Resumo - Parasitologia -protozoários

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Tatyane Ferreira 
Odontologia 
Parasitologia – PROTOZOÁRIOS 
(toxoplasmose, giardíase, doença de chagas, Malária, amebíase) 
 
➢ TOXOPLASMOSE: 
 
• Toxoplasma gondii, é uma Zoonose 
• Crianças recém-nascidas (encefalite, icterícia, urticaria e hepatomegalia): 
hidrocefalia e microcefalia. Gravidade: gestantes e imunocomprometidos 
• Altas de mortalidade e morbidade 
• O gato pode eliminar as formas morfológicas de resistência nas fezes 
 
MORFOLOGIA: 
✓ Morfologia múltipla, depende do habitat e estagio evolutivo 
✓ Encontrado em tecidos (exceção das hemácias) líquidos orgânicos 
✓ Apresentam organelas citoplasmáticas: complexo apical (conoide, anel 
polar, roptrias) = adesão, reconhecimento e penetração – motilidade e 
liberação de proteínas e lipídeos (exceção das hemácias) 
✓ Formas infectantes: taquizoitos, bradizoitos e esporozoitos 
• Taquizoitos: Fase aguda ou proliferativa 
 Multiplicação rápida (endodiogenia) 
 Pouca resistência ao suco gástrico, mas penetram rápido 
 Cistos: taquizoitos envolvidos por membrana cística 
• Bradizoitos: Fase crônica, vários tecidos são encontrados, raro na 
aguda 
 Chamado também de cistozoito (dentro de cistos) 
 Multiplicação lenta (endodiogenia) 
 Muito resistentes a tripsina e pepsina 
• Oocistos: Forma de resistência com parede dupla ao ambiente 
 Produzidos no intestino de felídeos não imunes e eliminado 
com as fezes de forma imatura, apresentam esporozoítos 
 
TRANSMISSÃO: 
✓ Ingestão ou inalação de oocistos por alimentos ou água, caixas de areia, 
moscas; 
✓ Ingestão de cistos com bradizoitos em carne crua ou malcozida, como 
porco; 
✓ Congênita ou transplacentária. 
 
Tatyane Ferreira 
Odontologia 
 
CICLO: 
• Ciclo heteróxeno 
• Gato e outros felídeos: hospedeiros definitivos 
• Homem e Aves: hospedeiros intermediários 
✓ Fase assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros 
 
Hospedeiro (homem) ingere: 
 
 
• As formas de taquizoitos são destruídos no estomago (não apresentam 
parede cística) ou penetram mucosas 
Qualquer uma das formas sofrem intensa multiplicação e podem infectar 
qualquer célula, menos hemácias, como taquizoitos. Essa disseminação: ocorre 
por taquizoitos livres na linfa ou no sangue que podem provocar um quadro 
polissintomatico, onde a gravidade depende da quantidade e suscetibilidade. 
Isso é a fase aguda. Com o surgimento da imunidade, os parasitos somem ou 
evoluem para a fase crônica, formando cistos. Ocorrendo endodiogenia ou 
endopoligenia. Pacientes com baixa imunidade: rompimento do cisto (fase 
aguda). 
• Taquizoitos no sangue (aguda) e bradizoitos nos tecidos (crônica). 
 
✓ Fase sexuada: células intestinais dos gatos não imunes 
✓ Fase coccidiana: ciclo no gato 
 
• Mesma forma de infecção, só que no gato. 
• Ocorre somente nas células epiteliais principalmente no intestino delgado. 
Ao penetrarem, passam por um processo de multiplicação (endodiogenia e 
merogonia), originando merozoitos que formam os merontes em conjunto. 
Rompimento do vacúolo parasitoforo da célula, libera os merozoitos que penetra 
novas células e se transformam em gametofitos com o processo de maturação: 
gametas masculinos moveis (microgametas) e os gametas femininos imóveis 
(macrogametas). Os microgametas fecundam o macrogameta formando um ovo, 
evolui formando um oocisto imaturo, depois de formar uma parede dupla, 
eliminara com as fezes, maturado pelo esporogonia. 
• Gato só tem sintomas, se o taquizoitos entrar na mucosa, e logo após a 
corrente sanguínea (raro). 
Oocistos (esporozoitos): agua ou alimento 
Cistos (bradizoitos): carne crua 
Taquizoitos: leite 
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Odontologia 
 
PATOGENIA: 
• Aborto / Aumento dos gânglios e febre / Retina / Pele / Cefaleia, Febre, 
Convulsões / Miocárdio, Pulmonar / Aborto, Anomalias 
DIAGNOSTICO: 
• Pesquisa do protozoário em liquido amniótico e sangue (fase aguda), 
biopsia de tecidos (fase crônica), exames imunológicos da gestante 
(anticorpos IgM no soro do recém-nascido), ELISA, RIFI 
EPIDEMOLOGIA: 
• Distribuição mundial 
TRATAMENTO: 
• Não há medicamento para fase crônica 
• Pirimetamina + sulfadoxina + ácido fólico. Na ocular, anti-inflamatórios 
ou antiparasitários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ GIARDIASE: 
 
• Giardia lamblia; 
• Parasito do intestino delgado de mamíferos, aves, anfíbios. 
MORFOLOGIA: 
Trofozoito: Binucleado e forma corpos medianos 
 4 flagelos do blefaroplasto (anterior, ventral, posterior, caudal) 
Cisto: Oval - 4 núcleos 
TRANSMISSÃO: 
• Ingestão de cistos por água, alimentos 
• Através de pessoas ou animais domésticos 
CICLO: 
• Monóxeno 
• Desencistamento: ácido do estomago Duodeno, jejuno (colonização) 
• Trofozoitos se multiplicam por fissão binaria longitudinal (nucleotomia, 
plasmotomia) 
• Encistamento do parasito e eliminação 
SINTOMATOLOGIA: 
• Diarreia: fezes diarreicas (trofozito e cistos) e fezes normais (cisto), perda 
de peso, má absorção de gordura, vitaminas A, E, D, K 
• Assintomático 
PATOGENIA: 
• Trofozoitos da giárdia aderidos ao epitélio podem romper e distorcer as 
microvilosidades; 
• Parasita produz e libera substancias citopáticas; 
• Atapeamento da mucosa impedindo a absorção de nutrientes; 
• Processos inflamatórios; 
• Alterações morfológicas na mucosa e intestino. 
IMUNIDADE: 
• Se encontra anticorpos anti IgG, IgM, IgA no soro de indivíduos 
infectados com Giardia 
 
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Odontologia 
 
DIAGNOSTICO: 
• Clinico: diarreia, perda de apetite, insônia. 
• Laboratorial: parasitológico (exame de fezes) e o imunológico (ELISA). 
EPIDEMOLOGIA: 
• Más condições higiênicas e crianças. 
PROFILAXIA: 
• Higiene pessoal, destino correto das fezes, tratamento da água. 
TRATAMENTO: 
• Metronidazol e Tinidazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ DOENÇA DE CHAGAS: 
 
• Trypanosoma cruzi 
• Encontrado mais na fase crônica, que não existe medicação 
• Forma infectante: tripomastigota-sangue 
• Triatominae - inseto 
 
MORFOLOGIA: 
• Amastigota: Oval, se multiplica nas células do hospedeiro vertebrado por 
divisão binária é sempre intracelular 
• Epimastigota: Se multiplica no hospedeiro invertebrado (vetor) 
• Tripomastigota: Sem capacidade de multiplicação: 
✓ Sanguínea: presente no sangue do hospedeiro infectado, circulam 
na corrente sanguínea: finas (movimento rápido, tropismo por 
macrófagos) e largas (movimento lento, tropismo com células 
musculares), em relação a metaciclica, o flagelo é maior 
✓ Metacíclica: nas fezes do barbeiro infectado, forma evolutiva 
infectante 
TRANSMISSÃO: 
• Vetor, transfusão sanguínea, transmissão oral, transplantes 
CICLO: 
• Heteróxeno 
• O vetor infectado ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele a 
forma tripomastigota metacíclica, elas penetram e invadem as células se 
transformando em amastigotas e se multiplica assexuadamente, elas se 
transformam em tripomastigotas e destroem e célula saindo para o sangue. 
Ela agora pode penetrar outra célula ou ser ingerida por um novo inseto em 
nova picada, sendo o último caso, ela transforma-se em epimastigota no 
intestino do inseto, sofre multiplicação, e forma tripomastigota metaciclica 
no reto do inseto, passa para as fezes e pode reiniciar o ciclo. 
PATOGENIA: 
• Resposta inflamatória; 
• Fase aguda (assintomática ou sintomática: sinal de Romana/tecido 
conjuntivo, Chagoma de inoculação/pele, febre, insuficiência cardíaca), 
Fase crônica assintomática, fase crônica sintomática (forma ninhos de 
amastigota nas fibras musculares cardíacas: afetando o sistema 
cardiovascular e digestivo) 
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DIAGNOSTICO: 
• Clinico ou laboratorial (aguda – gota espessa, esfregaço sanguíneo corado 
pelo Giemsa, ELISA, RIFI para dectectar IgM; crônica – xerrodiagnostico, 
RIFI, ELISA, RHA) 
EPIDEMOLOGIA: 
• Ciclo silvestre e domestico 
TRATAMENTO: 
• Benzonidazol (fase aguda) 
PROFILAXIA: 
• Higiene ambiental, combate ao barbeiro, controle na doação de sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MALÁRIA: 
 
• Plasmodium falciparum( mais comum na africa)/ P. vivax (mais comum 
no brasil)/ P. malariae e P. ovale 
• mosquito Anopheles 
• Febre de 48-48 horas: febre terça 
• 42-42: febre quartan 
A febre decorre das hemácias destruídas 
 
CICLO 
 
• HOMEM: Esporozoítos (forma infectante) está na saliva do inseto e será 
lançado na corrente sanguínea e irão migrar para o fígado onde irão invadir 
os hepatócitos em que eles se reproduzem assexuadamente dando origem a 
merozoitos e após intensa multiplicações os merozoitos rompem os 
hepatócitos caindo no circulação sanguinea e invadem as hemácias 
iniciando o seu período intraeritrocitico. No interior das hemácias os 
merozoítos irão se transformar em trofozoito jovem ou anel e depois o anel 
se diferencia em trofozoito maduro e se nutrem da hemoglobina que 
contem ferro(componente toxico para o parasita, logo o plasmodium 
cristaliza o ferro formando um composto chamado hemozoina que será 
aprisionado num vacúolo- pigmento malárico) o trofozoito ira e diferenciar 
em esquizonte que irá originar novos merozoitos. Os merozoitos formados 
rompem a membrana da hemácia caindo na corrente sanguínea onde iram 
infectar novas hemácias reiniciando a fase intraeritrocítica. 
• Inseto Anopheles: Nas hemácias alguns trofozoitos não se transformou 
em esquizonte, mas se transformou em gametócitos (reprodução sexuada 
do parasito. No intestino do mosquito os gametócitos rompem suas 
hemácias e inicia a fase sexuada do ciclo os gametocitos se transformam 
em macro(fêmea) e microgametócitos (macho). Após a fecundação surge o 
zigoto que surge o oocineto. O oocineto perfura o intestino do mosquito 
formando um oocisto (local de desenvolvimento) ocorrendo várias divisões 
celulares formando esporozoitos no interior do oocisto. Após o rompimento 
do oocisto migram pelo sangue até chegar nas glândulas salivares. 
 
TRANSMISSÃO: 
 
• Transfusão sanguínea; 
• Inoculação por seringa; 
• Congênita; 
• Apenas a fêmea pica humanos. 
 
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TRATAMENTO: 
• Doxociclina+quinina; 
• Cloroquina. 
 
PREVENÇÃO 
• Dormir com mosquiteiro; 
• Repelentes e pomadas; 
• Casa limpa e telas nas cortinas além de não acumular água em pneus e etc. 
 
DIAGNOSTICO 
• Método de gota espessa; 
• Coleta de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ AMEBIASE: 
 
• Entamoeba histolytica (patogênica) e Entamoeba díspar (comensais) 
• Segunda maior causa de mortes com parasitos 
• 4 nucleos, cariossoma central 
MORFOLOGIA: 
Trofozoitos:1 núcleo 
 Pleomórfico, pseudópodes 
Forma magna: Forma invasiva, única capaz de invadir tecidos. 
 Hematófago, hemácias engolfadas em seu interior. 
 Sintomática. Não apresentam capacidade de formar cistos. 
Forma minuta: Forma não-invasiva. Bactérias no interior. 
 Assintomáticas. Formam cistos, alta disseminação. 
Pré-cisto: Oval 
Cisto: Esféricos ou ovais 
 Jovens (1 a 3 núcleos) e maduros (4 núcleos) 
TRANSMISSÃO: 
• Ingestão de alimentos e águas contaminadas com cistos maduros; 
• Manipulação de alimentos por portadores assintomáticos. 
CICLO: 
• Monoxeno 
Após a ingestão de cistos maduros que passam pelo estômago, ao chegar no 
intestino delgado (final) ou o começo do grosso promovem desencistamento 
liberando o metacisto que sofrera sucessivas divisões dando origem a 4 e após 8 
trofozoítos metacísticos que migram para o intestino grosso e colonizam podendo 
seguir 2 ciclos: 
✓ Não patogênico: onde se aderem a mucosa como comensal e se alimentam 
de dentritos e bactérias, e posteriormente se transformam em pré-cisto e 
depois em cistos tetranucleados para serem eliminados nas fezes 
 
 
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✓ Patogenico: ocorre um desequilíbrio parasito-hospedeiro permitindo que o 
trofozoíto invada a submucosa intestinal através da liberação de citocinas e 
enzimas proteolíticas, se multiplicam ativamente no interior das ulceras 
podendo atingir outros órgãos pela circulação porta, causa fezes diarreicas 
mucossanguinolentas 
DIAGNOSTICO: 
• Laboratorial: Fezes liquidas (método direto) e fezes formadas (técnica de 
Ritchie), método ELISA 
SINTOMATOLOGIA: 
• Assintomáticas: exame de fezes para procurar cistos 
• Sintomáticas: colite desentérica (evacuações mucossanguinolentas, cólicas, 
febres), colite não-desentérica (evacuações diarreicas ou não, pouca febre), 
amebíase extra-intestinal (hepatite amebiana aguda, abcesso hepático) 
TRATAMENTO: 
• Derivados de quinoleína, Falmonox e Kithos 
• Tinidazol, cloroquina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ LEISHMANIOSE: 
 
• Leishmania tegumentar e L. visceral 
• Divisão binária: duplicação do cinetoplasto, divisão nuclear e divisão do 
corpo do parasito 
• Parasitas intracelulares obrigatórios e unicelulares 
• Formas evolutivas: promastigota, paramastigota (livre ou aderida) e 
amastigota 
• Principal células hospedeira é o macrófago, como exemplo pela saliva, 
sistema complemento do hospedeiro vertebrado 
MORFOLOGIA: 
• Amastigota: Oval, forma bolsa flagelar, existe o K-DNA, sem flagelos 
livres, parasita o hospedeiro vertebrado 
• Promastigota: forma a roseta, parasita hospedeiros invertebrados 
• Promastigota metacíclica: forma infectante para os hospedeiros 
invertebrados, forma livre (motilidade) 
• Paramastigota: encontradas aderidas no trato digestivo, encontradas no 
vetor 
• Leishmaniose visceral: hospedeiro vertebrado silvestre é a raposa. Vetor: 
Lutzomyia longipalpis 
• Leishmaniose tegumentar: marsupiais (gambá), endetados (tatu) e 
roedores. Vetor: Lutzomyia umbratillis 
• Cachorro é um reservatório domestico da doença 
TRANSMISSÃO: 
• Picada do mosquito flebotomíneos: mosquito palha ou birigui (feminino) 
• Compartilhamento de seringas 
• Transfusão sanguínea 
CICLO: 
• Heteroxeno 
• A infecção de hospedeiros ocorre pela picada da fêmea mosquito palha que 
inocula formas promastigotas metaciclicas durante o repasto sanguíneo 
(que são resistentes a lisa pelo complemento). Após a internalização do 
parasito, o promastigota metaciclico é encontrado dentro do vacúolo 
parasitoforo, e ela se transforma em amastigota, capacidade de se 
multiplica em meio acido. Na ausência de controle parasitário pela célula 
hospedeira, ela se rompe e libera amastigotas que serão internalizadas pelos 
macrófagos. Diferença da LTA (ocorre nos macrófagos da pele e mucosa) 
e LV (ocorre em órgãos linfoides e viscerais). 
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• No vetor, a L. do subgênero Vianna se multiplica na região do estomago e 
intestino. A L. do subgênero Leishamania se multiplica apenas no 
estomago. Posteriormente, há uma migração do parasito para as porções 
anteriores do aparelho digestivo do vetor 
PATOGENIA: 
• LTA: Reação inflamatória, necrose, desintegração da epiderme, lesão 
uclero-crostosa 
Cutanea: lesões ulcerativas indolores 
Cutanea-mucosa: eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal 
(coriza), processo lento 
Cutanea-difusa: lesões não ulcerativas, do tipo bolha em toda pele 
• LV: Grave, letal e crônica. Alcança vias linfáticas, chegando ao órgãos 
linfoides. 
DIAGNOSTICO: 
• LTA: Clínico (anamnese) e laboratorial (Teste de Montinegro: 
imunológico, coleta de lesão, RIFI) 
Teste de montinegro: L.T. Cutanea:positivo, L.T. Cutanea-mucosa: positivo, 
L.T. Cutaneo-difusa: falso negativo) 
• LV: Punção de medula óssea e baço, biopsia hepática, 
hipergamaglobulinemia, RIFI, ELISA 
SINTOMATOLOGIA: 
• LTA: alterações na pele e mucosas 
• LV: febre, alterações nos órgãos linfoides e viscerais, leucopenia, anemia 
EPIDEMOLOGIA: 
• LV: Nordeste 
• LTA: Norte 
PROFILAXIA: 
• LTA: casas longes do mato, uso de repelentes 
• LV: tratamento de doentes, eliminação do vetor e de cães com soro 
positivo 
TRATAMENTO: 
LV: Glucantimea 
 
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