Doenças do pâncreas (1)

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DOENÇAS DO PÂNCREAS
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA
1. PANCREATITE AGUDA
· Processo inflamatório agudo do pâncreas
· Pode ser:
· Leve (edematosa ou intersticial): restrita ao pâncreas, s/ acometimento de órgãos vizinhos/à distância. 80-90% dos casos.
· Aguda grave (necrosante): acomete tec. peripancreáticos por disseminação generalizada. Pode ter complicações e levar à falência múltipla. 10-20% dos casos
· FISIOPATOLOGIA: Pâncreas exócrino – endócrino
· Endócrino: composto pelas ilhotas de Langerhans; produção de insulina, glucagon e somatostatina.
· Exócrino: produção enzimática. Cels acinares (enzimas pancreáticas) e cels ductais intercalares, que se continuam em peq ductos condutores de secreção até ductos principal (Wirsung) e acessório (Santorini), que eliminam a secreção pancreática (rica em pró-enzimas e bic) no duodeno através de papilas duodenal maior e menor.
· 
· Normalmente, a ativação enzimática ocorre no lúmen duodenal, pela ação da enteroquinase. O primeiro zimogênio a ser formado é o tripsinogênio, que se transforma na forma ativa, tripsina, que ativa todas as outras. Ocorre ↑ do pH local, o que facilita a ação das enzimas.
· Mecanismos de autopreservação do pâncreas: “empacotando” enzimas em grânulos no citoplasma da cel acinar sob forma inativa (zimogênios ou pró-enzimas); Sintetiza inibidores do tripsinogênio, marmazenados junto com zimogênios
· Pancreatite aguda: seria deflagrada pela ativação de enzimas pancreáticas ainda no interior do órgão (autodigestão). Diversos poderiam ser os fatores deflagradores: infecções, isquemia, toxinas, trauma...)
· Ocorreria 3 fases: 
· Ativação intrapancreática de enzimas digestivas - colocalização [aproximação de vacúolos citoplasmáticos ricos em catepsina B (ativador tripsinogênio)], seguida de lesão acinar e produção de fatores pró-inflamatórios (fase neutrófilo independente)
· Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos no pâncreas (fase neutrófilo dependente)
· Efeitos da ativação de enzimas proteolíticas e citocinas liberadas pela inflamação em órgãos à diatância, podendo levar a SIRS.
· A gravidade depende do nível de mediadores inflamatórios lançados na circulação.
· Mortalidade: é bimodal - precoce (≤2 sem, relacionado a SIRS) ou tardia (após semanas, em decorrência das complicações)
· ETIOLOGIA 
· Litíase biliar e álcool (70-80% dos casos)
· Litíase biliar (30-60%): cálculo levaria a hipertensão no sistema ductal pancreático (facilita colocalização); Obs: pessoas com cálculos < 5mm tem risco 4x maior que pessoas com calcs maiores.
· Álcool (15-30%): Mecanismos – espasmos do esfíncter de Oddi (↑pressão intraductal); toxicidade p/ cel acinar e precipitação de proteínas no lúmen ductal, sendo que posteriormente esse “tampão de prot calcifica”, obstruindo lúmen, dai num novo episódio de estimulo à liberação de secreção, há ↑da pressão, gerando novo episodio agudo; ↑ permeabilidade de ductos -> extravasamento de enzimas; álcool capas de ativar tripsina; hipertrigliceridemia; formação de rad. livres.
· Tipo de bebida não importa; é necessário consumo diário de 5-8 drinks por mais de 5 anos (+ comum em homens), associado a dietas ricas em gordura, hiperproteicas, variações genéticas ligadas as enzimas e de quimiotaxia de monócitos/neutrófilos, tabagismo...
· Outras: 
· Drogas (2-5%): + comuns - pentamidina e didanosina (antirretroviral); AZA, 6-mercaptopurina; furo e tiazídicos; ác. valproico; metro, tetraciclinas, bactrim; estrogênios; arabinosídeo C; aminossalicilatos.
· Pós-CPRE (5-20%): aumento transitório de pressão intraductal. Principais fat. de risco: papilotomia de papila menor, disf. primária do esfíncter de Oddi, história prévia de pancreatite pós CPRE, <60a, mais que 2 injeções de contraste. Obs: já é esperado aumento de enzimas pancreáticas pós CPRE.
· Metabólicas: hiperCa e hipertrigliceridemia (ppt hiperlipidemias tipo I, II e V)
· Obstrução não litiásica: disf. esfíncter de Oddi, lesões duodenais, pós trauma, neoplasias (+ comum IPNM), pâncreas divisum
· Pâncreas divisum#: anomalia congênita decorrente da ausência de fusão das porções dorsal com ventral -> colo, corpo e cauda drenadas pelo ducto de Santorini (pequeno) e cabeça e processo uncinado drenados pelo Wirsung
· Trauma: contudo de abdome, tanto em adultos qto em crianças pode levar a pancreatite, mesmo q não haja lesão direta de ductos
· Genética: + associado à crônica. Episódios de pancreatite antes dos 20 a, precipitados por álcool, alim. gorduroses, estresse, HF+; alteração no gene do tripsinogênio é a + comum (tripsina resistente a inibidores/inibidores defeituosos). Fibrose cística – fenótico descoberto recente associado a pancreatite recorrente s/ alteração pulmonar.
· Idiopática (20%) – geralmente forma ão identificada de pancreatite biliar – lama biliar/microlitíase ou disf. do esfíncter de Oddi. TTO: colecistec e esfincterectomia respectivamente.
· Diversas: hipotermia, infecções, infestação por áscaris e Clonorchis sp, azotemia, vasculites, autoimunes (Sjogren), veneno de escorpião (Tytius trinitatis), aranhas e répteis (monstro de gila), intoxicação por organofosforados, secundária a procedimentos cirúrgicos
· Pancreatite autoimune (PAI): incomum (mas é causa comum de pancreatite recorrente idiopática), associado a dç sistêmica de IgG4. Clínica: sint. leves - dor abdominal com crises frequentes de pancreatite aguda; edema e aumento volumoso de pâncreas; 2/3 dos pcts apresentam icterícia obstrutiva ou em massa na cabeça do pâncreas (simula CA); estreitamento difuso e irreg do ducto pancreático na colangioRNM ou CPRE; níveis altos de gamaglobulinas, ppt IgG4; autoanticorpos presentes (FAN, FR); pode haver associação com outras autoimunes (Sjogren, CEP, RCU, AR...); há alterações no ducto biliar extrapacreatico (estreitamento de colédoco e ductos intra-hepaticos), calcificações pancreáticas. TTO: clicocorticóides.
· CLÍNICA
· História: dor abdominal intensa, associada a náuseas e vômito (pode levar a sd de Mallory-Weiss) e HDA. Dor- progressiva em epigástrio, em barra/faixa no abdome superior, irradiando para dorso. Posição genupeitoral alivia dor; atitude em prece maometana é descrita (alivia dor). Libação alimentar nas utimas 12-16h na etio biliar, bem como libação alcoólica nas ultimas 12-24h na alcoólica.
· Exame físico: agitação; febre (não infecciosa); RNC a depender da gravidade (pode ocorrer por choque hipovolêmico, mediadores humorais ou intox. por etanol); icterícia (se compressão colédoco ou colestase não obstrutiva); Pulmão – atelectasia em bases, derrame pleural ppt à E, ↓PaO2/FiO2; paniculite (necrose gordurosa SC, lesão semelhante a eritema nodoso); ↓peristaltismo (íleo paralítico), hipertimpanismo, massa inflamatória no HE, DB+; Retinopatia de Purtscher# (incomum).
· LABORATÓRIO
· Geral: leucocitose com desvio E, ↑Ht, ↑Ur e Cr; trombocitopenia, ↑TAP e PTT, ↑produtos de degradação da fibrina, ↓fibrina (se CIVD); alcalose metabólica hipercloremica e hipoK (vômitos); ↑glicemia; hipoalbuminemia; hipoCa (consequência da hipoalbuminemia); ↑BT; ↑3x ALT nas 1as 24h se etio biliar; AST pode ↑ até 15x, sendo crit. de gravidade de Ranson. 
· Específicos: 
· Amilase: ↑ 3x o LSN (se na presença de sinais compatíveis) sugere fortemente. Eleva nas 1as 2-12h e depois declina, estando normal no 3º-6º dia (tanto que se permanecer aumentada, suspeitar de complicações – abscesso, pseudocisto, ascite pancreática). Não está associada com gravidade/prognóstico! Tem ↓especificidade (↑ em varias situações nada a ver com pâncreas/pancreatite). Obs: Causas de pancreatite com amilase normal – hipertrigliceridemia, pancreatite crônica com fibrose, pancreatite grave com necrose intensa do órgão. Obs2: Amilase urinária permanece mais tempo ↑, ajudando no Dx. Obs3: uma forma de dosagem mais fidedigna é a p-amilase, que é específica p tec pancreáticos (E 93%)
· Lipase: maior especificidade em relação à amilase. As duas elevam paralelamente, sendo que a lipase fica aumentada por mais tempo. Não tem relação com prognóstico/gravidade! 
· Outros: níveis séricos detripsinogênio, fosfolipase, elastase e quimiotripsinogênio (mas não oferecem informação adicional além da lipase/amilase).
· EXAMES DE IMAGEM
· Radiografia: Tórax – atelectasias segmentares em lobos inferiores, elevação diafragma, derrame pleural E, hipotransparencia (sugerindo edema pulmonar). Abdome: geralmente normal, serve p/ excluir outros Dx; nos casos graves, “alça sentinela”, sinal de “amputação do cólon” e contornos indistintos de órgãos retroperitoniais (psoas e rins)#
· USG: pedir para todos os pcts com pancreatite!!! Maior sensibilidade na análise de litíase/lama biliar e dilat. de vias biliares. Desvantagem: operador dependente e limitado na dist. abdominal
· TC: exame de eleição p/ delinear pâncreas – avalia aumentos, presença de coleções pancreáticas e peripancreáticas, borramento de gordura perirrenal e peripancreática, presença e extensão de necrose (melhor vista a partir de 48-72h do inicio dos sintomas). Avalia gravidade. Pedir para casos duvidosos, que não estão melhorando em até 72h (complicações). 
· RNM: S e E semelhantes TC.Vantagens: n usa contraste iodado e pode identificar ruptura ductal precoce (não visualizada a TC). A colangioRNM é método não invasivo que oferece possibilidade de visualizar colédoco
· USG endoscópico: + adequado p/ dx de origem biliar.
· ABORDAGEM
· P/ definir pancreatite, são necessários pelo menos 2 dos seguintes: sintomas compatíveis com a dç; amilase ou lipase ↑3x o LSN; imagem radiológica compatível com o dx (preferencia p/ TC ou RNM).
· 1º passo: Definir causa e gravidade
· Causa – 3 perguntas: É causada por droga? se for, suspender; É de origem biliar? se for, avaliar CPRE de urgência p/ extração do calculo ou papilotomia endoscópica nas 1as 48h (controverso); É alcoolica? em pct com história +, na ausência de outros fatores, deve ser principal hipótese. Obs: pancreatite recorrente: 1as causas tbm são biliar e álcool; se sem causa definida, investigar dç biliar oculta ou disfunção do esfíncter de Oddi, drogas, hipertrigliceridemia, malformações, fibrose cística, Ca de pâncreas.
· Gravidade: 
· Critérios de Atlanta (1992) - grave se pelo menos um: disfunção orgânica (choque – PAS <90, insuficiência pulmonar – PaO2 <60, IR – Cr >2 após hidratação); complicação local (necrose, pseudocisto, abscesso); complicação sistêmica (CIVD – plaq <100k, fibrinogênio <100, produtos de degradação fibrinogênio >80; Ca <7,5) . Define classificação de gravidade tbm:
· Aguda leve: sem falência orgânica nem complicações locais ou sistêmicas
· Moderadamente grave: falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais ou sistêmicas não associadas a falência orgânica
· Aguda grave: falência orgânica persistente (>48h) única ou múltipla
· Escore Ranson ≥ 3 (não consegue avaliar gravidade no momento da admissão) – “LEGAL FECHOU” #
· APACHE II ≥ 8 (estima imediatamente gravidade; desvantagem - complexidade)
· Glasgow modificado (Imrie): indicador prognóstico p/ 1as 48h#
· Critérios de Baltazar modificados (gravidade pela TC). Grave se >6#
· BISAP: mais atual, feito p/ 1as 24h; pequeno, acurado e de fácil realização: BUN >25, RNC, SIRS, >60ª, derrame pleural na radiografia. Grave se ≥3#
· Esses critérios ajudam a definir a gravidade, prognostico e necessidade de UTI.
· Outros marcadores prognósticos: sangramento digestivo, IMC > 30, idade>70a, pós-OP; PCR>150 (avaliar após 48-72h, fosfolipase A2, elastase polimorfonuclear, tripsina imunorreativa, proteína associada a pancreatite, IL-6, metemalbuminemia, alfa-2-macroglobulina, alfa-1-antitripsina; na urina, peptídeo ativador de tripsinogênio, procarboxipeptidade, profosfolipase
· 2º passo: Definir tratamento
· Pancreatite leve: repouso, analgesia (não poupar opióides! + usado é o fentanil), antieméticos, dieta zero inicialmente (manter no menor tempo possível; reintroduzir qdo os sintomas melhorarem – fome, RHA+, ausência de dor), infusão de líquidos e eletrólitos; se vômitos e dist. abdominal, SNG
· Pancreatite grave: além das medidas anteriores...
· Reposição volêmica em grande quantidade – reanimação volêmica é uma das medidas que altera morbimortalidade, devendo ser realizada nas 1as 24h p/ estabilizar PA, normalizar Ht, ↓Ur e débito urinário > 0,5ml/kg/h
· Vaga de UTI: p/ monitorização HD invasiva -> espera-se após reanimação volêmica ↓RVS + ↑ Índice cardíaco
· ATB profilático: não fazer!!!
· Suporte nutricional: iniciar nutrição enteral mesmo nos pcts com pancreatite grave após 72h de internação (melhores resultados que NPT – menos transloc. bacteriana). NPT apenas p/ pcts que não toleram NE ou se pct não atingir metas calóricas apenas com NE. Iniciar NPT após passar fase mais aguda.
· Abordagem vias biliares: indicada nos casos de pancreatite biliar. Pancreatite grave c/ clínica sugestiva de colangite ou com obstrução mantida em exame de imagem – abordagem por CPRE e papilotomia nas 1as 48-72h de internação; colecistectomia realizada posteriormente. Pancreatite leve - colecistectomia indicada a ser realizada precocemente ou tardiamente na mesma internação, após cessarem sintomas (+ comum). Pancreatites grave – tratamento conservador por até 6 sem e após isso colecistectomia (se ↑ risco cirúrgico, papilotomia ampla via endoscópica)
· 3º passo: Acompanhar desenvolvimento de complicações: podem ser locais e sistêmicas. As sistêmicas geralmente ocorrem em um primeiro momento e devem ser imediatamente tratadas. As locais se desenvolvem em semanas a meses
· Coleção fluida aguda (30-50%): pâncreas inflamado drenando secreção para imediações ou espaços mais distantes (pararrenal por ex.). Ocorre ppt na fase inicial, sendo a maior parte reabsorvida na evolução. Quando não regrise, leva a formação de pseudocistos ou permeiam áreas de necrose; pode ainda infectar. CD: geralmente resolução espontânea; se suspeita de infecção, punção percutânea guiada por método de imagem; se confirmada, ATB EV.
· Necrose pancreática e peripancreática: áreas mortas que não captam contraste na TC (é hipodenso). Pode ser estéril ou infectada, sendo a necrose infectada a complicação mais temida e ocorre em 20-35% dos pcts. Fatores de risco p/ necrose infectada: extensão da necrose, grau de isquemia e hipoperfusão pancreática e disf. de múltiplos órgãos. Pode ocorrer a qualquer momento mas é + comum nas 1as 3-4 sem (complicação precoce
· ). Tem origem na translocação de bact. do TGI. Febre e leucocitose sugerem, sendo o Dx mais fidedigno a punção quiada por TC da área necrótica. CD: Necrose estéril – conservador. Necrose infectada – laparotomia c/ necrosectomia + ATB sistêmica (carbapenêmicos são de escolha – imipenem) e desbridamentos de repetição podem ser necessários (terapia “step up” – em etapas); se pct estável, cirurgia deve ser postergada. Durante cirurgia, retirar maior quantidade de necrose possível, podendo procedimento ser repetido a cada 2-3 dias até que n seja mais necessário. 
· Pseudocisto pancreático (15%): é a coleção fluida aguda rica em suco pancreático que persiste após 4-6ª semanas do início da pancreatite. Forma-se uma “parede” ao redor do líquido rica em tec. de granulação e fibrose (não possui tec. epitelial – por isso pseudo). Ao EF, pode ser palpada massa em epigastro ou HE. Há persistência dos níveis elevados de amilase – dica p/ diagnóstico!
· Abscesso pancreático (3-4%): pseudocisto infectado (material de consistência mais liquida, sem muita necrose). Aparece 4-6 sem após pancreatite aguda (complicação tardia). Há febre, leucocitose, íleo adinâmico, massa palpável, níveis flutuantes de amilasemia e rápida deteriorização em um pct que estava se recuperando. Condições associadas: pancreatite grave, pós-op, alimentação e laparotomia precoces, uso indiscriminado de ATB, punção ou drenagem inadequada de pseudocisto, fístula p/ cólon. 
· Focos de necrose podem liquefazer, formando focos de necrose despreendida (Walled-off Pancreatic Necrosis – WOPN), que possuem conteúdo heterogêneo em seu interior até 6 semanas. 
· CD: os pseudocistos são geralmente extrapancreáticos, em Bursa omental. Quando intrapancreáticos, 85%no corpo e cauda. Se mínimos sintomas sem evidencia de uso ativo de álcool, acompanhamento com USG seriada – se mostrar aumento progressivo de pâncreas, sintomas (geralmente qdo >6cm) ou c/ complicações (hemorragia, ruptura, abscesso), bem como DD de neoplasia cística de pâncreas, abordar. 
· Abordagem no pseudocisto: 1ª opção – métodos endoscópicos: colocação de stent no Wirsung durante CPRE / Drenagem direta por cistogastrostomia ou cistoduodenostomia por stents plásticos na parede do cisto. Drenagem cirúrgica apenas se falha ou indisponibilidade de terapia endoscópica – anastomose entre cisto e parede de víscera adjacente (geralmente cistoduodenostomia ou cistogastrostomia); se não tiver contato com víscera, cistojejusnostomia em Y de Roux. Se difícil acesso cirurgico, opção é fístula percutânea. P/ WOPN, tto é o mesmo, mas deve-se aguardar 6 semanas. Se pseudocisto infectado, punção guiada por método de imagem ou drenagem externa cirúrgica. 
· Quando pseudocisto rompe, pode causar complicações: p/ cav. peritoneal -> ascite pancreática – DX: dosagem de amilase e lipase no líquido. CD: CPRE p/ ver Wirsung e a partir dai, definir cd cirúrgica. 
· Comunicação com ducto pancreático secundário: maioria das fístulas. TTO conservador é geralmente resolutivo (dieta zero, NPT, somatostatina/octreotide), paracentese completa (ajuda na cicatrização das fístulas)
· Comunicação com ducto pancreático principal: cd – medidas endoscópicas (colocação de stent sobre lesão e dilatação de estenoses proximais) pois cd cirúrgica é impossível
· Comunicação com ducto distal desconectado do ducto principal: houve completa perda de anatomia pancreática, sendo q o pâncreas distal drena direto p/ cavidade abd. Nas fístulas distais, pancreatectomia distal + fechamento ducto pancreático. Nas centrais, pancreatojejunostomia em Y de Roux
· Fistula pancreático pleural: cd = ascite pancreática (mas realizar toracocentese completa ao invés de paracentese)
· Fístula pancreático entérica: geralmente é o tto natural do pseudocisto. Se sangramento ou sepse, abordar. Geralmente fístulas colonicas necessitam abordagem e demais o tto é conservador.
· Comunicação para vaso adjacente – pseudoaneurisma e hemorragia digestiva: Cd: abordagem cirúrgica (ex pancreatectomia distal) ou embolização angiográfica (ppt de pct instável).
· Pseudocistos podem levar à obstrução gástrica e duodenal
· 4º passo: antes da alta hospitalar
· Colecistectomia (de preferencia videolaparoscopica), pois a principal causa é a biliar. Na pancreatite leve, antes da alta. Na grave, esperar 6 semanas.
2. PANCREATITE CRÔNICA
· DEFINIÇÃO: fruto de inflamação continua, resultando em atrofia e fibrose parenquimatosa, sendo o dano permanente, afetando funções exócrina e endócrina.
· ETIOLOGIA: o mecanismo (ainda desconhecido) é capas de induzir continuamente cels pancreáticas a necrose ou apoptose; iniciar e manter processo inflamatório local; estimular cels estreladas pancreáticas a induzir fibrose local. 
· Ingestão de bebida alcoólica é a causa + comum (70-80%) – causa obstrução ductal por plugs proteicos, ativação intracelular de enzimas digestivas e lesão membranosa por rad livres. Associações (aumentam risco de alcoólatras terem pancreatite): polimorfismos e mutações,dieta rica em gorduras e proteínas, tipo de álcool ingerido e modo de ingestão, def. de antioxidantes e tabagismo.
· Idiopática (20%)
· Outras:
· Genética: mutações no gene do tripsinogênio (PRSS1) podem provocar ativação intracelular da enzima – pancreatite crônica hereditária; fibrose cística, mutações no gene CFTR e SPINK1
· Autoimune: + comum em homens >50ª; 2 tipos: tipo 1 (+ comum) – infiltrado linfoplasmocitário, com plasmócitos IgG4 / tipo 2 – infiltrado neutrofílico, linfocítico e alguns plasmócitos. Geralmente causa sintomas compressivos pelo edema, sendo DD de neo de pâncreas 
· Tropical: comum em áreas próximas à linha do Equador (ppt sudoeste da Índia). Acomete adultos jovens e gera falência precoce da função endócrina. Pancreatite calcificante tropical; diabetes pancreático fibrocalculoso. Mutação no gene SPINK1 (45-50%)
· Metabólica: hiperCa, hiperlipidemia, hipertrigliceridemia, def. da lipoproteína lipase, def de apolipoproteina C-II
· Obstrução: obstrução benigna do ducto pancreático, estenose traumática/pós episódio de pancreatite aguda/de esfíncter de Oddi/pancreática maligna, dç cística de duodeno, pâncreas divisum, doença celíaca
· Fibrose pancreática assintomática: alcoolismo crônico, idade avançada, DRC, DM, RT
· CLÍNICA
· Dor, que progride em frequência e intensidade; geralmente piora qdo pct come. Ocorre por aumento crônico da pressão intraductal (pela fibrose e calcificações) -> isquemia e por alteração da percepção nervosa dos nociceptores periféricos e centrais
· Náuseas e vômitos apenas nas agudizações
· Disfunção exócrina e endócrina:
· Esteatorreia: déficit de enzimas digestivas (só ocorre qdo 90% dos ácinos estão disfuncionais) c/ deficiência de vit lipossolúveis (ADEK)
· DM
· Sintomas decorrentes da alteração estrutural causada pela fibrose – obstrução de colédoco -> icterícia e colangite, compressão duodenal ->sd de estenose pilórica. “Sd pseudotumoral” – opancreatite crônica se comporta como TU periampular (dor, icterícia e obstrução duodenal)
· DIAGNÓSTICO
· Análise histopatológica – padrão ouro
· Nenhum teste é capaz de fazer o DX precocemente. Achados radiológicos são tardios
· Testes estruturais – exames de imagem
· TC de abdome com estudo do pâncreas (+ pedido ): bom para detecção de complicações locais e vasculares
· RNMmais sensível para anomalias ductais e eparenquimatosas, menos sensível para calcificações (achados mto específicos de pancreatite crônica)
· USG endoscópico: demonstra mais precocemente alterações. Possibilita punção do pâncreas p/ ANP (padrão ouro)
· CPRE apenas se intervenção for necessária
· Testes funcionais 
· Testes diretos – estimulam pancreas com secretina ou colecistoquinina e aferem a resposta pela analise de secreção pancreática por EDA ou RNM com estimulação pancreática
· Indiretos: dosagem de elastase, quimiotripsina e tripsinogênio fecais, dosagem sérica de tripsinogênio e glicose; elastase fecal (qdo <100 mg/g já indicam ins. pancreática)
· CLASSIFICAÇÃO
· + antiga: calcificante (PCC), obstrutiva (PCO), inflamatória (PCI)
· + atual: voltada p/ dilatação ductal, p/ definir abordagem terapêutica 
· Dilatado: dç de grandes ductos, + comum em homens, com + esteatorreia e DM, calcificações e CPRE com alterações significativas.
· Não dilatado: dç de pequenos ductos, + em mulheres, menos disf. orgânicas, teste de secretina alterado com tripsinogênio e elastase normais, calcificações raras, CPRE normal ou discretamente alterada. 
· TRATAMENTO – é paliativo...
· Parar de ingerir bebida alcoólica (evita progressão)
· TTO baseado nos sintomas...
· Esteatorreia: reposição de enzimas VO e IBP (potencializa ação das enzimas); reduzir ingestão de gorduras e fracionar dieta
· DM: hipoglicemiantes orais e insulina
· Dor: analgesia escalonada. Se refratário, podem ser tentadas algumas opções de acordo com anatomia ductal:
· Dilatação ductal secundária a cálculos ou estenoses: primeiro tentativa com CPRE p/ retirada de cálculos e dilatação de estenoses; podem ser colocados stents, papilotomia; Se refratários com dilatação >7mm, descompressão cirúrgica – pancreatojejunostomia em Y de Roux (procedimento de Partington-Rochelle) – tem sucesso em 80%. Se muita fibrose na cabeça, pode ser feita retirada essa parte – procedimento de Beger ou procedimento de Frey (+ simples, mas perde parênquima)
· Dilatação secundária a cálculo ou estenose únicos: além dos descritos, p/ acometimento de cabeça ou cauda, pode ser feita pancreatectomia, ppt se tiver massa inflamatória local e se não puder excluir dx de neoplasia. P/ dç na cabeça, cirurgia de Whipple (gastroduodenopancreatectomia) ou duodenopancreatectomia com preservação pilórica (cirurgia de Traverso e Longmire). Se dç pontual no restante, pancreatectomia distal. 
· Doença parenquimatosa sem dilataçãoductal: procedimentos de drenagem com alto índice de falha, mas devido dor refratária, procedimento cirúrgico é indicado -> pancreatectomia total, que leva a sd disabsortiva e DM. Se obstrução biliar, anastomose biliodigestiva (Se complicações infecciosas, CPRE de urgência e depois cirurgia). Se obstrução duodenal, gastrojejunostomia.
· OBS: principais indicações de cirurgia na pancreatite crônica: dor refratária (+ comum), icterícia por obstrução biliar ou no ducto pancreático, pseudocisto, pseudoaneurisma, degeneração maligna (ou impossibilidade de DD com malignidade)