SP2 - A dengue veio pra ficar_ (1)

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SP2 - A dengue veio pra ficar?
PROBLEMAS: 
· Manoela recebeu o diagnóstico de dengue
· Como a doença é transmitida de um lugar para o outro?
· Se ela é mais grave em crianças ou em adultos?
· Se ela pode se contaminar mais de uma vez?
· Existência de quatro tipos de vírus da dengue
· Aspectos de prevenção e combate ao mosquito 
DISCUSSÃO: 
· Foram compartilhadas experiências pessoais sobre casos de familiares que contraíram a doença e seus respectivos sintomas e como eles variam de pessoa para pessoa 
· Discutimos também sobre os vetores (Aedes aegypti)
· A transmissão é feita pelo mosquito fêmea
· A falta de cuidado em relação a água parada e o descuido das pessoas contribui para o aumento de casos da doença
· Podemos observar que o número de casos varia de região para região 
· O vírus da dengue é RNA? DNA? Qual sua estrutura? Como se replica? Como são classificados? 
· Como a vírus age no corpo humano? 
· O vírus é ou não considerado ser vivo? 
· Qual o período de incubação? qual o período de convalescença? 
· Quais os exames utilizados para o diagnóstico? 
· Quais os tipos de imunoglobulina? 
· Como é o ciclo de vida dos vírus?
· Quais são os quatro sorotipos da dengue? Quais os perigos relacionados em ser contaminado mais de uma vez 
· A vacina tem relação com os efeitos mais graves da dengue? como funciona a vacina da dengue? 
· Imunização ativa x passiva (como ocorre a memória imunológica)
· Mutação dos vírus?
· Ciclo biológico do aedes com dengue
· Como ocorre a resposta imune? 
· A fisiopatologia da dengue 
· Como é o tratamento da dengue? 
· Como é a prova do laço feito em casos de dengue? 
· Como a condição social influencia no aumento dos casos
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
1. Diferenciar imunidade ativa de imunidade passiva (esquema vacinal contra a dengue). 
2. Apresentar a classificação dos vírus (o que são os vírus, sua estrutura, ciclo de vida e sua replicação, ciclo lítico e lisogênico).
3. Conceituar os tipos de vírus da dengue e sua fisiopatologia (ciclo de vida do mosquito, sintomas da dengue clássica e da hemorrágica).
4. Definir o que é fase de incubação, latência e convalescença. 
5. Explicar a resposta imune ao vírus. 
6. Conceituar os tipos de imunoglobulinas. 
7. Compreender a memória imunológica.
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OBJETIVOS: 
1. Diferenciar imunidade ativa de imunidade passiva (esquema vacinal contra a dengue). 
IMUNIDADE ATIVA
A imunidade protetora contra um microrganismo normalmente pode ser fornecida tanto pela resposta do hospedeiro ao microrganismo quanto pela transferência de anticorpos que defendem contra o microrganismo. A forma de imunidade induzida pela exposição a um antígeno estranho é chamada imunidade ativa, porque o indivíduo imunizado tem papel ativo na resposta ao antígeno. Indivíduos e linfócitos que nunca encontraram um antígeno particular são considerados naive, implicando que ambos são imunologicamente inexperientes. Indivíduos que responderam a um antígeno microbiano e estão protegidos de exposições subsequentes àquele microrganismo são ditos imunes. Exemplo de imunidade ativa natural é a infecção e de imunidade ativa artificial é a vacinação 
IMUNIDADE PASSIVA
A imunidade também pode ser conferida a um indivíduo pela transferência de anticorpos de um indivíduo imunizado para um indivíduo que nunca encontrou o antígeno. O receptor de tal transferência se torna imune ao antígeno em particular sem nunca ter sido exposto nem ter respondido àquele antígeno. Portanto, essa forma de imunização é chamada de imunidade passiva. Um exemplo fisiologicamente importante de imunidade passiva é a transferência de anticorpos maternos através da placenta para o feto, a qual permite aos recém-nascidos o combate a infecções por vários meses antes que eles próprios desenvolvam a capacidade de produzir anticorpos. A imunização passiva é também um método útil na medicina por conferir resistência rapidamente, sem a necessidade de esperar pelo desenvolvimento de uma resposta imune ativa. A imunização passiva contra toxinas potencialmente letais pela administração de anticorpos de animais ou pessoas imunizadas é um tratamento que salva vidas em infecções rábicas ou picadas por serpentes. Pacientes com algumas doenças de imunodeficiências genéticas são imunizadas passivamente pela transferência de um pool de anticorpos de doadores saudáveis. Um exemplo de imunidade passiva artificial são as imunoglobulinas.
De acordo com a forma da constituição da vacina o esquema vacinal é definido.
Ex. fragmentos e mortos=várias doses. Ex. vivos atenuados=dose única
Casos especiais dever„o ser avaliados, como os de alergias aos componentes das vacinas, os de gravidez e os de imunizaÁ„o com vÌrus vivo, o qual n„o pode ser administrado em indivÌduos imunodeprimidos. 
Tipos de vacinas e suas características
Existem diversos tipos básicos de vacinas. Algumas das vacinas mais modernas tiram vantagem do conhecimento e das tecnologias desenvolvidos nos últimos anos.
Vacinas vivas atenuadas
O enfraquecimento deliberado, chamado de atenuação, pode conduzir à produção de vacinas vivas atenuadas. Quando começou a se utilizar a prática do uso das culturas de células para a produção de vírus, percebeu-se que o cultivo de células por um longo período era, em si, uma maneira de atenuar vírus patogênicos. Essa descoberta expandiu o número de doenças passíveis de prevenção, sobretudo para seres humanos.
As vacinas vivas mimetizam fielmente uma infecção real. À medida que o patógeno se multiplica no interior das células do hospedeiro, a imunidade celular, bem como a humoral, geralmente são induzidas. A imunidade vitalícia, em especial no caso dos vírus, costuma ser alcançada sem imunizações de reforço, e uma taxa de 95% de eficácia não é incomum. Essa eficácia de longa duração ocorre provavelmente porque os vírus atenuados se replicam no organismo, aumentando a dose original e agindo como uma série de imunizações secundárias (reforços).
Vacinas mortas inativadas
As vacinas mortas inativadas utilizam micróbios mortos geralmente pela formalina ou pelo fenol. As vacinas de vírus inativados utilizadas em seres humanos incluem a da raiva, gripe (influenza) e pólio (a vacina Salk). De modo geral, essas vacinas são consideradas mais seguras do que as vacinas vivas. As vacinas de bactérias inativadas incluem aquelas contra a pneumonia pneumocócica e cólera. Comparadas às vacinas vivas atenuadas, as vacinas inativadas geralmente requerem doses repetidas de reforço. Elas também induzem principalmente uma imunidade humoral de anticorpos, o que as torna menos efetivas do que as vacinas atenuadas na indução de uma imunidade celular. Diversas vacinas inativadas que vêm sendo utilizadas há alguns anos estão sendo substituídas por tipos novos e mais eficazes; exemplos incluem as vacinas contra coqueluche (tosse comprida) e febre tifoide.
Vacinas de subunidades
As vacinas de subunidades utilizam apenas fragmentos antigênicos de um microrganismo que melhor estimulam uma resposta imune. Isso evita os perigos associados ao uso de organismos patogênicos vivos ou mortos. As vacinas de subunidades que são produzidas por técnicas de engenharia genética – ou seja, outros micróbios são programados para produzir a fração antigênica de interesse – são chamadas de vacinas recombinantes. Por exemplo, a vacina contra o vírus da hepatite B consiste em uma porção da proteína do capsídeo viral que é produzida por uma levedura geneticamente modificada.
As vacinas de partículas semelhantes a vírus (VLP, de virus-like particle) assemelham-se a vírus intactos, mas não apresentam nenhum material genético viral. As vacinas contra o papilomavírus humano (HPV, de human papillomavirus), responsável por muitos tipos de câncer cervical e verrugas genitais, também são vacinas de VLP.
Os toxoides, que são toxinas inativadas, são vacinas dirigidas contra as toxinas produzidas por um patógeno. Por muito tempo, os toxoides do tétano e da difteria têm sido parte do programapadrão de imunização infantil. O indivíduo necessita de uma série de imunizações para adquirir imunidade completa, seguida por reforços a cada 10 anos. Muitos adultos mais idosos não receberam reforços; muito provavelmente, esses adultos têm baixos níveis de proteção. Antes de os antibióticos se tornarem disponíveis para o tratamento da difteria, a doença era tratada com antitoxinas, isto é, soro contendo anticorpos contra a toxina. O tétano é uma doença para o qual esse tratamento ainda é utilizado. Ele fornece proteção contra a toxina tetânica quando existe risco de desenvolvimento da doença e quando o paciente não seguiu um programa de vacinação adequado.
Alguns patógenos, em particular o Streptococcus pneumoniae (pneumococo), são virulentos, principalmente devido à sua cápsula polissacarídica, que os torna resistentes à fagocitose. A vacina utilizada contra a pneumonia pneumocócica tem como alvo essa cápsula. A vacina contra Neisseria meningitidis utiliza um mecanismo similar.
Vacinas conjugadas
As vacinas conjugadas foram desenvolvidas nos últimos anos para resolver o problema da resposta imune reduzida de crianças a vacinas com base em cápsulas polissacarídicas. Os polissacarídeos são antígenos T-independentes, e o sistema imune infantil não responde muito bem a esses antígenos até os 15 a 24 meses de idade. Os polissacarídeos são combinados a proteínas, como o toxoide diftérico ou tetânico; essa abordagem permitiu a produção da vacina bem-sucedida contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), que fornece proteção significativa até mesmo aos 2 meses.
Vacinas de ácido nucleico (DNA)
As vacinas de ácido nucleico, geralmente chamadas de vacinas de DNA, estão entre os imunógenos mais modernos e promissores. Experimentos com animais mostram que plasmídeos de DNA “nu” injetados via intramuscular resultam na produção do antígeno proteico codificado no DNA. A injeção pode ser feita por agulha convencional ou, de modo mais eficaz, pelo método de “pistola gênica” (“gene gun”), que libera a vacina em muitos núcleos celulares da pele. Os antígenos proteicos são transportados à medula óssea vermelha e estimulam tanto a imunidade humoral quanto a imunidade celular. Esses antígenos também tendem a ser expressos por tempos prolongados, com uma boa memória imunológica. Entretanto, as vacinas com base nas cápsulas polissacarídicas de bactérias não podem ser produzidas por esse método.
Duas vacinas de DNA animais foram aprovadas: uma que protege os cavalos do vírus do Oeste do Nilo, e outra que protege os salmões criados em cativeiro de uma grave doença viral. Ensaios clínicos em seres humanos estão em andamento com testes de vacinas de DNA para diferentes doenças; há a expectativa de que a imunização humana com algumas dessas vacinas ocorra nos próximos anos. Essas vacinas apresentariam vantagens específicas para as regiões menos desenvolvidas do mundo. A “pistola gênica” eliminaria a necessidade de um grande fornecimento de seringas e agulhas, e essas vacinas não necessitariam de refrigeração. Os processos de fabricação dessas vacinas são muito semelhantes aos utilizados para a fabricação de vacinas contra diferentes doenças, o que deve minimizar os custos.
Vacina da dengue: é uma vacina criada para prevenir a manifestação do vírus. Como a dengue é um vírus incurável e que pode levar a complicações sérias, dependendo de sua infecção, a vacina é uma forma de prevenir a doença, principalmente suas formas mais graves.
A vacina é feita com vírus atenuados e é tetravalente, ou seja, protege contra os quatro sorotipos de dengue existentes: DEN1, DEN2, DEN3 e DEN4. Ela possui a estrutura do vírus vacinal da febre amarela, o que lhe dá mais estabilidade e segurança.
Vacinas com o vírus atenuado são aquelas que diminuem a periculosidade do vírus, garantindo que ele não cause doenças, mas sejam capazes de gerar resposta imunológica, fazendo com que o organismo da pessoa reconheça o vírus e saiba como atacá-lo quando a pessoa for exposta a sua versão convencional.
O Instituto Butantan está testando uma nova vacina feita no Brasil. O antídoto também é feito com vírus atenuados e está na terceira fase de testes, em que mais de 17 mil voluntários serão observados: dois terços deles receberão a vacina verdadeira e um terço receberá um placebo. Antes ela passou por testes clínicos nos Estados Unidos em 600 pessoas e depois em São Paulo por mais 300. O plano de fazer os testes agora em todo o Brasil é garantir que as pessoas estudadas tenham contato com todos os sorotipos da doença.
-cada um dos quatro sorotipos do vírus da dengue contidos na vacina (Dengvaxia) foi obtido separadamente por tecnologia de DNA recombinante, combinando o vírus atenuado da vacina febre amarela (17D204) e os quatro sorotipos dos vírus da dengue.
-O esquema de vacinação primária consiste de 3 injeções de uma dose reconstituída (0,5mL) a ser administrada em intervalos de 6 meses (0, 6 e 12 meses).
Não devem tomar a vacina:
· Gestantes
· Mulheres que amamentam
· Pessoas com baixa imunidade congênita ou adquirida
· Pessoas em tratamento com corticóides em dosagens elevadas e prolongadas
· Pessoas em tratamento de radioterapia e quimioterapia
· Pessoas em estado febril
· Pessoas com HIV/AIDS
2. Apresentar a classificação dos vírus (o que são os vírus, sua estrutura, ciclo de vida e sua replicação, ciclo lítico e lisogênico).
VANTAGEM DO ENVELOPE: maior virulência 
DESVANTAGEM DO ENVELOPE: maior sensibilidade a solventes, drogas podem agir sob proteínas do envelope
Os vírus podem ser classificados em vários tipos morfológicos diferentes, com base na arquitetura do capsídeo:
 
-Vírus helicoidal: assemelham-se a longos bastonetes que podem ser rígidos ou flexíveis. O ácido nucleico viral é encontrado no interior de um capsídeo oco e cilíndrico que possui uma estrutura helicoidal, como os vírus que causam a raiva e a ebola.
 
-Vírus poliédricos: contém várias faces, e seu capsídeo tem a forma de um icosaedro (polígono regular com 20 faces triangulares e 12 vértices). Os capsômeros de cada face formam um triangulo equilátero. Muitos vírus animais, vegetais e bacterianos são poliédricos, citando como exemplo o adenovírus e o poliovírus.
 
-Vírus envelopados: São relativamente esféricos, sendo envoltos por um envelope. Quando os vírus helicoidais e os poliédricos são envoltos por um envelopes, são denominados vírus helicoidais envelopados (como a influenza) ou vírus poliédricos/icosaédrico envelopados (como o vírus do herpes humano).
 
-Vírus complexos: São estruturas complicadas, que contemplam principalmente os vírus bacterianos, ou bacteriófagos. Alguns bacteriófagos possuem capsídeos com estruturas adicionais aderidas. Outro exemplo de vírus complexo são os poxvírus, como a varíola, que não tem capsídeos claramente definidos, mas apresentam vários envoltórios em torno do ácido nucleico viral.
 
-Capsídeo (cabeça) é poliédrico, que contém o genoma viral e a bainha é helicoidal. Também são contempladas outras estruturas, como a bainha da cauda, as fibras da cauda, a placa basal e o pino
 
· Estrutura: Basicamente os vírus são constituídos por dois componentes essenciais: a parte central, que recebe o nome de cerne, onde se encontra o genoma, e que pode ser DNA ou RNA (salvo exceção); associado a uma capa proteica denominada capsídeo, formando ambos o nucleocapsídeo.
· 
· Ciclo viral:
> Adsorção: É a ligação de uma molécula presente na superfície da partícula viral com os receptores específicos da membrana celular do hospedeiro. Nos vírus envelopados, as estruturas de ligação geralmente se apresentam sob a forma de espículas, A ligação célula-vírus geralmente está relacionada a um ou grupo de polipeptídeos estruturais, A presença ou ausência de receptores celulares determina o tropismo viral, ou seja, o tipo de célula em que são capazes de ser replicados. Para haver a adsorção. É necessária uma ponte entre as proteínas mediadas por íons livres de cálcio e magnésio, uma vez que as proteínas apresentam carga negativa. Outros fatores vão influenciardiretamente na adsorção do vírus na membrana celular, tais como, temperatura, pH e envoltórios com glicoproteínas
 
> Penetração: É a entrada do vírus na célula. Esta pode ser feita de duas maneiras: fusão e viropexia. A fusão é quando a membrana celular e o envelope do vírus se fundem, permitindo a entrada deste no citosol da célula. A viropexia é uma invaginação da membrana celular mediada por receptores e por proteínas, denominadas clatrinas, que revestem a membrana internamente. Nos dois mecanismos existe uma dependência em relação à temperatura adequada, que fica em torno de 37ºC, um vírus que replicam em células de vertebrado.
 
> Desnudamento: Neste processo, o capsídeo é removido pela ação de enzimas celulares existentes nos lisossomos, expondo o genoma viral. Além disso, se observa a fase de eclipse, onde não há o aumento do número de partículas infecciosas na célula hospedeira. De uma maneira geral, o vírus que possui como ácido nucléico o DNA faz síntese no núcleo. O vírus que possui como genoma o RNA faz a síntese viral no citoplasma,
 
> Síntese viral: Nos vírus inseridos nas classes I, III, IV e V, o processo de tradução do RNA mensageiro ocorre no citoplasma da célula hospedeira. Já nos vírus da classe II, este processo ocorre no núcleo. Em todas estas classes, o RNA mensageiro sintetizado vai se ligar aos ribossomos, codificando a síntese das proteínas virais. As primeiras proteínas a serem sintetizadas são chamadas de estruturais, pois vão formar a partícula viral. As tardias são as proteínas não estruturais, que participam do processo de replicação viral.
> Montagem e maturação: Nessa fase, as proteínas vão se agregando ao genoma, formando o nucleocapsídeo. A maturação consiste na formação das partículas virais completas, ou vírions, que, em alguns casos, requerem a obtenção do envoltório lipídico ou envelope. Este processo, dependente de enzimas tanto do vírus quanto da célula hospedeira, podendo ocorrer no citoplasma ou no núcleo da célula. De uma forma geral, os vírus que possuem genoma constituído de DNA condensam as suas partes no núcleo, enquanto os de RNA, no citoplasma.
 
> Liberação: A saída do vírus da célula pode ocorrer por lise celular ou brotamento. No ciclo lítico, há uma rápida replicação do genoma viral, montagem e liberação de vírus completos, levando á lise celular, ou seja, a célula infectada rompe-se e os novos vírus são liberados. Geralmente, os vírus não envelopados realizam este ciclo. No ciclo lisogênico o vírus insere seu ácido nucleico na célula hospedeira, onde este torna-se parte do DNA da célula infectada e a célula continua com suas funções normais. Durante a mitose, o material genético da célula com o do vírus incorporado sofre duplicação, gerando células-filhas com o “novo” genoma. Logo, a célula infectada transmite as informações genéticas virais sempre que passar por mitose e todas as células estarão infectadas também.
Ciclo lisogênico
Uma das principais características dos vírus é o fato de serem parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, eles dependem completamente da maquinaria bioquímica de células vivas para o seu desenvolvimento e reprodução. Isso ocorre porque tais seres não apresentam estrutura celular, o que os impossibilita de realizar suas “funções vitais”. Para tanto, os vírus dispõem de dois tipos de ciclos reprodutivos: o ciclo lisogênico e o ciclo lítico.
No ciclo lisogênico, o vírus que invadiu a célula hospedeira agrega seu material genético ao genoma da mesma. Nesse processo, a presença do parasita não interfere de nenhuma forma no mecanismo celular: toda a sua atividade, desde o metabolismo até a reprodução, ocorre normalmente, assim como numa célula saudável.
Quando a célula hospedeira passa por divisões mitóticas, ela transmite às células-filhas não só o seu genoma, como também, o material genético do vírus que a infectou. Dessa forma, o parasita intracelular “se vale” do processo reprodutivo da célula para se multiplicar e contaminar novas células do organismo vivo, retomando o seu ciclo.
É exatamente por causa desse tipo de reprodução viral que algumas doenças demoram tanto tempo para se manifestarem no organismo. AIDS e herpes são bons exemplos disso: como a célula continua desempenhando suas funções enquanto o vírus está no ciclo lisogênico, o surgimento de qualquer sinal ou sintoma da doença se torna dificílimo. É possível detectar indícios das enfermidades somente quanto o vírus atinge o ciclo lítico, que é a fase em que o vírus se liberta do cromossomo, levando à morte da célula hospedeira, também conhecida como lise celular.
O ciclo lisogênico foi descoberto pelo biólogo e médico francês André Michael Lwoff em suas pesquisas com bacteriófagos, um tipo de vírus que infectam e destroem bactérias. Devido às suas pesquisas sobre a atividade celular, A. Lwoff recebeu o prêmio de Fisiologia ou Medicina no ano de 1965.
Ciclo lítico
No ciclo lítico, o vírus insere o seu material genético no da célula hospedeira, e passa a dominar o metabolismo da mesma, destruindo-a por final. Veja as etapas desse ciclo reprodutivo:
1. Adsorção – fase em que ocorre o reconhecimento e a fixação do vírus à célula. Esses seres são parasitas específicos, ou seja, acometem um tipo exclusivo de células. O hospedeiro é dotado de substâncias químicas capazes de permitir que o vírus detecte-o e se prenda à membrana.
2. Penetração – inserção do genoma viral no interior da célula hospedeira. Tal processo pode ocorrer de três formas diferentes:
Direta – apenas o material genético do vírus é injetado na célula, enquanto sua parte proteica permanece no lado externo.
Fusão do envelope viral – o envelope viral (camada lipoproteica que envolve alguns vírus) é fundido à membrana celular, o capsídeo se desfaz e o genoma do parasita invade a célula. Esse processo ocorre somente com vírus envelopados.
Endocitose – os receptores químicos da membrana celular promovem a fixação do vírus, e depois o parasita é englobado pelas invaginações da mesma.
3. Síntese – estágio do ciclo em que o vírus começa a determinar as atividades metabólicas da célula. Nesse processo, as enzimas que antes eram utilizadas na síntese proteica e de ácidos nucleicos da célula hospedeira, passam a ser empregadas na produção de partículas virais (proteínas e material genético).
4. Montagem – nesta etapa, os componentes dos vírus que foram produzidas anteriormente, são organizados de modo a constituir novos parasitas.
5. Liberação – na etapa final do processo, as dezenas de vírus formadas na fase de montagem produzem uma enzima viral denominada lisozima, que causa a ruptura da célula hospedeira, processo conhecido como lise celular. Além disso, como a célula passou a sintetizar estruturas virais, a produção dos seus próprios componentes se torna impossível (esgotamento celular), o que favorece o seu rompimento. Com a destruição da célula, os vírus se libertam e infectam imediatamente as células vizinhas, recomeçando o seu ciclo.
Quando o vírus apresenta ciclo lítico, ele recebe o nome de vírus lítico ou virulento. Como exemplo, podemos citar os bacteriófagos ou fagos, que são vírus que infectam e destroem bactérias.
MULTIPLICAÇÃO VIRAL: o ácido nucleico do vírus contêm pouco genes necessários para a síntese de novos vírus, são os genes que codificam os componentes estruturais do vírus e os genes que codificam algumas enzimas utilizadas no ciclo de multiplicação viral, essas enzimas só funcionam com o vírus dentro da célula hospedeira. As enzimas necessárias para a síntese de proteínas, ribossomos, tRNA e a produção de energia são fornecidos pelas célula hospedeira e são usados na síntese de proteínas virais. A multiplicação do vírus pode ser demonstrada em uma curva do ciclo único.
Espectro de hospedeiros: 
O espectro de hospedeiros significa a variedade de células hospedeiras que o vírus pode infectar. O vírus pode infectar invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e bactérias. No entanto, a maioria é capaz de infectar tipos específicos de células de uma única espéciede hospedeiro. Em casos raros, os vírus cruzam as barreiras de espécies, expandindo, assim, seu espectro de hospedeiros. 
3. Conceituar os tipos de vírus da dengue e sua fisiopatologia (ciclo de vida do mosquito, sintomas da dengue clássica e da hemorrágica).
Todos os tipos de dengue são causados pelo mesmo vírus, existem 5 variações deste mesmo vírus. Assim, a pessoa pode ter dengue mais de uma vez, visto que cada dengue se refere a um vírus diferente, e por isso, quando a pessoa pega dengue tipo 1, ela desenvolve imunidade e não é mais contaminada com esse vírus, mas se for picada pelo vírus tipo 2, ela desenvolve novamente a doença e o risco de dengue hemorrágica é maior.
Dengue Clássica:
 Febre alta e repentina (39° a 40°) associada a dores pelo corpo e na cabeça, dor no fundo dos olhos, manchas avermelhadas na pele.nesse caso, a primeira manifestação é febre alta (39° a 40°C) e de início abrupto, normalmente seguida de dor de cabeça ou nos olhos, cansaço ou dores musculares e ósseas, falta de apetite, náuseas, tonteiras, vômitos e erupções na pele (semelhantes à rubéola). A doença tem duração de cinco a sete dias e o período de convalescença pode ser acompanhado de grande debilidade física, estendendo-se por semanas.
Dengue Hemorrágica: forma mais grave da doença. Como ela pode levar à morte, o seu tratamento é realizado em um hospital com acompanhamento médico.Os sintomas da dengue hemorrágica são os mesmos da dengue clássica. A diferença é que quando a febre diminui, por volta do terceiro ou quarto dia surgem hemorragias por causa de sangramentos de vasos na pele e em órgãos internos. Na dengue hemorrágica, o quadro clínico se agrava rapidamente, apresentando sinais de insuficiência circulatória.
Febre Hemorrágica da Dengue ou Síndrome do Choque da Dengue
É a manifestação mais grave e rara da Dengue hemorrágica. É caracterizada por palidez, hipotermia, alterações no nível de consciência, taquipneia, alterações circulatórias como, pulso rápido e fraco, pressão baixa e taquicardia. (Existe uma perda considerável de sangue devido às hemorragias, com isso a frequência cardíaca é aumentada para tentar suprir a necessidade de sangue do organismo.)Uma pessoa com febre hemorrágica da Dengue corre o risco de entrar em choque hipovolêmico que é a situação onde o coração não consegue bombear sangue suficiente para o corpo devido a sua pouca quantidade no organismo. Essa perda de sangue acontece devido às hemorragias causadas pela Dengue hemorrágica, podendo levar à morte.
· A dengue hemorrágica tem como base fisiopatológica uma resposta imune anômala, desencadeada pela resposta imune do indivíduo infectado e provocada pela cepa viral infectante, envolvendo leucócitos, citocinas e imunocomplexos, causando aumento da permeabilidade por má função vascular endotelial, sem destruição do endotélio, com extravasamento de líquidos para o interstício.
 
Segundo a infectologista, "os vasos sanguíneos ficam mais porosos em pessoas com a dengue. Por isso, o líquido, que precisa fluir dentro do vaso, acaba saindo para o corpo". Um dos sinais típicos da dengue hemorrágica é a dor abdominal. "Essa dor ocorre porque esse líquido vaza de dentro dos vasos sanguíneos para os tecidos, como a barriga", fato que também explica o inchaço apresentado nas vítimas da doença.
CICLO DE VIDA DO MOSQUITO:
O ciclo de vida dos insetos começa na água.
OVOS: São brancos, ficam pretos devido ao O2 do ar. São extremamentes resistentes, podendo viver sem água, esperando as condições necessárias para se desenvolver. Os ovos geralmente se aderem a parte úmida da parede interna dos recipientes , ao invés de ficarem mergulhados diretamente na água.
LARVAS: Após a eclosão do ovo, o mosquito se torna uma larva, com cabeça, torax e abdomem. Se alimentam de matéria orgânica encontrada na água e ficam pendurados a superfície para que possam respirar. Elas passam por quatro estágios larvais enquanto se desenvolvem até o fim do quarto estágio onde irâo parar de se alimentar e fazer uma muda para originar as pupas.
PUPAS: Adota uma forma de vírgula, dura 2 dias. As pupas não se alimentam, apenas respiram. Quando estão prontas, a pupa sai do casulo com asas, e se trnasformam em mosquito
ADULTOS: é a única fase fora da água, machos e fêmeas voam em busca de néctar. Depois do acasalamento, as femeas precisam de sangue de um mamifer.Depois de aproximadamente três dias da ingestão do sangue, a fêmea do A. aegypti está pronta para a postura dos ovos. Esses ovos são distribuídos por vários criadouros, mais frequentemente no fim da tarde.
https://www.insectcontrol.com.br/blog-ciclo-de-vida-dos-mosquitos/
A ativação dos linfócitos TCD4+ e TCD8+, como resultado da expressão de proteínas na superfície de DC’s e macrófagos infectados, e a liberação de citocinas e interleucinas desempenham papel no surgimento de sintomas. O interferon liberado pelas células T tem ação na redução da atividade da medula óssea, que resulta em menor produção de células sanguíneas. As células de renovação mais rápida são as plaquetas (6 a 8h), seguidas de granulócitos (16 a 18h) e, por fim, os monócitos (24h). Os vírus são capazes de induzir a morte de células não infectadas, portanto, as primeiras características observadas em um paciente com dengue são as petéquias (pontos hemorrágicos) pelo corpo, plaquetopenia e leucocitose.
Com a extensão da lesão hepática decorrente da propagação viral nos hepatócitos, há comprometimento dos fatores de coagulação, associados à inibição da maturação de megacariócitos (células precursoras das plaquetas), podendo resultar em quadro hemorrágico grave.
Não se tem conhecimento completo sobre a patogênese de formas graves da dengue, mas uma hipótese é que um fator de agravamento para a doença seja a reinfecção por um segundo sorotipo de DENV, onde as células de memórias decorrentes da infecção prévia sintetizam anticorpos rapidamente, no entanto eles não neutralizam o vírus. Esses imunocomplexos são fagocitados por macrófagos/monócitos (principais sítios da replicação viral). Dessa forma há aumento do número de partículas virais liberadas, aumento de imunocomplexos e ampliação da atividade viral. Os complexos irão ativar o sistema complemento, que irá aumentar a permeabilidade vascular com extravasamento de plasma para os tecidos, aumento da coagulação intravascular e diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia) seguida de choque hipovolêmico. 
4. Definir o que é fase de incubação, latência e convalescença. 
Período de Incubação: Embora alguns microrganismos sejam capazes de originar alterações no portador logo que entram em contacto com o seu organismo, na maioria dos casos, os sinais e sintomas apenas se manifestam algum tempo depois da produção de contágio.
Este período de tempo designa-se período de incubação e corresponde ao tempo que os agentes infecciosos levam a ultrapassar as barreiras orgânicas iniciais, a multiplicarem-se até constituírem uma quantidade considerável, a alcançarem o ponto do organismo onde executam as suas ações nocivas, a produzirem as suas toxinas, etc. Em suma, trata-se de uma fase de que os micróbios necessitam para adquirirem o potencial patogénico suficiente, de modo a poderem provocar os seus efeitos nocivos.
O conhecimento do período de incubação pode ser extremamente útil, caso se determine o momento do contágio, já que se pode tentar prevenir as consequências da doença antes que o microrganismo alcance as suas fases finais de evolução, como acontece em caso de raiva ou de tétano. Para além disso, quando se opta por manter isolada uma pessoa provavelmente contagiada por uma doença, basta fazê-lo durante o tempo normal de duração do período de incubação da patologia. De facto, caso não se tenham, ao longo deste período de tempo, evidenciado sinais ou sintomas, pode-se deduzir que a pessoa em causa não se encontra contagiada.
Período de latência: inicia-se quando começam a surgir as manifestações próprias da doença e prolonga-se até ao momento em que estas desaparecem. Dado que, ao longo destafase, os microrganismos responsáveis continuam a reproduzir-se e a resistir ao ataque do sistema defensivo, as consequências da sua atividade, muito diferentes consoante os casos, persistem ou vão, em muitos casos, aumentando.
É ao longo do período de estado, que os sinais e sintomas que caracterizam cada doença infecciosa e as alterações próprias de cada patologia em concreto se manifestam. Como é óbvio, é um período que evidencia problemas e lesões muito heterogéneas consoante o caso.
Período de convalescença: A destruição ou neutralização dos microrganismos causadores da doença infecciosa pelo sistema de defesa, permite o desaparecimento dos sinais e sintomas provocados por esta doença, embora possa passar algum tempo, designado período de convalescença, até que o organismo debilitado recupere totalmente das alterações e lesões sofridas.
O período de convalescença corresponde a uma fase intermédia entre o padecimento da doença e um estado de perfeita saúde, sem se ter em conta as eventuais sequelas permanentes que a patologia possa ter causado. Quando a doença termina de forma brusca, a convalescença também começa subitamente, enquanto que o limite é mais impreciso quando a patologia desaparece lentamente. Pacientes em período de convalescença ainda pode transmitir a doença.
Cada doença infecciosa provoca uma convalescença de maior ou menor duração, muito variável dependendo do caso, em alguns casos com a persistência de alterações apenas perceptíveis, mas noutras com sinais e sintomas mais evidentes: náuseas, falta de apetite, sensação de debilidade, flacidez dos membros... 
Período prodrômico/ de estado: O período prodrômico consiste em um período de tempo relativamente curto que se segue ao período de incubação de algumas doenças. Ele é caracterizado pelo surgimento de sintomas precoces e leves de doença, como dores generalizadas e indisposição.
Período de transmissibilidade/infeccioso: tempo durante o qual o agente infeccioso pode ser transferido direta ou indiretamente de uma pessoa infectada a outra pessoa.
Período de declínio: Durante o período de declínio, os sinais e sintomas diminuem de intensidade. O paciente encontra-se vulnerável a infecções secundárias.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/modulo_principios_epidemiologia_2.pdf
5. Explicar a resposta imune ao vírus. 
Os vírus têm como característica a necessidade de parasitar uma célula para iniciar e completar seu ciclo de proliferação, visto que os vírus só possuem sua informação genética.
Resposta inata: A maioria dos vírus infectam hospedeiros pelas mucosas, eles penetram as células, por meio da interação com receptores específicos expressos pelo tipo celular ao qual o vírus é específico- TROPISMO CELULAR.Os principais componentes da resposta inata contra vírus são representados pelas DCs, IFN-I, sistema complemento e células NK
CÉLULAS DENTRÍTICAS:desempenham a importante função de apresentar antígenos aos linfócitos T e transferir antígenos aos linfócitos B, eventos que se constituem no principal elo entre a imunidade inata e a imunidade adquirida.Elas são as principais produtoras de IFN-1, participando da estimulação das células NK. Os vírus possuem PAMP que serão reconhecidas pelos receptores PRRs, como os do tipo Toll; Esses TLRs reconhecem os ácidos nucleicos, e interagem com eles, gerando a produção de Interferon ALFA e citocinas inflamatórias que ativam as células natural killer, que são capazes de eliminar células infectadas pelo vírus. A interação com a célula parasitada + citocinas inflamatórias: célula NK libera seu conteúdo citolítico de perforinas e granzimas que levam a morte da célula infectada
CÉLULAS NATURAL KILLER: Tem alta capacidade de destruir células infectadas na ausência de um reconhecimento antígeno-específico, elas atuam de forma indireta, pela secreção de citocinas. Essas células distinguem células infectadas de não-infectadas, através de receptores inibidores da destruição na sua superfície, que reconhcem as moléculas do complexo de histocompatibilidade, que é reduzida em células infectadas. Para destruir as células-alvo, a NK usa os granzimas que penetram e causam apoptose.
Essas células apresentam atividade citotóxica e, quando ativadas, liberam grânulos citolíticos, contendo enzimas como granzimas e perforinas, que induzem a apoptose da célula-alvo. O reconhecimento da célula-alvo pelas células NK pode ocorrer por dois mecanismos; o primeiro está relacionado com a expressão de FcR e com o reconhecimento e a indução de apoptose das células infectadas recobertas por anticorpos. Tal processo é chamado de citotoxicidade mediada por anticorpos (ADCC).
Células NK expressam, ainda, um conjunto de receptores que reconhecem padrões de carboidratos expressos em diferentes ligantes celulares, levando à ativação dessas células, com liberação de grânulos citotóxicos. A ativação induzida por esses receptores é regulada por outro grupo destes, que reconhecem moléculas de MHC I e têm atividade inibitória sobre células NK. Desse modo, o segundo mecanismo de ativação das células NK está relacionado com o reconhecimento de um padrão anormal de expressão de moléculas de MHC I nas células-alvo. Diferentes vírus são capazes de modular a expressão de moléculas de MHC nas células hospedeiras, de modo que, em geral, células infectadas por vírus apresentam uma diminuição da expressão de MHC I. Dessa maneira, a baixa expressão de MHC I em células infectadas torna possível o reconhecimento dessas células pelas células NK, sem que ocorra o engajamento dos receptores inibitórios, levando à ativação das células NK e à liberação de seus grânulos citotóxicos.
INTERFERONS 1
A principal via que o sistema imune INATO, usa para lidar com as infecções virais é a indução da expressão de INTERFERONS tipo 1, são citocinas que inibem a replicação viral, sendo os mais importantes o IFN-ALFA e o IFN-BETA
Os interferons tipo 1, sinalizam através do receptor de interferon tipo 1, ativando a transcrição de genes que confere a essas células resistência a infecção viral-ESTADO ANTIVIRAL, bloqueando a transcrição viral e eventos translacionais, que promovem a degradação do RNA viral. Sendo assim , é uma ação parácrina, visto que uma célula infectada secreta interferon para agir e proteger as células vizinhas saudáveis, podendo agir de modo autócrino para inibir a replicação viral naquela célula.
Os interferons tipo 1, causa sequestro de linfócitos nos linfonodos, maximizando a oportunidade para encontrar antígenos microbianos;
Os interferons aumentam a citotoxicidade das células NK e das células T imaturas;
Os interferons regulam positivamente a expressão de moléculas de MHC1, aumentando a probabilidade que as células viralmente infectadas sejam reconhecidas e mortas por células fagociticas, do tipo CTL e CD8. Assim, pela elevação na quantidade de MHC 1, resultado da infecção, há morte celular para erradicar as infecções virais.
ABBAS
RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA: Os mecanismos imunológicos específicos contra as infecções víricas são desencadeados após a estimulação direta ou indireta dos linfócitos T e B pelos antígenos virais e possuem como características principais: especificidade (cada linfócito reconhece apenas um determinante antigênico), diversidade (capacidade da população de células de reconhecer uma grande variedade de antígenos) e memória imunológica (capacidade de produzir uma resposta qualitativa e quantitativamente diferente em exposições subsequentes a um determinado antígeno).
LINFÓCITOS TCD4: reconhecem antígenos virais junto com a molécula acessória CD4, por meio de receptores TCRs, eles reconhecem o complexo MHC2 nos linfócitos B e induzem sua proliferação e diferenciação, resultando em plasmócitos secretores de anticorpos e células de memória.
IMUNIDADE CELULAR: Os linfócitos Tc reconhecem proteínas virais por meio dos TCRs, junto com CD8, de modo endógeno, pois acontece com proteínas sintetizadas no interior das células durante a infecção. Eles deixam os linfonodos quando estimulados,e circulam pelo organismo em busca de complexos MCH1 virais igual aqueles que induziram sua ativação. Eles fazem lise celular rápida e específica.O processamento e apresentação de proteínas virais aos linfócitos Tc em fases iniciais da infecção permite ao hospedeiro identificar e destruir as células infectadas antes do início da produção da progênie viral.
IMUNIDADE HUMORAL: Feita por imunoglobulinas-anticorpos, elas geram a proiferação e diferenciação de linfócitos B maduros.Como os anticorpos aparecem apenas tardiamente durante a infecção primária, acredita-se que desempenhem um papel secundário na erradicação viral, sendo mais efetivos na reinfecção, quando limitam e restringem a penetração e disseminação do vírus.
Os principais locais de produção de anticorpos pelos plasmócitos são os centros germinativos dos linfonodos e as regiões equivalentes dos outros órgãos linfóides secundários. As Igs estão presentes nos fluidos do organismo e são capazes de se ligar especificamente no determinante antigênico que induziu a sua formação. Principais funções:
· Neutralização: Anticorpos que são direcionados contra proteínas de superfície dos virus, e eles neutralizam as partículas viricas nos locais mais frequentes de penetração viral, impedindo sua instalação;
· Aglutinação: podem aglutinar partículas virais e facilitar sua remoção pelo sistema complemento;
· Opsonização: o revestimento de partículas víricas por moléculas de imunoglobulinas (IgM e IgG) facilita a ligação e remoção dessas partículas pelas células fagocíticas, via receptores para a porção Fc das Igs. 
· Citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos: algumas proteínas virais podem ser inseridas na membrana plasmática de células infectadas, anticorpos específicos, produzidos contra essas proteínas se ligam a elas na superfície celular. Assim, a célula infectada fica recoberta por Igs e se torna alvo pare células Nk que as destroem.
http://flaviogimenis.com.br/wp-content/uploads/2018/12/5-Resposta-imune-inata-mecanismo-antiviral.pdf
https://setordevirologiaufsm.files.wordpress.com/2012/10/livro-virologia-capc3adtulo-9.pdf
 A opsonização consiste na aderência de proteínas do sistema complemento e anticorpos aos antígenos, favorecendo a fagocitose. Na via alternativa do sistema complemento, a enzima C3 convertase cliva C3 em C3a e C3b. C3b se mantém associado à superfície do patógeno e favorece a opsonização, tornando vírus alvo de fagócitos, contribuindo para a eliminação de vírus da circulação.
6. Conceituar os tipos de imunoglobulinas. 
Estrutura do anticorpo
As imunoglobulinas são glicoproteínas compostas por cadeias polipeptídicas leves (L, light) e pesadas (H, heavy). Os termos leve e pesado referem-se ao peso molecular de cada uma; as cadeias leves apresentam peso molecular de aproximadamente 25.000, ao passo que cadeias pesadas possuem peso molecular de 50.000 a 70.000. A molécula de anticorpo mais simples possui o formato de um Y (Figura 1) e consiste em quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias H e duas cadeias L. As quatro cadeias são unidas por ligações dissulfeto. Uma molécula individual de anticorpo sempre consiste em cadeias H idênticas e cadeias L idênticas. Isso é resultado principalmente de dois fenômenos: da exclusão alélica e da regulação no interior da célula B, o que assegura a síntese de cadeias L kappa (κ) ou lambda (λ), mas não de ambas.
A molécula de IgG, em forma de Y, consiste em duas cadeias leves e duas cadeias pesadas. Cada cadeia leve consiste em uma região variável e uma região constante. Cada cadeia pesada consiste em uma região variável e uma região constante que é dividida em três domínios: CH1, CH2 e CH3. O domínio CH2 contém o local de ligação ao complemento, e o domínio CH3 corres- ponde ao local de ligação da IgG a receptores na superfície de macrófagos e neutrófilos. O local de ligação ao antígeno é formado pelas regiões variáveis de ambas as cadeias, leve e pesada. A especificidade do local de ligação ao antígeno é uma função da sequência de aminoácidos das regiões hipervariáveis.
As cadeias L e H são divididas em regiões variáveis e constantes. Essas regiões são compostas por segmentos repetitivos, tridimensionalmente dobrados, denominados domínios. Uma cadeia L consiste em um domínio variável (V1) e um constante (C1). A maioria das cadeias H consiste em um domínio variável (VH) e três constantes (CH) – IgG e IgA possuem três domínios CH, ao passo que IgM e IgE possuem quatro. Cada domínio tem aproximadamente 10 aminoácidos.
As regiões variáveis tanto da cadeia leve quanto da cadeia pesada são responsáveis pela ligação ao antígeno, ao passo que a região constante da cadeia pesada é responsável por diversas funções biológicas (por exemplo a ativação do sistema complemento e a ligação a receptores de superfícies celulares). Os locais de ligação ao complemento estão localizados no domínio CH2. A região constante da cadeia leve não possui nenhuma função biológica conhecida.
As regiões variáveis das cadeias L e H apresentam três sequências de aminoácidos extremamente variáveis (hipervariáveis) posicionadas nas extremidades aminoterminais das cadeias, que constituem o local de ligação ao antígeno.
Apenas cinco a 10 aminoácidos em cada região hipervariável formam o local de ligação ao antígeno. A ligação antígeno-anticorpo envolve forças eletrostáticas e de van der Waals, além de ligações de hidrogênio e ligações hidrofóbicas, em vez de ligações covalentes. A notável especificidade dos anticorpos se deve a essas regiões hipervariáveis.
As cadeias L podem ser de dois tipos: κ (kappa) ou λ (lambda), de acordo com a sequência de aminoácidos de suas regiões constantes. Os dois tipos ocorrem em todas as classes de imunoglobulinas (IgG, IgM, etc.), mas cada imunoglobulina contém apenas um tipo de cadeia L.
A porção aminoterminal de cada cadeia L participa do local de ligação ao antígeno. As cadeias H são distintas para cada uma das cinco classes de imunoglobulinas (Tabela 2). A porção aminoterminal de cada cadeia H participa do local de ligação ao antígeno; a porção carboxiterminal forma o fragmento Fc, o qual apresenta as atividades biológicas descritas na tabela.
Se uma molécula de anticorpo for tratada com uma enzima proteolítica, como a papaína, as ligações peptídicas na região da “dobradiça” são quebradas, o que produz dois fragmentos Fab idênticos, que carreiam os locais de ligação ao antígeno, e um fragmento Fc, que está envolvido na transferência transplacentária, fixação do complemento, ligação a várias células e outras atividades biológicas.
IgG
Cada molécula de IgG consiste em duas cadeias L e duas cadeias H conectadas por ligações dissulfeto (fórmula molecular H2L2). Por apresentar dois locais idênticos de ligação a antígenos, a molécula é chamada de divalente. Existem quatro subclasses, IgG1 a IgG4, de acordo com diferenças nas cadeias H e com o número e a posição de ligações dissulfeto. A IgG1 compõe a maior parte (65%) da quantidade total de IgG. Anticorpos IgG2 são direcionados contra antígenos formados por polissacarídeos e constituem uma importante defesa do hospedeiro contra bactérias encapsuladas.
A IgG é o anticorpo predominante durante a resposta secundária e constitui importante defesa contra vírus e bactérias. A IgG é o único anticorpo que cruza a placenta; apenas a sua porção Fc é capaz de se ligar a receptores na superfície das células placentárias. Assim, é a imunoglobulina mais abundante em recém-nascidos. Apenas IgG e IgM são tipos de anticorpos que podem ativar o sistema complemento.
A IgG contém diversos açúcares ligados às cadeias pesadas, sobretudo no domínio CH2. A importância médica desses açúcares está no fato de que eles determinam se a IgG terá um efeito pró-inflamatório ou anti-inflamatório.
IgA
A IgA é a principal imunoglobulina presente em secreções comocolostro, saliva, lágrimas, além de secreções dos tratos respiratório, intestinal e genital. Essa imunoglobulina impede que microrganismos (p. ex., vírus e bactérias) se liguem às membranas mucosas. Cada molécula de IgA secretora consiste em duas unidades H2L2 mais uma cadeia J3 (do inglês, joiningp junção) e um componente secretor. As duas cadeias pesadas da IgA são cadeias pesadas α.
-A forma circulante de IgA no soro (sérica) é geralmente encontrada na forma de um monômero. A forma mais efetiva de IgA é a composta em dois monômeros (dímero) chamada de IgA secretora. Ela é produzida pelos plasmócitos localizados nas membranas mucosas, e cada dímero penetra e atravessa a mucosa, onde adquire um polipeptídeo chamado de componente secretor, que a protege da degradação enzimática. A principal função da IgA secretora é impedir a pichação de patógenos microbianos à superfícies da mucosa, sendo mais relevante para os patógenos intestinais e respiratórios.
IgM
A IgM é a principal imunoglobulina produzida precocemente durante a resposta imune primária.
Está presente na forma de monômeros na superfície de quase todas as células B, onde funciona como receptor de ligação a antígenos. No soro, encontra-se na forma de pentâmeros compostos por cinco unidades H2L2 mais uma molécula de cadeia J. A IgM possui cadeias pesadas μ. Já que o pentâmero possui 10 locais de ligação a antígenos, essa é a imunoglobulina mais eficiente para os processos de aglutinação, fixação do complemento (ativação) e outras reações inerentes aos anticorpos, além de ser importante na defesa contra bactérias e vírus. Pode ser produzida pelo feto durante certas infecções. Apresenta a maior avidez entre as imunoglobulinas; sua interação ao antígeno pode envolver todos os seus 10 locais de ligação antigênica.
Abundante no sangue, mas normalmente não se encontra presente nos órgãos ou nos tecidos
-O fato da IgM ser o primeiro anticorpo a aparecer em uma inflamação primária, e seu período de vida curto indicam um valor importante para o diagnóstico de doenças. Se altas concentrações de IgM contra um patógeno são detectadas em um paciente, provavelmente a doença observada é causada por aquele patógeno. A detecção de igG que é de vida relativamente longa, indica apenas que a imunidade contra um patógeno em particular foi adquirida há mais tempo.
IgD
Essa imunoglobulina não apresenta funções de anticorpo, contudo, pode atuar como um receptor de antígenos; está presente na superfície de muitos linfócitos B, é encontrada em pequenas quantidades no soro.
IgE
A IgE apresenta importância médica com base em duas razões: (1) ela medeia a hipersensibilidade imediata (anafilática) e (2) participa na defesa do hospedeiro contra certos parasitas (p. ex., helmintos).
A região Fc da IgE liga-se à superfície de mastócitos e basófilos. As IgEs ligadas funcionam como receptores para antígenos (alérgenos). Embora a IgE esteja presente apenas em quantidades mínimas (traços) no soro normal (cerca de 0,004%), pessoas com reatividade alérgica apresentam quantidades grandemente aumentadas dessa imunoglobulina, e a IgE pode aparecer em secreções externas. A IgE não fixa o complemento e não cruza a placenta.
7. Compreender a memória imunológica.
Quando desenvolvemos uma resposta imune contra determinado agente infeccioso, por definição esse microrganismo tem de estar presente em nosso ambiente e provavelmente o encontraremos novamente. Desse modo, faz sentido que os mecanismos imunes alertados pelo primeiro contato com o antígeno tenham algum sistema de memória que lhes permita responder a qualquer exposição subsequente de maneira mais rápida e mais intensa. 
Nossa experiência com muitas infecções comuns nos diz que isso realmente tem de ser assim. Raramente adquirimos duas vezes doenças como sarampo, caxumba, varicela, coqueluche etc. O primeiro contato certamente registra alguma informação, produz algum tipo de memória, de modo que o organismo é efetivamente preparado para repelir qualquer invasão futura pelo mesmo microrganismo e um estado de imunidade é estabelecido. 
A memória de anticorpos encontra-se em dois compartimentos. No primeiro, na forma de anticorpos preexistentes no sangue e nos tecidos, prontos para atacar o patógeno sem qualquer estimulação celular – esta constitui, provavelmente, a primeira linha de defesa mais poderosa contra a exposição a muitos patógenos. Esses anticorpos podem ser mantidos em níveis relativamente elevados durante muitos anos, provavelmente produzidos por plasmócitos de vida longa na medula óssea, embora essa suposição não seja universalmente aceita. De certo modo, a parte mais crucial da “memória” dos anticorpos pode ser comparada com a vida longa desses plasmócitos. Entretanto, a segunda forma do componente de memória dos anticorpos, as células B de memória, também pode ser crucial, em alguns casos, para a proteção mediada por vacinas. Nessa situação, o contato com o patógeno estimula a proliferação e a diferenciação das células B, que passam a produzir grandes quantidades de anticorpos. Da mesma maneira, o contato de células B de memória com o patógeno pode ser importante para reforçar o número de plasmócitos e as concentrações séricas de anticorpos para o próximo encontro com o patógeno. A memória das células T também existe em dois compartimentos. As células T de memória efetoras são encontradas nos tecidos periféricos, onde podem responder imediatamente ao contato de células infectadas por patógenos com atividades efetoras. As células T de memória centrais são encontradas principalmente nos linfonodos, onde podem responder ao contato de patógenos por meio de expansão e diferenciação em efetores. A memória das células T consiste em respostas de células T CD8+ e CD4+. Evidentemente, as respostas das células T são mais pertinentes nas infecções por vírus, parasitas e bactérias intracelulares.
Após um determinado período, em um segundo contato com o patógeno, veremos que as reações subsequentes serão dramaticamente diferentes. Dentro de 2 a 3 dias, o nível sanguíneo do anticorpo aumentará rapidamente até alcançar valores muito maiores que os observados com a resposta imune primária. Desse modo, a resposta imune secundária caracteriza-se pela produção mais rápida e abundante de anticorpos, resultando na "acentuação" ou aceleração do sistema responsável por sua produção. Do mesmo modo, os linfócitos T desenvolvem respostas secundárias mais intensas, formando células com funções efetoras auxiliares ou citotóxicas aprimoradas.
A imunidade adquirida tem especificidade e o sistema imune consegue diferenciar claramente entre dois microrganismos. O mecanismo dessa discriminação é a capacidade de reconhecer os diferentes antígenos pelas diferentes regiões das moléculas do anticorpo; os anticorpos que reagem com o toxoide tetânico não se ligam ao vírus influenza e, mutatis mutandis, como dizem, o anticorpo anti-influenza não reconhece o toxoide.
Desse modo, as células B e T conferem imunidade adquirida específica por vários mecanismos que, na maioria dos casos, atuam de forma a ampliar a faixa de eficácia da imunidade inata e conferir a vantagem valiosa de que a primeira infecção nos prepara para resistir ao contato subsequente com o mesmo microrganismo. A característica que define a resposta adquirida é que ela é mediada pelos linfócitos que, ao contrário das células do sistema imune inato, são altamente específicos para cada antígeno e conferem memória imunológica. 
Os linfócitos T CD4+, também chamado de auxiliar (Helper), ativados secretam citocinas que promovem o crescimento, diferenciação e funções de linfócitos B, macrófagos e outras células.
Dois subgrupos desses linfócitos podem ser definidos pelo tipo de citocinas que secretam: Th1 imunidade celular (T helper 1) e Th2 imunidade humoral (T helper 2).