Eletrofisiologia Cardíaca

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Resumo de Eletrofisiologia Cardíaca
Ritmicidade do coração
Impulsos elétricos são gerados espontaneamente no nódulo sinoartrial (NSA) -> miocárdio artrial -> nódulo artrioventricular (NAV) -> feixe de His -> fibras de Purkinje -> miocárdio ventricular
Propagação se dá por P.A.s
Potenciais de ação cardíacos
As células do coração tem um potencial de repouso na ordem de -80mV
O potencial de repouso se deve a: 1- existência de gradiente de concentração transmembrana; 2- alta permeabilidade ao potássio, logo, o potencial de membrana é mais próximo ao potencial parcial de potássiso
As células do coração possuem um tipo especial de canais de potássio que aumentam a permeabilidade da membrana a esse íon. A permeabilidade deste canal é dependente da [K] fora da célula. Se a [K] fora da célula diminui a permeabilidade da célula ao potássio diminui, aumentando o gradiente interno de potássio, que é impedido de sair, o que causa despolarização (ao invés de hiperpolarização).
São classificados em rápido e lento de acordo com a velocidade da despolarização entre o limiar e o pico de ddp. Potencial rápido ocorre nas células miocárdicas e artriais e nas células do sistema His-Purkinje, já o potencial lento ocorre no NSA e NAV
Potenciais de ação do tipo rápido
Fase 0: rápida despolarização. Influxo de Na+ por canais de sódio dependentes de voltagem. Limiar aproximado de -65mV
Fase 1: repolarização breve. Corrrente transitória de efluxo de K+, Ito, que ativa e desativa rapidamente
Fase 2: platô de longa duração. 0mV de potencial de membrana. Produzido por uma corrente de influxo de Ca++ tipo L lenta4
Fase 3: repolarização final. Inativa canais de influxo de Ca++ e ativa canais de efluxo de K+
Fase 4: potencial marcapasso. É um potencial instável pouco acima do potencial de repouso (potencial diastólico máximo)
Potenciais de ação do tipo lento
Associado à automaticidade das células marcapasso do NSA e à baixa velocidade de propagação no NAV
Sem potencial de repouso estável, mas sim uma lenta e gradual despolarização diastólica causada por influxo de cálcio por canais L com cinética de ativação mais lenta que canais de Na+ por isso o baixo valor de dV/dt. É a ativação de canais T de Ca++ que provoca o “platô de despolarização” até que os canais L sejam ativados.
A repolarização é lenta através de canais de efluxo retardado de K+}.
Potencial diastólico máximo em torno de -60mV (“potencial de repouso”)
Sem fases de repolarização breve e platô!
Marcapasso cardíaco
NSA é o marcapasso. Suas células inicial P.A. sem necessidade de estímulo externo
NAV e complexo His-Purkinje também são potenciais marcapassos cardíacos
Não possuem potencial de repouso fixo e possuem despolarização diastólica lenta
NSA é o marcapasso dominante por atingir o limiar em menor tempo, já que os canais T são ativados mais rapidamente. Se o NSA falhar o marcapasso inferior assume função dominante
Condução do impulso elétrico
Conexinas nas junções comunicantes comunicam o citoplasma de uma célula ao citoplasma de outra sendo a base de condução do P.A.
Do NSA o P.A. é conduzido para o átrio direito -> átrio esquerdo (pelo feiche de Bachmann, permitindo sincronização de contração entre os dois átrios)
Há um tecido conjuntivo que separa átrios de ventrículos. O único feixe de transmissão entre eles é o feixe de His. Entretanto, o P.A. dos átrios só atinge o feixe de His via NAV (transmissão lenta) Obs.: Sistema His-Purkinje é transmissão rápida
Nos ventrículos a atividade elétrica tem início no septo e ápice, progredindo para a base e da camada endocárdica para a epicárdica
Excitabilidade e períodos refratários
Ddp necessária para elevar o potencial de membrana até o potencial limiar de disparo do P.A.
Período refratário absoluto ocorre quando os canais de Na+ se inativam após a despolarização tornando nula a excitabilidade da célula, tornando-a refratária a novos estímulos. O período vai até a repolarização da membrana
Efeitos do SNA sobre coração e vasos
Modula atividade do NSA. Fibras nervosas simpáticas inervam átrios e ventrículos
Ocorre descarga de noradrenalina/norepinefrina que interage com receptores beta-adrenérgicos acoplados à proteína G, cuja descarga promove a fosforilação ou desfosforilação dos canais proteicos de íons
No NSA a estimulação promove redução no “platô de despolarização” acelerando a velocidade de despolarização diastólica
O aumento da frequência cardíaca por noradrenalina é chamado de efeito cronotrópico positivo
O efeito dromotrópico positivo ocorre pelo aumento na velocidade de condução do impulso elétrico, causado pela ação do SNA no NAV. 
O efeito inotrópico positivo ocorre pelo aumento na contratilidade de átrios e ventrículos causada pela ação do SNA no átrio e no ventrículo. Simpático aumenta frequência, parassimpático diminui
Acetilcolina causa os mesmos efeitos, só que negativos. Ou seja, acetilcolina reduz o ritmo cardíaco e velocidade de condução dos impulsos elétricos (dependendo de onde está atuando)
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) representa a soma da atividade elétrica de todas as células do coração registradas na superfície corporal. É muito diferente do registro intracelular!
Onda P: despolarização atrial
Segmento P-R: condução através do nó AV e do fascículo AV
Complexo QRS: despolarização ventricular
Onda T: repolarização ventricular