TRANSFUSÃO, HEMOSTASIA e COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

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TRANSFUSÃO, HEMOSTASIA e COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
TRANSFUSÃOTransfusão é o ato médico de transferir sangue ou hemocomponentes (plasma, plaquetas, hemácias, fatores de coagulação, imunoglobulinas, albumina e leucócitos).
Transfusão Autóloga: Método terapêutico que consiste na reintrodução do sangue do paciente em suas próprias veias.
 Transfusão Homóloga: Método terapêutico que consiste na administração/ infusão de sangue no paciente conseguido através da doação, processado, fracionado, submetido a testes sorológicos e imunohematológicos. Depois de submetido a todos esses procedimentos é transfundido.
Algumas técnicas de transfusão: 
· Aférese: A pessoa doa apenas um hemocomponente específico do sangue (plaquetas, plasma e hemácias).
· Citaférese: Retira o excesso de determinadas células sanguíneas (policitemia, leucemia e trombocitose).
· Plasmaférese: Remove substâncias nocivas do plasma (complexos autoimunes e anticorpos). Presente no tratamento de algumas doenças hematológicas.
Doação de sangue
Na doação de sangue é coletado em média 450 ml de sangue total: - 1 Unidade de concentrado de Hemácias
 - 1 Unidade de Concentrado de Plaquetas
 - 1 Unidade crioprecipitado (rico em fibrinogênio)
- 1 Unidade de Plasma (rico em fatores de coagulação)
Testes feitos: - Testes sorológicos para hepatite B e C, doença de Chagas, sífilis, HIV, entre outros.
- Tipagem (ABO e Rh)
Transfusão
- É feita por via endovenosa.
- As bolsas são preparadas com 300 ml (sangue) e 200 ml (plasma)
Há risco de doenças transmitidas por transfusão sanguínea:
· Risco de hepatite B = 1:250.000 unidades transfundidas
· Risco de HIV ou hepatite C = 1:2 milhões de unidades transfundida
Evitar a transfusão:
· Anemia por perda sanguínea crônica (ofertar ferro)
· Anemia por Insuficiência Renal Crônica (ofertar eritropoietina)
· Anemia hemolítica (Doença Falciforme, Talassemias, etc) = não valorizar somente os valores de Hb e Ht
· Anemia autoimune = imunossupressão (sangue transfudido é hemolisado)
TESTEMUNHAS DE JEOVÁ
 É direito de qualquer paciente recusar a hemotransfusão e este direito deve ser respeitado pelos médicos e profissionais de saúde, que não devem coagi-lo a fornecer qualquer tipo de “autorização” e/ou “declaração” em desacordo com suas convicções pessoais.
Em não havendo iminente risco de morte, a vontade do paciente ou de seus responsáveis deve prevalecer.
Do contrário, o médico deve tomar as providências necessárias para manutenção da vida e da saúde do paciente, independentemente da sua vontade ou da vontade de seus representantes legais, se não houver outro recurso, senão a hemotransfusão, para salvar a sua vida.
Deverá o médico anestesiologista recusar-se a realizar o procedimento anestésico nas seguintes circunstâncias:
a) De não se sentir capacitado para a realização de procedimento anestésico sem hemotransfusão, com a aplicação de técnicas alternativas
b) Se o paciente não se encontrar em condições clínicas adequadas
c) Em situação em que o centro cirúrgico ou a equipe de saúde não esteja em condições de garantir o sucesso das técnicas alternativas necessárias.
HEMOSTASIA
A hemostasia é o processo que tem como objetivo manter o sangue fluido e evitar a formação de coágulos ou ocorrência de hemorragia. Prevenção da perda de sangue.
Etapas da hemostasia: 
1. Lesão tecidual
2. Espasmo vascular
3. Formação do tampão plaquetário
4. Formação do coágulo sanguíneo
5. Crescimento de tecido fibroso
Espasmo vascular
A partir da lesão tecidual temos reflexos nervosos específicos (SNSimpático) que são os Espasmos miogênicos locais. Substâncias liberadas pelos tecidos lesados (noradrenalina) gera a vasoconstrição periférica, há outras substâncias que também estão envolvidas vasoconstrição periférica como a endotelina.
Nos tecidos lesados há a liberação de um componente chamado: Tromboxano A2 (produzido pela via do ác. Araquidônico envolvendo as enzimas ciclo-oxigenases) ele é fundamental no recrutamento de plaquetas para essa região no processo de hemostasia.
Obs: Medicamentos anti-inflamatórios bloqueiam as ciclo-oxigenases, assim diminui a produção do tromboxano A2, promovendo prejuízo na hemostasia. 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Plaquetas
As plaquetas, também chamadas de trombócitos, são estruturas presentes no sangue que não são células completas. Na realidade, elas são fragmentos de citoplasma formados na medula óssea a partir de células denominadas megacariócitos. 
· Formada na medula óssea (fragmentos anucleados de megacariócitos).
· Duram 10 dias no sangue.
· Eliminada no baço.
· Função: Formação de coágulos.
· Valor de referência: 150.000 e 400.000 plaquetas/ml
· Plaquetopenia ou disfunção (queda das plaquetas) + sangramentos
· Plaquetose (trombocitose) (aumento das plaquetas) + risco de trombose
Tampão plaquetário
O tampão plaquetário consiste num aglomerado de plaquetas que se forma em torno do local da lesão no vaso sanguíneo. Preenche pequenos orifícios nos vasos (micro lesões).
1. Tecido danificado (exposição ao colágeno – favorece a aderência plaquetária)
2. Aderência plaquetária (Fator de von Willebrand)
3. Remodelamento (volume e forma): Ativação plaquetária.COMPOSIÇÃO DO 
TAMPÃO PLAQUETÁRIO
4. Liberação de fatores de aderência
5. Liberação de tromboxano A2 (Ativando ainda mais plaquetas)
6. Ativação de outras plaquetas
7. Formação dos filamentos de fibrina
Obs: As plaquetas estimulam a formação de prostaglandinas. As prostaglandinas assim como o tromboxano A2 ajudam a ativar mais plaquetas e liberam alguns fatores que finalizam o processo de tampão plaquetário, como o fator estabilizador de fibrina e o fator de crescimento plaquetário. Dessa forma temos a formação do coágulo sanguíneo.
Coágulo sanguíneo
Os coágulos de sangue são a forma sólida do sangue. Eles se formam com o endurecimento do sangue e são parte essencial da hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado). O coágulo é formado de filamentos de fibrina que retêm os glóbulos sanguíneos.
· Trauma grave => início em 15 a 20 s
· Trauma leve => início em 1 a 2 min
· Completa-se => entre 3 e 6 min (processo de formação do coágulo)
- É invadido por fibroblastos
- Forma-se o tecido fibroso
· Retrai-se => entre 20 min e 1 h (degradação do coágulo)
Mecanismo de coagulação 
Quando ocorre qualquer tipo de lesão que gera extravasamento de sangue, logo se inicia a coagulação, que se baseia em mudanças físicas e químicas do sangue, com envolvimento de vários fatores. A coagulação ocorre devido a uma série de reações que acontece entre proteínas chamadas de fatores de coagulação.
· Inicialmente as plaquetas liberam uma enzima denominada tromboplastina no local lesionado. 
· A tromboplastina, juntamente a íons de cálcio, estimulados pelas vias intrínseca e extrínseca da coagulação, transforma a enzima protrombina em trombina.
· A trombina converte o fibrinogênio em fibras de fibrina. 
· Por fim, é formada uma rede fibrina, onde ficam aprisionados as células do sangue, plaquetas e o plasma, constituindo o coágulo e fechando a lesão tecidual. 
Obs: Todas as etapas levam a formação do ativador de protrombina (ele que converte protrombina em trombina). É indispensável a presença de cálcio!
· PROTROMBINA
· É uma proteína instável.
· Produzida no fígado.
Obs: Se o fígado não produz ela diminui em 24 h.
· A produção de protrombina é dependente de vitamina K (uma vit. adquirida na dieta). 
Obs: Na falta de vitamina K diminui a produção de protrombina.
· FIBRINOGÊNIO
· Proteína de alto peso molecular.
· Produzida no fígado.
· Extravasa pouco para o espaço intersticial pelos poros capilares.
· Sob ação da trombina forma fibrina.
· Em seguida a fibrina polimeriza (forma as redes de fibrina).
· Forma-se o retículo do coágulo.
Obs: Pacientes com doenças hepáticas, como cirrose, tem uma diminuição nos fatores de coagulação, principalmente protrombina e fibrinogênio, então esses pacientes terão distúrbios de coagulação. 
Cascata de coagulação
Pode ser estimulada por dois processos:
1. Injúria tecidual (lesão extravascular)
2. Diminuição do fluxo sanguíneo, anormalidade da parede vascular (lesão intravascular)
- Via INTRÍNSECA: Ativada pela diminuição do fluxo sanguíneo, anormalidade da parede vascular.
- Via EXTRÍNSSECA: Ativada por uma injúria tecidual.
Ambas vão se converter para a via COMUM.
Esquema:
Lesão extra vascular
Lesão intravascular
VIA INTRÍNSECA
VIA EXTRÍNSSECA
VIA COMUM
FORMAÇÃO DO COÁGULO 
· A trombina não está presente normalmente na corrente sanguínea e deve ser formada pelas modificações na protrombina, um precursor inativo. Isso ocorre graças à ação de um princípio conversor da trombina. 
· A produção desse princípio ocorre através da via intrínseca ou extrínseca, que convergem para uma via comum. 
· A via intrínseca ocorre quando a velocidade do fluxo sanguíneo é baixa, levando à ativação de enzimas dentro do sangue, que desencadeia a coagulação e a formação do trombo. 
· Na via extrínseca, por sua vez, é necessária uma interação dos elementos do sangue com aqueles que estão fora do espaço intravascular. 
· Tanto na via extrínseca quanto na via intrínseca, os íons de cálcio estão envolvidos e atuando como cofatores, permitindo o desenvolvimento das reações.
Íons cálcio
· Eles não agem nas duas primeiras etapas da via intrínseca, porém ele participa de todas as outras fazes para a conversão dos fatores de coagulação.
· Na ausência de cálcio o sangue não coagula.
· O citrato desioniza e o oxalato precipita o cálcio, evitando a coagulação. 
Obs: Em alguns medicamentos e hemocomponentes há a presença de citrato que pode gerar a diminuição de cálcio. Por isso em pacientes necessitam desses medicamentos ou hemocomponentes é importante ofertar também cálcio. 
Prevenção da coagulação nos vasos normais
· Superfície lisa e o glicocálice do endotélio celular (proteção e reconhecimento) repelem os fatores de coagulação e plaquetas.
· Uma proteína ligada ao endotélio, que é a trombomodulina, ela se liga à trombina, ativam a proteína C e inativam os fatores V e VIII. 
Prevenção da coagulação progressiva (Agentes que removem a trombina do sangue)
· A formação da fibrina. A trombina é adsorvida pelas fibras de fibrina o que impede o crescimento excessivo do coágulo, no local da ruptura.
· Alfa-globulina chamada anti-trombina III vai nativa a trombina e evita a disseminação da mesma para o restante do sangue.
· A heparina (mastócitos e basófilos) aumenta a eficiência da anti-trombina III.
Lise do coágulo
Com o aparecimento de uma lesão tecidual, ocorre o processo de coagulação, após o tempo ideal (até 6 min.) é iniciado a produção do fator ativador do plasminogênio tecidual que converte plasminogênio em plasmina, que realizara a digestão do coágulo.
Plasminogênio => Plasmina
DIGESTÃO DO COÁGULO
 FATOR ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO 
COAGULAÇÃO
LESÃO TECIDUAL
CONDIÇÕES QUE CAUSAM HEMORRAGIAS:
· Deficiência de vitamina K
– Protrombina, VII, IX, X, proteína C.
· Deficiência de cálcio (transfusão com alto teor de citrato), medicamentos
· Hemofilia
– Deficiência do fator VIII (85%) ou IX (15%)
– Quase exclusivamente em homens
· Trombocitopenia
– Púrpura trombocitopênica (trombótica ou autoimune)
CURIOSIDADE: 
A púrpura trombocitopênica idiopática é uma doença autoimune caracterizada por níveis baixos de plaquetas, células sanguíneas que previnem o sangramento.
A PTI (púrpura trombocitopênica idiopática) pode ocorrer quando o sistema imunológico ataca por engano as plaquetas. Em crianças, pode ocorrer depois de uma infecção viral. Em adultos, pode ser crônica.
Os sintomas comuns incluem o surgimento de hematomas, hemorragias e pequenas manchas vermelho-púrpuras na parte inferior das pernas.
CONDIÇÕES TROMBOEMBÓLICAS
O aumento das plaquetas ou a falta de fatores de coagulação podem levar a condições tromboembólicas.
· Trombo: Coágulo anormal dentro de um vaso.
· Êmbolo: Trombo que flui pelo vaso (trombo que se desloca)
Causas de tromboembolia (tríade de Virchow):
· Lesão tecidual
· Fluxo sanguíneo lento (estase)
· Hipercoagubilidade (observada em situações de desidratação, anemia, câncer, medicamentos ou genética)
Aplicação na clínica:
Infarto agudo do miocárdio (IAM) - O IAM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, desencadeando um processo em cascata, o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibrose do tecido.
Embolia pulmonar - Ocorre a obstrução de uma ou mais artérias pulmonares por um coágulo sanguíneo.
Os sintomas incluem falta de ar, dor no peito e tosse. Um tratamento imediato para romper o coágulo reduz significativamente o risco de morte. Isso pode ser feito com anticoagulantes e medicamentos ou procedimentos. Meias de compressão e atividade física podem ajudar a prevenir a formação de coágulos.
USO DE ANTICOAGULANTES 
· Heparina
- Ela é extraída de vários tecidos animais.
- Aumenta a eficiência da antitrombina III e trombomodulina (fator VIII)
- Monitorado pelo TTPA (via intrínseca)
· Cumarínicos (Warfarina)
- Diminuem a protrombina (II), V, VII, X
- Compete com a vitamina K
- Monitorado pelo RNI (via extrinseca)
Obs: Seu efeito é reversível com vitamina K
CURIOSIDADE: 
Os anticoagulantes mais utilizados atualmente são:
1. Rivaroxabana (Xarelto): Inibidor direto do fator Xa.São medicamentos mais seguros
2. Dabigatran (Pradaxa): Inibe a trombina.