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FUNDAMENTOS DA FARMACOTERAPIA 1 Hemostáticos CONCEITO É o efeito combinado de vários mecanismos que evitam ou limitam o sangramento, após a lesão de um vaso sanguíneo. É também um fenômeno de defesa do organismo, que ocorre em resposta á agressão vascular com extravasamento sanguíneo. HEMOSTASIA PRIMÁRIA Vasoconstricção Ação das plaquetas HEMOSTASIA SECUNDÁRIA Fatores de coagulação HEMOSTASIA X CALIBRE DOS VASOS Vasos pequenos: o processo de vasoconstricção colabora para a hemostasia. Vasos médios: necessitam do mecanismo hemostático. Vasos grandes: necessitam da compressão mecânica e da sutura para a hemostasia. COMPONENTES VASOS SANGUINEOS Nos vasos sanguíneos, podemos perceber que após a agressão vascular existe a liberação de colágeno que estimula a liberação de proteínas, estas participam da adesão plaquetária. Exemplo: glicoproteína Ib e fator de von willebrand. PLAQUETAS Possuem vida média de 8 a 10 dias Quantidade num adulto saudável: 150.000 a 450.000 mm³ Presença dos tromboxanos A2 ADP Serotonina A partir do rompimento vascular, ocorre a vasoconstricção e depois há um estímulo para a agregação plaquetária através dos fatores de adesão plaquetária mais os tromboxanos, daí em diante se forma a rede de fibrinas, o coágulo ou tampão hemostático definitivo. Além disso, há a ativação da via fibrinolítica, que interrompe o processo. Coágulos: é o emaranhado difuso de fibrina no qual são sequestradas todas as células sanguíneas. CO-FATORES DE COAGULAÇÃO Cálcio: Age mediando a ligação dos fatores IXa e Xa junto as plaquetas. VITAMINA K: Adiciona um carboxil ao cálcio glutâmico residual dos fatores II, VII, IX e X. Adquirimos através do alimento São absorvidas no trato intestinal somente na presença de quantidades adequadas de sais biliares e lipase pancreática. Necessária para a síntese pelo fígado dos fatores VII, IX e X e da protrombina (II). DEFICIÊNCIA: Pode estar presente na DHRN, uso de antibiótico de amplo espectro por longo período, hepatopatias e obstruções biliares. Pode causar grandes equimoses cutâneas, hemorragias de mucosas e sangramento gastrointestinal. INDICAÇÕES: hemorragia ou probabilidade de hemorragia por hipoprotrombinemia grave (insuficiência dos fatores de coagulação II, VII, IX, X) e profilaxia e tratamento da doença hemorrágica neonato. É apresentada em forma de ampola de 1ml com 10 mg, chamada de fitomenadiona. FATORES DE COAGULAÇÃO São proteínas e enzimas produzidas pelo fígado, circulam pelo sangue na sua forma inativa e para serem ativados necessitam do estímulo da lesão vascular. Via Intrínseca: Após a lesão, os fatores tissulares são liberados pelo vaso sanguíneo (exemplo: colágeno), ativando o fator XII (XII-A). Este vai ativar o fator XI (XI-A), que na presença do cálcio vai ativar o fator IX (IX-A). O fator IX-A mais o fator VIII juntos vão ativar o fator X (X-A). Agora o fator X-A na presença de cálcio mais o fator V vão ativar o fator II (II-A), esse fator II pode ser chamado de protrombina e o fator II-A pode ser chamado de trombina. A trombina ativa o fator I, chamado de fibrinogênio, que vira fator I-A, chamado de fibrina. A fibrina forma o coágulo que estanca o sangramento. Via extrínseca: Após a lesão, o fator tissular tromboplastina vai ativar o fator VII (VII-A), que ativa o fator X (X-A), a partir daqui temos a via comum. A tromboplastina também inativa a heparina, forte anticoagulante produzido pelo organismo. FUNDAMENTOS DA FARMACOTERAPIA 2 Hemostáticos SISTEMA FIBRINOLÍTICO A rede de fibrinas vai permanecer até que o vaso se recupere, após isso há uma necessidade de eliminação desse coágulo, visto que ele pode causar obstrução dos vasos. Então o vaso lesionado vai liberar o ativador de plasminogênio tecidual (APT), que transforma o plasminogênio em plasmina, que vai degradar o coágulo. A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com o excesso de plasmina liberada, impedindo o aparecimento de fibrinólise generalizada. Os agentes hemostáticos são o ácido épsilon-amino-capróico e o ácido tranexâmico. São contraindicados para portadores de coagulação intravascular ativa, vasculopatia oclusiva aguda e pacientes com hipersensibilidade aos componentes da formula. CONTROLE DA HEMOSTASIA Virtualmente, todos os distúrbios hemorrágicos podem ser diagnosticados com a triagem pela contagem de plaquetas, o tempo de sangramento, tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial e ativada. PROBLEMAS HEMOSTÁTICOS ASSOCIADOS AOS VASOS Púrpuras vasculares ASSOCIADOS AS PLAQUETAS Transtornos de quantidade Produção diminuída: síndrome de Fanconi, hereditária ligada ao sexo, autossômica dominante; anemia aplástica; leucemias; linfomas; fármacos mielossupressoras; deficiência nutricional; infecções virais (Epstein Barr, rubéola, dengue, citomegalovírus e varicela). Destruição aumentada: lúpus, artrite reumatoide, HIV, linfoma e hiperesplenismo. Transtornos na qualidade: Trombastenia de Glanzman, síndrome de Bernard Soulier, insuficiência renal crônica, fármacos AAS, doença de Von Willebrand. CONDUTA CLÍNICA Limpeza da área Identificação do vaso hemorrágico Compressão Sutura AGENTES HEMOSTÁTICOS Derivados do sangue humano Preparações de Vit. K Agentes antifibrinolíticos HEMOSTÁTICOS LOCAIS ESPUMA DE FIBRINA: Consiste em fibrina puríssima, em forma de cubos de espuma. Deve ser usada introduzindo um cubo na cavidade alveolar hemorrágica. ESPONJA DE GELATINA: Temos a Gelfoam, uma esponja cirúrgica, dobrável e esterilizada que é completamente absorvida dentro de 4 a 6 semanas, sem acarretar formação excessiva de tecido cicatricial. Temos também a Spongostan que possui atuação mecânica provendo absorção, barrando o fluxo sanguíneo e formando uma matriz para a formação do coágulo. SELANTE DE FIBRINA: É composto por fibrinogênio humano altamente purificado, concentrado e pasteurizado, somados ao fator XIII e trombina humana, que são reconstituídos em solução com agente antifibrinolíticos aprotinina, derivados de tecido pulmonar bovino e solução de cloreto de cálcio.
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