ANATOMIA FISIOLÓGICA DO CORAÇÃO

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ANATOMIA FISIOLÓGICA DO 
CORAÇÃO
ENDOCÁRDIO – fina membrana endotelial, formando pregas nos orifícios 
→ válvulas cardíacas; sob o endocárdio, camadas de colágeno e elastina e 
camada de músculo liso
PERICÁRDIO – tecido conjuntivo → sistema de membranas para proteção 
e amortecimento
MIOCÁRDIO – anatomicamente semelhante ao músculo esquelético.
VCI
VCS Aorta
AD
VD
Tricúspide
VP
VE
AE
Mitral
VAo
AA Pulm Veias
Pulm
Septo
TIPOS DE CÉLULAS
A) MIOCÁRDIO OPERACIONAL - fibras cilíndricas, núcleo central,
prolongamentos formando um SINCÍCIO
B) FIBRAS DE PURKINJE - céls. grandes, pálidas, glicogênio e
poucos filamentos contráteis e mitocôndrias, sistema T raro ou
ausente
C) CÉLULAS NODAIS – céls. pequenas, ricas em glicogênio, poucos
filamentos contráteis
3 tipos principais de músculo 
cardíaco
• Músculo atrial,
• Músculo ventricular,
• Fibras musculares especializadas
excitatórias e condutoras.
MIÓCITO 
VENTRICULAR
MIÓCITO ATRIAL CÉLS. PURKINJE
FORMATO Longo e estreito Elíptico Longo
COMPRIMENTO (µ) 60-140 Cerca de 20 150-200
DIÂMETRO (µ) Cerca de 20 5-6 35-40
VOLUME (µ3) 15-45.000 Cerca de 500 135.000-250.000
TÚBULOS T Abundante Raro ou ausente Ausente
DISCOS 
INTERCALARES
Proeminente, transmissão 
ponta a ponta
Transmissão lado a 
lado e ponta a ponta
Muito proeminente, muitas 
junções gap, rápida 
transmissão ponta a ponta
APARÊNCIA GERAL Mitocôndrias 
abundantes, ramificações 
retangulares, pouco 
colágeno
Feixes separados por 
amplas áreas de 
colágeno
Poucos sarcômeros
MUSCULATURA ESPIRALADA 
DAS PAREDES 
VENTRICULARES
Músculo Cardíaco – corte 
longitudinal
Músculo Cardíaco – corte 
transversal
O Músculo Cardíaco
como um Sincício
JUNÇÃO ABERTA ou Gap Junction
SINCÍCIO ATRIAL E VENTRICULAR
Potencial de Ação 
no Músculo Cardíaco
CARACTERÍSTICAS DA 
ATIVIDADE ELÉTRICA 
CARDÍACA
Grande diversidade de morfologias dos P.A.:
-Células atriais – potenciais de menor intensidade e amplitude 
semelhante às céls. ventriculares;
-Células nodais – menor amplitude (cerca de 60 mV); potencial em 
rampa (potencial de repouso não estável)
CANAIS IÔNICOS NO MÚSCULO 
CARDÍACO
1) CANAL DE Na (INa) – 2 “gates”, 3 estados de ativação (1 condutivo 
e 2 não condutivos)
➢ - 90 mV – canais fechados, não inativados
➢ - 50 mV – maioria dos canais inativados
➢ Período refratário relativo – uma parcela dos canais tem a 
inativação removida pela repolarização
2) CANAL DE Ca (ICa) – 2 tipos no miocárdio: tipo L (de long lasting) e
tipo T (de transient)
➢ Tipo L – responsável pela fase 0 do P.A. no tecido nodal e platô nas
células atriais e ventriculares.
➢ Tipo T – miócitos ventriculares, nódulo sinusal e fibras de Purkinje;
completamente inativado em potenciais não tão negativos (-50 mV)
3) CANAIS DE POTÁSSIO
a) Retificador de impulso (IK1) – manutenção do pot. de repouso; este
canal se fecha imediatamente após a despolarização, quando pot. se
afasta do EK+, diminuindo a saída de K+
b) Ativado por acetilcolina (IKACh) – ACh interage com receptor
muscarínico – ativa proteína Gi – diminui a duração do P.A.,
reduzindo o platô a um mínimo, já que cria uma via de efluxo de K +
c) Regulado por ATP (IKATP) – abrem quando há depleção de ATP,
hiperpolarizam o miocárdio para “poupar” energia
d) Corrente transiente de efluxo (Ito) – o limiar para sua ativação é –30
mV – é composta por 2 correntes Ito1 e Ito 2 – a última depende da
concentração intracel. de cálcio e o íon permeante é o Cl-
e) Corrente de potássio retificador retardado (IK) – cinética mais lenta, o
potássio sai da célula, repolarizando-a; dois componentes IKr (-30 a
–20 mV) e Iks (0 a 10 mV)
BASES IÔNICAS DO POTENCIAL DE AÇÃO
FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO – aumento da condutância ao Na 
(INa)
FASE 1 - REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA INICIAL – Ito (ativado 
pela despolarização) que permite saída de K, pode ser entrada de Cl
FASE 2 – PLATÔ – correntes despolarizantes (influxo) = correntes 
repolarizantes (efluxo) – pot. de membrana varia pouco – inativação 
INa, abertura ICaL, fechamento de IK1
FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA FINAL – diretamente 
relacionada com IK, sendo que IK1 também contribui
FASE 4 – POTENCIAL DE REPOUSO – IK1 - saída de K
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO
FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO – ICaL – ativação mais lenta que Na –
nas células de Purkinje INa
FASE 1 e FASE 2 – não estão presentes
FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO – diretamente relacionada com IK
FASE 4 – DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA – If (entra Na+ e Ca++ e 
sai K+), IK, IK1, ICaT
IKs porque têm lenta inativação ainda estão abertos na despolarização 
diastólica
ICaT – principal gênese do pot. marcapasso – maior densidade no NSA -
ativado em –60 mV e leva à despolarização adicional (-30 mV) abrindo 
ICaL
Potencial de Ação 
no Músculo Cardíaco
 DESPOLARIZAÇÃO
 VELOCIDADE 
ATRIAL = 200 ms
VENTRICULAR = 300 ms
ATRIAL = 0,3 – 0,5 m/s
VENTRICULAR = 4 m/s
Potencial de Ação 
no Músculo Cardíaco
 PERÍODO REFRTÁRIO
ATRIAL = 150 ms
VENTRICULAR = 250 - 300 ms
Sistema de Condução
Sistema de Condução
• Túbulos T - liberando íons Ca++ (RS) através das
cisternas
• Grandes quantidades adicionais de Ca++ se difundem
para o sarcoplasma através dos túbulos T, durante o
potencial de ação.
• Este influxo adicional garante a força de contração
muscular e depende da concentração de Ca++ no LEC.
• Ao final do platô, o influxo do Ca++ é interrompido e os
íons são bombeados para o retículo e túbulos T,
cessando a contração até o novo potencial de ação.
Acoplamento Excitação-Contração
Função dos Íons Cálcio e dos Túbulos 
Transversos
• A contração do músculo dura cardíaco cerca de 0,2 s no
átrio e 0,3 s no ventrículo.
• Na FC normal de 72 bpm, o período de contração é de
cerca de 40% do ciclo total. Com FC 3 vezes maior 65%
do ciclo total
Duração da Contração
AÇÃO VALVULAR
➢ Músculos papilares – prendem-se às cúspides das
válvulas AV pelas cordoalhas tendinosas;
➢ VÁLVULAS AV : DIREITA (tricúspide) e ESQUERDA
(mitral) – são finas e flexíveis, requerendo pouco fluxo
retrógrado para seu fechamento;
➢ VÁLVULAS SIGMÓIDES: aórtica e pulmonar – maior
velocidade de ejeção porque são menos amplas; maior
desgaste mecânico dos bordos; turbilhonamento e fluxo
retrógrado coronárias ajuda a fechar válvulas
VÁLVULAS CARDÍACAS DURANTE A 
SÍSTOLE
VÁLVULAS CARDÍACAS DURANTE A 
DIÁSTOLE
Valva tricúspide 
ou AV direita
Valva mitral 
ou AV 
esquerda
CICLO CARDÍACO
PERÍODOS 
FASES 
SÍSTOLE ATRIAL
SÍSTOLE VENTRICULAR
DIÁSTOLE VENTRICULAR
Pré-sístole
Fase isométrica sistólica
Fase de ejeção – máxima e reduzida
Protodiástole
Fase isométrica diastólica
Fase de enchimento – rápido e lento
DIAGRAMA DE WIGGERS
• 75% do sangue fluem diretamente dos átrios para os 
ventrículos, 
• 25% para o enchimento adicional dos ventrículos pela 
contração atrial, 
• coração pode continuar operando sem esse adicional de 
25% porque, normalmente, tem a capacidade de 
bombear 300 a 400% mais sangue do que é necessário 
para o corpo.
• Pressões atriais de contração: no átrio direito é de 4 a 6 
mmHg e no átrio esquerdo é de 7 a 8 mmHg.
Funcionamento dos Átrios
• Eleva a curva do volume ventricular, configurando o período
de enchimento rápido dos ventrículos, que dura cerca do
primeiro terço da diástole.
• O terço médio da diástole, representa pequena quantidade
de sangue fluindo para os ventrículos, que continuam
desaguando das veias para os átrios.
• Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e
dão o impulso adicional ao influxo de sangue aos
ventrículos, os 25% adicionais do enchimento ventricular.
Enchimento dos Ventrículos na 
Diástole
• A pressão ventricular eleva-se abruptamente, causando 
o fechamento das valvas A-V.
• Então, é necessário mais 0,02 a 0,03 s para abrir as 
valvas semilunares
• Contração isovolúmica ou isométrica.
• Quando a pressão VE aumenta acima de 80 mmHg e a 
VD acima de 8 mmHg, forçam a aberturadas valvas 
semilunares.
Esvaziamento dos Ventrículos 
na Sístole 
• 70% primeiro terço do período de ejeção 
• 30% dois terços.
• Portanto, o primeiro terço é chamado de período de 
ejeção rápida, e os dois terços finais, de período de 
ejeção lenta.
Esvaziamento dos Ventrículos 
na Sístole 
• Subitamente começa o relaxamento ventricular
• Fechamento abrupto das valvas aórtica e
pulmonar.
• Durante 0,03 a 0,06 s, o músculo ventricular
continua a relaxar, muito embora o volume
ventricular não se altere, produzindo o período de
relaxamento isovolúmico ou isométrico.
Período de Relaxamento 
Isovolúmico (Isométrico) 
• Durante esse período, as pressões
intraventriculares retornam rapidamente aos seus
baixos valores diastólicos.
• Então, as valvas A-V se abrem, para começar novo
ciclo de bombeamento ventricular.
Período de Relaxamento 
Isovolúmico (Isométrico) 
DÉBITO SISTÓLICO
- é maior quanto melhor a contratilidade;
- é função inversa da pós-carga;
- pode ser expressa como FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
 → proporção do volume diastólico expulso 
durante a sístole
FE (%) = VDF - VSF
VDF
VOLUME RESIDUAL
- proporção do volume diastólico que não chega a 
ser expulso na sístole
FR (%) = VSF
VDF
ALÇA PRESSÃO X VOLUME
1
2
3
4
• Bombeia de 4 a 6 litros de sangue a cada minuto
• Exercício intenso 4 a 7 vezes mais, necessitando de 
mecanismos reguladores para esse trabalho.
Regulação do Bombeamento 
Cardíaco
• Os mecanismos básicos são:
• (1) regulação cardíaca intrínseca do bombeamento
(Mecanismo de Frank-Starling)
Regulação do Bombeamento 
Cardíaco
Regulação do Bombeamento 
Cardíaco
A função do coração está 
determinada por 3 fatores:
a) PRÉ-CARGA = condiciona o comprimento inicial da
fibra; é análoga à pressão no final da diástole
b) PÓS-CARGA = é resultado das relações entre P
intraventricular, volume e espessura das paredes
ventriculares; equivale à pressão aórtica
c) CONTRATILIDADE = fator mais difícil de estudar já
que seu mecanismo não está totalmente entendido.
• Os mecanismos básicos são:
• (2) Controle da frequência cardíaca e da força de
bombeamento cardíaco pelo sistema nervoso
autonômico.
Regulação do Bombeamento 
Cardíaco
Controle Cardíaco pelos Nervos 
Simpáticos e Parassimpáticos
Controle Cardíaco pelos Nervos 
Simpáticos
Controle Cardíaco pelos Nervos 
Simpáticos
Controle Cardíaco pelos Nervos 
Parassimpáticos
• Metabolismo oxidativo de ácidos graxos
• menor grau, outros nutrientes, especialmente
lactato e glicose.
• O consumo de O2 pelo miocárdio é elevado e se
caracteriza em uma excelente medida da energia
química liberada no trabalho cardíaco.
Energia Química para a 
Contração Miocárdica.
• A diferença entre a produção de trabalho e o gasto
total de energia química é a eficiência da contração
cardíaca ou eficiência cardíaca.
• A eficiência máxima do coração normal fica entre
20 e 25%, enquanto na insuficiência cardíaca,
pode diminuir para apenas 5 a 10%.
Energia Química para a 
Contração Miocárdica.