Morte Celular Resumo

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Richelly Nathalie 
 
Bcl-2 e Bcl-xL Bax, Bad, Bcl-Xs
 
Caspases : Clivagem de enzimas, citoesqueleto e canais iônicos. 
Bax, Bad : Formação de poros, libertação de citocromo C.
Fas : Inicia a cascata da morte/caspase-8.
P53 : Transcrição de genes de morte, aumento da ação da Bax.
Bcl-2, Bcl XL: Estabiliza a função mitocondrial, antioxidante. 
IAP’S: Inibição das caspases.
Fatores 
tróficos / 
Citoquinas. 
Expressão de enzimas antioxidantes, proteínas reguladoras 
de Ca+2, IAP’S, Bcl-2.
Apaf-1: fator de ativação de 
protease associada à apoptose.
*Essa é a parte mais confusa* 
Liberação de fatores Apoptogênicos Mitocondriais 
Formação de poros na Membrana Mitocondrial: Bax e Bak. 
Bax e Bak são ativados por Bid. 
Inibe a formação de poros: Bcl-2, inibe Bax e Bak. O Bcl-2 é inibido por Bad. 
Bad: bloqueia a ação de proteínas anti-apoptóticas(Bcl-2, Bcl-xL) facilitando a 
formação de poros por Bax e Bak. 
 
Transição de Permeabilidade Mitocondrial(TPM) 
- Inchamento Mitocondrial 
- Liberação de fatores Mitocondriais apoptogênicos, ex: citocromo C. 
Caspases iniciadoras ativadoras da morte: 1, 2, 4, 5,8,9,10,12,14. 
Caspases executadoras da morte: 3,6 e 7. 
 
 
• 
O agente nocivo faz com que a mitocôndria e o retículo endoplasmático 
aumentem o Ca2+ citosólico. Que desencadeia na atuação das enzimas 
(ATPase, Fosfolipase, Protease e Endonuclease) da seguinte maneira: 
ATP – ATP reduzido 
Fosfolipase – Fosfolipídeos reduzido 
Protease – Ruptura da Membrana e proteínas citoesqueléticas 
Endonuclease- Lesão da Cromatina Celular.