Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - ENFISEMA e BRONQUITE

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Patologias do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
As doenças obstrutivas são doenças das vias aéreas, caracterizadas aumento na resistência do fluxo do ar devido a 
obstrução parcial ou completa em qualquer nível desde a traqueia até bronquíolos e respiratórios. 
Caracterizada por VEF1/CVF < 0,7 
Doença obstrutiva x doença restritiva: 
 
 
A doença pode acometer os alvéolos, afetando as trocas gasosas nos ácinos. 
Não separa mais enfisema de bronquite crônica, o paciente tem DPOC. Dentro do DPOC, alguns pacientes tem mais 
características de enfisema (lesão no alvéolo) ou bronquite (lesão no bronquíolo). 
 
✓ DEFINIÇÃO DPOC: 
É definida como um estado patológico caracterizado por limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível. 
A DPOC inclui enfisema e bronquite crônica. 
→ Enfisema pulmonar: distúrbio definido anatomicamente, que se caracteriza por destruição e dilatação dos 
alvéolos pulmonares. 
→ Bronquite crônica: tosse crônica e expectoração purulenta. 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
A DPOC é uma doença frequente, prevenível e tratável, heterogênea em sua apresentação clínica e evolução 
caracterizada por obstrução ao fluxo de ar, persistente e geralmente progressiva. 
A espirometria é essencial para confirmação diagnóstica. 
 
Classificação: 
 
Etiologias: 
→ Tabagismo (causa principal, 80% dos casos). 
→ Exposição a fumaça do fogão a lenha *número médio de horas cozinhando em fogão de lenha x numero de anos 
que cozinhou com lenha); exposição de mais de 200 horas-ano ou 10 anos = risco elevado de DPOC. 
→ Poluição urbana 
→ Tabagismo passivo 
→ Poluentes ocupacionais e ambientais (mineradores de carvão, trabalhadores em escavações de rocha, produtores 
de concreto, trabalhadores do agronegócio e expostos a agentes químicos). 
→ Hiperresponsividade das vias respiratórias 
→ Polimorfismos genéticos (deficiência de alfa1-antitripsina). 
Principais fatores de risco: tabagismo, a exposição ocupacional e a combustão de biomassa. 
Fisiopatologia: 
Mecanismo da DPOC: 
Inalação da fumaça do cigarro → atinge regiões dos brônquios (sintomas de bronquite); atinge alvéolos (enfisema). 
✓ BRONQUITE CRÔNICA: 
Hipersecreção de muco, devido a hipertrofia das glândulas submucosas. Isso leva a uma inflamação, que causa 
edema de mucosa brônquica, resposta inflamatória a exposição do tabaco com ativação de neutrófilos, 
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macrófagos e linfócitos. 
Pode ocorrer infecção e ajuda na manutenção da doença e do processo inflamatória. 
✓ ENFISEMA PULMONAR: 
Exposição crônica à fumaça de cigarro → recrutamento de células inflamatórias para o interior dos espaços aéreos. 
As células inflamatórias liberam proteinases elastolíticas (destruição da elastina) e outras que destroem a matriz 
extracelular dos pulmões. Essas proteinases vão levar a morte celular estrutural (células endoteliais e epiteliais) 
devido a lesão oxidativa e ação proteolítica de ligação na matriz extracelular. 
Reparo ineficaz da elastina leva ao alargamento dos espaços aéreos que define o enfisema pulmonar. 
 
✓ 4 tipos de enfisema pulmonar: 
1) centroacinar; 2) pan-acinar; 3) parasseptal e 4) irregular 
Apenas o centroacinar e pan-acinar causam uma obstrução clinicamente significativa do fluxo aéreo. 
 
 
 
 
 
Enfisema pulmonar é classificado de acordo com a região do ácino acometida: 
Proximal – centroacinar ou centro lobular 
Distal – parasseptal 
Todo – panacinar ou panlobular. 
 
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Enfisema parasseptal (seta azul) e centroacinar (seta vermelha). 
 
Enfisema parasseptal. 
 
Diagnóstico de DPOC: 
Clínico: sinais e sintomas (fatores de risco) + espirometria (distúrbio obstrutivo) + laboratorial (raramente alfa-1-
antitripsina). 
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Sintomas: 
Tosse, produção de escarro (pigarro), dispneia aos esforços. 
Obs: sintomas crônicos, progressivos e associados a fatores de risco. 
 
Sibilância, astenia, intolerância a exercícios. Fadiga, caquexia, perda ponderal /perda difusa de tecido subcutâneo, 
depressão. 
Sinais – exame físico: 
→Fase expiratória prolongada (soprador). 
→Sibilância a expiração 
→Sinais de hiperinsuflação do tórax (casos avançados – minoria dos casos). 
→Cianose (casos avançados – minoria dos casos). 
→Taquicardia, taquipneia, uso da musculatura acessória (casos avançados – minoria dos casos). 
Diagnóstico laboratorial: dosagem de alfa-1-antitripsina 
Prova de função pulmonar: espirometria. 
 
Exarcebação aguda da DPOC: 
Def: evento agudo caracterizado por piora dos sintomas respiratórios em relação ao habitual, levando a mudança do 
tratamento. O diagnóstico é clínico. → Etiologia: infecção viral/bacteriana; pneumotórax espontâneo; penumonia; 
TEP; IC-cor pulmonale; má adesão ao tratamento. 
Indeterminadas / indefinidas (20 a 30% dos casos). 
DPOC: maior risco para câncer de pulmão. 
DPOC secundário a deficiência de alfa-1-antitripsina: 
Enfisema de início precoce (< 45 anos); 
Enfisema não relacionado com o tabagismo; 
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Enfisema predominatemente nas bases pulmonares (pan acinar); 
Hisótia familiar de enfisema de início precoce; 
Doença hepática inexplicada; 
História familiar de déficit de A1AT, DPOC, bronquiectasias ou paniculite. 
Tratamento: 
Não farmacológicos: cessar tabagismo; vacinação (anti-influenza, anti-streptococos); O2 suplementar; reabilitação 
pulmonar. 
Farmacológico: broncodilatadores de longa duração (LABA); agentes anticolinérgicos (LAMA); corticoide inalatório; 
Nacetilcisteina, azitromicina, Roflumilaste (inibidor fosfodiesterase 4 – anti-inflamatório)