AULA 6 RENAL

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FISIOLOGIA- AULA 6
SISTEMA RENAL
Professora	Suellen	Rodrigues	Martins
(profasuellenmartins@gmail.com)
FUNÇÕES DOS RINS
• Excreção	de	metabólitos	e	substâncias	estranhas
• Regulação	do	equilíbrio	hidroeletrolítico
• Regulação	do	equilíbrio	ácido-básico
• Regulação	da	pressão	arterial
• Secreção,	metabolismo	e	excreção	de	hormônios
• Gliconeogênese
Anatomia básica do rim 
CIRCULAÇÃO RENAL
• Dois	leitos	capilares:	glomerulares
peritubulares
• Pressão	hidrostática	elevada	nos	glomerulares:	filtração
• Pressão	hidrostática	diminuída	peritubulares:	reabsorção
• Resistência		arteríolas	resulta	nas	pressões	hidrostáticas
NÉFRON • 1	milhão	de	néfrons
• Incapacidade	de	regenerar
NÉFRONS CORTICAIS E JUSTAMEDULARES
O	Glomérulo	
A	filtração	glomerular	
• O	plasma	é	filtrado	pelo	glomérulo	formando	o	filtrado	
glomerular.
• O	filtrado	glomerular	é	o	conteúdo	plasmático	sem	as	
proteínas.
• 20%	do	plasma	é	filtrado	pelo	glomérulo	por	vez.	
• Muitas	substan̂cias	filtradas	podem	ser	reabsorvidas	pelos	túbulos
	
• Muitas	substan̂cias	não	filtradas	completamente	podem	ser	
secretadas	através	túbulos
• As	células	tubulares	podem	secretar	elas	próprias	substan̂cias	
FORMAÇÃO	DA	URINA
Intensidade	excreção	=	filtração	– reabsorção	+	secreção
PROCESSAMENTO	RENAL
• A	– creatinina
• B	– eletrólitos
• C	– aas	e	glicose
• D ?
FILTRAÇÃO,	REABSORÇÃO	E	SECREÇÃO
• Reabsorção,	em	geral,	maior	que	secreção
• Substâncias	devem	ser	depuradas	pouco	absorvidas
• Produtos	tóxicos	não	são	reabsorvidos	e	são	secretados
• Íons	sódio,	cloreto	e	bicarbonato	muito	reabsorvidos
• Glicose	e	aa	totalmente	reabsorvidos
REABSORÇÃO
• Por	que	filtrar	água	e	solutos	e	depois	reabsorver?
FG	aumentada	permite	rápida	remoção
rins	processam	várias	vezes	os	líquidos	corporais	ao	
dia
FILTRAÇÃO	GLOMERULAR
• Capilares	glomerulares	impermeáveis	às	proteínas
• Concentração	do	filtrado	semelhante	à	do	plasma
• Exceção:	cálcio	e	ácidos	graxos	que	se	ligam	às	
proteínas
• Determinantes:	forças	hidrostáticas	e	
coloidosmóticas
EFEITOS	DO	TAMANHO	E	CARGA
• Nefropatia	por	alteração	mínima:	proteinúria
DETERMINANTES	DA	INTENSIDADE	DE	FILTRAÇÃO
• Pressão	efetiva	de	filtração
PRESSÃO	HIDROSTÁTICA	NOS	CAPILARES	
GLOMERULARES
• Maior	pressão	hidrostática	=	maior	FG
• Controle	pressão	hidrostática:
pressão	arterial
resistência	arteríolas	aferentes
resistência	arteríolas	eferentes
MÁCULA	DENSA
• Detectam	alterações	de	volume	do	distal
• Diminuição	da	concentração	de	NaCl estimula:
diminui	resistência	arteríola	aferente
aumenta	liberação	de	renina	pelas	
células	justaglomerulares
MECANISMO	DE	FEEDBACK	MÁCULA	DENSA
SISTEMA	RENINA	ANGIOTENSINA	ALDOSTERONA
Taxa	de	filtração	glomerular	(TFG)	
• Volume	de	líquido	flitrado	dos	glomérulos	para	dentro	
do	espaco̧	de	Bowman	por	unidade	de	tempo.	
• Depende	da	PFG	e	das	permeabilidade	das	membranas	
corpusculares	e	da	área	de	filtração.	
• Em	humanos	a	TFG	é	de	180	L/	dia	
• Compare	com	a	filtração	dos	capilares	sanguíneos	de	4	l/dia	
• Sendo	o	volume	do	plasma	sanguineo	de	3	l,	os	rins	filtram	
todo	o	plasma	60	vezes	por	dia.	
• A	TFG	não	é	constante	mas	é	constantemente	ajutada	
pelos	rins	de	acordo	com	as	necessidades	fisiológicas	
• É	modulado	pelos	aferentes	neurais	e	ações	hormonais	
nas	arteríoloas	aferentes	e	efererentes,	resultando	em	
alterações	na	PFG	
Constrição	e	relaxamento	das	arteríolas	
aferetes	e	eferentes	controlam	a	TFG	e	o	Fluxo	
Plasmático	Renal	(FPR)	
TGF	– ESTADIAMENTO	DA	DRC
Filtração,	secreção	e	reabsorção	
• Substâncias	essencias	ao	organismos	são	
reabosorvidas
• Substâncias	em	excess	ou	tóxicas	não	são	
reabsorvidas
• Essas	substâncias	também	podem	ser	secretadas.
• Diferentes	partes	do	néfron	participam	dos	
processos	de	reabsorção	e	secreção	de	diferentes	
substâncias.	
PROCESSAMENTO	TUBULAR	DO	FILTRADO	
GLOMERULAR
Excreção	urinária	=	filtração	– reabsorção	+	secreção
REABSORÇÃO	TUBULAR
• Filtração	=	intensidade	de	filtração	x conc
plasmática
• Pequena	alteração	na	filtração	ou	reabsorção	
apresenta	grande	alteração	urinária
• Reabsorção	tubular	é	muito	seletiva
REABSORÇÃO	TUBULAR
• Mecanismos	passivos	e	ativos
- Ativo	primário	(hidrólise	de	ATP)
- Secundário	(difusão	facilitada)
REABSORÇÃO	TUBULAR
• Pinocitose:	mecanismo	ativo	para	reabsorção	de	
proteínas
• Transporte	máximo	para	reabsorção	ativa
REABSORÇÃO	TUBULAR
• Reabsorção	passiva	não	exibe	transporte	máximo
• Fatores	determinantes:	gradiente	eletroquímico,	
Permeabilidade	da	membrana,	tempo	no	interior	
do	túbulo
• Túbulo	proximal	maior	permeabilidade	ao	sódio	
nas	junções	fechadas
REABSORÇÃO	E	SECREÇÃO	AO	LONGO	DO	NÉFRON
REABSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL
Células epiteliais altamente metabólicas
Grande quantidade de moléculas protéicas
transportadoras
CONCENTRAÇÃO	DOS	SOLUTOS	AO	
LONGO	DO	TÚBULO	PROXIMAL
REABSORÇÃO	TUBULAR	PROXIMAL
• A	maior	parte	da	glicose	é	reabsorvida	no	túbulo	
proximal	
• A	glicose	é	reabsorvida	por	transporte	ativo	
secundário	com	o	sódio.	
• Os	transportadores	são	o	SGLT1	e	SGTl2.
• Na	membrana	basolateral	a	glicose	sai	por	transporte	
passivo	pelo	transportador	GLUT1	
SECREÇÃO	PELO	TÚBULO	
PROXIMAL
• Secreção	de	sais	biliares,	oxalato,	urato	e	
catecolaminas
• Secreção	de	fármacos	(	penicilina	e	salicilatos	têm	
rápida	depuração)
• 90%	do	ácido	para-amino-hipúrico	(PAH)	- FPR
TRANSPORTE	DE	SOLUTOS	E	ÁGUA	
NA	ALÇA	DE	HENLE
• Ramos	delgados:	membranas	epiteliais	delgadas	sem	borda	
em	escova,	poucas	mitocôndrias
• descendente:	muito	permeável	à	água	e	moderadamente	
aos	solutos
• Ramos	espessos:	células	epiteliais	espessas
alta	atividade	metabólica
reabsorção	ativa	de	sódio,	cloreto	e	
potássio
TRANSPORTE	DE	SOLUTOS	E	ÁGUA	NA	
ALÇA	DE	HENLE
TÚBULO	DISTAL
• Distal	inicial:	faz	parte	do	complexo	
justaglomerular,	características	reabsortivas
semelhantes	ao	ramo	espesso	de	Henle
TÚBULO	DISTAL
• Túbulo	distal	final	e	coletor	cortical
TÚBULO	DISTAL
• Túbulo	distal	final	e	coletor	cortical
Características	funcionais:
- praticamente	impermeáveis	à	uréia
- reabsorvem	sódio	e	secretam	potássio	(Aldosterona)
- células	intercaladas	secretam	avidamente	hidrogênio																				
(hidrogênio-ATPase)	regulando	pH
- permeabilidade	à	água	controlada	pelo	ADH
DUCTO	COLETOR	MEDULAR
• Rebsorve	menos	de	10%	da	água	e	sódio	filtrados
• Importante	na	determinação	do	débito	urinário	
final
CONCENTRAÇÕES	DOS	DIFERENTES	
SOLUTOS	NOS	DIFERENTES	
SEGMENTOS	TUBULARES
CONTROLE	DO	VOLUME	SANGUÍNEO	E	DO	
VOLUME	DO	LÍQUIDO	EXTRACELULAR
-Equilíbrio	dinâmico	pelos	rins
-Quantidade	de	NaCl no	LEC:	ADH	e	mecanismos	da	sede
REGULAÇÃO	DA	EXCREÇÃO	DE	SÓDIO	E	DE	
ÁGUA
• Equilíbrio	dinâmico:	excreção	e	ingestão
• Distúrbio	renal:	pressão	arterial
hormônios	circulantes
sistema	nervoso	simpático
Compensações	são	prejudiciais	a	longo	prazo
• Excreção	=	filtração	glomerular	– reabsorção	tubular
• FG:	180	L/dia Reabsorção:	178,5	L/dia
• Distúrbios	da	FG	e	reabsorção
mecanismos	de	tamponamento
aumento	reabsorção	excesso	de	sódio
feedback	da	mácula	densa
REGULAÇÃO	DA	EXCREÇÃO	DE	SÓDIO	E	DE	
ÁGUA
NATRIURESE	E	DIURESE	POR	PRESSÃO
Sistema	para	equilíbrio	entre	ingestão	e	excreção	de	líquidos
DISTRIBUIÇÃO	DO	LEC	ENTRE	INTERSTÍCIO	E	
PLASMA
• Controle	simultâneo
• Interstício	funciona	como	reservatório	de	
transbordamento
• Fatores	que	causam	acúmulo	no	interstício
aumento	pressão	hidrostática	nos	capilares
diminuição	da	pressão	coloidosmótica	no	plasma
aumento	da	permeabilidade	dos	capilares
obstrução	dos	vasos	linfáticos
DISTRIBUIÇÃO	DO	LEC	ENTRE	INTERSTÍCIO	E	
PLASMA
EXCREÇÃO	RENAL	E	SISTEMA	NERVOSO	
SIMPÁTICO
• Rins	recebem	extensa	inervação	simpática
• Hemorragias
constrição	arteríolas	renais	com	redução	da	FG
aumento	reabsorção	tubular	de	sal	e	água
estimulação	da	liberação	de	renina
• Hemorragias	severas
diminuição	da	pressão	arterial
barorreceptores	arco	aórtico	e	seio	carotídeo
ativação	do	sistema	nervoso	simpático
EXCREÇÃORENAL	E	SISTEMA	NERVOSO	
SIMPÁTICO
ANGIOTENSINA	II
• Ingestão	excessiva	de	sódio
diminuição	renina:	menor	reabsorção	de	sódio
aumento	excreção	água	e	sódio
• Ingestão	deficiente	de	sódio
aumento	renina:	aumento	angiotensina	II
aumento	retenção	de	sódio	e	água
ANGIOTENSINA	II	E	NATRIURESE	POR	PRESSÃO
Angiotensina	II	em	excesso	não	provoca	grandes	alterações	no	LEC	devido	
PA
ALDOSTERONA	E	EXCREÇÃO	RENAL	DE	ÁGUA
• Aumento	reabsorção	sódio	nos	coletores	corticais
• Maior	reabsorção	de	água	e	excreção	de	potássio
• Participa	do	mecanismo	de	natriurese	por	pressão
• Hipersecreção	crônica	os	rins	escapam	à	retenção	
de	sódio	quando	pressão	arterial	se	eleva	
(Síndrome	de	Conn)
• Hipoaldosteronismo	(Síndrome	de	Addison):	perda	
de	sódio	e	água
ADH	E	EXCREÇÃO	RENAL	DE	ÁGUA
• Pequenos	volumes	de	urina	concentrada
• Grandes	quantidades	de	ADH
inicialmente:	retenção	renal	de	sódio	e	água
aumento	10	a	15%	volume	LEC
aumento	PA	excreta	excesso
PEPTÍDEO	NATRIURÉTICO	ATRIAL
• Fibras	musculares	atriais	cardíacas
• Hiperestiramento	dos	átrios	por	excesso	de	volume
• Aumento	FG	e	diminuição	reabsorção	sódio	pelos	
coletores
• Efeitos	do	excesso	são	compensados	pela	
diminuição	da	pressão	arterial
RESPOSTAS	INTEGRADAS	A	ALTERAÇÕES	DA	
INGESTÃO	DE	SÓDIO
Ingestão	aumentada	de	sódio	com	aumento	LEC
- ativação	dos	reflexos	dos	receptores	de	baixa	pressão
- elevação	da	pressão	arterial
- supressão	da	formação	de	angiotensina	II
- aumento	formação	ANP	
REGULAÇÃO	DA	OSMOLARIDADE	DO	LEC	E	DA	
CONCENTRAÇÃO	DE	SÓDIO
REGULAÇÃO	DA	OSMOLARIDADE
• Excreção	de	urina	diluída
• Excreção	de	urina	concentrada
• Mecanismos	de	controle	de	sódio
• Mecanismos	da	sede	e	do	apetite	pelo	sal
EXCREÇÃO	DE	EXCESSO	DE	ÁGUA
• Osmolaridade	urinária	pode	variar	de	50	a	1200	
mOsm/L
• Capacidade	de	excretar	grande	volume	de	urina	
diluída	e	pequeno	volume	de	urina	concentrada
• ADH
Osmolaridade 
plasmática
+
Regulação da secreção do ADH
é reabsorção de 
água pelo ND
Regulação da secreção do ADH
ä reabsorção de 
água pelo ND
Osmolaridade 
plasmática
-
Regulação da secreção do ADH
P.	A.
+
MECANISMOS	RENAIS	PARA	
EXCREÇÃO	DE	URINA	DILUÍDA
EXCREÇÃO	DE	URINA	
CONCENTRADA
• Nível	elevado	de	ADH
• Alta	osmolaridade	do	líquido	intersticial	da	medula	
renal	– mecanismo	de	contracorrente
SISTEMA	CONTRACORRENTE
FORMAÇÃO	DE	URINA	
CONCENTRADA	EM	ALTOS	NÍVEIS	DE	
ADH
ALTERAÇÕES	DA	OSMOLARIDADE	NO	
LÍQUIDO	TUBULAR