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RESUMO SEMIOLOGIA MÉDICA: GERAL 
 
 
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VII. EXAME FÍSICO DO TÓRAX E SISTEMA 
RESPIRATÓRIO: 
 
1. Introdução ao Exame do Tórax: 
 
 Linhas do Tórax: 
 
Podemos fazer uma analogia da parede torácica 
com um mapa, em que temos que localizar estruturas 
anatômicas de importância clínica. Dessa maneira, as 
costelas e espaços intercostais, bem como as 
vértebras, fornecem a “latitude” de localização na 
parede torácica, como já discutido no item anterior. A 
longitude na parede torácica é dada por linhas 
imaginárias verticais traçadas a partir de referenciais 
anatômicos. Além das linhas imaginárias verticais, 
linhas e planos horizontais auxiliam na delimitação de 
áreas e localização de órgãos. 
 
 
Figura 54 – Linhas Verticais Anteriores do Tórax 
 
Linhas Verticais Anteriores de referência torácica: 
o Linha Mediana Anterior (Medioesternal) (LMA): 
Linha que passa pelo plano mediano do corpo, 
dividindo o tórax em dois hemitórax; 
o Linha Paraesternal (Esternal Lateral ou 
Esternal) (LPE): Linha que margeia lateralmente 
o esterno. 
Obs.: Alguns autores consideram a linha 
paraesternal como uma linha média entre a 
linha mediana anterior e a linha medioclavicular, 
e denominam a linha que tangencia o esterno 
como linha esternal lateral. 
o Linha Medioclavicular (Hemiclavicular) (LMC): 
Atravessa o ponto médio da clavícula, passa 
medialmente ao mamilo, e, inferiormente, passa 
pelo ponto médio do ligamento inguinal. 
o Linha Mamilar (Mamária): Passa pelo mamilo de 
um indivíduo do sexo masculino ou em uma 
mama pré-púbere. Encontra-se de 1 a 2 cm 
lateral à linha medioclavicular. 
 
 
Figura 55 – Linhas Posteriores do Tórax 
 
 
Figura 56 – Linhas Verticais Laterais do Tórax 
 
Linhas Verticais Posteriores de referência torácica: 
o Linha Mediana Posterior (Mediovertebral ou 
Espondiléia) (LMP): Linha vertical localizada ao 
longo das extremidades dos processos 
espinhosos, corresponde à LMA no tórax 
posterior. 
o Linha Escapular (LE): Margeia a escápula em sua 
borda medial. 
Obs.: Alguns autores consideram que a linha 
escapular passe pelo ângulo inferior da escápula 
e não por sua borda medial. 
Linhas paraesternais 
IV 
III 
 
I 
II II 
RESUMO SEMIOLOGIA MÉDICA: GERAL 
 
 
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o Linha Paravertebral (LPV): Linha que margeia os 
processos transversos das vértebras torácicas. 
Obs.: Alguns autores consideram a linha 
paravertebral como qualquer linha paralela à 
linha mediana posterior. Para caracterizar, por 
exemplo, a presença de tumoração em qualquer 
área do tórax, se diz que a tumoração está na 
região interescapulovertebral direita na linha 
paravertebral a tantos centímetros do processo 
espinhoso de C7. 
 
Linhas Verticais Laterais de referência torácica: 
o Linha Axilar Anterior (LAA): Segue verticalmente 
ao longo da prega axilar anterior, que é formada 
pela borda inferior do m. peitoral maior. 
o Linha Axilar Posterior (LAP): Segue 
verticalmente ao longo da prega axilar posterior, 
que é formada pelos mm. latíssimo do dorso e 
redondo maior. 
o Linha Axilar Média (LAM): Segue verticalmente 
do ápice da fossa axilar, oco axilar, a meio 
caminho entre as pregas axilares. 
 
Linhas Horizontais Posteriores de referência torácica: 
o Linha Supra-escapular: Linha horizontal que 
margeia as bordas superiores das escápulas. 
o Linha Espino-escapular: Linha horizontal que 
liga as espinhas das escápulas, e passa pelo 
processo espinhoso de T3. 
o Linha Infra-escapular: Linha horizontal que liga 
os ângulos inferiores das escápulas, e passa pelo 
processo espinhoso de T7. 
o Limite Inferior do Tórax: Linha horizontal que 
passa pelo processo espinhoso de T12, 
marcando o limite posterior inferior da cavidade 
torácica. 
 
Plano Diafragmático: Plano de projeção torácica 
anterior do ápice da cúpula diafragmática mais alta, 
geralmente a cúpula direita. A cúpula direita tem, 
geralmente, seu ponto mais alto na LMC no 4º ou 5º 
espaço intercostal, e a cúpula esquerda tem, 
geralmente, seu ponto mais alto na LMC no 5º ou 6º 
espaço intercostal. 
 
Plano Subcostal: Plano que passa pelo rebordo costal 
da costela mais baixa, ao nível de L3. A região entre os 
planos diafragmático e subcostal é a região 
toracoabdominal. 
 
 Regiões do Tórax: 
 
 
 
Figura 57 – Regiões do Tórax Anterior – Vide legenda na próxima página 
 
 
 
I 
II 
 
II 
III III 
FI FI 
FS 
 
FS 
LAM LMC LPE 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
Vista Anterior (vide fig. 57): 
o Fossa Supraclavicular (FS): Região localizada 
acima das clavículas, vulgarmente conhecida 
como saboneteira, que contém o ápice 
pulmonar. 
o Fossa Infraclavicular (FI): Região localizada 
abaixo das clavículas, estendendo-se até o 2º 
espaço intercostal. Limitada lateralmente pela 
linha deltóidea, que contorna o m. deltóide. 
o Região Esternal (I): Região localizada entre as 
linhas paraesternais. Corresponde ao manúbrio 
e corpo do esterno. 
o Região mamária (II): Região que se estende do 
2º espaço intercostal ao 6º espaço intercostal. 
Limita-se medialmente pela LPE e lateralmente 
pela LAM. 
- Projeção Mamária: Ao nível do 4º espaço 
intercostal, ligeiramente lateral à LMC. Sua base 
de implantação é pouco variável e tem uma 
projeção axilar, entre o 2º e o 6º espaço 
intercostal. 
o Região Inframamária (III): Região inferior ao 6º 
espaço intercostal. Equivalente ao hipocôndrio 
no abdome. 
 
Vista Lateral: 
o Região Axilar: Região entre as linhas axilares 
anterior e posterior. Estendendo-se do oco axilar 
até a 3ª costela. 
o Região Infra-axilar: Região entre as linhas 
axilares anterior e posterior. Estendendo-se da 
3ª a 6ª costelas. 
 
Vista Posterior (vide fig. 55): 
o Região Supra-escapular (I): Súpero-lateral: 
Borda do trapézio / Inferior: Linha 
Espinoescapular (ou Linha Supra-escapular) / 
Medial: Linha Mediana Posterior. 
o Região Escapular (II): Corresponde à região de 
palpação da escápula. Superior: Linha 
Espinoescapular (ou Linha Supra-escapular) / 
Inferior: Linha Infra-escapular / Lateral: Linha 
Axilar Posterior / Medial: Linha Escapular. 
o Região Infra-escapular (III): Superior: Linha 
infra-escapular / Inferior: Linha que passa pelo 
processo espinhoso de T12 / Lateral: Linha Axilar 
Posterior / Medial: Linha Mediana Posterior. 
o Região Interescapulovertebral (IV): Superior: 
Linha Espinoescapular (ou Linha Supra-
escapular) / Inferior: Linha Infra-escapular / 
Lateral: Linha Escapular / Medial: Linha Mediana 
Posterior. 
 
2. Inspeção do Tórax: 
 
A inspeção do tórax é dividida em: inspeção 
estática e inspeção dinâmica. Na inspeção estática, 
analisa-se: 
o Tipo de tórax; 
o Deformidades e assimetrias (abaulamentos e 
retrações); 
o Alterações dermatológicas; 
o Mamas e glândulas mamárias; 
o Cianose e palidez cutânea (VIDE PG. 21); 
o Circulação colateral (VIDE PG 26). 
 
Na inspeção dinâmica, analisa-se: 
o Expansibilidade torácica (aumentada, normal ou 
diminuída); 
o Padrão respiratório (torácico ou abdominal); 
o Ritmo respiratório (tipo; relação inspiração-
expiração – normal: 5/2) (VIDE PG. 15); 
o Tiragem; 
o Uso de musculatura acessória; 
o Batimento de asas do nariz (VIDE PG. 39); 
o Fenômeno de Litten. 
 
 Tipos de Tórax: 
 
Tórax chato: Parede anterior perde sua convexidade 
normal, havendo redução do diâmetro 
anteroposterior. As costelas aumentam sua inclinação, 
os espaços intercostais se reduzem e o ângulo de Louis 
torna-se mais nítido. As clavículas são mais oblíquas e 
salientes, e as fossas supraclaviculares e 
infraclaviculares mais profundas. Musculatura é pouco 
desenvolvida e escápula alada. Típico de indivíduos 
longilíneos saudáveis, e portadores de doença 
pulmonar crônica. 
 
Tórax “em tonel” (globoso): Aumento exagerado do 
diâmetro anteroposterior, com maior horizontalização 
dos arcos costais e abaulamentos da coluna dorsal. 
Exemplo desse tórax encontra-se nos enfisematosos 
do tipo PP (“pink puffer” ou soprador róseo).Aparece 
naturalmente pelo processo de envelhecimento. 
 
Tórax de sapateiro (pectus escavatum ou 
infundibuliforme): Tórax com depressão na parte 
inferior do esterno e região epigástrica. É causado por 
um defeito congênito, e, muitas vezes, é fisiológico. 
 
Tórax cariniforme (pectus carinatum ou “em quilha de 
navio”): Tórax com esterno proeminente e costelas 
horizontalizadas, semelhante ao das aves (por isso 
também conhecido como tórax de pombo). Pode ser 
de origem congênita ou adquirida (devido a raquitismo 
na infância). 
 
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Tórax cônico (“em sino”): Tórax com alargamento das 
costelas inferiores. Encontrado nas 
hepatoesplenomegalias e ascites volumosas. 
 
Tórax cifótico: Tórax com acentuação da cifose da 
coluna torácica. Pode ser congênita, resultar de 
postura inadequada, ou de patologias como 
tuberculose óssea (Mal de Pott), osteomielite e 
neoplasias. 
 
Tórax cifoescoliótico: Apresenta, além da cifose 
torácica acentuada, um desvio lateral da coluna 
(escoliose). Esse tórax costuma vir acompanhado de 
várias anormalidades no exame físico do aparelho 
pulmonar. 
 
Tórax raquítico: Típico do raquitismo. Pode 
apresentar-se como tórax de sapateiro, cariniforme ou 
cônico. Apresenta três constituintes importantes: 
o Rosário raquítico: Pequenas saliências ósseas 
localizadas nas junções costocondrais; 
o Sulco de Harrison (cinta raquítica): Redução da 
curvatura dos arcos costais na altura das junções 
condroesternais, formando um canal raso em 
cada hemitórax, que se acentua com a 
inspiração; 
o Deformações ósseas. 
 
 
Figura 58 – Tipos de Tórax 
 
 Deformidades e Assimetrias: 
 
Abaulamentos unilaterais: Comumente se devem a 
grande derrame pleural, escoliose acentuada, 
enfisema compensador ou pneumotórax hipertensivo. 
Comprometem todo o hemitórax. 
 
Abaulamentos localizados: Abaulamentos precordiais 
conseqüentes à hipertrofia cardíaca. Outros 
abaulamentos podem ser devidos a enfisema 
subcutâneo, empiema de necessidade, abscesso de 
parede, aneurisma de aorta, fraturas e tumores. 
 
Retrações: Podem corresponder a atelectasia, fibrose 
pulmonar, fibrotórax, atrofia muscular, toracoplastia, 
hipoplasia pulmonar ou fraturas costais. Devem ser 
analisadas com a devida atenção as diversas alterações 
da coluna torácica (cifose, escoliose, lordose) e das 
clavículas. 
 
 Alterações Dermatológicas: 
 
São exemplos de alterações dermatológicas 
comuns no tórax: 
o Pápulas e ulcerações – paracoccidioidomicose; 
o Tubérculos – tuberculose e sarcoidose; 
o Urticária – alergias; 
o Vegetações – tuberculose, epiteliomas e 
paracoccidioidomicose; 
o Impetigo – pneumonia estafilocócica; 
o Abscesso frio – tuberculose; 
o Lesões em faixa do Herpes Zoster. 
 
 Expansibilidade Torácica: 
 
Diminuição bilateral: Enfisema pulmonar, afecções 
dolorosas da pleura e peritônio, espasmos musculares 
(tétano), politraumatismo, coma, diminuição de força 
muscular (poliomielite, polimiosite, miastenia gravis), 
intoxicações medicamentosas com depressão do 
centro respiratório. 
 
Diminuição unilateral: Atelectasia, derrame pleural, 
pneumonia, fibrotórax, fibrose pulmonar, fratura de 
costela, outros traumatismos. 
 
Aumento unilateral: Geralmente é compensador a 
uma afecção contralateral. Pode ser causado por: 
derrame pleural, pneumotórax ou atelectasia 
contralaterais. 
 
 Tiragem: 
 
Tiragem: Retração dos espaços intercostais durante a 
inspiração, mais evidente nos espaços intercostais 
inferiores, principalmente na região infra-axilar. É um 
fenômeno fisiológico, mais visível nas pessoas magras 
e explicável pelo efeito da pressão atmosférica sobre 
os espaços intercostais no momento em que a 
negatividade intratorácica se acentua e os músculos 
intercostais ainda estão descontraídos. Muitas vezes, 
há retrações associadas nas regiões supraclaviculares, 
infraclaviculares, epigástrica, subcostais e supra-
esternal. Quando intensa, pode indicar patologias. 
Causas: Bilateral (asma grave, enfisema pulmonar, 
angina diftérica, edema de glote, corpo estranho, 
compressão extrínseca da traquéia); unilateral (oclusão 
de brônquio principal por exsudato espesso, neoplasia 
ou corpo estranho). 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 Uso de Musculatura Acessória: 
 
O uso de musculatura acessória durante a 
respiração é um dos sinais mais precoces de obstrução 
das vias aéreas. Também pode estar presente em 
qualquer outra condição de esforço respiratório 
intenso. Devem ser observados os seguintes grupos 
musculares: esternocleidomastóideos; trapézios; 
escalenos. 
 
 Fenômeno de Litten: 
 
Fenômeno de Litten: Discreta depressão linear na base 
do tórax, perpendicular ao eixo do corpo, 
correspondendo ao diafragma que desce, cruzando as 
costelas. O desaparecimento ou a diminuição de 
amplitude unilateral do fenômeno pode ser indicativo 
de: derrame pleural, atelectasia, fibrotórax, 
pneumotórax, paralisia diafragmática e pneumonia de 
lobo inferior. 
 
 Outros Sinais da Inspeção: 
 
Sinal de Ramond: Contratura da musculatura 
paravertebral torácica unilateral, que denuncia o 
comprometimento pleural inflamatório homolateral. 
 
Sinal de Lemos Torres: Abaulamento dos espaços 
intercostais durante a expiração. É sinal fidedigno de 
derrame pleural. 
 
Sinal de Hoover: Em pacientes portadores de 
hiperinsuflação pulmonar grave, cujo diafragma se 
mantém retificado e rebaixado. Durante a inspiração, a 
contração de suas fibras promove, paradoxalmente, a 
diminuição do diâmetro látero-lateral do tórax inferior. 
Observa-se, portanto, a retração do terço inferior do 
tórax e não sua expansão. 
 
3. Palpação do Tórax: 
 
Na palpação do tórax, analisa-se: 
o Estrutura da parede torácica (pele, tecido celular 
subcutâneo, músculos, cartilagens, ossos, 
nódulos, lesões superficiais, tumores, circulação 
colateral, edema, gânglios, sensibilidade); 
o Expansibilidade torácica; 
o Frêmitos torácicos. 
 
 Expansibilidade Torácica: 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Manobra de Lasègue: Manobra para avaliar a 
elasticidade torácica. Comprimem-se as diferentes 
porções do tórax, com as mãos, uma aplicada sobre a 
parede anterior e a outra em zona diametralmente 
oposta na parede posterior. 
 
 
Figura 59 – Manobra de Lasègue 
 
Manobra de Ruault: Manobra de avaliação da 
expansibilidade dos ápices pulmonares. Examinador 
com mãos espalmadas sobre os ombros, de modo que 
as bordas internas toquem a base do pescoço, os 
polegares apóiem-se na coluna vertebral e os demais 
dedos nas fossas supraclaviculares. Nota-se que, 
quando há diminuição unilateral da inspiração em um 
ápice, ocorre menor elevação da mão correspondente. 
 
 
Figura 60 – Manobra de Ruault 
 
Expansibilidade das Bases Pulmonares: Posiciona-se 
os polegares apoiados nas linhas paravertebrais, 
enquanto os demais dedos cobrem os últimos arcos 
costais. Ao posicionar as mãos, faça-as deslizarem um 
pouco para dentro, a fim de elevar pregas cutâneas 
frouxas entre os polegares e a coluna. Solicita-se ao 
paciente que inspire profundamente, avaliando o 
distanciamento entre os polegares. Deve haver 
simetria no afastamento das duas mãos. Esta manobra 
deve ser avaliada tanto na superfície posterior do tórax 
quanto em sua superfície anterior. 
 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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Figura 61 – Expansibilidade das Bases (Posterior) 
 
 
Figura 62 – Expansibilidade das Bases (Anterior) 
 
Expansibilidade das Regiões Infraclaviculares: 
Posiciona-se as mãos espalmadas sobre a superfície 
anterior do tórax. Solicita-se ao paciente que inspire 
profundamente, avaliando o distanciamento das mãos. 
 
 
Figura 63 – Expansibilidade das Regiões Infraclaviculares 
 
Diminuição Unilateral Apical: Indicativa de processo 
infeccioso ou cicatrização no ápice. 
 
Diminuição Unilateral Basal: Derrame pleural. 
 
Diminuição Unilateral Difusa: Pneumotórax, 
atelectasia,derrame pleural volumoso, pleurodinia. 
 
Diminuição Bilateral Basal: Gravidez, ascite, obesidade 
grave, derrame pleural bilateral. 
 
Diminuição Bilateral Difusa: Senilidade, enfisema. 
 
Aumento Unilateral Difuso: Geralmente é 
compensador a uma afecção contralateral. Pode ser 
causado por: derrame pleural, pneumotórax ou 
atelectasia contralaterais. 
 
 Frêmitos Torácicos: 
 
Frêmito Toracovocal (FTV): É a transmissão através da 
coluna aérea traqueobrônquica, parênquima pulmonar 
e pleura, à parede do tórax, das vibrações originadas 
nas cordas vocais durante a fonação. É mais nítido nos 
homens (voz grave) e nos indivíduos com parede 
torácica delgada. O FTV é tipicamente mais acentuado 
nas regiões interescapulovertebrais do que nas bases, 
e à direita do que à esquerda. 
o Aumento do FTV: Traduz consolidação de uma 
área pulmonar, como em pneumonias; 
o Diminuição ou Desaparecimento do FTV: 
Relaciona-se a alguma anormalidade que 
impeça, parcial ou totalmente, a transmissão das 
ondas sonoras originadas na laringe, como 
ocorre no derrame pleural, no espessamento da 
pleura, na atelectasia por oclusão brônquica, no 
pneumotórax e no enfisema pulmonar. Doenças 
estas que diminuem a relação do parênquima 
pulmonar com a parede torácica, diminuindo a 
condução. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Frêmito Toracovocal: Paciente em pé ou sentado, com 
o tórax descoberto, pronuncia lentamente e em voz as 
palavras “trinta e três”. O examinador, com a mão 
espalmada sobre o tórax, explora de maneira simétrica 
e comparada o frêmito em toda a superfície do tórax. 
 
 
Figura 64 – Locais para palpação do FTV (Posterior) 
 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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Figura 65 – Locais para palpação do FTV (Anterior) 
 
Frêmito Brônquico: É a sensação palpatória de dois 
fenômenos de ausculta (roncos e sibilos). É causado 
por estreitamento brônquico, devido a: broncospasmo, 
broncoestenose, ou retenção de secreção. Suas 
características semiológicas são: 
o Geralmente é disseminado no tórax; 
o Sensação de fenômeno localizado 
profundamente; 
o Ocorre na inspiração e/ou na expiração; 
o Altera-se com a tosse ou inspiração profunda; 
o Não altera sua intensidade com a pressão da 
mão que palpa a região; 
o Não é acompanhado de dor. 
 
Frêmito Pleural: Vibração patológica perceptível à 
palpação originada na pleura, indicando atrito pleural. 
Suas características semiológicas são: 
o É mais frequente nas bases pulmonares; 
o Sensação de fenômeno superficial; 
o Ocorre no final da inspiração e início da 
expiração (maior contato entre as pleuras); 
o Não se altera com a tosse; 
o Aumenta de intensidade com a pressão da mão 
que palpa a região; 
o Geralmente é acompanhado de dor. 
 
 Outros Sinais da Palpação: 
 
Outros sinais encontrados na palpação do tórax 
são: 
o Crepitações superficiais no enfisema 
subcutâneo; 
o Pulsações torácicas anormais: Pode ser sinal de 
aneurisma de aorta torácica; 
o Flutuação de processos infecciosos parietais ou 
em casos de empiema de necessidade. 
 
4. Percussão do Tórax: 
 
Percussão: É um processo de exploração que consiste 
na aplicação adequada de golpes na superfície 
torácica, com o objetivo de avaliar as variações de 
sonoridade, e daí deduzir se os órgãos contidos no 
tórax apresentam alterações de seu estado físico 
relacionadas com condições patológicas. Permite, 
também, limitar os contornos dos órgãos e fixar os 
limites entre porções normais e alteradas. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Percussão do Tórax: Com o dedo médio da mão 
esquerda (plexímetro) em hiperextensão, comprima a 
articulação interfalangiana distal e falange distal 
firmemente sobre a superfície a ser percutida. Os 
demais quirodáctilos e o polegar não devem estar em 
contato com o tórax. 
Com um movimento de punho rápido e seco, 
porém relaxado, golpeie o plexímetro com o dedo 
médio direito (plexor) na articulação interfalangiana 
distal (ou leito ungueal). Ao golpear o plexímetro, 
utilize a ponta do plexor, e não sua polpa digital. 
O movimento deve ser realizado com o punho 
direto, rápido, porém relaxado e um pouco elástico. 
A percussão deve sempre seguir de cima para 
baixo nos espaços intercostais e fossa supraclavicular. 
É conveniente iniciar a percussão pela face anterior, 
seguindo com as faces laterais e finalmente com a face 
posterior. Devem ser comparados pontos simétricos 
nos hemitórax direito e esquerdo. 
 
 
Figura 66 – Percussão 
 
 
Figura 67 – Locais para percussão e ausculta (Posterior) 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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Figura 68 – Locais para percussão e ausculta (Anterior) 
 
Entendendo a Percussão: 
Após golpe de percussão os primeiros corpos a 
vibrar: dedos e parede costal com sua própria 
freqüência; pulmão com sua própria freqüência. 
A vibração do pulmão depende do: volume, 
densidade e tensão. 
Volume: quanto maior a massa de pulmão que 
vibra, maior será a intensidade, mais baixo o tom e 
mais longo o som de percussão. 
Densidade: quanto mais denso for o tecido, isto 
é, quanto menor for seu conteúdo em ar, menos 
intenso, mais agudo e mais breve será o som. 
Tensão: quanto mais tenso for o tecido, menos 
intenso, mais agudo e mais breve será o som. 
Assim, distinguimos as seguintes qualidades 
sonoras torácicas: 
Som Claro Pulmonar (Atimpânico): Pulmão com 
conteúdo aéreo normal. Características: Intensidade 
forte, tendendo à grave (tonalidade baixa), duração 
prolongada. Semelhante ao som obtido ao percutir um 
pão fresco. 
Som Maciço: Pulmão totalmente privado de ar, 
incapacitado para vibrar. Características: Baixa 
intensidade, tonalidade elevada, pouca duração. 
Idêntico ao produzido pela percussão de órgão maciço. 
Som Submaciço: Pulmão parcialmente privado de ar. 
Características: Baixa intensidade, tom elevado, 
duração breve. Intermediário aos sons claro pulmonar 
e maciço. 
Som Timpânico: Semelhante ao de um tambor. 
Características: Mais ressonante que o som claro 
pulmonar; intensidade, tonalidade e duração variáveis. 
Som musical rico em sobretons. 
Som Hipersonoro: Entre o som claro pulmonar e o 
timpânico. Características: Mais forte, mais grave e 
mais prolongado que o som claro, e desprovido de 
caráter musical. 
Som Metálico: Semelhante ao produzido vibrando um 
objeto metálico. Características: Tonalidade muito 
elevada, timbre metálico. Produzido ao percutir 
cavidade cheia de ar. 
Obs.: Muitos semiologistas e clínicos negam a 
existência de diferenças entre o som timpânico e a 
hipersonoridade pulmonar, considerando ambos 
sinônimos. 
 
Obs.: A percussão só permite captar os sons das 
estruturas localizadas no máximo a 5 cm do ponto de 
impacto do plexor. 
 
Percussão Normal: 
o Som Maciço (e submaciço): Na área de projeção 
do coração (precórdio), do fígado (hipocôndrio 
direito), do baço (lateralmente) e do diafragma 
(posteriormente). 
- Fígado: Determina-se a macicez hepática 
percutindo o hemitórax direito, de cima para 
baixo, seguindo o trajeto da linha 
medioclavicular (LMC) com o paciente em 
decúbito dorsal. Na altura do 4º EIC na LMC, o 
som torna-se submaciço. A partir do 5º ou 6º EIC 
(dependendo do biótipo), o som torna-se maciço 
(não há mais pulmão interposto entre fígado e 
parede torácica). 
- Coração: Determina-se a macicez cardíaca 
percutindo a face anterior do tórax, de cima 
para baixo, primeiramente na linha paraesternal 
esquerda e, a seguir, em linhas paralelas a esta 
distantes em 2 cm uma da outra, até a LMC. A 
percussão do precórdio tem pouco valor clínico. 
- Baço: A submacicez esplênica é demarcada 
pela percussão da face lateral esquerda de cima 
para baixo, seguindo as três linhas axilares, 
estando o paciente em decúbito lateral direito 
com o braço abduzido e a mão esquerda atrás 
da cabeça. O limite superior da submacicez 
esplênica encontra-se ao nível do 11º EIC. 
o Som Timpânico: Normalmente encontrado no 
espaço de Traube (hipocôndrio esquerdo). 
Corresponde à área de projeção do fundogástrico. Para sua delimitação, percute-se o 
hemitórax esquerdo de cima para baixo, na linha 
paraesternal esquerda (LPE) e seguindo linhas 
paralelas até a linha axilar média (LAM). Seus 
limites normais são: 5º EIC, superiormente 
(correspondendo à convexidade do 
hemidiafragma esquerdo); borda costal 
esquerda, inferomedialmente; linha axilar 
média, lateralmente. 
o Som Claro Pulmonar (Atimpânico): Som 
encontrado, com mínimas alterações, nas 
demais regiões do tórax. A sonoridade é mais 
intensa nas faces anterior e lateral do que na 
face posterior, é mais clara no ápice direito do 
que no esquerdo, e é menos intensa nas bases. 
 
 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
Alterações na Percussão Normal do Tórax: 
o Macicez e Submacicez: Traduzem diminuição ou 
desaparecimento da sonoridade pulmonar, 
indicando redução ou inexistência de ar no 
interior dos alvéolos. O som maciço é 
acompanhado de uma maior resistência da 
parede torácica ao dedo plexímetro. 
Causas: Derrames ou espessamentos pleurais; 
síndromes de condensação pulmonar 
(pneumonias, tuberculose, infarto pulmonar e 
neoplasias). 
o Timpanismo: Traduz ar aprisionado no espaço 
pleural ou numa grande cavidade 
intrapulmonar. 
Causas: Pneumotórax; caverna tuberculosa. 
o Hipersonoridade Pulmonar: Percussão 
pulmonar mais clara e mais intensa, de difícil 
distinção com o som timpânico. Traduz aumento 
de ar nos alvéolos pulmonares. 
Causas: Enfisema pulmonar; síndromes 
brônquicas obstrutivas. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Excursão Diafragmática: Mantendo o plexímetro 
acima e paralelo ao nível esperado de macicez, percuta 
de cima para baixo até que a macicez substitua o som 
claro atimpânico. Execute a percussão primeiramente 
na respiração tranqüila, a seguir na inspiração e 
expiração forçadas. A diferença entre a inspiração e 
expiração profundas é normalmente estimada em 5-6 
cm. Um nível anormalmente elevado sugere derrame 
pleural ou elevação diafragmática (atelectasia, 
paralisia do diafragma). 
 
 Outros Sinais da Percussão: 
 
Ressonância de Skoda (Skódica): Hipersonoridade 
encontrada nas áreas situadas ao redor de uma 
condensação ou acima de um derrame pleural. 
 
Sinal de Joubert: Timpanismo na área do fígado 
(hipocôndrio direito). Indica úlcera péptica perfurada, 
alça intestinal interposta ou pneumoperitônio. 
 
Sinal de Signorelli: Som claro pulmonar da coluna 
dorsal, à percussão dos espaços intervertebrais, é 
substituído por submacicez e macicez, indicando 
derrame pleural abaixo do nível de transição. 
 
5. Ausculta Pulmonar: 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Faz-se a ausculta preferencialmente com o paciente 
em posição sentada com o tórax descoberto, sendo 
inaconselhável realizar a ausculta com o diafragma 
sobre qualquer tipo de roupa. Instrui-se o paciente a 
respirar profundamente com os lábios entreabertos. 
Os pontos de ausculta seguem os mesmos pontos da 
percussão torácica (figs. 67 e 68), não se esquecendo 
de auscultar os ápices pulmonares na fossa 
supraclavicular. A ausculta deve ser realizada de 
maneira comparativa e simétrica. O objetivo da 
ausculta é avaliar o fluxo aéreo pela árvore 
traqueobrônquica, as condições dos pulmões e do 
espaço pleural. 
 
Sons Respiratórios Normais: 
o Som Traqueal: Auscultado sobre a traquéia e 
sua área de projeção no pescoço. Corresponde à 
passagem do ar através da fenda glótica e da 
traquéia. 
- Duração: Inspiração e expiração equivalentes, 
ou expiração um pouco mais prolongada; 
- Componente Inspiratório: Ruído soproso rude, 
após o qual há um curto intervalo de tempo; 
- Componente Expiratório: Ruído soproso rude, 
um pouco mais forte que o inspiratório. 
o Murmúrio Brônquico: Auscultado sobre o 
esterno e projeções dos brônquios principais, na 
face anterior do tórax. É muito semelhante ao 
som traqueal, diferindo deste apenas pela 
menor intensidade do som expiratório. 
- Duração: Expiração um pouco mais longa; 
- Componente Inspiratório: Ruído soproso rude, 
após o qual há um curto intervalo de tempo; 
- Componente Expiratório: Ruído soproso rude, 
um pouco mais forte que o inspiratório. 
o Murmúrio Vesicular (MV): Ruídos respiratórios 
difusos pela maior parte do tórax, que são 
produzidos pela turbulência do ar circulante ao 
chocar-se contra as saliências das bifurcações 
brônquicas, ao passar por cavidades de 
tamanhos diferentes. 
- Duração: Inspiração > Expiração; 
- Componente Inspiratório: Ruído suave mais 
intenso e duradouro que o expiratório. Sem 
intervalo para o expiratório; 
- Componente Expiratório: Ruído suave menos 
intenso e duradouro que o inspiratório. 
* Não apresenta intensidade homogênea em 
todo o tórax, sendo mais forte na parte ântero-
superior, nas axilas e nas regiões infra-
escapulares. 
o Murmúrio Broncovesicular: Somação de 
características dos murmúrios brônquico e 
vesicular. Auscultado na região esternal 
superior, 1º e 2º EICs na face anterior, na região 
interescapulovertebral direita (ao nível das 3ª e 
4ª vértebras torácicas). 
- Duração: Inspiração = Expiração; 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
- Características Estetoacústicas: Semelhante ao 
murmúrio vesicular, mas de maior intensidade. 
 
 
Figura 69 – Sons Respiratórios Normais 
 
Anormalidades nos Sons Respiratórios: 
o Aumento de Intensidade do MV: Causas: 
Respiração profunda; esforço físico; crianças; 
pessoas magras; mecanismo vicariante (em 
afecções pulmonares unilaterais, o MV torna-se 
mais intenso no lado não afetado). 
o Diminuição de Intensidade (ou ausência) do 
MV: Causas: Presença de ar (pneumotórax), 
líquido (derrame pleural) ou tecido sólido 
(espessamento pleural) na cavidade pleural; 
enfisema pulmonar; obstrução de vias aéreas 
superiores (espasmo ou edema de glote, 
obstrução de traquéia); obstrução de vias aéreas 
inferiores (oclusão parcial ou total de brônquios 
e bronquíolos); condensação pulmonar; 
atelectasia; obesidade. 
o Prolongamento do Componente Expiratório: 
Causas: Asma brônquica; enfisema pulmonar; 
bronquite espastiforme. Indica dificuldade de 
saída do ar. 
o Presença de Murmúrio broncovesicular (ou 
brônquico) em outras regiões: Aumento da 
densidade do parênquima pulmonar por 
preenchimento dos espaços alveolares por 
líquido. Causas: Condensação pulmonar 
(pneumonia); infarto pulmonar; atelectasia por 
compressão; cavidade circundada por 
condensação. 
 
Ruídos Adventícios Descontínuos (Vide fig. 70): 
o Estertores Finos (Crepitantes): Ocorrem no final 
da inspiração (tele-inspiratórios). São agudos e 
de curta duração. São mais comuns nas bases 
pulmonares e não se modificam com a tosse. 
Produzidos pela abertura de alvéolos com 
líquido (exsudato ou transudato) no final da 
inspiração. 
Características Estetoacústicas: Comparados ao 
atrito de fios de cabelos. 
Causas: Pneumonia; congestão pulmonar (ICC); 
edema agudo de pulmão; fibrose intersticial 
difusa. 
o Estertores Grossos (Subcrepitantes ou 
Bolhosos): Ocorrem no início da inspiração 
(proto-inspiratórios) e durante toda a expiração 
(holo-expiratórios). São mais graves e de maior 
duração que os finos. São auscultados em todas 
as áreas do tórax e se modificam com a tosse. 
Produzidos pela abertura e fechamento de vias 
respiratórias contendo secreção viscosa e 
espessa, ou pelo afrouxamento de estruturas de 
suporte da parede brônquica. 
Características Estetoacústicas: Comparados ao 
estourar de bolhas. 
Causas: Bronquite crônica; bronquiectasia. 
 
 
Figura 70 – Ruídos Adventícios 
 
Ruídos Adventícios Contínuos (Vide fig. 70): 
o Roncos e Sibilos: Sons graves e agudos, 
respectivamente, originados nas vibrações das 
paredes brônquicas e do conteúdo gasoso 
quando há estreitamento destes dutos, seja por 
espasmo ou edema da parede ou presença de 
secreção aderida a ela. São mais comuns na 
expiração, mas também podem ser inspiratórios. 
Não há diferença etiológica entre roncos e 
sibilos, embora alguns semiologistas relacionem 
os roncos a estenosesaltas e sibilos a estenoses 
baixas. 
Características Estetoacústicas: Roncos são 
graves e semelhantes ao roncar; sibilos são 
agudos e semelhantes a um assobio. 
Causas: Asma brônquica; bronquite crônica; 
enfisema pulmonar. 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
* Ronco ou sibilo localizado (e monofônico) 
merece especial atenção, pois pode representar 
estenose causada por carcinoma brônquico, 
edema brônquico, corpos estranho, etc. 
o Cornagem (Estridor): Ruído basicamente 
inspiratório, produzido por obstrução de laringe 
ou traquéia. 
Causas: Difteria; edema de glote; laringite 
aguda; câncer de laringe; estenose de traquéia. 
o Atrito Pleural: Som grave, irregular e 
descontínuo, mais intenso no final da inspiração 
(tele-inspiratório) e início da expiração (proto-
expiratório), de duração maior que os 
estertores. Intensifica-se com o aumento da 
pressão do estetoscópio sobre a parede torácica. 
Desaparece com a instalação do derrame 
pleural. É mais comumente auscultado nas 
regiões infra-axilares. 
Causas: Pleurite seca. 
 
Obs.: O desaparecimento de estertores, sibilos ou 
roncos provocado pela tosse sugere que sejam 
causados pelo acúmulo de secreções, como na 
bronquite. A tosse forçada pode também desencadear 
o aparecimento de estertores, roncos e sibilos. 
 
Sons Soprosos: Os ruídos soprosos correspondem a 
variações do murmúrio brônquico, formado pela 
passagem de ar pela fenda glótica, em determinadas 
condições patológicas. O sopro que se ouve na parede 
torácica é o próprio sopro glótico; não nasce na lesão, 
mas vem da glote, e devido à hepatização do 
parênquima pulmonar (condensação), se espalha do 
seu foco original e vai ser audível na sede da lesão. 
o Sopro Tubário (Glótico Patológico): É o próprio 
sopro glótico transmitido pelas condensações 
pulmonares, mais intenso e de tonalidade mais 
elevada na expiração. Dele se derivam todos os 
outros sopros. Pode ser comparável ao ruído 
produzido quando se sopra através de um tubo. 
Causas: Condensação pulmonar extensa 
(pneumonia, infarto pulmonar). 
o Sopro Cavitário (Cavernoso): É o sopro tubário 
modificado pela interposição de uma cavidade 
contendo ar e formando caixa de ressonância, 
situada entre a área pulmonar condensada e a 
parede torácica. Som de tonalidade baixa e mais 
grave, em “U”. 
o Sopro Anfórico: Sopro tubário modificado pela 
interposição de uma cavidade grande, cheia de 
ar, com paredes lisas e tensas. Som de timbre 
metálico, mais agudo. 
Causas: Pneumotórax hipertensivo. 
o Sopro Pleural: É o sopro tubário modificado pela 
presença de uma camada líquida entre o pulmão 
condensado e a parede torácica. Som de maior 
intensidade e tonalidade mais aguda, em “I”, 
que predomina na expiração. 
Causas: Derrame pleural. 
 
Ausculta da Voz: 
o Ressonância Vocal Normal: Constitui-se de sons 
incompreensíveis, sem distinção de sílabas. É 
mais intensa no ápice do pulmão direito, na 
região interescapulovertebral direita e esternal 
superior, ou seja, corresponde às áreas do 
murmúrio broncovesicular. Costuma ser mais 
intensa em homens do que em mulheres e 
crianças, em decorrência do timbre da voz. 
o Ressonância Vocal Diminuída: Detectada em 
doenças que afastam os pulmões da parede 
torácica, havendo menor transmissão de 
vibrações sonoras. 
Causas: Espessamento pleural; derrame pleural; 
atelectasia; pneumotórax. 
o Ressonância Vocal Aumentada: É normalmente 
detectada em síndromes de consolidação 
pulmonar (inflamatória, neoplásica ou 
pericavitária), em que há maior transmissão de 
vibrações sonoras. 
- Broncofonia: Ausculta-se a voz aumentada mas 
sem nitidez; 
- Pectorilóquia Fônica: Ausculta-se a voz com 
nitidez; 
- Pectorilóquia Afônica: Ausculta-se a voz 
mesmo cochichada, sendo a expressão mais 
clara de facilitação da transmissão das ondas 
sonoras; 
- Egofonia: Forma especial de broncofonia de 
qualidade anasalada e metálica, comparada ao 
balido de cabra. Típica de condensação 
pulmonar lobar por pneumonia e aparece no 
limite superior de derrames pleurais. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Ausculta da Voz: Paciente pronuncia “trinta e três”, 
enquanto o examinador percorre o tórax com o 
receptor do estetoscópio, comparando regiões 
homólogas. 
 
Egofonia: Solicitar ao paciente que diga “iii”. 
Normalmente, ouve-se um som longo e abafado. 
Quando o som “iii” é ouvido como “eii”, é 
caracterizada a egofonia. 
 
Sinal de Hamman (Trituração Mediastínica): É 
constituído por uma série de estertores precordiais 
sincrônicos com o batimento cardíaco e não com a 
respiração. É auscultado, preferencialmente, na 
posição de decúbito lateral esquerdo, sendo formado 
por enfisema mediastínico (pneumomediastino). 
 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E 
FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES 
RESPIRATÓRIAS: 
 
1. Introdução: 
 
As síndromes respiratórias podem ser divididas 
em dois padrões sindrômicos predominantes: 
síndromes restritivas e síndromes obstrutivas. 
 
Síndromes Restritivas: Síndromes que cursam com 
diminuição do ar inspirado (dificuldade inspiratória) 
por uma redução na elasticidade ou quantidade do 
tecido pulmonar. O principal sinal de uma síndrome 
restritiva é a taquipnéia. 
o Exs.: Síndromes pleurais (derrame pleural, 
pneumotórax, pleurite); doenças da parede 
torácica e abdominal (cifoescoliose, obesidade, 
ascite); doenças musculares (paralisia 
diafragmática, poliomielite, miastenia); 
alteração do parênquima pulmonar 
(colagenoses; infecções; agentes químicos; 
edema pulmonar, sarcoidose, amiloidose). 
Síndromes Obstrutivas: Síndromes que resultam de 
obstrução à passagem do ar pela árvore brônquica 
(dificuldade expiratória). O principal sinal de uma 
síndrome obstrutiva é o tempo expiratório prolongado. 
o Exs.: Asma brônquica; bronquite crônica; doença 
pulmonar obstrutiva crônica (enfisema 
pulmonar + bronquite crônica). 
 
Seguindo uma divisão anatômica, as síndromes 
respiratórias compreendem as síndromes brônquicas, 
pulmonares e pleurais. Vale destacar que os quadros 
sindrômicos são muitas vezes sobrepostos em graus 
diferentes. Segue abaixo as principais síndromes 
respiratórias: 
 
Síndromes Brônquicas: 
o Síndrome Obstrutiva (Ex.: Asma brônquica; 
bronquite crônica); 
o Síndrome de Dilatação (Ex.: Bronquiectasias); 
o Síndrome de Infecção (Ex.: Bronquites aguda e 
crônica); 
Síndromes Pulmonares: 
o Síndrome de Consolidação Pulmonar (Ex.: 
Pneumonia; tuberculose; infarto pulmonar); 
o Síndrome de Atelectasia (Ex.: Neoplasia 
brônquica; corpo estranho intrabrônquico); 
o Síndrome de Hiperaeração (Ex.: Enfisema 
pulmonar); 
o Síndrome de Congestão Pulmonar Passiva (Ex.: 
Insuficiência Ventricular Esquerda); 
o Escavação ou Caverna Pulmonar; 
Síndromes Pleurais: 
o Síndrome Pleural Inflamatória (Ex.: Pleurites); 
o Síndrome do Derrame Pleural; 
o Síndrome do Pneumotórax; 
Outros: 
o Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC); 
o Insuficiência Respiratória. 
 
2. Síndromes Brônquicas: 
 
 Síndrome Obstrutiva Brônquica: 
 
Asma Brônquica: Afecção inflamatória crônica 
caracterizada por hiperreatividade das vias aéreas 
inferiores, com limitação do fluxo aéreo, observando-
se estreitamento difuso das vias aéreas inferiores de 
pequeno calibre, por edema de mucosa, 
broncospasmo e hipersecreção das células brônquicas. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia; 
o Dor torácica difusa; 
o Chieira (sibilância); 
o Tosse seca (que evolui para produtiva); 
o Expectoração mucóide, espessa, aderente e de 
difícil eliminação; 
o Cianose (nos casos graves). 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Dificuldade respiratória; 
expansibilidade torácica normal; uso de 
musculatura acessória; tórax em posição de 
inspiração profunda; tiragem inspiratória; 
o Palpação: FTV normal ou diminuído; 
o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou 
hipersonoridade; 
o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído com 
expiração prolongada, sibilos e roncos difusos e 
estertores finos.Obs.: Após a crise asmática, há desaparecimento 
gradual dos sinais e sintomas. Os sibilos, roncos e 
estertores finos persistem por mais tempo. 
 
FISIOPATOLOGIA DA ASMA BRÔNQUICA: 
Os mecanismos fisiopatológicos básicos da asma 
brônquica são: broncospasmo, edema de mucosa e 
hipersecreção de muco, decorrentes do processo 
inflamatório. Esses três fenômenos se traduzem por 
“chieira” (roncos e sibilos). 
O distúrbio ventilatório quase sempre ocasiona 
dispnéia, acompanhada por cianose de intensidade 
variável e, nos casos graves, de fadiga dos músculos 
respiratórios. A dispnéia evolui com hipoxemia, 
desencadeando um estímulo neural que aumenta a 
frequência ventilatória, hiperventilação, o que leva a 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
hipocapnia, sem que, muitas vezes, seja conseguida a 
normalização da oxigenação sanguínea. 
Devido à fadiga muscular respiratória, após 
certo período de crise, a hiperventilação não mais é 
compensatória, havendo hipercapnia. Em casos graves, 
a retenção de CO2 leva à acidose respiratória. 
As complicações decorrentes da crise asmática 
devem-se, principalmente, a: hipóxia, que 
compromete o trabalho cardíaco e pode levar a 
arritmias e parada cardíaca, e pode levar a hipertensão 
pulmonar por vasoconstrição das artérias pulmonares; 
hipercapnia, que deprime o SNC e leva à apnéia; e 
acúmulo excessivo de secreção, que pode ocluir a luz 
brônquica e causar atelectasia. Nos casos mais graves, 
ocorre insuficiência respiratória aguda com grave 
retenção de CO2 e acidose respiratória 
descompensada. 
A morte pode resultar de insuficiência 
respiratória, depressão do SNC, insuficiência cardíaca, 
arritmias e parada cardíaca. 
 
Bronquite Crônica: É definida como uma síndrome que 
causa tosse e expectoração por um período maior que 
três meses durante um ano, em pelo menos dois anos 
seguidos, na ausência de outras doenças, como 
bronquiectasias, abscesso pulmonar crônico, que 
poderiam ser a causa de tal quadro. 
 
Sinais e Sintomas: Os sinais e sintomas da bronquite 
crônica são semelhantes ao da asma brônquica, sendo, 
por isso, caracterizada como uma síndrome 
asmatiforme. 
 
Obs.: A bronquite crônica está comumente associada, 
em maior ou menor grau, com o enfisema pulmonar, 
causando o quadro denominado por doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC). 
 
FISIOPATOLOGIA DA BRONQUITE CRÔNICA: 
O processo fisiopatológico básico da bronquite 
crônica é a irritação brônquica com hiperprodução de 
secreção. 
A bronquite crônica tem como causa principal a 
irritação química (pelo tabagismo principalmente). 
Infecções costumam ser secundárias ao quadro 
bronquítico crônico, como complicação do mesmo, e, 
raramente, são os fatores desencadeantes da irritação 
brônquica difusa, que pode permanecer mesmo após a 
cura da etiologia. 
Além do tabagismo, a poluição atmosférica e 
profissional tem comprovada influência no 
desenvolvimento da bronquite crônica, e o clima frio 
favorece o aparecimento do quadro. 
A tosse e a expectoração mucosa ou purulenta 
(quando apresenta infecção) são as queixas quase que 
constantes. A tosse pode ser tão intensa e frequente 
que chegue a causar fraturas costais nos acessos mais 
intensos. 
As infecções broncopulmonares de repetição 
(bronquite aguda, broncopneumonia, pneumonia e 
abscesso pulmonar) decorrem da retenção de secreção 
e proliferação bacteriana. As infecções viróticas 
costumam trazer graves consequências até com 
desencadeamento de insuficiência respiratória. 
Observa-se também dispnéia, roncos e sibilos 
intensos, devido à presença de excesso de muco, e 
obstrução brônquica. Pode evoluir com fadiga dos 
músculos respiratórios, cianose e chegar a um quadro 
de insuficiência respiratória. 
Vale lembrar, que, normalmente, a bronquite 
crônica está associada a um quadro de enfisema 
pulmonar, principalmente nos pacientes tabagistas. 
 
 Síndrome de Dilatação Brônquica: 
 
Bronquiectasia: A bronquiectasia é a dilatação 
irreversível dos brônquios em consequência da 
destruição de componentes da parede destes ductos. 
 
Sintomas: 
o Tosse produtiva; 
o Expectoração mucopurulenta abundante 
(principalmente pela manhã); 
o Hemoptise. 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; 
o Palpação: FTV normal ou aumentado; 
o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou 
submacicez; 
o Ausculta: Murmúrio vesicular normal; presença 
de roncos, sibilos e estertores grossos 
localizados. 
 
Obs.: Os dados obtidos ao exame físico do tórax são 
variáveis, dependendo da localização e da extensão 
das áreas comprometidas. Nas bronquiectasias basais 
extensas, observam-se redução da expansibilidade e 
submacicez nesses locais. 
 
 Síndrome de Infecção Brônquica: 
 
Bronquite aguda: Geralmente é causada por vírus que 
compromete as vias respiratórias desde a faringe. 
Caracterizada por intensa expectoração. 
 
Sintomas: 
o Febre; 
o Cefaléia; 
o Desconforto retroesternal; 
o Rouquidão; 
o Tosse seca (que evolui para tosse produtiva); 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
o Expectoração mucóide, que em caso de infecção 
bacteriana secundária torna-se mucopurulenta. 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; 
o Palpação: FTV normal ou diminuído; 
o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou 
diminuído; 
o Ausculta: Murmúrio vesicular normal; presença 
de estertores grossos disseminados, podendo 
apresentar roncos e sibilos esparsos e 
inconstantes. 
 
3. Síndromes Pulmonares: 
 
 Síndrome de Consolidação Pulmonar: 
 
A síndrome de consolidação pulmonar 
caracteriza-se pela presença de regiões de 
consolidação do parênquima pulmonar. Essa 
consolidação pode ser devido à presença de exsudato 
inflamatório nos alvéolos pulmonares por pneumonia 
ou tuberculose, ou decorrente de infarto pulmonar por 
embolia. 
 
Pneumonia: É o conjunto de inflamações infecciosas 
do parênquima e/ou interstício pulmonar causadas por 
agentes identificados (agentes químicos, bactérias, 
vírus, fungos ou protistas), cujas características 
fisiopatológicas são mais ou menos estabelecidas. 
Qualquer infecção que fuja a estes parâmetros é 
denominada pneumonite. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia; 
o Febre; 
o Tosse produtiva; 
o Expectoração mucopurulenta; 
o Hemoptise (nem sempre); 
o Vômica (nem sempre); 
o Cianose (nos casos graves); 
o Dor pleurítica (em casos de pleurite). 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; 
o Palpação: FTV aumentado no local da 
condensação; 
o Percussão: Submacicez ou macicez no local da 
condensação; 
o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído com 
substituição por respiração brônquica (sopro 
glótico patológico) no local da condensação; 
presença de estertores finos; ressonância vocal 
aumentada (broncofonia, pectorilóquia ou 
egofonia). 
 
Obs.: As pneumonias intersticiais podem ocorrer com 
exame físico quase normal, podendo haver apenas 
estertores finos. 
 
Complicações: 
o Derrame pleural; 
o Empiema; 
o Septicemia; 
o Choque; 
o Abscesso pulmonar; 
o Sequelas (fibrose intersticial, destruição do 
parênquima pulmonar, paquipleuris); 
o Insuficiência respiratória. 
 
FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA BACTERIANA: 
A bactéria alcança as vias aéreas periféricas e o 
ácino pulmonar através da árvore brônquica. Provoca 
exsudação intra-alveolar com grande hiperemia 
intersticial e, algumas vezes, hemorragia intra-alveolar. 
A presença de infiltrado inflamatório, nos 
alvéolos e brônquios, explica os estertores e a 
condensação do parênquima pulmonar, que podem 
ser detectados ao exame físico. 
Caso a área inflamada seja subpleural, evolui-se 
para pleurite (com possível derrame pleural) e a dor 
pleurítica é proeminente. 
Dispnéia e cianose podem acompanhar os casos 
mais extensos e graves. 
Tosse, expectoração purulenta e hemoptise 
devem-se a inflamação e hemorragia intra-alveolar. Na 
fase de resolução, há reabsorção doexsudato e a 
expectoração tende a desaparecer. 
A recuperação da área que sofreu a agressão 
infecciosa pode ser inteiramente restabelecida, 
deixando apenas pequenos resíduos fibróticos. Nos 
casos em que houve necrose liquefativa circunscrita, o 
material necrótico é eliminado através de um brônquio 
(vômica), com formação de uma cavidade de paredes 
exsudantes e contendo material purulento (abscesso 
pulmonar). 
Se a infecção progride até a cavidade pleural, 
ocorre empiema (coleção purulenta na pleura). 
 
Tuberculose: A infecção tuberculosa pode 
comprometer praticamente todos os órgãos, mas tem 
predileção especial pelos pulmões. Antes da formação 
das características cavernas tuberculosas, os focos 
tuberculosos são zonas de condensação do 
parênquima pulmonar, e assim se expressam ao exame 
físico. 
 
Infarto Pulmonar: O infarto pulmonar, geralmente por 
causa isquêmica, secundária a uma embolia pulmonar, 
também provoca condensação do parênquima 
pulmonar, e assim se expressa ao exame físico. Vale 
lembrar que sinais como: derrame pleural 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
hemorrágico, dor pleurítica e escarros hemoptóicos; 
estão normalmente associados ao infarto pulmonar. 
 
 Síndrome de Atelectasia: 
 
Atelectasia: Tem como elemento principal o 
desaparecimento do ar dos alvéolos sem que o espaço 
alveolar seja ocupado por células ou exsudato. As 
causas mais comuns são as neoplasias e a presença de 
corpos estranhos que ocluem a luz dos brônquios. Se a 
oclusão situar-se em um brônquio principal, ocorre 
atelectasia do pulmão inteiro; se estiver em brônquios 
lobares ou segmentares, a atelectasia restringe-se a 
um lobo ou segmento lobar pulmonar. Quanto maior a 
área comprometida, mais intensas são as 
manifestações clínicas. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia; 
o Sensação de desconforto; 
o Tosse seca. 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída no 
hemitórax comprometido e aumentada no 
hemitórax preservado (nos casos graves); 
retração do hemitórax comprometido; tiragem 
intercostal; desvio da traquéia para o lado 
lesado; 
o Palpação: FTV diminuído ou abolido no local 
comprometido; 
o Percussão: Submacicez ou macicez no local 
acometido; 
o Ausculta: Murmúrio vesicular geralmente 
ausente no local acometido (exceto na 
atelectasia de lobo superior direito, em que 
pode haver transmissão de respiração 
broncovesicular adjacente); ausência de ruídos 
adventícios; ressonância vocal diminuída ou 
abolida no local acometido (exceto na 
atelectasia de lobo superior direito, em que 
pode estar aumentada). 
 
FISIOPATOLOGIA DA ATELECTASIA: 
Atelectasia é a retração do volume pulmonar ou 
de parte dele, consequente da reabsorção do ar 
alveolar, em virtude da obstrução total do brônquio 
que ventila a área alterada. Provoca sérias alterações 
parenquimatosas e grave comprometimento da função 
pulmonar, cuja gravidade depende do calibre do 
brônquio ocluído. 
As causas de atelectasia não se limitam à 
obstrução intrabrônquica, pois derrames pleurais e 
doenças abdominais (ascite volumosa, grandes 
tumores abdominais, obstruções intestinais com 
grande dilatação abdominal) podem, por compressão 
das bases pulmonares, causar atelectasias de 
pequenas áreas pulmonares, assim como, a fibrose 
pulmonar pode ser causa de pequenas atelectasias 
(subsegmentares) por distorção de pequenos 
brônquios. 
Dependendo da área de hematose perdida e da 
eficácia ventilatória do restante do pulmão 
preservado, pode se instalar ou não insuficiência 
ventilatória, cuja primeira manifestação clínica é a 
dispnéia. 
Como a área atelectasiada não recebe ventilação 
mas continua a ser perfundida, ocorre diminuição na 
relação ventilação/perfusão, e, consequentemente, a 
instalação de hipoxemia arterial (shunt arteriovenoso 
patológico – o sangue que perfunde a área 
atelectasiada não sofre hematose). 
As secreções brônquicas da área atelectasiada 
perdem sua via de drenagem, havendo retenção de 
secreção e propensão a proliferação bacteriana e 
instalação de pneumonia. 
A diminuição do volume pulmonar (nas 
atelectasias de grandes lobos ou de um pulmão) causa 
a atração das estruturas vizinhas, assim, mediastino e 
diafragma retraem-se, e os espaços intercostais 
diminuem de tamanho. Ao exame físico, observa-se: 
desvio da traquéia para o lado lesado; desvio do ictus 
cordis; diminuição ou ausência de excursão 
diafragmática (fenômeno de Litten diminuído ou 
ausente); retração do hemitórax; diminuição dos 
espaços intercostais. 
A área atelectasiada causa macicez local à 
percussão torácica (ausência de ar e, portanto, de som 
claro atimpânico), abolição do murmúrio vesicular e do 
frêmito toracovocal. 
Na oclusão prolongada, alterações inflamatórias 
e infecciosas progressivas causam grande deterioração 
do parênquima pulmonar, podendo haver pneumonia, 
fibrose, bronquiectasias, abscessos e necrose. 
 
 Síndrome de Hiperaeração: 
 
Enfisema Pulmonar: A hiperaeração que se observa no 
enfisema pulmonar resulta de alterações anatômicas 
caracterizadas pelo aumento anormal dos espaços 
aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada 
de modificações estruturais das paredes alveolares. As 
manifestações clínicas incluem a dispnéia, que se 
agrava gradativamente, e, na fase final, as 
manifestações de insuficiência respiratória. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia; 
o Cianose (em casos graves). 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Ectoscopia: Hipocratismo digital (nem sempre); 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; 
elasticidade diminuída; uso de musculatura 
acessória; tempo expiratório prolongado; tórax 
em tonel (nos casos avançados); 
o Palpação: FTV diminuído; 
o Percussão: Normal (no início) ou 
hipersonoridade pulmonar (nos casos mais 
avançados); 
o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; fase 
expiratória prolongada; ressonância vocal 
diminuída. 
 
Obs.: O enfisema pulmonar está comumente 
associado, em maior ou menor grau, com a bronquite 
crônica, causando o quadro denominado por doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
 
FISIOPATOLOGIA DO ENFISEMA PULMONAR: 
Há dois mecanismos fisiopatológicos para 
explicar o aparecimento de enfisema pulmonar: 
o Mecanismo obstrutivo: A obstrução brônquica, 
com redução de calibre mais pronunciada 
durante a expiração (movimento passivo) e 
consequente retenção aérea, seria a principal 
causa de enfisema pulmonar; 
o Mecanismo enzimático: Na DPOC, a retenção 
de ar está associada a uma destruição 
progressiva do arcabouço elástico pulmonar, 
principalmente devido ao fumo. Neste caso, há 
uma desproporção entre elastases (produzidas 
por polimorfonucleares e macrófagos) e anti-
elastases séricas, havendo uma perda da 
elastina, o que torna os septos alveolares 
frágeis e facilmente rompíveis. 
Na prática, a grande causa de enfisema é a 
DPOC (enfisema associado à bronquite crônica). 
Sendo causa de enfisema pulmonar isolado (sem a 
presença de bronquite crônica) a deficiência de α1-
antitripsina, enzima hepática responsável por inibir a 
elastase neutrofílica, uma protease que tem a 
capacidade de hidrolisar as fibras de elastina do 
pulmão. 
 
 Síndrome de Congestão Pulmonar Passiva: 
 
A principal causa de congestão pulmonar é a 
insuficiência ventricular esquerda, mas também pode 
ser causada por lesão de valva mitral (estenose e/ou 
insuficiência mitral), síndrome nefrítica e síndrome 
nefrótica. 
O mecanismo fisiopatológico é basicamente o 
acúmulo de líquido no interstício, proveniente do 
extravasamento de plasma sanguíneo (por aumento da 
pressão hidrostática, aumento da permeabilidade 
capilar e/ou diminuição da pressão oncótica do 
plasma). O quadro pode evoluir para uma síndrome de 
hipertensão pulmonar e edema pulmonar. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia de esforço; 
o Ortopnéia (dispnéia de decúbito); 
o Dispnéia paroxística noturna; 
o Tosse seca; 
o Chieira (sibilância).Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade torácica normal ou 
diminuída; 
o Palpação: FTV normal ou aumentado; 
o Percussão: Submacicez nas bases pulmonares; 
o Ausculta: Presença de estertores finos nas bases 
pulmonares (principal achado); ressonância 
vocal normal. 
 
Obs.: Pacientes com congestão passiva tendem a 
dormir com vários travesseiros, verticalizando a 
posição corporal, e, dessa maneira, aliviando a 
ortopnéia. Uma boa maneira de quantificar a 
gravidade da congestão é perguntar ao paciente com 
quantos travesseiros ele costuma dormir. 
 
 Escavação ou Caverna Pulmonar: 
 
As cavernas pulmonares são consequência de 
eliminação de parênquima em uma área que sofreu 
necrose. Isto pode ocorrer nos abscessos, neoplasias, 
micoses, e, principalmente, na tuberculose. 
 
Sintomas: 
o Tosse seca ou produtiva (dependendo da 
etiologia); 
o Hemoptise; 
o Vômica. 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída na 
região afetada; 
o Palpação: Frêmito toracovocal aumentado; 
o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou som 
timpânico na região afetada; 
o Ausculta: Respiração broncovesicular ou 
brônquica no lugar do murmúrio vesicular na 
região afetada, ressonância vocal aumentada 
(pectorilóquia). 
 
Obs.: Para ser detectada ao exame físico, é necessário 
que a caverna esteja situada próxima à periferia do 
pulmão e que tenha diâmetro mínimo de mais ou 
menos 4 cm. 
 
4. Síndromes Pleurais: 
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 Síndrome Pleural Inflamatória: 
 
Pleurite: Inflamação dos folhetos pleurais. Pode ser 
causada por: pneumonias; tuberculose; febre 
reumática e outras colagenoses; viroses; neoplasias da 
pleura e pulmão. Distingue-se, clinicamente, o quadro 
agudo de pleurite com o quadro crônico, caracterizado 
pelo espessamento pleural (paquipleuris). A pleurite 
pode ou não apresentar derrame pleural. 
 
Sintomas: 
o Dor pleurítica localizada (no quadro crônico, é 
de menor intensidade, surda ou inexistente); 
o Febre; 
o Dispnéia; 
o Tosse seca (pode ser produtiva em caso de 
pneumonia associada). 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; 
retração torácica (nos quadros crônicos); 
o Palpação: FTV diminuído; presença de frêmito 
pleural; 
o Percussão: Normal, submacicez ou macicez no 
local do espessamento pleural (nos quadros 
crônicos); 
o Ausculta: Atrito pleural (principal achado no 
quadro agudo, mas ausente no crônico e em 
casos de derrame pleural); murmúrio vesicular 
diminuído e ressonância vocal diminuída (no 
quadro crônico). 
 
 Síndrome do Derrame Pleural: 
 
Derrame Pleural: Acúmulo de líquido na cavidade 
pleural (hidrotórax, quilotórax, hemotórax, empiema), 
por mecanismos diversos. 
o Causas: Pleurites; pneumonias; neoplasias; 
infarto pulmonar; colagenoses; síndrome 
nefrítica; síndrome nefrótica; cirrose hepática; 
pancreatite aguda; traumas; secção do ducto 
torácico; insuficiência cardíaca. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia; 
o Sensação de peso no hemitórax; 
o Febre; 
o Dor pleurítica; 
o Tosse seca. 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída no 
hemitórax acometido e aumentada no 
hemitórax preservado (nos grandes derrames); 
desvio da traquéia para o lado oposto (nos 
grandes derrames); abaulamentos torácicos 
unilaterais; abaulamento dos espaços 
intercostais (sinal de Lemos Torres); 
o Palpação: FTV diminuído ou abolido; 
o Percussão: Submacicez ou macicez na altura do 
derrame; hipersonoridade no limite superior do 
derrame (ressonância de Skoda); sinal de 
Signorelli positivo; 
o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou 
abolido na altura do derrame; ressonância vocal 
diminuída ou abolida na altura do derrame; 
egofonia no limite superior do derrame. 
o Sinais Cardiovasculares: Desvio de ictus cordis 
contralateral; abaulamento precordial; 
hipofonese de bulhas (grandes derrames 
esquerdos). 
 
FISIOPATOLOGIA DO DERRAME PLEURAL: 
O líquido pleural normal é constituído por água, 
eletrólitos, pequeno número de células mesoteliais 
descamadas, e mínima quantidade de proteínas. A 
fina camada de líquido pleural interpõe-se entre as 
pleuras parietal e visceral, diminuindo o atrito entre 
estas durante os movimentos respiratórios, 
permitindo, assim, o deslizamento atraumático entre 
as superfícies. 
A produção anormalmente aumentada de 
líquido pleural pode ser causada por: 
o Aumento da pressão hidrostática: Como ocorre 
na insuficiência cardíaca, pericardite constritiva 
e obstrução de VCS, que é explicado pela estase 
sanguínea; 
o Diminuição da pressão oncótica: Como ocorre 
nos casos de cirrose hepática, desnutrição 
grave e síndrome nefrótica; 
o Aumento da pressão linfática pulmonar: Por 
obstrução da via de drenagem linfática em 
neoplasias e obstruções do ducto torácico, 
podendo haver quilotórax; 
o Lesões pleurais: Por alteração inflamatória ou 
neoplásica da pleura, havendo exsudação de 
líquido inflamatório proporcional à intensidade 
da lesão, podendo apresentar empiema (nas 
pneumonias e tuberculose); 
o Drenagem de líquido peritoneal: Como alguns 
linfáticos peritoneais anastomosam-se com 
linfáticos da pleura diafragmática, ascites 
volumosas podem ser acompanhadas de 
derrame pleural (com pleura intacta), e 
pancreatite aguda pode estar associadas a 
derrame pleural esquerdo contendo altos 
teores de amilase; 
o Ruptura de vasos: Traumatismos com lesão de 
vasos intercostais, pulmonares, pleurais ou até 
vasos de grosso calibre podem levar a um 
hemotórax. 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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Pequenos médios derrames não costumam 
trazer grandes transtornos fisiopatológicos, a não ser 
quando são fortemente hemorrágicos (causam 
anemia). O paciente terá apenas sensação de peso no 
hemitórax comprometido. A dor e a tosse só surgem 
na decorrência de lesões inflamatórias, neoplásicas e 
traumáticas que irritem as terminações nervosas da 
pleura parietal (pleura visceral não é inervada). 
Os grandes derrames podem causar dispnéia. O 
pulmão é comprimido, colapsado pelo líquido que 
ocupa grande parte da cavidade pleural, e a área 
ventilatória se reduz. Podem desviar o mediastino 
(com desvio da traquéia para o lado oposto) e 
comprimir estruturas vasculares na base do coração, 
principalmente veia cava superior. 
A detecção semiológica do derrame é 
decorrente de alterações anatômicas e fisiológicas 
dos pulmões: aspectos da palpação (expansibilidade 
torácica e frêmito toracovocal diminuídos); percussão 
(som claro atimpânico torna-se submaciço ou 
maciço); e ausculta (murmúrio vesicular diminui). 
 
 Síndrome do Pneumotórax: 
 
Pneumotórax: Acúmulo de ar na cavidade pleural, que 
penetra através de lesão traumática, ruptura de bolha 
subpleural, ou em certas afecções pulmonares 
(tuberculose, pneumoconiose, neoplasias) que põem 
em comunicação um ducto com o espaço pleural. 
 
Sintomas: 
o Dor pleurítica; 
o Dispnéia; 
o Cianose (nos casos graves); 
o Tosse seca. 
 
Sinais do Exame Físico: 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída do 
hemitórax acometido e aumentada do lado 
oposto; abaulamento dos espaços intercostais 
(quando a quantidade de ar é grande); 
o Palpação: FTV diminuído; 
o Percussão: Hipersonoridade pulmonar ou 
timpanismo (principal achado); 
o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; 
ressonância vocal diminuída; 
o Sinais Cardiovasculares: Desvio de ictus cordis 
contralateral; abaulamento precordial; turgência 
jugular (nos casos graves). 
 
FISIOPATOLOGIA DO PNEUMOTÓRAX: 
No pneumotórax, a penetração de ar na 
cavidade pleural rompe o equilíbrio de forças 
estabelecido entre a elasticidade pulmonar e a 
relativa rigidez da parede torácica que mantêm a 
pressão negativa intrapleural, provocando a retração 
pulmonar. 
As principais causas desse evento são: 
o Ruptura de cavidades pulmonares: Qualquer 
lesão pulmonar escavada, desde que 
subpleural, pode romper-see comunicar a 
cavidade pleural com a árvore brônquica, 
permitindo a entrada de ar. 
o Traumatismo do tórax: Feridas penetrantes 
causam pneumotórax por entrada de ar através 
da parede torácica ou por lesão da superfície 
pulmonar. 
o Enfisema pulmonar intersticial: A ruptura de 
septos alveolares em esforços intensos e 
repetidos possibilitam o escapamento do ar 
contido nos alvéolos para o interstício, que daí 
migram para a cavidade pleural pelas bainhas 
da árvore brônquica ou da rede vascular. 
A dor pleurítica pode ser decorrente da entrada 
súbita de ar com a ruptura de cavidades pulmonares, 
e tende a atenuar-se, se não houver outro 
componente pleural irritativo, ou decorrente das 
lesões traumáticas. 
Dispnéia pode ocorrer pela redução da área 
ventilatória e pela restrição de expansibilidade 
inspiratória. A cianose será decorrência do 
comprometimento da hematose nos casos de maior 
intensidade. Com a irritação pleural, desencadeia-se 
frequentemente tosse. 
A presença de ar no espaço normalmente 
ocupado pelo pulmão altera as características 
semiológicas: diminuição do FTV, hipersonoridade e 
diminuição do murmúrio vesicular. 
Nas lesões traumáticas, a associação de sangue 
na cavidade pleural é bastante comum 
(hemopneumotórax). Na ruptura de cavidades 
pulmonares infectadas (cavernas e abscessos), quase 
sempre o pneumotórax se complica com derrame 
purulento (piopneumotórax). 
 
5. Outras Síndromes Respiratórias: 
 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): 
 
DPOC: A doença pulmonar obstrutiva crônica é 
considerada uma síndrome caracterizada por limitação 
do fluxo aéreo nos alvéolos, em geral progressiva, não 
totalmente reversível, associada a resposta 
inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou 
gases, associando enfisema pulmonar à bronquite 
crônica. 
 
Sintomas: 
o Dispnéia; 
o Tosse seca ou produtiva; 
o Chieira; 
o Cianose. 
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Sinais do Exame Físico (sobreposição de sinais de 
bronquite crônica e enfisema pulmonar): 
o Ectoscopia: Hipocratismo digital (nem sempre); 
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; 
elasticidade diminuída; uso de musculatura 
acessória e tiragem intercostal (nos 
enfisematosos); tempo expiratório prolongado; 
tórax em tonel (nos casos avançados); fenômeno 
de Litten diminuído; 
o Palpação: FTV difusamente diminuído; 
o Percussão: Normal (no início) ou 
hipersonoridade pulmonar (nos enfisematosos); 
o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; fase 
expiratória prolongada; presença de roncos, 
sibilos e estertores finos e grossos 
(principalmente nos bronquíticos); ressonância 
vocal diminuída; 
o Sinais Cardiovasculares: Turgência jugular; 
hipofonese de bulhas (nos enfisematosos). 
 
Bronquítico X Enfisematoso: 
Os sinais acima relacionados não estão 
presentes em todos os pacientes. Entre os pacientes 
com DPOC, distinguem-se dois quadros bem 
característicos: o “soprador rosa” (pink puffer – tipo 
PP), comparado ao biótipo de Dom Quixote (magro e 
enfisematoso); e o “inchado azul” (blue bloater – tipo 
BB), comparado com o biótipo de Sancho Pança (gordo 
e bronquítico). 
As diferenças entre os dois padrões de DPOC 
seguem na tabela abaixo: 
 
Tipo PP - Enfisematoso Tipo BB - Bronquítico 
Predomínio do enfisema 
sobre a bronquite. 
Predomínio da bronquite 
sobre o enfisema. 
Paciente magro, longilíneo, 
de aspecto “seco”. 
Paciente obeso, brevilíneo, 
de aspecto “inchado”. 
Fácies angustiada. Fácies de “dorminhoco”. 
Dispnéia quase sempre 
presente e progressiva. 
Dispnéia de intensidade 
variável, podendo ser 
discreta. 
Utiliza o ponto de 
ancoragem. 
Não utiliza o ponto de 
ancoragem. 
Tosse pouco frequente. 
Expectoração escassa. 
Tosse frequente com 
expectoração quase sempre 
purulenta. 
Chieira (roncos e sibilos) de 
pequena intensidade. 
Chieira (roncos e sibilos) 
quase sempre presentes. 
Cianose muitas vezes 
ausente. 
Cianose sempre presente e, 
às vezes, acentuada. 
Hematócrito normal ou um 
pouco aumentado. 
Hematócrito muito elevado. 
Hipertensão pulmonar 
discreta. 
Grande hipertensão 
pulmonar. 
Sem edema ou insuficiência 
cardíaca congestiva. 
Quando existe “Cor 
Edema de membros 
inferiores e insuficiência 
cardíaca congestiva (“Cor 
pulmonale”, encontra-se 
compensado. 
pulmonale”). 
Raios X com evidentes sinais 
de enfisema. Coração “em 
gota”. Arco médio normal 
ou pouco proeminente. 
Às vezes, faltam os sinais 
radiológicos do enfisema. 
Cardiomegalia, com 
hipertrofia direita. Evidentes 
sinais de hipertensão 
pulmonar. 
Tabela – Tipos Clínicos de DPOC 
 
TABAGISMO COMO CAUSA DE DPOC: 
O tabagismo é a mais importante causa da 
doença pulmonar obstrutiva crônica. Seus principais 
efeitos no aparelho respiratório são: 
o Redução da motilidade ciliar (diminuindo a 
eliminação de muco); 
o Aumenta o número de células caliciformes 
(aumentando a produção de muco); 
o Hipertrofia das células mucosas; 
o Inflamação das paredes brônquicas alveolares; 
o Provoca broncospasmo; 
o Reduz a atividade de macrófagos (facilitando 
infecções); 
o Diminui a produção de surfactante (diminuindo 
a complacência alveolar); 
o Inibe a atividade antielastase (diminuindo a 
elasticidade do parênquima); 
o Provoca fibrose e ruptura das paredes 
alveolares; 
o Agrava o enfisema por deficiência de α1-
antitripsina; 
o Provoca precocemente a redução de calibre das 
pequenas vias respiratórias. 
 
FISIOPATOLOGIA DA DPOC: 
O aumento do volume dos alvéolos é o 
responsável pelo aumento do volume dos pulmões, 
traduzido clinicamente pelo tórax em tonel e 
rebaixamento dos diafragmas. 
A expansibilidade torácica está diminuída, pois 
o tórax encontra-se em posição inspiratória mantida. 
O fenômeno de Litten é de menor amplitude, 
bilateralmente, o que traduz a diminuição dos 
movimentos diafragmáticos. 
Nos casos de obstrução de vias aéreas, pode ser 
notada tiragem intercostal, que é acentuada nos 
casos de dispnéia intensa, com grandes pressões 
pleurais negativas. 
O frêmito toracovocal está difusamente 
diminuído, pois o pulmão hiperinsuflado transmite 
mal as vibrações. 
A hipersonoridade, à percussão, e a diminuição 
do murmúrio vesicular, à ausculta, traduzem o 
aumento do conteúdo aéreo dos pulmões. 
Os estertores são a tradução da presença de 
secreção excessiva nos brônquios (nos bronquíticos). 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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O rebaixamento diafragmático empurra o 
fígado para baixo e este pode ser palpável, 
independentemente de hepatomegalia. A expiração é 
prolongada. 
Quando os músculos respiratórios não mais 
conseguem manter os níveis requeridos de maior 
ventilação, ocorre hipoventilação alveolar com 
hipercapnia. A fadiga muscular também é responsável 
pela dispnéia. 
Clinicamente, dois tipos bastante distintos de 
pacientes com DPOC podem ser distinguidos: o tipo 
PP e o tipo BB (detalhados na tabela anterior). 
No tipo PP, predominam os fenômenos de 
destruição do ácino, com menor repercussão sobre o 
sistema arterial pulmonar. Assim, sinais de angústia 
respiratória (dispnéia, tiragem, ponto de ancoragem, 
uso de musculatura acessória) estão mais presentes e 
sinais obstrutivos e suas repercussões hemodinâmicas 
(tosse, chieira, cianose, hipertensão pulmonar, cor 
pulmonale, hipertrofia de coração direito, edema) 
estão menos presentes. 
No tipo BB, predominam os fenômenos de 
repercussão vascular da hipóxia (devida à má 
distribuição da ventilação por intensa obstrução da 
árvore brônquica), havendo maior importância 
fisiopatológica da desproporção ventilação/perfusão 
(shunt arteriovenoso patológico). Assim, sinais 
obstrutivos e suas repercussões hemodinâmicas estão 
mais presentes (tosse, chieira, cianose, hipertensão 
pulmonar, cor pulmonale, hipertrofia de coração 
direito, edema) e sinais de angústia respiratória 
(dispnéia, tiragem, ponto de ancoragem, uso de 
musculatura acessória) estão menos presentes. Insuficiência Respiratória: 
 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: 
O processo respiratório compreende três 
mecanismos: ventilação (movimento de entrada e 
saída do ar e sua distribuição na árvore brônquica até 
os alvéolos); difusão (passagem de O2 e CO2 através 
da membrana alveolocapilar; e perfusão (passagem 
de sangue pelos capilares alveolares para que haja 
hematose). 
A insuficiência respiratória é o resultado agudo 
ou crônico da evolução de determinada síndrome 
respiratória que comprometa um ou mais 
mecanismos respiratórios sem a adequada 
compensação. Comumente, uma doença respiratória 
em fases iniciais altera alguns aspectos da função 
pulmonar, podendo ser detectada através de testes 
de avaliação funcional respiratória, mas as tensões de 
gases arteriais são mantidas em limites normais. Os 
principais mecanismos de compensação são devidos 
ao aumento do trabalho dos músculos respiratórios e 
aos ajustes hemodinâmicos da pequena circulação. 
Com o progredir da doença além dos limites da 
reserva funcional respiratória, o equilíbrio se rompe e 
aparecem hipóxia, hipercapnia ou ambas, 
caracterizando o quadro de insuficiência respiratória. 
Assim, o quadro de descompensação é, 
basicamente, de definição gasométrica. Consideram-
se os seguintes limites como característicos de 
insuficiência respiratória: pO2 < 60 mmHg; pCO2 > 50 
mmHg. 
Na grande maioria dos casos, a hipóxia precede 
a instalação da hipercapnia ou é muito mais 
acentuada que esta. Há condições em que pode haver 
hipóxia severa com tensão de CO2 normal ou até 
baixa, em virtude da hiperventilação, na tentativa de 
compensação da hipóxia. 
 
Evolução Natural da IR: Hipoxemia  Hiperventilação 
 Diminui hipoxemia e causa hipocapnia /  Trabalho 
dos músculos respiratórios  Fadiga dos músculos 
respiratórios  Hipoventilação  Intensificação da 
hipoxemia e aparecimento de hipercapnia. 
 
Os sinais e sintomas da insuficiência 
respiratória são decorrentes basicamente da 
hipoxemia e da hipercapnia. 
 
Hipoxemia: Distinguem-se o quadro de hipoxemia 
crônica e o quadro de hipoxemia aguda. 
A hipoxemia aguda tende a causar 
vasoconstrição periférica, hipertensão arterial, 
taquicardia e aumento do débito cardíaco 
(mecanismos compensatórios). Após algum tempo, 
aparecem bradicardia, queda do débito cardíaco e 
hipotensão por depressão dos centros nervosos. 
A hipoxemia crônica, por ter uma evolução 
gradual, tende a causar hiperglobulia compensatória, 
aumento da viscosidade sanguínea e baqueteamento 
digital. 
A cianose está intimamente ligada ao grau de 
hipoxemia, à taxa de hemoglobina, à função cardíaca 
e à circulação periférica. 
A vasoconstrição pulmonar é um dos efeitos 
mais importantes da hipoxemia, tendo como 
consequência a hipertensão pulmonar e o cor 
pulmonale. 
Hipoxemias graves (< 30 mmHg) determinam 
lesões neurológicas (confusão mental, excitação, 
delírio e coma) e lesões cardíacas (lesão miocárdica e 
arritmias). 
 
Hipercapnia: Nem sempre presente, causa efeitos 
hipercrínicos (aumento de secreções) como: sudorese 
fria e viscosa, hipersalivação e hipersecreção gástrica. 
Causa também efeitos narcóticos (bradipsiquismo, 
depressão, anorexia, cefaléia, desorientação e coma); 
tremores musculares e asterixis. O efeito sobre a 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
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 ECM 
circulação arterial periférica é resultante da interação 
de mecanismo central, que tende à vasoconstrição, e 
outro periférico (regional), do qual decorre 
vasodilatação. Em geral, observa-se vasodilatação 
cutânea e cerebral e vasoconstricção pulmonar e 
renal. Da vasodilatação cerebral, decorrem: edema 
cerebral e edema de papila óptica. Da vasoconstricção 
pulmonar (também causada pela hipoxemia) decorre 
a hipertensão arterial pulmonar e o cor pulmonale. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes 
Respiratórias 
Inspeção Palpação Percussão Ausculta Causas 
Obstrução 
Brônquica 
Expansibilidade 
diminuída 
FTV normal ou 
diminuído 
Hipersonoridade MV diminuído com 
expiração prolongada; 
roncos, sibilos e estertores 
Asma brônquica; 
bronquite crônica 
Infecção 
Brônquica 
Expansibilidade 
normal ou 
diminuída 
FTV normal ou 
diminuído 
Normal ou 
diminuído 
Estertores grossos 
disseminados; roncos e 
sibilos esparsos 
Bronquite aguda 
Dilatação 
Brônquica 
Expansibilidade 
normal ou 
diminuída 
FTV normal ou 
aumentado 
Normal ou 
submacicez 
Estertores grossos 
localizados 
Bronquiectasia 
Consolidação 
Pulmonar 
Expansibilidade 
diminuída 
FTV aumentado Macicez Respiração brônquica ou 
broncovesicular; estertores 
finos; ressonância vocal 
aumentada 
Pneumonia; 
tuberculose; 
infarto pulmonar 
Atelectasia Expansibilidade 
diminuída 
FTV diminuído 
ou abolido 
Submacicez ou 
macicez 
MV diminuído ou abolido; 
ressonância vocal diminuída 
ou abolida (há exceções) 
Neoplasia 
brônquica; 
Corpo estranho 
intrabrônquico 
Hiperaeração Expansibilidade 
diminuída 
FTV diminuído Hipersonoridade MV diminuído; ressonância 
vocal diminuída 
Enfisema 
pulmonar 
Congestão 
Passiva 
Pulmonar 
Expansibilidade 
normal ou 
diminuída 
FTV normal ou 
aumentado 
Normal ou 
submacicez nas 
bases 
Estertores finos nas bases 
pulmonares 
Insuficiência 
Ventricular 
Esquerda 
Caverna 
Pulmonar 
Expansibilidade 
diminuída 
FTV aumentado Normal ou 
timpanismo 
Respiração broncovesicular 
ou brônquica; ressonância 
vocal aumentada 
Caverna 
tuberculosa; 
sarcoidose 
Pleurite Expansibilidade 
diminuída 
FTV diminuído Normal ou 
submacicez 
Atrito pleural Processo 
inflamatório 
Derrame 
pleural 
Expansibilidade 
diminuída 
FTV diminuído 
ou abolido 
Macicez MV diminuído ou abolido; 
egofonia no limite superior 
do derrame 
Líquido no espaço 
pleural 
Pneumotórax Expansibilidade 
diminuida 
FTV diminuído Timpanismo MV diminuído; ressonância 
vocal diminuída 
Ar no espaço 
pleural 
Tabela – Principais achados semiológicos nas síndromes respiratórias