FISIOLOGIA RENAL

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CAP. 26: FILTRAÇÃO GLOMERULAR
· Funções renais incluem:
1. Excreção de produtos residuais e substancias estranhas
2. Regulação do equilíbrio de água e eletrólitos
3. Regulação da osmolaridade dos eletrólitos 
4. Regulação da PA (excreção de sódio e água e secreção de renina)
5. Regulação do equilíbrio ácido-base
6. Produção hormonal (eritropoietina) 
7. Regulação da produção de 1,25-diidroxivitamina D3
8. gliconeogênese durante o jejum prolongado
9. Secreção, metabolismo e excreção de hormônios. 
FORMAÇÃO DA URINA
· FILTRAÇÃO – filtração do líquido dos capilares glomerulares para o interior dos túbulos renais.
· À medida que o filtrado vai passando pelos túbulos ele vai sendo reabsorvido para o sangue, para aproveitar componentes (soluto e água).
· A secreção é a passagem de componentes do sangue para os túbulos. 
· Excreção Urinária = Filtração − Reabsorção + Secreção
· Artéria Renal → A. interlobar → A. interlobular → a. aferente → capilares glomerulares.
· Capilares glomerulares → a. eferente → capilares peritubulares → V. interlobular → V. arqueada → V. interlobar → V. renal
· Os vasos retos suprem a medula renal, que só recebe 1 a 2% do fluxo renal, pois a maior parte passa pelo córtex renal.
· Há duas características distintivas na circulação renal:
1. Alta velocidade do fluxo sanguíneo 
2. Há dois leitos capilares (os capilares glomerulares e os capilares peritubulares) dispostos em série e separados pela a. eferente.
· Capilares glomerulares – filtração 
· Capilares peritubalares – Reabsorção e secreção
· NÉFRON = Glomérulo (capilares glomerulares) + Capsula de Bowman + Túbulo renal
 
MICÇÃO
· Envolve duas etapas principais:
1. A bexiga enche-se progressivamente até que a tensão em suas paredes se eleve acima de um limiar
2. Ocorre a ativação de um reflexo nervoso, denominado reflexo da micção, que esvazia a bexiga ou quando isso não acontece, causa pelo menos um desejo consciente de urinar
Anatomia Fisiológica e Conexões Nervosas da Bexiga
· Os ureteres levam a urina da pelve renal até a bexiga. A estimulação parassimpática ajuda nesse processo, gerando peristaltismo uretérico.
· A bexiga tem o corpo (porção inicial e principal, que acumula urina) e o colo (parte afunilada que desemboca na uretra)
· O músculo detrusor contrai a bexiga e expulsa a urina
· O músculo detrusor no colo é chamado esfíncter interno, que em condições basais fica contraído
· O esfíncter externo é m. esquelético, por isso podemos controlar a micção.
· Fibras nervosas sensitivas e motoras passam pelos nervos pélvicos (conectados com a medula pelo plexo sacral). As fibras sensitivas detectam o estriamento deflagram reflexo de micção. As fibras motoras são parassimpáticas.
REFLEXO DA MICÇÃO
· Caracterizado por um aumento rápido e progressivo da pressão vesical → aumento sustentado da pressão vesical → pressão volta ao nível basal
1. Receptores de estiramento enviam sinais através dos nervos pélvicos até a medula, e sinais retornam por nervos parassimpáticos (nn. pélvicos)
2. Quando o reflexo fica muito forte ativa reflexos que passam pelos nn. pudendos e vão até o esfíncter externo para inibi-lo. Se esse reflexo for mais forte que a contração voluntária do esfíncter haverá micção 
3. É um reflexo medular autônomo, mas pode ser inibido ou facilitado por centros encefálicos superiores.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
· Composição do filtrado é quase idêntica à do plasma, com exceção das proteínas. Cerca de 20% do sangue que passa pelo glomérulo é filtrada.
· Kf é um coeficiente de filtração relacionado com a permeabilidade e área de superfície dos capilares.
· A TFG depende das forças que agem nos capilares:
1. Pressão hidrostática dos capilares (Pg) – 60mmHg
2. Pressão da capsula de Bowman (Pb) – 18 mmHg
3. Pressão coloidosmótica (πG) – 32 mmHg
A Diminuição do Coeficiente de Filtração dos Capilares Glomerulares (Kf) Reduz a TFG
· Na diabetes e hipertensão há diminuição da TFG porque há espessamento da parede dos capilares glomerulares ou destruição de capilares (redução da área), reduzindo o Kf.
O Aumento da Pressão na Cápsula de Bowman Reduz a TFG
· Na obstrução do trato urinário há aumento da pressão na cápsula de Bowman, reduzindo a TFG.
O Aumento da Pressão Coloidosmótica dos Capilares Glomerulares Reduz a TFG
O Aumento da Pressão Hidrostática dos Capilares Glomerulares Eleva a TFG
· PA – Aumento da PA aumenta pressão hidrostática e TFG
· Resistência da arteríola aferente - O aumento da resistência das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e a TFG
· Resistência da arteríola eferente - O aumento da resistência das arteríolas eferentes eleva a resistência ao fluxo de saída dos capilares glomerulares e a pressão hidrostática glomerular e a TFG.
CONTROLE DA FILTRAÇÃO E FLUXO SANGUÍNEO RENAL
· Tal controle é influenciado pelo Simpático, hormônios autacoides (substâncias vasoativas liberadas pelos rins) e por outros mecanismos intra-renais de controle por retroalimentação (feedback).
S.N. Simpático
· A ativação intensa do sistema nervoso simpático contrai as arteríolas renais e reduz o fluxo sanguíneo renal e a TFG. Importante na reação de defesa, isquemia cerebral ou por uma hemorragia intensa.
Hormônios e Autacoides
· Norepinefrina e epinefrina - contraem as arteríolas aferentes e eferentes e reduzem a TFG e o fluxo sanguíneo renal
· Endotelina - Contrai as arteríolas renais e reduz a TFG e o fluxo sanguíneo renal. Liberada pelas células endoteliais vasculares lesadas dos rins e de outros tecidos
· Angiotensina II - contrai muito mais as arteríolas eferentes do que as arteríolas aferentes, portanto reduz fluxo renal e aumenta a PHG e a TFG.
· Óxido nítrico derivado do endotélio (NO-e) - diminui a resistência vascular renal e eleva a TFG e o fluxo sanguíneo renal. Importante na prevenção da vasoconstrição excessiva dos rins
· Prostaglandinas (sobretudo a PGE2 e a PGI2) – Causa vasodilatação, aumentando fluxo renal e TFG, mas não é importante. Fármacos que bloqueiam a síntese de prostaglandinas (aspirina e AINES) ajudam a constrição das arteríolas e menor filtração em casos de diarreia e vômitos. 
AUTORREGULAÇÃO
· Mudanças bruscas na TFG ou fluxo renal são autorregulados, mantendo estas entidades constantes. 
Feedback Tubuloglomerular
· Complexo justaglomerular formado por:
1. Mácula densa – Células no começo do túbulo contorcido distal. Quando a PA cai há menor passagem de NaCl pelas células da mácula densa, que sente isso e causa dois efeitos:
· Queda da resistência das arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e a TFG até níveis normais
· aumento da liberação de renina pelas células justa-glomerulares das arteríolas aferentes e eferentes, o que causa um aumento da formação de angiotensina II, que leva a vasoconstricção da a. arteríola eferente, elevando a pressão hidrostática e a TFG.
O Mecanismo Miogênico
· Capacidade dos vasos de contraírem quando a PA aumentar. Isso evita o estiramento excessivo e ajuda a impedir que ocorra um grande aumento do fluxo sanguíneo renal e da TFG quando a pressão arterial se eleva. Por outro lado, quando a pressão arterial cai, o mecanismo miogênico contribui para a diminuição da resistência vascular.
Outros Fatores que alteram o Fluxo Sanguíneo Renal e a TFG
· Dieta hiperprotéica - aumenta a TFG e o fluxo sanguíneo renal em parte por estimular o crescimento dos rins e por diminuir a resistência vascular renal. Tal dieta fornece mais aminoácidos ao sangue, que são absorvidos no túbulo proximal junto com o sódio. Assim menos NaCl chega a macula densa, aumentando a TFG
· Hiperglicemia – a glicose é cotransportada com o sódio, gerando mecanismo semelhante ao anterior.
· Os glicocorticoides aumentam o fluxo sanguíneo renal e a TFG ao diminuir a resistência vascular renal
· A febre aumenta o fluxo sanguíneo renal e a TFG ao diminuir a resistência vascular renal
· O envelhecimento reduz o fluxo sanguíneo renal e a TFG principalmente pelo fato de diminuir o número de néfrons funcionais; o fluxo sanguíneo renal e a TFGdiminuem cerca de 10% em cada década da vida depois dos 40 anos.
CAP. 27 – REABSORÇÃO E SECREÇÃO
· SECREÇÃO – Movimentos de substancias dos capilares peritubulares para os túbulos renais:
1. difusão simples da substância dos capilares peritubulares para o interstício renal.
2. movimento da substância através do epitélio tubular para o lúmen por transporte ativo ou passivo (As substâncias secretadas ativamente para os túbulos incluem os íons potássio e hidrogênio, bem como certos ácidos e bases orgânicos)
· REABSORÇÃO – Substancia passa pela membrana do túbulo renal → interstício renal → membrana dos capilares peritubulares
- Essa passagem ocorre por duas vias:
1. Transcelular – transporte através das membranas por transporte ativo ou passivo
2. Paracelular – Através dos espaços juncionais entre as células por transporte passivo. 
· Água e solutos passam pelos capilares peritubulares por ultrafiltração. Ao contrário dos capilares glomerulares, que filtram grandes quantidades de líquido e soluto, os capilares peritubulares têm uma grande força reabsortiva que desloca rapidamente líquido e solutos do interstício para o sangue
· A reabsorção tubular é altamente seletiva e isso permite aos rins regular a excreção das substâncias de modo independente umas das outras.
· Os produtos residuais do metabolismo, como a ureia e a creatinina, são pouco reabsorvidos e são excretados em quantidades relativamente grandes.
· Água, íons e aminoácidos são muito reabsorvidos.
· O mecanismo da bomba de sódio-potássio ajuda na difusão passiva de Na+ para dentro da célula através da membrana luminal e a difusão passiva de K+ para dentro do lúmen tubular.
· Nos túbulos proximais, há uma extensa borda em escova no lado luminal da membrana que multiplica essa superfície em 20 vezes
· Há também proteínas transportadoras de sódio que se ligam a íons sódio na superfície luminal da membrana e os liberam no lado interno da célula, ou seja, ocorre a difusão facilitada de sódio através da membrana para o interior da célula
· Glicose e aminoácidos são cotransportados com Na+, pois é liberada energia do processo de difusão a favor do gradiente de concentração (difusão ativa secundária) 
· TRANSPORTE MÁXIMO – Substancias transportadas ativamente possuem um transporte máximo. Quando a carga filtrada dessas substancias atinge a carga máxima ela passa a ser excretada. Nem todos os néfrons tem o mesmo transporte máximo.
· Reabsorção de água – Quando há transporte de solutos do túbulo para o interstício, há maior concentração no interstício, o que leva a água a também passar por osmose na mesma direção. Os túbulos proximais são muito permeáveis a água, mas os túbulos distais e os ductos coletores não reabsorvem bem, precisando do ADH para tal.
Alguns Solutos São Reabsorvidos por Difusão Passiva
· Quando o sódio, um íon positivo, é reabsorvido através da célula tubular, íons negativos, como o cloreto, tendem a se difundir passivamente pela via paracelular (entre as células).
· Quando a água é reabsorvida por osmose, fica uma maior concentração do soluto no lúmen tubular, fazendo com que seja reabsorvido passivamente. Isso ocorre com a ureia, mas ela não passa tão rapidamente para o interstício, podendo assim ser excretada.
Reabsorção e Secreção ao Longo de Diferentes Partes do Néfron
· Túbulo proximal - Cerca de 65% da carga filtrada de água, sódio, cloreto, potássio e vários outros eletrólitos são reabsorvidos nos túbulos proximais. Portanto, essa parte preserva importantes componentes, os reabsorvendo. Contudo, não reabsorve bem os produtos residuais.
· Alça de Henle – Possui três segmentos funcionais:
1. segmento fino da alça de Henle descendente – Altamente permeável a água
2. segmentos fino e espesso da alça de Henle ascendente – a permeabilidade a água é quase 0. Mas são muito permeáveis a Na+, Cl- e K+. Há um cotransportador de 1-sódio, 2-cloreto, 1-potássio, cujas reabsorções ocorrem sobretudo no segmento espesso ascendente da alça (onde atuam os diuréticos de alça).
A Porção Inicial do Túbulo Distal Dilui o Líquido Tubular
· Essa porção é quase impermeável a água e ureia, por isso é chamado segmento de diluição.
· Um cotransportador de cloreto de sódio transporta cloreto de sódio do lúmen para o interior das células epiteliais da porção inicial do túbulo distal. Antidiuréticos inibem esse transportador.
Porção Final do Túbulo Distal e o Túbulo Coletor
· Possuem dois tipos de células:
1. Principais - absorvem sódio e água do lúmen e secretam potássio para o lúmen
2. Intercaladas - absorvem íons potássio e secretam íons hidrogênio para o lúmen tubular.
· São impermeáveis a ureia e sua permeabilidade a água é controlada pelo ADH.
· A reabsorção de sódio e a secreção de potássio pelas células principais são controladas pelo hormônio aldosterona.
· A secreção de íons hidrogênio pelas células intercaladas é importante na regulação ácido-base.
Ductos Coletores Medulares
· Define a quantidade de água e solutos na urina:
1. Sua permeabilidade à água é controlada pelo ADH. Se tiver muito ADH a urina é menos volumosa e tem mais soluto.
2. Possui transportadores para ureia, portanto parte da ureia do túbulo é absorvida para o interstício medular e ajuda a elevar a osmolalidade da medula renal, o que contribui para a capacidade dos rins de formar urina concentrada.
3. Secreta íons hidrogênio contra um grande gradiente de concentração
Regulação da Reabsorção Tubular
· Equilíbrio Glomerulotubular - Quando a TFG se eleva, a taxa absoluta de reabsorção tubular aumenta quase proporcionalmente à elevação da TFG.
FATORES QUE INFLUENCIAM A REABSORÇÃO
 
Pc = pressão hidrostática dos capilares peritubulares
RA e RE = resistências nas arteríolas aferentes e eferentes
πC = pressão coloidosmótica dos capilares peritubulares
πA = pressão coloidosmótica sistêmica do plasma
FF = fração de filtração
· Quanto maior for a fração de filtração, maior será a fração do plasma filtrada através dos capilares glomerulares; consequentemente, mais concentradas tornam-se as proteínas do plasma que ficam para trás. Portanto, um aumento na fração de filtração tende a elevar a taxa de reabsorção para os capilares peritubulares.
A Elevação da Pressão Arterial Reduz a Reabsorção Tubular
· Elevações na PA aumentam a excreção urinaria de sódio e água, ou seja, natriurese e diurese por pressão.
· Isso ocorre por três motivos:
1. A elevação da pressão arterial provoca pequenos aumentos no fluxo sanguíneo renal e na TFG
2. A elevação da pressão arterial aumenta a pressão hidrostática dos capilares peritubulares, dificultando a reabsorção de sódio e água.
3. A elevação da pressão arterial também diminui a formação de angiotensina II, o que reduz consideravelmente a reabsorção de sódio pelos túbulos renais
A Aldosterona Aumenta a Reabsorção de Sódio e a Secreção de Potássio
· Secretada pelo córtex suprarrenal, a aldosterona atua sobre receptores mineralocorticoides nas células principais do túbulo coletor e estimula a bomba de sódio-potássio, reabsorvendo Na+ e secretando K+.
· Doença de Addison - ocorre uma perda acentuada de sódio do corpo e acúmulo de potássio, pois há mau funcionamento das suprarrenais.
· Síndrome de Conn – Retenção de sódio e depleção de potassio, pois há tumores na suprarrenal.
A Angiotensina II Aumenta a Reabsorção de Sódio e Água
· A angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, o que, por sua vez, aumenta a reabsorção de sódio
· A angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, como consequência, diminui o fluxo sanguíneo renal, o que reduz a pressão hidrostática dos capilares peritubulares e aumenta a fração de filtração; esses dois efeitos tendem a aumentar a força reabsortiva nos capilares peritubulares e a reabsorção tubular de sódio e água
· A angiotensina II estimula diretamente a reabsorção de sódio na maioria dos segmentos tubulares.
O ADH Aumenta a Reabsorção de Água
· O ADH, secretado pela parte posterior da hipófise, aumenta a permeabilidade dos túbulos distais, túbulos coletores e ductos coletores à água· Forma uma urina bem concentrada, útil no quadro de desidratação. Sem ADH a urina é diluída 
O Peptídeo Natriurético Atrial Diminui a Reabsorção de Sódio e Água
· Secretado por células dos átrios cardíacos quando estas são distendidas pelo aumento do volume plasmático.
· Níveis elevados desse peptídio inibem a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, como consequência, ocorre um aumento da excreção de sódio e água
O Hormônio Paratireóideo Aumenta a Reabsorção de Cálcio e Diminui a Reabsorção de Fosfato
· Sua principal ação nos rins é aumentar a reabsorção de cálcio, sobretudo nos túbulos distais. Outra ação do hormônio paratireóideo é a inibição da reabsorção de fosfato pelo túbulo proximal
A Ativação do Sistema Nervoso Simpático Aumenta a Reabsorção de Sódio
· A estimulação do sistema nervoso simpático contrai as arteríolas aferentes e eferentes e, dessa forma, reduz a TFG. Ao mesmo tempo, a ativação simpática aumenta diretamente a reabsorção de sódio no túbulo proximal, na alça de Henle ascendente e no túbulo distal enquanto estimula a liberação de renina e a formação de angiotensina II.
O Uso de Métodos de Depuração para Quantificar a Função Renal
· A Depuração Renal É o Volume de Plasma que é totalmente Depurado de uma Substância a Cada Minuto.
· Para uma dada substância X, a depuração renal é definida como a razão entre a taxa de excreção da substância X e sua concentração no plasma.
CREATININA E INULINA
· Depuração renal dessas substancias pode indicar a TFG.
· Não são reabsorvidas nem secretadas, portanto, os 125 mL de plasma filtrados nos rins a cada minuto (TFG) ficam totalmente depurados da creatinina. Isso significa que a depuração da creatinina é quase igual à TFG.
· A depuração da inulina é uma medida até mais precisa da TFG.
A Depuração Renal do Ácido Paraminoipúrico (PAH) Pode Ser Utilizada para Calcular o Fluxo Plasmático Renal
· Algumas substâncias, como o PAH, são filtradas livremente e não são reabsorvidas pelos túbulos, mas são secretadas dentro dos túbulos; portanto, a depuração renal dessas substâncias é maior do que a TFG.
A Reabsorção ou a Secreção Tubulares Podem Ser Calculadas a partir das Depurações Renais
· A taxa de depuração de substancias totalmente reabsorvidas é zero, pois não são excretadas.
· A taxa de depuração das substâncias altamente reabsorvidas (p. ex., sódio) geralmente é menor do que 1% da TFG, ou seja, menos de 1mL/min.
· Em geral, os produtos residuais do metabolismo, como a ureia, são muito pouco reabsorvidos e têm taxas de depuração relativamente elevadas
CAP. 28 – Regulação da osmolaridade e concentração de Na+ no LEC
· A osmolaridade dos solutos no LEC é dada pela quantidade de soluto dividida pelo volume do LEC.
Os Rins Excretam o Excesso de Água Formando Urina Diluída
· Quando há excesso de água no corpo os rins excretam urina diluída. Quando há deficiência de água os rins excretam urina concentrada.
· ADH controla concentração da urina - Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva acima do normal, há maior liberação de ADH, o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e dos ductos coletores à água. Quando há excesso de água no corpo é liberado menos ADH e a permeabilidade a água diminui.
Os Rins Conservam Água Excretando Urina Concentrada
· Há dois requisitos para tal:
1. Alto nível de ADH, que permite que os túbulos distais e os túbulos coletores reabsorvam água avidamente
2. Líquido intersticial da medula renal com osmolaridade elevada
· O interstício medular que circunda os túbulos coletores da medula renal normalmente é bastante concentrado com sódio e ureia por causa da ação do sistema multiplicador de contracorrente, que depende das características especiais da permeabilidade da alça de Henle.
· Conforme o líquido flui para os túbulos distais e, em seguida, para os túbulos e ductos coletores, a água é reabsorvida até que a osmolaridade do líquido tubular se equilibre com a osmolaridade do líquido intersticial da medula circundante. Isso gera urina concentrada.
O Sistema Multiplicador de Contracorrente Eleva a Osmolaridade da Medula Renal
· Os fatores contribuintes para aumentar a osmolaridade na medula são:
1. Transporte ativo de íons sódio e cotransporte de íons potássio, cloreto e outros íons do segmento espesso da alça de Henle ascendente para o interstício da medula
2. Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício da medula.
3. Difusão facilitada de grandes quantidades de ureia dos ductos coletores da medula interna para o interstício medular
4. Difusão de apenas pequenas quantidades de água dos túbulos coletores da medula para o interstício, em um grau muito menor do que a reabsorção de solutos para o interstício medular, e praticamente nenhuma difusão de água do da alça de Henle ascendente para a medula.
A Troca por Contracorrente nos Vasos Retos Mantém a Hiperosmolaridade da Medula Renal
· Há duas características que contribuem para tal:
1. O fluxo sanguíneo nos vasos retos é baixo. Esse fluxo lento é suficiente para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos e ajuda a minimizar a perda de solutos pelo interstício medular
2. Os vasos retos atuam como trocadores de contracorrente minimizando a remoção de solutos do interstício medular. Essa característica da troca por contracorrente se deve à forma em U dos capilares dos vasos retos
DEPURAÇÃO OSMOLAR - A velocidade na qual os solutos são depurados do sangue. Corresponde ao volume de plasma depurado dos solutos por minuto
· As taxas relativas nas quais os solutos e a água são excretados podem ser calculadas utilizando-se o conceito de depuração da água livre (CH2O), que é definido como a diferença entre a excreção de água (velocidade do fluxo urinário) e a depuração osmolar.
Distúrbios da Capacidade de Concentração da Urina
· Secreção diminuída de ADH, que é conhecida como diabetes insípido central.
· Incapacidade dos rins em responder ao ADH, uma condição denominada diabetes insípido “nefrogênico”.
· Algumas drogas como lítio e tetraciclina diminuem a capacidade de resposta dos néfrons distais ao ADH.
Controle da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do Líquido Extracelular
· Sistema de Feedback Osmorreceptores-ADH – Quando a osmolaridade do LEC se eleva:
1. Aumento da osmolaridade do LEC ativa células osmorreceptoras que enviam sinais para a hipófise posterior.
2. Esses sinais causam liberam de ADH
3. O ADH, que é transportado pelo sangue até os rins, aumenta a permeabilidade à água da porção final dos túbulos distais, dos túbulos coletores corticais e dos ductos coletores da medula.
4. Isso provoca aumento da reabsorção de agua e excreção de urina concentrada e pouco volumosa.
5. Portanto há diluição dos solutos do LEC, corrigindo a situação.
· O ADH É Sintetizado nos Núcleos Supraópticos e Paraventriculares do Hipotálamo e Liberado pela Hipófise Posterior.
· Quando a pressão arterial e o volume sanguíneo caem, como ocorre em casos de hemorragia, o aumento da secreção de ADH desencadeado pelos reflexos barorreceptores arteriais e reflexos cardiopulmonares aumentam a reabsorção de água.
 
Sede e Controle da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do LEC
· Outros fatores que influenciam a ingestão de água incluem a secura da boca e das membranas mucosas do esôfago e o grau de distensão gástrica
· Os Mecanismos do ADH e da Sede Atuam Juntos para Controlar a Osmolaridade Extracelular. Se um falhar, o outro é capaz de agir, se os dois falharam não há outros mecanismos de feedback capazes de regular a osmolaridade.
· Apesar da importância da Angiotensina II e da aldosterona na regulação da excreção de sódio, eles não têm um efeito importante sobre a concentração de sódio do plasma, o que ocorre por duas razões:
1. A angiotensina II e a aldosterona aumentam a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, o que causa um aumento do volume do líquido extracelular e da quantidade de sódio, mas provoca pouca alteração na concentração do sódio
2. Contanto que os mecanismos do ADH e da sede estejamativos, qualquer tendência de elevação da concentração plasmática de sódio é compensada pelo aumento da ingestão de água ou da secreção de ADH, o que tende a diluir o líquido extracelular até valores normais
· o mecanismo ADH-sede é de longe o sistema de retroalimentação mais potente do corpo para controlar a osmolaridade e a concentração de sódio extracelulares.
CAPÍTULO 28 - REGULAÇÃO DE ÍONS K+, Ca++, Mg++ e FOSFATO
Regulação da Concentração de Potássio no Líquido Extracelular e Excreção de Potássio
· 98% do K+ está dentro das células e só 2% no LEC. Hipercalemia e hipocalemia são condições graves, por isso há uma regulação.
· Quando ingerimos potássio ele deve rapidamente ser movido para dentro das células, pois poderia haver hipercalemia grave.
 
· O hormônio mais importante que aumenta a captação de potássio pelas células depois de uma refeição é a insulina.
· Aldosterona leva potássio para dentro das células.
· A acidose metabólica aumenta a concentração de potássio extracelular em parte por causar perda de potássio das células, enquanto que a alcalose metabólica diminui a concentração de potássio no líquido extracelular
· Lesões celulares liberam muito potássio, gerando hipercalemia.
· O exercício extenuante pode causar hipercalemia pela liberação de potássio do musculoesquelético.
· O aumento da osmolaridade do líquido extracelular causa desidratação celular que, por sua vez, aumenta a concentração intracelular de potássio e promove a difusão de potássio das células para o líquido extracelular
· A manutenção do equilíbrio de potássio é sobretudo pela excreção renal, pois sai pouco potássio nas fezes.
· Cerca de 65% do potássio filtrado são reabsorvidos no túbulo proximal e outros 25% a 30% na alça de Henle.
· A secreção de potássio ocorre sobretudo nos túbulos coletores e distais e ocorre em três etapas:
1. Difusão passiva de K+ do sangue para o interstício renal
2. Transporte de K+ do interstício para as células tubulares pela bomba de sódio-potássio na face basolateral.
3. Difusão passiva de dentro da célula tubular para o lúmen tubular.
· Os fatores que controlam a secreção são:
1. Elevação da concentração de potássio extracelular, que aumenta a secreção de potássio
2. Elevação da concentração de aldosterona, que aumenta a secreção de potássio
3. Elevação da taxa de fluxo tubular, que aumenta a secreção de potássio.
4. Aumentos agudos na concentração do íon hidrogênio (acidose), que diminui a secreção de potássio (muitos H+ inibem a bomba)
· Sempre que a concentração de potássio no líquido extracelular sobe acima do normal, a secreção de aldosterona é estimulada, o que aumenta a excreção renal de potássio, fazendo com que a concentração de potássio extracelular volte ao normal
Controle da Excreção Renal de Cálcio e da Concentração Extracelular do Íon Cálcio
· Ao contrário de íons como o sódio e o cloro, uma grande parcela da excreção de cálcio ocorre nas fezes
· A maior parte de cálcio está armazenada nos ossos
· Quando há hipocalemia há liberação de paratormônio, que age nos ossos e promove reabsorção de cálcio. Quando há hipercalemia diminui PTH e o cálcio se deposita nos ossos.
· o PTH regula a concentração plasmática de cálcio por meio de três efeitos principais:
1. Estímulo à reabsorção óssea
2. estímulo a ativação de vitamina D, que aumenta a absorção intestinal de cálcio
3. aumentando diretamente a reabsorção de cálcio nos túbulos renais
O PTH Reduz a Excreção Renal de Cálcio
· O cálcio não é secretado, pois seu controle depende da absorção e secreção.
· O PTH aumenta a reabsorção de cálcio na alça de Henle ascendente e nos túbulos distais.
· O aumento da concentração plasmática de fosfato estimula o PTH, o que aumenta a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais e diminui a excreção de cálcio
· Acidose metabólico estimula PTH, reabsorvendo mais cálcio; alcalose diminui PTH, excretando mais cálcio.
· Mudanças na excreção urinária são minimizadas por diversos mecanismos de tamponamento. Dois mecanismos de tamponamento intrarrenais são:
1. o balanço glomerulotubular, que permite que os túbulos renais aumentem suas taxas de reabsorção em resposta ao aumento da TFG e da carga de sódio filtrada
2. Feedback da mácula densa, no qual o aumento da liberação de cloreto de sódio nos túbulos renais, decorrente de um aumento na TFG ou queda na reabsorção de sódio proximal ou na alça de Henle, causa constrição da arteríola aferente e queda da TFG
· Caso esses mecanismos estejam inoperantes, entram em cena os mecanismos de feedback sistêmicos, como mudanças na pressão sanguínea e em vários hormônios.
· DIURESE PRESSÓRICA – Aumenta da PA aumenta a excreção do volume urinário.
· NATRIURESE PRESSÓRICA – Aumenta da excreção de sódio quando há aumento da PA.
· Alguns fatores levam perda de liquido vascular para o espaço intersticial:
1. Aumenta da PH capilar
2. Queda da P. coloidosmótica do plasma
3. Aumento da permeabilidade capilar
4. Obstrução de vasos linfáticos.
S.N. Simpático e excreção renal
· Quando há hipovolemia (desidratação, hemorragia) há ativação reflexa do sistema simpático por Reflexos dos Barorreceptores Arteriais e dos Receptores de Estiramento de Baixa Pressão. Isso reduz a excreção de sódio e água:
1. vasoconstrição renal, que diminui a TFG
2. aumento da reabsorção tubular de sal e água
3. estimulação da liberação de renina e aumento da formação de angiotensina II e aldosterona, as quais elevam ainda mais a reabsorção tubular
A Angiotensina II É um Potente Controlador da Excreção Renal
· Quando há ingesta exagerada de sódio, diminui liberação de renina, o que reduz angiotensina, que diminui reabsorção de sódio.
· A angiotensina é um potente retentor de água e sódio mas não tem efeito importante no volume do LEC ou volume sanguíneo, pois a retenção é transitória, uma vez que aumenta a PA e o debito renal de sódio e água.
· IECA ajudam a aumentar a excreção de sódio e água.
ALDOSTERONA E EXCREÇÃO RENAL DE SÓDIO
· Baixa ingesta de sódio aumenta angiotensina II, que aumenta aldosterona, que aumenta a reabsorção e diminui excreção de sódio.
· 
· Nos tumores em que se produz muita aldosterona, há maior retenção de sódio, mas a natriurese pressórica aumenta a excreção.
· Níveis elevados de ADH não causam aumentos importantes no volume de líquido corporal ou na pressão arterial, muito embora níveis elevados de ADH possam causar reduções severas na concentração do íon sódio extracelular.
· É basicamente o pequeno aumento no volume de líquido extracelular que desencadeia diversos mecanismos no corpo para aumentar a quantidade de sódio excretado. Esses mecanismos são os seguintes:
1. Ativação dos reflexos de receptores de baixa pressão – inibem a ação Simpática e a liberação de ANG II, reduzindo reabsorção.
2. Aumento da secreção pelos átrios cardíacos do peptídeo natriurético atrial (PNA) - reduz a reabsorção tubular de sódio.
3. A supressão da formação de angiotensina II 
4. Um pequeno aumento na pressão arterial, que promove a excreção de sódio através da natriurese pressórica.
Condições que elevam volume sanguíneo e do LEC
· Doenças cardíacas – ICC
· Maior capacidade circulatória – na gravidez e nas veias varicosas
Condições que Causam Grandes Aumentos no Volume de Líquido Extracelular, mas com Volume Sanguíneo Normal
· Síndrome nefrótica – leva a proteinúria, redução da pressão coloidosmótica plasmática, desse modo os capilares filtram muito liquido, causando edema e queda do volume plasmático.
· Cirrose hepática – menor síntese de proteínas plasmáticas...