Doenças pulmonares obstrutivas crônicas

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Doenças pulmonares 
obstrutivas crônicas (DPOC) 
A bronquite cro nica envolve inicialmente as vias 
ae reas maiores e e definida com base nas 
caracterí sticas cí nicas, como a presença de tosse 
recorrente e cro nica com excessiva secreça o de 
muco. 
A definiça o de enfisema e principalmente 
morfolo gica e acomete o a cino, sendo as 
principais alteraço es patolo gicas, a dilataça o 
dos espaços ae reos e a destruiça o das paredes. 
É importante ressaltar que embora a bronquite 
cro nica possa existir sem enfisema 
demonstra vel e um enfisema possa existir quase 
puro, as duas doenças usualmente coexistem. 
Assim, o enfisema e a bronquite cro nica 
frequentemente sa o agrupados juntos sob a 
denominaça o de DPOC e o tabagismo representa 
a principal etiologia em comum com essas duas 
desordens pulmonares. 
Pacientes com DPOC possuem uma obstruça o ao 
fluxo ae reo irreversí vel e, comumente, possuem 
valores de saturaça o mais baixos comparados a 
pacientes hí gidos. Éntretanto, esses pacientes 
tambe m apresentam algum grau de obstruça o 
reversí vel quando esta o descompensados. 
Enfisema 
O enfisema e caracterizado por dilataça o 
anormal e permanente das vias ae reas distais 
aos bronquí olos terminais, acompanhada por 
destruiça o de suas paredes na ause ncia de 
fibrose significativa. 
O enfisema pode ser classificado de acordo com 
a distribuiça o anato mica lobular em: enfisema 
centroacinar, enfisema pan-acinar, enfisema 
acinar distal e enfisema irregular. 
 
A patogenia do enfisema esta relacionada com a 
destruiça o do tecido parenquimatoso pulmonar 
devido a inflamaça o cro nica, sendo a destruiça o 
da elastina mediada por protease uma 
caracterí stica importante. É importante 
destacar que a exposiça o ambiental a to xicos, 
como fumaça de tabaco e combustí veis fo sseis, 
ale m da presença de fatores gene ticos, como a 
deficie ncia de antitripsina, sa o fatores que 
favorecem a inflamaça o cro nica e destruiça o do 
pare nquima alveolar, resultado na doença 
enfisematosa. Sendo assim, a inalaça o da 
fumaça de cigarro e de outras partí culas nocivas 
causa danos e inflamaça o pulmonares que, 
especialmente em pacientes com predisposiça o 
gene tica, levam a destruiça o do pare nquima 
(enfisema) e a doenças das vias ae reas 
(bronquiolite e bronquite cro nica). 
 
OBS: espe cies reativas de oxige nio sa o geradas 
pela fumaça do cigarro e por outras partí culas 
inaladas, e tambe m sa o liberadas pelas ce lulas 
inflamato rias ativadas, tais como macro fagos e 
neutro filos, ocasionando leso es teciduais 
adicionais e inflamaça o. 
Ale m disso, e importante ressaltar que, embora 
a infecça o na o pareça estar associada ao 
desencadeamento da destruiça o tecidual, 
infecço es virais/bacterianas podem erar 
exacerbaço es agudas. 
No enfisema existe uma progressão 
morfológica, com aumento do tamanho e 
nu mero das pequenas fenestras nas paredes 
alveolares (poros de Kohn), o que leva a perda 
de retraça o ela stica, seguida de divisa o e efusa o 
de trabe culas fibrovasculares e remodelaça o de 
a cinos resultando em ampliaça o do espaço 
ae reo. 
Na imagem abaixo e possí vel observar um 
enfisema pulmonar marcado por aumento do 
tamanho dos espaços ae reos, com destruiça o 
dos septos alveolares, contudo sem fibrose. 
 
Tipos de enfisema 
Enfisema bolhoso → qualquer forma de 
enfisema que produza grandes bolhas 
subpleurais (> 1 cm e parede fina). Éssas bolhas 
podem se romper ocasionando pneumoto rax. 
Enfisema mediastínico (intersticial) → e 
causado pela entrada de ar no interstí cio do 
pulma o, podendo alcançar o mediastino e, por 
vezes, o tecido subcuta neo. 
 
OBS: quando o ar intersticial chega ao tecido 
subcuta neo, o paciente pode, literalmente, inflar 
como um bala o, com inchaço importante de 
cabeça e pescoço, e com crepitaça o e estalos 
sobre o to rax (enfisema subcuta neo). 
Diagnóstico 
O diagno stico deve ser feito a partir de estudos 
de imagem com manifestaça o clí nica 
compatí vel. 
Exame de laboratório → a triagem para 
deficie ncia de alfa-1 antitripsina e recomendada 
por alguns especialistas para todos os pacientes 
com DPOC. Ale m do ní vel se rico e geno tipo de 
alfa-1 antitripsina. 
Radiografia de tórax → hiperinsuflaça o 
pulmonar. 
 
Tomografia computadorizada de tórax → 
regio es enfisematosas representadas por a reas 
de baixa atenuaça o. 
 
Tratamento da DPOC: 
− Parar de fumar; 
− Medicamentos broncodilatadores, 
antimuscarí nicos, esteroides; 
− Suporte ventilato rio; 
− Intervenço es ciru rgicas → cirurgia de 
reduça o de volume pulmonar, 
bulectomia, transplante de pulma o; 
− Terapia de reforço para deficie ncia de 
alfa-1 antitripsina. 
Bronquite crônica 
A bronquite cro nica e definida pela presença de 
tosse produtiva persistente nos u ltimos tre s 
meses consecutivos e pelo menos dois anos 
consecutivos. Ale m disso, podem demonstrar 
vias ae reas hiper-responsivas com 
broncoespasmo intermitente e chiado. 
A patogenia da bronquite cro nica esta associada 
ao tabagismo e outros poluentes to xicos que 
induzem a hipertrofia das gla ndulas secretoras 
de muco na traqueia e bro nquios principais, 
levando ao aumento acentuado das ce lulas 
caliciformes secretoras de muco na superfí cie 
epitelial dos bro nquios menores e bronquí olos. 
Ésses irritantes ambientais tambe m causam 
inflamaça o caracterizada pela infiltraça o de 
macro fagos, neutro filos e linfo citos. 
OBS: diferentemente da asma, na o encontramos 
eosino filos na bronquite cro nica. 
É importante ressaltar que, enquanto a 
hipersecreça o de muco e , primariamente, um 
reflexo do envolvimento dos bro nquios maiores, 
a obstruça o do fluxo de ar na bronquite cro nica 
e resultado de doença de vias ae reas menores 
(bronquiolite cro nica), induzida pela metaplasia 
das ce lulas caliciformes, resultado na obstruça o 
da luz bronquiolar por tamponamento mucoso, 
inflamaça o e pela fibrose da parede bronquiolar 
e enfisema coexistente. 
Na imagem abaixo e possí vel observar um 
espessamento da camada de gla ndulas mucosas 
e metaplasia do epite lio pulmonar. 
 
Características clínicas 
− Tosse proeminente e produça o de 
escarro que podem persistir 
indefinidamente na ause ncia de 
disfunça o respirato ria; 
− Alguns pacientes desenvolvem DPOC, 
com obstruça o significativa ao fluxo de 
ar, marcada por hipercapnia, hipoxemia 
e, nos casos severos, cianose; 
− A doença progressiva caracteriza-se pelo 
desenvolvimento de hipertensa o 
pulmonar, por vezes levando a 
insuficie ncia cardí aca, infecço es 
recorrentes, e, por fim, insuficie ncia 
respirato ria. 
 
Asma 
A asma e caracterizada por um processo 
inflamatório crônico das vias aéreas que 
provoca hiperrreatividade brônquica 
secunda ria a obstrução das vias aéreas. 
A obstruça o das vias ae reas na asma possui 
cara ter intermitente e reversí vel, e se da por 
broncoespasmo, tampões mucosos e 
infiltrados eosinofílicos e/ou neutrofílicos, 
que sa o induzidos por uma variedade de 
estí mulos, como a exposiça o a ale rgenos, 
provocando os sintomas respirato rios do 
paciente asma tico. 
Características da asma: 
− Obstruça o intermitente e reversí vel das 
vias ae reas; 
− Inflamaça o cro nica dos bro nquios com 
eosino filos; 
− Hipertrofia e hiperrreatividade das 
ce lulas do musculo liso dos bro nquios; 
− Aumento da secreça o mucosa. 
 
OBS: existem fatores de exacerbaça o da asma, 
como o refluxo gastroesofa gico, a sinusite 
bacteriana e a menstruaça o, em mulheres. 
 
 
Patogenia 
A patogenia da asma possui fatores genéticos, 
como regio es cromosso micas associadas ao 
aumento do ní vel se rico de igÉ e a reatividade 
bro nquica exagerada, ale m de fatores 
ambientais, como ale rgenos, poluentes 
atmosfe ricos, infecço es respirato rias, e 
mudança clima tica.A asma e desencadeada a partir da reaça o de 
ce lulas inflamato rias das vias ae reas em 
conjunto com ce lulas sanguí neas atraí das por 
quimiotaxia, que respondem a uma exposiça o 
ambiental em pacientes geneticamente 
predispostos, provocando uma reaça o 
inflamato ria mediada, principalmente, por: 
− Linfo citos Th2 → produça o de IL-4, IL-5 
e IL-13; 
− Ce lulas B → produça o de igÉ → 
degranulaça o de masto citos; 
− Masto citos → liberaça o de histamina, 
prostaglandinas e leucotrienos; 
− Macro fagos → TNF alfa e NO. 
Éssa resposta inflamato ria ira provocar 
broncoconstriçao, aumento da secreção e 
aumento da permeabilidade vascular. 
Assim, a asma e desencadeada por um ale rgeno, 
que induz uma resposta dominada por ce lulas 
Th2. As ce lulas Th2 secretam IL-4 e IL-5. A IL-4 
atua nas ce lulas B, favorecendo a produça o de 
IgÉ e a ativaça o de masto citos, e a IL-5 atua no 
recrutamento de eosino filos, que contribui com 
a degranulaça o dos masto citos e, consequente, 
liberaça o de mediadores. 
 
 
A reexposiçao aos ale rgenos provoca a fase 
imediata, marcada pela liberaçao de 
mediadores pre -formados, devido a ligaça o 
cruzada dos antí genos com os receptores Fc dos 
masto ctitos, que induzem broncoespasmo, 
aumento de permeabilidade vascular, aumento 
da produçao de muco e recrutamento de 
leuco citos. 
A fase tardia esta associada com a resposta dos 
leuco citos recrutados — neutro filos, eosino filos, 
baso filos, linfo citos e mono citos —, que vao 
liberar mediadores adicionais, como a proteína 
básica principal e a proteína cationica 
eosinofílica que ocasionam lesoes no epite lio 
bronquico. 
Alteraçoes morfológicas 
(remodelamento das vias aéreas) 
− Éspessamento da parede das vias ae reas; 
− Fibrose sob a membrana basal; 
− Aumento da vascularizaçao da 
submucosa. 
− Aumento do tamanho das gla ndulas 
submucosas e metaplasia das ce lulas 
caliciformes do epite lio das vias ae reas. 
− Hipertrofia e/ou hiperplasia da 
musculatura bro nquica. 
 
Manifestaçoes clínicas 
Um episo dio de asma caracteriza-se por 
dispneia e chiado intensos, devido a 
broncoconstriça o e ao tamponamento mucoso, 
levando a taquipneia e a incapacidade de 
realizaça o da expiraça o completa, que resulta na 
retença o de ar nos espaços ae reos distais, com 
hiperinsuflaça o progressiva dos pulmo es. 
Diagnóstico → sinais e sintomas + confirmaça o 
com espirometria (antes e depois de 
broncodilatador). 
O tratamento para asma aguda grave — 
saturaça o de oxige nio < 91% — consiste no 
manejo inicial, composto por estabilizaça o, 
oxigenaça o e desobstruça o das vias ae reas do 
paciente, ale m do tratamento farmacolo gico, 
que pode ser realizado com beta agonistas, 
como o salbutamol inalato rio, com 
anticoline rgicos, como o brometo de ipratro pico 
inalato rio, ale m de corticosteroides siste micos 
(metilpredinisolona ou hidrocortisona) ou 
corticosteroides inalato rios. 
Assim, a associaça o padra o para intervença o 
inicial na asma grave aguda consiste em: