueio sinoatrial do segundo grau tipo I
(BSAI)
Tempo de condução entre o nó SA e o tecido atrial circunvizinho torna-se progressivamente mais longo até faltar todo um ciclo
O ritmo é irregular
Bloqueio sinoatrial do segundo grau tipo II
(BSAII)
Tempo de condução entre o nó SA e o tecido atrial é normal até um impulso ser bloqueado 
Ritmo regular exceto pelas pausas
Bloqueio sinoatrial de terceiro grau
Impulsos bloqueados causando longas pausas sinusais (período indefinido)
ECG: semelhante a parada sinusal
Bloqueio: causado por falha na condução dos impulsos - ECG termina com batimento sinusal
Parada sinusal: causado por falha de formação dos impulsos – ECG termina com escape juncional
SOBRECARGA DE CÂMARAS
Câmara realiza trabalho acima do normal, seja para mobilizar uma quantidade maior de sangue ou para vencer uma maior resistência
Sobrecarga atrial D
	Onda P
	Duração normal 
	Pontiaguda (DII); difásica: V1
	Amplitude: > 25 mm (DII, DIII)
	
Sobrecarga atrial E
Onda P
Duração aumentada (> 0,11)
Entalhes (DII); difásica: V1
Amplitude: normal
Sobrecarga biatrial 
Associação dos sinais de sobrecargas atriais D e E
Sobrecarga Ventricular D
	Complexo QRS
	Duração normal e tempo de ativação aumentado
	R amplas em V1 e V2
	Amplitude > 2,5 mm (DII, DIII)
	Sobrecarga sistólica: segmento ST convexo para cima e onda T negativa
	Sobrecarga diastólica: semelhante a bloqueio de ramo D
Sobrecarga Ventricular D
Sobrecarga Ventricular E
Complexo QRS
Duração normal ou alargada
R amplas e S profundas
Amplitude > 35 mm (V5 e V6)
Sobrecarga sistólica: segmento ST infradesnivelado, convexo, onda T negativa e amplitude aumentada
Sobrecarga diastólica: segmento ST supradesnivelado, com concavidade superior e onda T simétrica, alta e pontiaguda
Sobrecarga Ventricular E
sistólico
diastólico
Sobrecarga biventricular 
	Ondas R amplas em V5 e V6
	Duração normal ou alargada de QRS
Hipertrofia Ventricular E
	Despolarização da massa muscular aumentada  forças elétricas maiores  alterações em V5 e V6
	Hipertrofia intensa: perturbação na repolarização ventricular  ondas T invertidas e depressão do segmento ST em V4, V5 e V6
	QRS amplo 
Hipertrofia Ventricular E
Hipertrofia Ventricular D
	Alterações em V1 e V2
	Em V1 a onda R é > que S ou observa-se R’
	Hipertrofia intensa: ondas T invertidas e depressão do segmento ST em V1, V2 e V3
Síndrome Coronariana Aguda
Desestabilização da placa aterosclerótica com consequente diminuição da luz do vaso e com repercussão isquêmica para o m. cardíaco
ISQUEMIA  LESÃO  NECROSE
Isquemia
Alteração na repolarização ventricular
Onda T: maior, simétrica, pontiaguda
Perda de K+ intracelular  repolarização prolongada
Subendocárdica: onda T normal, segmento ST pode estar alterado, vetor elétrico não muda
Subepicárdica: onda T invertida, vetor se afasta da área isquêmica
	
Isquemia
Alterações no segmento ST e onda T dependem da severidade da isquemia e tempo de início do quadro clínico 
Isquemia
Subepicárdica
Subendocárdica
Lesão
	Subepicárdica: supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com convexidade superior
	Subendocárdica: Infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com concavidade superior
	Vetor se afasta da lesão
Subepicárdica
Subendocárdica
Necrose
Perda de K+ intracelular e tecido excitável + alterações histológicas
PR não consegue produzir PA  área eletricamente inativa
Ondas Q profundas e largas
Acidente Q : 1 ou 2 mm de largura e profundidade e 0,04 s
Necrose
Ondas QS  necrose transmural  necrose em toda a espessura de miocárdio 
Ondas Qr  necrose subepicárdica
Ambas acompanhadas de ondas T negativas
Ausência de Q: necrose subendocárdica
Infarto 
Anterior: V1 a V4
Ântero-septal: alterações de V1 a V3
Lateral: V5 e V6, aVL
Posterior: ondas R amplas em V1 e V2
Inferior: DI, DII e DIII e aVF
Infarto agudo: supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com convexidade superior
Infarto
 Inferior - agudo
Infarto
Ântero-septal - agudo 
Infarto
 subendocárdico - agudo
Caso Clínico
	A. C., 82 anos, sexo M
	Diagnóstico: arritmia e IC por miocardiopatia hipertensiva há 20 anos
	Quadro de convulsão (SIC) em 2009
	Não realizou cirurgia cardiovascular
	Doença associada: derrame pleural em base E
 Exames Sr. Ayrton
Referências
	COUTO, Lélis Borges do (Trad.). Interpretação do ECG: série incrivelmente fácil. [ECG interpretation made incredibly easy]. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2004. 258 p. 
	DUBIN, Dale. Interpretação rápida do ECG: um curso programado. [Rapid interpretation of EKG'S... a programmed course]. Ismar Chaves da Silveira (Trad.). 3 ed. Rio de Janeiro: Publicações Científicas, 1978. 295 p. 
	GUIMARÃES, J. I. (Coord.). Diretriz de interpretação de eletrocardiograma de repouso. Arq Bras Cardiol, v. 80 (supl. II), 2003. 
	
	GUYTON, Arthur C. Regulação e integração cardiovasculares. In_____. Fisiologia humana. 6 ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1985. p. 335-352.
	
	Isquemia e infarto do miocárdio./ disponível em: <http://www.ccs.uel.br/pbl/cardio>. Acesso em: 20 abr. 2010.
	
	Mecanismos da contração cardíaca./ disponível em: <http://www.medresumos.hpg.ig.com.br/ecg>. Acesso em: 20 abr. 2010.
	
	RAMOS, Ângela Patrícia; SOUSA, Bolivar Saldanha. Eletrocardiograma: princípios, conceitos e aplicações. Centro de estudos de fisiologia do exercício. 2007.
OBRIGADA!!!