Tecido Adiposo

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1 Samantha Lopes – OMF 1 
Tecido Adiposo 
 
➔ Características: 
• Tipo especial de tecido conjuntivo. 
• Células isoladas ou agregadas. 
• Nas mulheres está diretamente ligado a produção de hormônios devido 
á inconstância do ciclo menstrual. A mulher, por ser genitora, necessita 
de uma maior reserva para gerar a nova vida. Diante disso, o corpo não 
permite a menstruação se não tiver uma quantidade de tecido adiposo 
que permita a gestação. Em pessoas “gordinhas”, o corpo entende que 
os hormônios já estão suficientes para a geração de nova vida, motivo 
pelo qual a menstruação ocorre mais cedo. Já, em mulheres 
“magrinhas”, a quantidade de tecido adiposo é menor, isso retarda o 
início da menstruação. 
 
➔ Funções: 
• Armazenamento de energia. 
• Isolamento térmico. 
• Preenchimento de espaços. 
• Secreção de substâncias. 
• Modelamento do corpo. 
• Proteção contra impactos. 
• Manutenção de certos órgãos em suas devidas posições. 
• Secretam substâncias que são responsáveis pelo metabolismo – função 
endócrina. 
 
➔ Tecido Adiposo Unilocular: 
• A coloração varia entre branco e amarelo, devido à quantidade de 
carotenoides ingeridos na alimentação (ex: cenoura). 
• É a principal forma de armazenamento. 
• São encontrados em adultos. 
• Apresenta septos de tecidos propriamente ditos que contém vasos e 
nervos que sevem às células adipócitas. 
• O núcleo é periférico e pequeno, sendo irrigado por vasos sanguíneos e 
pelo tecido conjuntivo frouxo. 
• Forma o panículo adiposo (hipoderme) para o modelamento da 
superfície corporal. 
• É responsável pela produção de substâncias e de hormônios do leite. 
• Celulite: presença de tecido adiposo, o qual libera substâncias 
inflamatórias na pele, principalmente, pela retenção de líquido. Essa 
retenção provoca edema. 
 
 
 
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• Secreta, adipocinas: moléculas diversas que atuam no metabolismo. 
✓ Resistina: hormônio que aumenta a resistência da insulina – 
a célula não engloba a glicose, pois a insulina não consegue 
se ligar porque os receptores estão bloqueados. O pâncreas 
diminui a produção de insulina até não produzir mais nada 
e, consequentemente, necessitar de injetar a insulina. Isso 
aumenta a taxa de glicose no sangue, o que causa a diabetes 
tipo 2 e, também, a obesidade (maior quantidade de tecido; 
maior a resistência da resistina). 
 
• Adiponectina: diminui a concentração de TAG e de glicose no sangue. 
• AGE: angiotensinogênio -> ANG 2: vasoativa a regula o 
armazenamento de lipídios. 
• São responsáveis pela secreção de leptina: estimula a ingestão de 
alimentos a longo prazo. 
✓ Hormônio proteico – saciedade. 
✓ Diminui a ingestão de alimentos. 
✓ Produção de hormônios esteroides. 
• ACE: Peptídeo sintetizado no TA do fígado – aumento da pressão arterial. 
• Lipase proteica(LPL): ligada à superfície de células endoteliais – 
lipoproteínas: 
✓ LPL: ativa a quebra para a entrada de gorduras, as quais 
entram por proteínas carregadoras. O aumento de ácidos 
graxos intracelulares estimula a beta – oxidação (quebra do 
ácido graxo para a produção de energia), a qual produz, ao 
final da reação, a ceramida e o diacilglicerol (produtos 
metabólicos). Esses produtos são dependentes da cinase de 
serina e da treonina – enzimas que adicionam fostato –. Essa 
cinase bloqueia os receptores de insulina, pois ativa a 
treonina, impedindo que os receptores sejam sinalizados 
devido ao impedimento estético e provocando a resistência 
insulínica. Essa cinase geralmente se liga aos dois sítios 
ativos, o que provoca ainda uma maior resistência por causa 
do transporte excessivo de ácidos graxos. 
✓ A insulina só é ativada se as fosforilações estiverem corretas, 
caso não estejam, não são ativadas e não sinalizam os 
receptores. Sendo sinalizados, promove a alfa-oxidação e o 
processo de respiração para a produção de ATP. A insulina 
pode também se autofosforilar com o resíduo de tirosina. 
Mas, caso tenha sido sinalizado antes pela cinase, a insulina 
não consegue sinalizar um novo receptor, o que diminui a 
taxa de glicose nas células e aumenta no sangue. 
 
 
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• Histogênese: 
✓ Derivados dos lipoplastos – derivado do tecido conjuntivo de 
veias adventícias). 
✓ Fator de transcrição: PPARgama/RXR – mudança de forma 
para a captação de lipídios até se transformar em tecido 
adiposo. 
 
• Regulação do tecido: 
✓ Curto prazo: estimula o apetite e o desenvolvimento do 
tecido adiposo. 
1. Grelina: Estimulante – superprodução: síndrome de 
prader/willi e obesidade. 
2. Peptídio YY: inibidor – intestino; saciedade e desejo de 
parar de comer; reduz em até 33% a ingestão de 
alimentos. 
✓ Longo prazo: 
1. Leptina: saciedade; obesos – resistência a leptina – 
apresentam em grande quantidade, maior produção de 
adipócitos (não consegue sintetizar os receptores, ou seja, 
não consegue parar de comer). Anorexia nervosa – níveis 
reduzios. 
2. Insulina: estimulador – aumento da glicose; conversão em 
TAG – aumento de adipócitos. 
 
• Obesidade. 
• Tumores: 
✓ Lipomas – benignos. 
✓ Liposarcomas – malignos. 
 
 
 
 
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➔ Tecido Adiposo multilocular: 
• Muito vascularizado. 
• Muita mitocôndria – UCP (produção de calor). 
• Citocromo – avermelhado. 
• Cor parda. 
• Animais hibernantes: regulação do calor. 
• Humanos – recém-nascidos. 
• Várias gotículas de gordura. 
• Especializado em produzir calor. 
• Distribuição limitada. 
• Histogênese: 
✓ Derivadas dos miogênicas – esqueléticas comuns. 
✓ Fator de transcrição: PRDM 16/PPGC-1 : alteração do 
formato das células e, posteriormente, acúmulo de líquidos. 
• Produção de calor: 
✓ Norepinefrina – feocromocitoma -> tumores em quantidades 
excessivas. 
✓ A terminação do sistema nervoso simpático libera a 
norepinefrina e sinaliza as mitocôndrias para a geração de 
calor. 
✓ Energia dos prótons – calor e não atp; aquece o sangue; 
espalha pelo corpo. 
✓ Proteção dos bebês – frio. 
 
➔ Transdiferenciação: 
• Branco: Balanço energético positivo – aumento de armazenamento. 
• Pardo: maior exposição ao frio. 
• Vias de sinalização de conversão do branco no pardo são estudadas – 
medicamentos antiobesidade.