Enterócitos: Morfologia, Função e Digestão

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ENTERÓCITOS
→ Enterócitos ou céls. absortivas – céls. colunares do epitélio de revestimento da mucosa intestinal (rápido transporte de nutrientes).
→ Apresentam microvilosidades (finos prolongamentos citoplasmáticos) na membrana apical.
→ Papel crucial no processo final de digestão – responsáveis por grande parte da absorção dos nutrientes ingeridos.
→ Atua como barreira intestinal – limita/impede a entrada de subst. tóxicas, antígenos ou patógenos p/ o interior do organismo.
MORFOLOGIA E ULTRA-ESTRUTURA
→ Céls. + abundantes no epitélio da mucosa de todo o trato intestinal (no intestino grosso o nº de céls. caliciformes aumenta – muco indispensável p/ a formação do bolo fecal).
→ Céls. colunares altas.
→ Núcleo oval localizado próx. ao polo basal; cromatina predominantem. frouxa/descondensada (nucléolos evidentes).
→ Céls. altamente polarizadas – distribuição assimétrica de organelas e de vesículas de secreção.
→ Polo apical – apresentam microvilos (projeções digitiformes da MP) que aumentam a área de superfície apical dos enterócitos do intestino delgado em aprox. 20x, melhorando o processo de absorção; membrana dos microvilos rica em colesterol e glicolipídeos (glicocálice bem desenvolvido), c/ alta razão entre proteínas e lipídeos; membrana apresenta enzimas (ex.: dissacaridases e dipeptidases), proteínas envolvidas no processo de reconhecimento molecular (receptores) e transporte de substâncias (proteínas transportadoras, ex.: co-transportadores Na+/glicose e Na+/aa’s).
→ Cada microvilo – interior c/ feixe de 20 a 30 microfilamentos de actina unidos por ligações mediadas por vilina e fimbrina (intervalos regulares ao longo do feixe).
→ Vilina – responsável pela formação e estabilização dos longos microvilos.
→ Complexos juncionais – complexo unitivo composto por desmossomos (cél-cél), junções de oclusão (forma cinturão impermeável) e junções aderentes (cél-cél e cél-matriz).
→ Polo superior – REL abundante.
→ Complexo de Golgi – próximo ao núcleo, supra e paranuclear (glicosilação de proteínas e lipídeos da MP, modificação e transp. de subst. sintetizadas pela cél. e destinadas ao meio extracel. ou à incorporação às membranas). 
→ RER bem desenvolvido.
→ Sistema endossômico-lisossômico – bem desenvolvido (processos de autofagia e mecanismos de internalização e post. eliminação de subst. estranhas).
→ Muitas mitocôndrias, peroxissomos, ribossomos livres e polissomos.
ONTOGÊNESE, RENOVAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR
→ Enterócitos derivam do endoderma do embrião.
→ Renovação celular – período de 3 a 6 dias.
→ Novas céls. – formadas a partir da proliferação e diferenciação de CT’s (localizadas na metade inf. das glândulas do intestino delgado e no terço inf. das glândulas do intestino grosso).
→ Mecanismos de diferenciação – microflora bacteriana intestinal?
→ Céls. progenitoras da base das criptas originam os 4 tipos principais de céls. do epitélio do ID – enterócitos, céls. caliciformes, céls. enteroendócrinas, céls. de Paneth.
→ CT’s – gera uma subpopulação que prolifera e se diferencia em uma das 4 linhagens de céls. diferenciadas do epitélio intestinal; outra subpopulação que repõe a própria população de CT’s da base das criptas.
→ Simultaneam. – processo de migração em direção à base da cripta (céls. de Paneth) ou em direção ao vilo (enterócitos, céls. caliciformes e céls. enteroendócrinas).
FUNÇÃO:
→ Sítio de processamento final dos nutrientes ingeridos (enzimas associadas às microvilosidades) e de sua absorção (maquinaria de transporte de íons e moléculas).
→ Barreira física - limita a entrada de toxinas e patógenos (baixa permeabilidade da MP e junções intercelulares oclusivas).
→ Mecanismos imunológicos - defesa imunológica (interação entre enterócitos e células do sistema imune - linfócitos B e T, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos).
→ Enterócitos estimulados por patógenos e toxinas libera citocinas e quimicionas que recrutam e estimulam células do sistema imune.
→ Barreira intestinal = enterócitos + células do epitélio intestinal.
→ Células de Paneth secretam lisozimas e defensinas que atuam contra microorganismos, apresentam ação antibacteriana e fagocitam bactérias e protozoários - regulação da flora bacteriana do intestino delgado.
→ Células caliciformes – secretam muco, um componente físico que reveste o TGI e protege.
→ Células enteroendócrinas – secretam hormônios que alteram as propriedades de transporte dos enterócitos.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
DIGESTÃO
→ 50-60% das calorias ingeridas diariamente – carboidratos.
→ Início da digestão dos carboidratos: ação das amilases salivares e pancreáticas sobre o amido.
→ Digestão dos produtos de hidrólise do amido (maltose, maltotriose, dextrinas), bem como da sacarose e da lactose: completada no ID pelas dissacaridases (localizadas na membrana das microvilosidades do enterócito).
→ 5 dissacaridases na superfície dos enterócitos: isomaltase, sacarase (ou invertase), glicoamilase, lactase e trealase – têm a propriedade de converter dissacarídeos em monossacarídeos de glicose, galactose ou frutose; são sintetizadas no RER dos enterócitos (secretadas inativas e ao serem glicosiladas se tornam ativas).
→ A maioria das enzimas são adaptativas (exceto a lactase) - variam suas concentrações e atividade de acordo com a ingestão do substrato.
→ Lactase - queda de atividade e de produção após o desmame (sua deficiência causa intolerância à lactose).
ABSORÇÃO 
→ Glicose e galactose - transportadas por um processo ativo dependente de Na+ (transportador SGT1 - transportador simporte de glicose e sódio, presente na borda em escova dos enterócitos).
→ Frutose - absorvida por difusão facilitada (GLUT5, presente nas microvisolidades dos enterócitos).
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
→ Início: hidrólise no estômago pela pepsina (produzida pelas células principais) e pelo HCl (produzido pelas células parietais).
→ No duodeno: hidrolisadas por enzimas pancreáticas que as quebram em pequenos peptídeos (ex.: tripsina, quimiotripsina) e por peptidases presentes nas microvilosidades dos enterócitos.
→ Produtos finais da digestão - di e tripeptídeos que são absorvidos por um sistema de transporte nas membranas apical e basolateral dos enterócitos.
ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS 
→ Enterócitos não participam da digestão de lipídeos.
→ Lipídeos são transportados do lúmen do intestino p/ a circulação linfática ou sanguínea.
→ Fisiologia da absorção é complexa; precisa de alterações físico-químicas (emulsificação, hidrólise, formação de micelas).
→ Emulsificação - quebra de grandes agregados lipídeos em gotículas menores no quimo.
→ Hidrólise - por lipases gástricas e pancreáticas.
→ Formação de micelas - pelos sais biliares, solubilizando dos lipídeos (permite o transporte dos lipídeos através da barreira aquosa que reveste as microvilosidades e sua entrada nos enterócitos até o REL).
ABSORÇÃO DE VITAMINAS
→ Há poucas informações.
→ B12 (cobalamina) - se liga ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais), p/ ser absorvida (nos enterócitos do íleo há um receptor específico para o complexo cobalamina-FI).
ABSORÇÃO DE ÁGUA 
→ Ocorre de forma passiva, estimulada pelo movimento de nutrientes e eletrólitos, via transcelular (entre uma célula e outra) e via paracelular (através do citoplasma).
→ 85% - absorvida pelos enterócitos do intestino delgado.
→ 15% - absorvida pelos enterócitos do cólon.
DISFUNÇÕES
→ Alterações primárias ou secundárias dos enterócitos causam distúrbios no aparelho digestivo (como diarreia).
→ Alterações primárias são hereditárias e afetam a função dos sistemas de transporte.
→ Mutações no gene que regula o sistema de transporte de aa’s afetam a absorção destes – cistinúria e doença de hartnup.
→ Cistinúria: distúrbio do transporte de aa’s nos túbulos renais caracterizado pela formação recorrente de cálculos de cistina nos rins (reabsorção tubular renal afetada).
→ Doença de Hartnup: doença hereditária rara que causa erupção cutânea e anomalias cerebrais, na qual nem o intestino consegue absorver bem nem os rins conseguem reabsorverbem o triptofano e determinados aa’s e, com isso, há uma qt. Indevida dessas subst. no organismo.