AINES - GLICOCORTICÓIDES

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Problema 02 
AINES, GLICOCOCORTICÓIDES, DOR E 
ACUPUNTURA
Descrever os anti-inflamatórios não esteroidais
• Farmacocinética
Absorção:
-É rapidamente absorvida após ingestão oral → pico geralmente são atingidas em 2-3h;
-A ingestão de alimentos pode retardar a absorção e às vezes ↓ a biodisponibilidade sistêmica;
-Antiácidos variavelmente atrasam, mas raramente ↓ a absorção; 
Distribuição:
-A maioria dos AINES esta extensamente ligada à proteínas plasmáticas, geralmente a albumina.;
-A ligação às proteínas depende da concentração e saturável em ↑ concentrações;
- Condições que alteram a [ ] da proteína plasmática pode resultar em uma fração livre do fármaco com 
potenciais efeitos tóxicos;
- A maioria dos AINES é amplamente distribuída por todo corpo e penetra imediatamente nas 
articulações artríticas, produzindo concentrações no líquido sinovial; 
- -A maioria dos AINES atinge concentrações suficientes no SNC para ter um efeito analgésico central; o 
Celecoxibe: é particularmente lipofílico → acumula na gordura e é facilmente transportado para o SNC. 
Lumiracoxibe: é mais acido do que outros AINES seletivos para COX-2 → acúmulo em locais de 
inflamação; 
Eliminação
-A ½ vida plasmática varia consideravelmente entre os AINES;
- Ibuprofeno, Diclofenaco e Paracetamol tem eliminação relativamente rápida (1-4h); 
- Piroxicam tem ½ vida de aproximadamente 50h, que pode aumentar para 75h em idosos. 
- A biotransformação hepática e excreção renal são as principais vias de eliminação da maioria dos 
AINES.
- Vários AINES ou seus metabolitos são glicuronidados ou conjugados de outro modo → 
metabólitos glicuronídeos podem hidrolisar de volta formando o fármaco precursor ativo quando 
o metabolito não é removido eficientemente, devido à insuficiência renal ou competição por 
excreção renal com outros fármacos. Isso pode prolongar a eliminação dos AINES de maneira 
significativa. 
• Farmacodinâmica
-O mecanismo de ação principal da maioria dos AINEs é a inibição da COX, que apresenta 3 
formas conhecidas: 
-COX-1: expressa em plaquetas, células endoteliais e na mucosa gastrointestinal. Função 
manter a homeostase: 
Viabiliza uma adequada hemostasia primária → formação do tampão plaquetário; -
Estimula mecanismos de defesa contra a ação corrosiva do ácido gástrico → produção de 
muco via estímulo das PGs; 
-COX-2: possui expressão constitutiva e indutiva: 
Constitutiva: expressa no cérebro, rim e endotélio vascular, possuindo efeitos 
homeostáticos → gera mediadores anti-inflamatórios, vasodilatadores e antitrombóticos 
de ação local, mantendo o epitélio “saudável”; 
Indutiva: responsável pelo processo inflamatório em si → deve ser o alvo terapêutico da 
maioria dos AINEs; 
-COX-3: variante da COX-1 expressa de maneira constitutiva no SNC, com função pouco 
compreendida.
Ação dos AINES
• Analgésica:
-Citocinas do processo inflamatório (IL-1 e IL-8) induzem a produção de 
COX (principalmente a COX-2) por meio do aumento da transcrição 
gênica; 
- ↑COX promove a síntese de PGE2, que sensibiliza os nociceptores; 3. 
Os nociceptores são sensibilizados, e o limiar da dor diminui. 
- Outros componentes relacionados à nocicepção: bradicinina, H+ , 
serotonina, ATP, substância P, LT. 
• Antipirética
-IL-1β, IL-6, TNFα e interferonas funcionam como pirógenos 
endógenos.
-Citocinas pirogênicas endógenas (principalmente IL-1 e IL-6) e 
exógenas (p.ex.: LPS) estimulam a produção de PGs pelo endotélio 
especializado dos vasos sanguíneos do hipotálamo; 
-As PGs (especialmente a PGE2) cruzam a barreira hematoencefálica e 
estimulam os centros de termorregulação, produzindo a febre; 
- IL-6 estimula a maior produção de COS no SNC (especialmente a COX-
3 no centro termorregulador). 
• Anti-inflamatória
a resposta inflamatória é caracterizada por vasodilatação local transitória e 
aumento da permeabilidade capilar, infiltração de leucócitos e células 
fagocitárias, degeneração tecidual e fibrose. 
-Fase aguda:Ocorre vasoconstrição reflexa seguida de vasodilatação local e 
aumento da permeabilidade do vaso-> aumenta o fluxo sanguíneo-> rubor, 
edema e calor na região inflamada;
-Fase subaguda tardia: ocorre quimiotaxia e infiltração de leucócitos e 
macrófagos (em resposta ao LTB4) no foco inflamatório; 
-Fase proliferativa crônica: ocorre necrose e fibrose por incapacidade do 
organismo de reverter o quadro inflamatório. Trata-se de uma fase 
indesejada, sendo necessário, portanto, a interferência de um medicamento 
AINE ainda na fase subaguda para evitar o desenvolvimento desta 3ª fase. 
Diferença entre seletivos e não seletivos
• INIBIDORES NÃO SELETIVOS TRADICIONAIS:
-Propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas e analgésicas 
combinadas; 
- A maioria consiste em derivados de ácido carboxílico policíclico; -
Com exceção da aspirina, todos os AINE atuam como inibidores 
competitivos e reversíveis da ciclooxigenase;
- Os AINE podem ser divididos em duas classes: De meia-vida curta 
(10 horas): incluem o naproxeno, os salicilatos, o piroxicam e a 
fenilbutazona. 
• CLASSIFICAÇÃO DOS AINES NÃO SELETIVOS:
-SALICILATOS:
-A aspirina (AAS) e seus derivados; 
-Farmacodinâmica: ao contrário de outros AINE, a aspirina atua de 
modo irreversível: A aspirina acetila o resíduo serina do sítio ativo da 
COX-1 e da COX-2 → COX-1 destrói a atividade de ciclooxigenase da 
enzima → impede a formação de PGs, TXs e prostaciclinas derivados da 
COX-1.
- Farmacocinética: Absorvidos principalmente no duodeno; Níveis 
plasmáticos máximos em 1-2h; 
Absorvido inalterado; Rapidamente hidrolisado → meia vida sérica 
15’. 
- Indicação clínica: a aspirina, em baixas doses, diariamente é utilizada 
como agente antitrombogênico para profilaxia 
-Antiplaquetário: quando utilizado em ↓doses → profilaxia e manejo 
do IAM e AVE pós-evento;
-Analgésico: para dor leve e moderada, mas ineficaz na dor visceral → 
sítio subcortical; 
- Antipirético: inibição da COX e IL-1 → ↓eficácia e pouco utilizado;
- Seu mecanismo de ação varia com a dose: 
- o 500mg 4x dia → Ação analgésica
- o 1000mg, 6x ao dia → ação anti-inflamatória e antitérmica; 
- o 100 a 200mg dia → antiagretante. 
• DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO 
- Representantes: ibuprofeno
- Analgésico relativamente potente, utilizado no tratamento da artrite 
reumatoide, osteoartrite, espondilite anquilosante, gota e 
dismenorreia primária; 
- Posologia:
- 400-800 mg
- 3 x ao dia
- Dose máxima de 2,4 gramas por dia
• DERIVADOS DO OXICAM 
• - Representantes: piroxicam (feldene®); 
• - Farmacocinética: exerce efeitos adicionais na modulação da função 
dos neutrófilos, inibindo a colagenase, a proteoglicanase e o surto 
oxidativo: Possuem meia-vida extremamente longa → administrado 
uma vez ao dia. 
• ACETAMINOFENO
-- Representantes: paracetamol (Tylenol®); 
- Farmacocinética: apesar de ser algumas vezes classificado com os 
AINE, NÃO É TECNICAMENTE UM AINE: embora o exerça efeitos 
analgésicos e antipiréticos semelhantes aos da aspirina, o efeito anti-
inflamatório do acetaminofeno é insignificante, devido à inibição 
fraca das COX.
- É inativado ao ligar-se a moléculas de peróxidos (H2O2) liberadas 
pelos leucócitos, impedindo ligação com COX-2.
- - Indicação clínica:
- Principal fármaco no tratamento da dor leve ou moderada e na febre, 
quando não há necessidade antiinflamatória; 
- Principal medicamento utilizado para combater febre em caso de 
suspeita de dengue; Seu uso pode ser valioso em certos pacientes, 
como as crianças, que correm risco relacionado aos efeitos adversos 
da aspirina. 
- Efeitos adversos: a hepatotoxicidade constitui o efeito adverso mais 
importante: A modificação do acetaminofeno por enzimas hepáticas 
do citocromo P450 produz uma molécula reativa, que normalmente é 
destoxificada por conjugação com glutationa;
- Uma overdose de acetaminofeno pode sobrepujar as reservas de 
glutationa, resultando em lesão celular e oxidativa e, nos casos 
graves, em necrose hepática aguda
-Posologia:500-750-1000 mg 
-4-6 x por dia
-Máximo de 4 gramas por dia.
• Dipirona
-A dipirona possui ação anti-COX periférica, mas seu efeito antitérmico parece ser mediado pela 
inibição de IL-8, em uma via pirogênica intermediada pelo fator liberador de ACTH e independente 
das prostaglandinas; 
- É bastante provável, entretanto, que a dipirona também bloqueie a COX -2 ou 3 na síntese de 
prostaglandinas no sistema nervoso central e, notadamente, no hipotálamo, dada a sua extrema 
eficiência como antitérmico; 
- - Indicações: Dor leve a moderada e para tratamento da febre. É um fraco anti-inflamatório em 
doses terapêuticas. 
- - Efeitos adversos: A dipirona é muito imunogênica
-Posologia: 500-1000 mg
- Até 4 x ao dia
- Máximo de 4 gramas por dia , porém seguro máximo de 2 g por dia de 12 em 12 horas ou de 8 em 
8 horas.
• INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2
- Em comparação com a COX-1, a COX-2 possui um canal hidrofóbico 
maior através do qual o substrato (AA) penetra no sítio ativo → permite 
o desenvolvimento de fármacos que atuam preferencialmente sobre a 
COX-2;
- Representantes: são derivados do ácido sulfônico: Inibidores 
preferencialmente seletivos da COX-2: Meloxicam, Nimesulida;
- Inibidores altamente seletivos da COX-2 (“Coxibs”): Celecoxibe ;
- Farmacocinética: Possuem propriedades anti-inflamatórias, 
antipiréticas e analgésicas semelhantes aos AINE tradicionais;
- NÃO COMPARTILHAM AS AÇÕES ANTIPLAQUETÁRIAS DOS 
INIBIDORES DA COX-1; 
- Pouco efeito sobre PG gástrica. 
- Indicação clínica: Celecoxibe: osteoartrite, artrite reumatoide, dor 
aguda em adultos e dismenorreia primária. 
- Efeitos adversos: ↑Risco cardiovascular: pelo aumento da 
trombogenicidade devido à inibição prolongada da COX-2 vascular no 
interior das células endoteliais → ↓PGI2 (inibe a agregação 
plaquetária); 
Efeitos adversos dos AINES
• - TGI: anorexia, dispepsia, dor abdominal e diarreia, podendo estar 
relacionados com a indução de ulceras gástricas ou intestinais: -
Ulcerações podem variar desde pequenas erosões superficiais até 
perfurações de toda espessura da muscular da mucosa → a perda de 
sangue pode ser gradual, ocasionando anemia com o tempo, ou 
aguda ou fatal;
• A inibição da COX-1 nas células epiteliais gástricas leva à diminuição 
de PGs citoprotetoras da mucosa, especialmente PGI2 e a PGE2 → 
pode tornar o estomago mais suscetível à lesões e ocorrer com 
administração oral, parenteral ou transdérmica de AAS ou AINES.
• ↑PA, eventos adversos renais e renovasculares: os AINES tem pouco 
efeito sobre a função renal ou sobre a PA. Entretanto, na vigência de 
ICC, cirrose hepática, doença renal crônica, hipovolemia e outros 
estados de ativação dos sistemas simpático-adrenal e renina-
angiotensina, a formação de PG torna-se crucial: 
• Hipofluxo renal: a PG que deveria causar vasodilatação da arteríola 
aferente e manter a TFG constante; o AINES bloqueiam PG → 
isquemia → IRA; 
• Reabsorção de Na+ : PG inibe a reabsorção de Cl- → ↓PG → 
retenção de NaCl; 
• ↑Retenção de H2O: PG inibe retenção de água pelo ADH → ↓PG → 
↑ADH → edema;
• ↑PA: supressão dos receptores de PGI2 e PGE2 elevam a PA→ 
predisposição à trombose; 
• - Gravidez e lactação: nas horas que antecedem o parto há indução da 
expressão de COX-2 no miométrio e os níveis de PGE2 e PGF2α ↑ 
notavelmente durante o trabalho de parto. 
• AINES causam prolongamento da gestação → usado para interromper 
trabalho de parto prematuro;
• Seu uso associa-se ao fechamento do canal arterial e ao 
comprometimento da circulação fetal; 
• AINES e AAS no final da gestação podem ↑ o risco de hemorragia pós-
parto
• Síndrome de Reye: AAS e outros salicilatos são contraindicados em 
crianças e adultos jovens com < 20 anos com febre associada à doença 
viral: É uma doença grave e muitas vezes fatal; 
• Caracterizada por inicio agudo de encefalopatia, disfunção hepática e 
infiltração de gordura no fígado e em outras vísceras;
• O paracetamol não tem sido implicado na síndrome, sendo o fármaco de 
escolha para antipirexia. 
Glicocorticóides
• FARMACOCINÉTICA
• - ABSORÇÃO: Sua absorção ocorre na parte proximal do jejuno, com 
pico plasmático 30 a 90 minutos após a ingestão → alimentos podem 
retardar, mas não diminuem a sua absorção; 
• Também são absorvidos sistematicamente a partir de locais de 
administração, como espaços sinoviais, saco conjuntival, pele e o 
trato respiratório:
• Quando a administração é prolongada a absorção pode ser suficiente 
para produzir efeitos sistêmicos. 
• Podem ser administrados por via oral, IV, IM, inalada, cutânea etc.
- TRANSPORTE / DISTRIBUIÇÃO
- ~90% do cortisol no plasma se ligam de modo reversível às proteínas 
em circunstâncias normais; Apenas a fração não ligada é ativa e 
pode entrar nas células → apenas a fração livre é biodisponível; 
- proteínas plasmáticas são responsáveis por quase toda a capacidade 
de ligação dos esteroides:
- CBG – globulina de ligação do cortisol: (transcortina ou α2-globulina 
de ligação dos glicocorticoides) é secretada pelo fígado que possui ↑ 
afinidade pelos esteroides. Possui afinidade relativamente ↑ pelo 
cortisol e alguns de seus congêneres sintéticos e exibe ↓ afinidade 
pela aldosterona e pelos metabólitos esteroides conjugados com 
glicuronídeos; 
- Albumina: também produzida pelo fígado. Exibe ↑ capacidade de 
ligação (global), porém com ↓ afinidade pelo cortisol
-Os corticosteroides competem entre si pelos sítios de ligação na CBG → em 
concentrações mais elevadas, a capacidade de ligação às proteínas é 
ultrapassada e uma maior fração de esteroide encontra-se no estado livre. 
Os GC sintéticos ligam-se à CBG com ↓afinidade (2/ circula ligado à 
albumina) → maior fração livre → tendência a efeitos adversos com doses 
menores.
- METABOLISMO e EXCREÇÃO
-O fígado e os rins constituem os principais locais de metabolismo periférico 
do cortisol; 
Metabolismo residual local: é feito pelas isoformas da enzima 11β-
hidroxiesteroide-desidrogenase (11βHSD): 
TIPO I - 11βHSC1: expressa no fígado, tecido adiposo, pulmão, músculo 
esquelético e liso e vascular, gônadas e SNC; converte cortisona em cortisol; 
TIPO II - 11βHSC2: expresso nos rins (TCD e ductos coletores). Converte o 
cortisol em cortisona (inativo) → PREVINE A ATIVIDADE 
MINERALOCORTICOIDE EXCESSIVA. 
• Inativação e eliminação:
• fígado é responsável pela inativação do cortisol no plasma: o O
cortisol é oxidado, hidroxilado e conjugado por meio das reações de 
biotransformação das fases I e II → mais hidrossolúvel e é excretado 
pelos rins;
• O cortisol é inativado em cortisona, tetra-hidrocortisol e tetra-
hidrocortisona e depois é ecretado. Nem a excreção biliar, nem a 
fecal tem importância quantitativa nos seres humanos. 
FARMACODINÂNIMA – RECEPTOR E 
MECANISMO DE AÇÃO 
• RECEPTOR: o cortisol, em sua forma não ligada, difunde-se através da 
membrana plasmática para o citosol das célulasalvo, onde o 
hormônio liga-se a um receptor citosólico.
• Existem dois tipos de receptores de glicocorticóides:
• Receptores Tipo I (mineralocorticóides): expresso nos órgãos de 
excreção (rins, cólon, glândulas salivares, glândulas sudoríparas) e no 
hipocampo → sinônimo de receptor mineralocorticoide; 
• Receptores Tipo II: possui uma distribuição tecidual mais ampla.
• O cortisol, então, liga-se a seu receptor citosólico e forma um 
complexo hormônio-receptor; 
• Isso promove 2 vias: a transativação e/ou a transrepressão gênica. - -
TRANSATIVAÇÃO: Consiste na ativação do fator de transcrição da 
anexina (lipocortina), que tem um efeito inibitório na FLA2;
• Inibindo a produção de mediadores lipídios, como leucotrienos, 
prostaglandinas e fator ativador de plaquetas. 
• - TRANSREPRESSÃO: Os monômeros de moléculas de GC e receptores 
de GC inibem ativadora 1 (AP-1) e o fator nuclear kB (NF-kB) → 
ocorre a redução da síntese de citocinas próinflamatórias, como IL-6 e 
IL-2, TNF-α e prostaglandinas; fatores de transcrição, como a proteína
• A resposta anti-inflamatóriaocorre por ação local, tanto na fase 
precoce quanto na fase tardia do processo inflamatório;
• os glicocorticóides inibem o acúmulo de neutrófilos nos sítios da 
inflamação
• Eosinófilos e macrófagos diminuem em número e ação: A diminuição 
dos eosinófilos deve-se a sua saída da medula para a corrente 
sanguínea e apoptose célula;
• Os GC produzem linfopenia devido à redistribuição aos órgãos 
linfáticos, alterações nas moléculas de adesão e eventualmente 
apoptose celular: 
• São afetados predominantemente os LT, e dentro destes, 
principalmente os LT CD4+, ocorrendo uma inibição das respostas Th1 
e Th2;
Ações farmacológicas dos glicocorticoides 
• METABOLISMO DA GLICOSE:
• os glicocorticoides recebem esse nome por serem capazes de 
aumentar os níveis de glicose no sangue (hiperglicemiantes) por meio 
de 2 mecanismos:
• Dimininuem a captação de glicose por inibirem a expressão do GLUT4 
(glucose transporter), presente no múculo esquelético e tecido 
adiposo → o açúcar se acumula no sangue, podendo causar DM;
• Aumenta a gliconeogênese por meio da maior expressão de enzimas 
que promovem esse evento → açúcar em larga escala. - A prescrição 
de corticoides para diabéticos é de extremo risco. 
• - METABOLISMO DE PROTEÍNAS:
• estimula o catabolismo proteico: Diminui a síntese de proteínas e 
estimula a proteólise; ↓Massa magra, ↑aminoácidos séricos. 
• METABOLISMO DOS LIPÍDEOS: 
• facilita a função da lípase hormônio sensível → gliconeogênese: 
Intensifica a ação de catecolaminas endógenas que atuam sobre 
receptores β3 do tecido adiposo → ↑AMPs → ↑PKA → fosforila a 
lipase hormônio sensível, que é responsável pela hidrólise do 
trianilglicerol dos adipócitos → ↑ácidos graxos livres → ↑AceƟl-CoA
hepática → gliconeogênese; 
• Os ácidos gracos livres se depositam em regiões não tão comuns, com 
redistribuição anormal da gordura; p.ex.: síndrome de Cushing: MMSS 
e MMII emagrecidos (↓músculo) + depósito de gordura no tronco, 
pescoço, costas e face (fáceis de “lua cheia”). 
• METABOLISMO ÓSSEO: pode gerar osteoporose: Inibe osteoblastos 
e a síntese de colágeno; Diminui a absorção intestinal e a 
reabsorção renal de Ca2+ → ↓[Ca2+] sérico; Estimula a secreção de 
PTH → hiperparaƟreoidismo secundário. 
DESMAME
• - Insuficiência suprarrenal aguda: é a complicação mais grave da retirada 
súbita dos GC após terapia prolongada, quando o eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal (HPA) é suprimido: 
• Usuários de doses ≥ 7,5 mg de prednisona (ou equivalente) por dia, por 
mais de 3 semanas, têm chance aumentada de apresentar insuficiência 
suprarrenal secundária significativa em caso de supressão abrupta; 
• São sintomas da supressão: o Redução dos mineralocorticoides → 
hipovolemia; hipotensão; hiponatremia; hipercalemia; acidose metabólica; 
o Redução dos glicocorticoides → hipoglicemia; eosinofilia; linfocitose; o 
Redução dos androgênios → redução da pilificação. 
• - A supressão do eixo HPA é maior quando, além da dose da manhã, o 
paciente faz uso de uma dose à noite, que exerce ação supressora do 
ACTH; - Com doses < 7,5 mg/dia de prednisona a grande maioria dos 
pacientes mantém o eixo HPA responsivo; 
• - A maioria dos pacientes que recebem GC por < 3 semanas recupera 
o eixo em 7-10 dias:
• - Após a retirada do GC em pacientes que usaram a droga por muitos 
meses ou anos, o tempo de restauração do eixo HPA pode ser 
dividido em: 
• No 1˚ mês → os níveis de ACTH e cortisol estão diminuídos em 
relação aos valores normais. 
• No 2˚ mês → o ACTH retorna ao normal, mas o cortisol permanece 
baixo.
• Do 2˚ ao 4˚ mês → o nível de ACTH se torna supranormal, em esforço 
para aumentar o cortisol, que ainda permanece baixo. 
• Do 5˚ ao 9˚ mês → o cortisol normaliza, mas os níveis de ACTH 
permanecem elevados.
• Após o 9˚ mês → o cortisol e o ACTH normalizam-se. 
• - Qualquer plano de retirada deve-se basear em dois objetivos 
principais: 
• 1) Uso da menor dose possível capaz de controlar a doenças em 
questão; e 
• 2) Uso da menor dose possível que não resulte em insuficiência 
adrenal secundária. 
PULSOTERAPIA
• Refere-se à utilização de GC pela via IV por ↓períodos (3-5 dias) a fim 
de induzir a rápida remissão da atividade de uma doença que 
apresente manifestações graves, ameaçadoras à vida:
• P.ex.: administração IV de metilprednisolona na dose de 15-
20mg/kg/dose (dose máx. de 1 g/dose) por 3 dias → deve ser 
adicionada a soro glicosado e administrada em tempo não inferior a 
120 minutos;
• A via intra-articular pode ser utilizada em pacientes com artrite 
crônica. Dá-se preferência ao uso de GC de duração intermediária ou 
longa como o hexacetonido de triancinolona para o controle da 
inflamação articular. 
• Possui efeito por curto espaço de tempo (inferior a 30 dias); 
• Indicada a pacientes com doença grave e risco de vida ou com lesão 
de órgão-alvo nobre, pacientes que apresentem intensa atividade 
inflamatória não controlada com uso de doses baixas orais de GC 
associadas a imunossupressores ou quando o aumento da dose oral 
do GC não for desejado;
• Não sendo isenta de eventos adversos que possam ocorrer durante a 
infusão, como distúrbios hidroeletrolíticos (em especial 
hipopotassemia), arritmias cardíacas, HAS, ICC, distúrbios de 
comportamento e mais tardiamente predisposição a infecções; 
• O principal cuidado que devemos ter durante o procedimento é com 
relação ao aumento da pressão arterial.
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
• FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
• - Glicocorticóides tópicos: podem ser encontrados em diferentes 
formulações, são elas: inaláveis, pomadas, cremes, colírios, loções, 
soluções, géis, suspensões e injetáveis
• Glicocorticoides inalados → tratamento crônico da asma
• Glicocorticoides cutâneos → distúrbios inflamatórios da pele
• Glicocorticoides de depósito: IM e intra-articular
• - Glicocorticoides sistêmicos: os mais empregados são a hidrocortisona, 
prednisolona, metilprednisolona e dexametasona. Todos apresentam boa 
biodisponibilidade oral, são metabolizados no fígado e tem seus 
metabólitos excretados pelo rim. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A AÇÃO
• - AÇÃO CURTA: 
• A cortisona e a hidrocortisona; Suprimem o ACTH por oito a 12 
horas. 
• - AÇÃO INTERMEDIÁRIA: A prednisona, a prednisolona, a 
metilprednisolona e a triamcinolona; Suprimem o ACTH por 12 a 36 
horas. 
• - AÇÃO LONGA: A dexametasona e a betametasona;
• Suprimem o ACTH por 36 a 72 horas. 
• - A potência dos GC é avaliada pela sua afinidade aos receptores 
citoplasmáticos e pela duração de sua ação. 
• ESTRUTURA E POTÊNCIA 
• - Os glicocorticóides podem ser divididos em 2 classes, com base no 
componente estrutural presente na posição do carbono 11:
• 1) Compostos com grupo hidroxila (—OH) na posição 11 → como o 
cortisol; possuem atividade glicocorticóide intrínseca;
• 2) Compostos com um grupo carbonila (=O) no carbono 11 → como a 
cortisona; são inativos até que a 11β-HSD1 hepática reduza o 
composto a seu congênere 11-hidroxila: 
• Assim, a cortisona é um pró-fármaco inativo até ser convertido no 
fármaco ativo, cortisol, pelo fígado; 
• Particularmente importante para fármacos de administração tópica, 
visto que a pele não possui quantidades apreciáveis de 11β-HSD1. 
Indicações clinicas
• Administração: via oral, tópica, aerossol e parenteral. 
• - Terapia anti-inflamatória e imunossupressora: a resposta anti-
inflamatória de um AINE é muito mais rápida que de um corticoide, 
pois este ainda tem que atuar no núcleo para só então alterar a 
maquinaria enzimática da célula, interferindo na transcrição gênica. 
Em contrapartida, o corticoide é muito mais potente, pois além de 
realizar sua ação antiinflamatória, são medicamentos 
imunossupressores
• Tratamento prolongado da asma: asmáticos apresentam uma 
broncoconstricção basal continua. GC inibem a produção de IgE pelos 
LTh2, que é responsável pela ativação de mastócitos → tem apenas 
um efeito preventivo crônico. As substância usadas para o alívio 
imediato da asma são substânciassimpatomiméticas, como os 
agonistas-β2; 
• Reações alérgicas graves;
• Tratamento de doenças autoimunes graves; 
• Tratamento de inflamações da pele, olhos, ouvidos e nariz: 
corticoides são drogas muito utilizadas na dermatologia e na 
oftalmologia uma vez que inflamações nestes locais geralmente só 
são debeladas por meio do uso de corticoides;
DOR
• TIPOS DE DOR
• - Dor rápida ou epicrítica: 
• Bem localizada, qualificada e quantificada; Relacionada com o estímulo → 
dor de uma alfinetada, ou de um beliscão; Pode ser causada por estímulos 
químicos, térmicos ou mecânicos; Sensação começa e termina 
abruptamente; Transmitida por fibras do tipo A delta (mielinizadas). 
• - Dor lenta ou protopática: 
• Mal localizada, qualificada e quantificada; Estímulos químicos ou 
mecânicos; Corresponde à sensibilidade visceral e estímulos profundos; 
Transmitida por fibras do tipo C (amielínicas). 
• LOCALIZAÇÃO DA DOR 
• - Dor localizada: se manifesta no próprio local onde está o estímulo;
• - Dor irradiada: se manifesta ao longo de um trajeto nervoso onde 
está ocorrendo o estímulo;
• - Dor referida: a dor que se manifesta longe do local onde ocorre o 
estímulo ou na pele é sobrejacente ao órgão, pois ambas as 
estruturas são inervadas pelo mesmo segmento da medula espinhal:
Portão da dor
• Afirma que a transmissão sináptica da informação nociceptiva pode ser 
regulada, como por uma comporta na ponta dorsal da medula, pela 
atividade de outras vias; 
• A atividade de grandes fibras aferentes somatossensoriais (táteis – Aα, Aβ) 
ativaria um interneurônio inibitório na substância cinzenta da medula 
espinhal, que por sua vez causaria inibição pré-sináptica das fibras 
aferentes nociceptivas de menor calibre (dor); 
• A atividade do neurônio de 2ª ordem da via nociceptiva poderia ser, 
portanto, modificada pela atividade de outras vias somatossensoriais. 
• - Explica porque pequena dor cutânea pode ser abolida esfregando-se a 
área da pele afetada; 
• - Alguns tentam explicar os efeitos da acupuntura através dessas teorias
ACUPUNTURA
• Age nas terminações nervosas do nosso corpo -> estímulo de agulha 
em ponto específico -> melhorando a dor
• Tem 4 fundamentos básicos: melhora da oxigenação, circulação 
sanguínea, melhora de dor nos órgãos e sistema nervoso.
• Funcionaria como a explicação do portão da dor ( Estímulo de fibras 
não mielinizadas -> interneurônios-> inibe as fibras nervosas da dor.