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PATOLOGIAS DO INTESTINO NÃO NEOPLÁSICAS

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atingir os linfonodos mesentéricos e formar o complexo primário intestinal. Tem evolução 
favorável e sem sequelas. 
A secundária se associa com a TB pulmonar 
– resulta da deglutição de secreções 
contendo o bacilo. Acomete adultos entre 
20-40 anos. As lesões estão no íleo terminal 
e ceco (iniciam-se nas placas de Peyer como 
pequenos nódulos e disseminam-se para as 
camadas musculares e serosa). Os focos de 
inflamação granulomatosa confluem e 
causam ulceração da mucosa. As úlceras 
são transversais e podem causar estenose e 
obstrução das alças intestinais. Podem 
simular doença de Crohn. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Úlcera transversal na mucosa do intestino delgado com granulomas epitelioides na LP (podem ser 
caseosos ou não). 
• ENTEROCOLITES VIRAIS 
A infecção por rotavírus é a causa mais comum de diarreia aguda em crianças < 2 anos. É um RN 
vírus transmitido via orofecal e que causa destruição de células epiteliais do intestino delgado, 
hipotrofia das vilosidades intestinais, levando à má absorção. Essas alterações são reversíveis. 
O quadro clínico é de diarreia aquosa (3-5 dias). 
Outros vírus entéricos que causam enterocolites são os adenovírus e norovírus. Os norovírus (vírus 
de Norwalk) são RNA vírus (2ª principal causa de diarreia grave em crianças). A transmissão ocorre 
por contato interpessoal. A incubação é curta e os infectados tem náuseas, vômitos, diarreia aquosa 
e dor abdominal. Causa vacuolização das células epiteliais, encurtamento das vilosidades, 
hiperplasia das criptas e infiltrado de mononucleares na LP da mucosa. 
Em imunocompetentes a doença é autolimitada. 
• ENTEROCOLITES NECROSANTE 
Muito grave, tem alta mortalidade e ocorre em prematuros e RN de baixo peso. É multifatorial, 
associada a isquemia, colonização da mucosa intestinal por agentes patogênicos, imaturidade 
funcional e fatores alimentares (introdução precoce de aleitamento artificial). 
As lesões são mais comuns no íleo terminal, no ceco e no cólon ascendente. Há necrose, 
hemorragia da mucosa, exsudação de neutrófilos, fibrina e muco. O material necrótico + fibrina + 
muco juntos formam pseudomembranas. 
As lesões evoluem rapidamente para perfuração intestinal, peritonite e septicemia. Se sobrevive, 
ocorre regeneração epitelial e formação de tecido de granulação e fibrose. 
A enterocolite necrosante é a emergência gastrointestinal mais comum do período neonatal. O 
quadro clínico surge nas primeiras 2 semanas de vida com distensão abdominal, diarreia e 
hemorragia digestiva. 
 
 
• ENTEROCOLITE POR PARASITOSES INTESTINAIS 
AMEBÍASE 
Infecção causada pela Entamoeba histolytica (associada a lesões mais graves). Ocorre em locais 
com condições precárias de higiene por contaminação de água e alimentos ou por contato orofecal. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Patogênese: produz enzimas líticas que permitem a invasão da mucosa do cólon (‘histolítica’). Pode 
ser assintomática ou ter quadro grave de diarreia mucossanguinolenta. Os parasitas podem 
disseminar-se para outros órgãos (abcessos hepáticos são os mais frequentes). 
As lesões da amebíase se iniciam na mucosa do ceco e do cólon ascendente. Os trofozoítos aderem 
às células epiteliais e liberam enzimas líticas que causam apoptose e digestão química da mucosa 
(com pouca reação inflamatória). 
As úlceras tem aspecto de casa de botão. Frequentemente comunicam-se por túneis na submucosa. 
Os trofozoítos são encontrados nas bordas das úlceras ou no interior de vasos adjacentes às lesões. 
Podem ser confundidos com macrófagos, visto que são estruturas com citoplasma amplo, vacuolado, 
frequentemente com hemácias no interior. 
 
Os trofozoítos são as células bem eosinófilas. 
 
GIARDÍASE 
Causada pela Giardia lamblia que é um protozoário flagelado que coloniza o duodeno e o jejuno 
proximal. Ocorre em todo o mundo, bem frequente no Brasil (principalmente em crianças). A 
incidência diminui após a puberdade, provavelmente devido a imunidade adquirida. 
A transmissão ocorre por ingestão de cistos do parasito na água ou em alimentos contaminados ou 
por contato direto com indivíduos infectados. 
Fisiopatologia: é pouco conhecida, há fatores relacionados ao parasito e ao hospedeiro. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
O quadro clinico pode ser assintomático ou ter distensão abdominal, cólicas e diarreia com fezes 
amolecidas e claras (tendendo para esteatorreia). A duração é variável (dias a semanas). Nas 
formas graves pode haver emagrecimento e esteatorreia associados a comprometimento da 
absorção intestinal. 
CRIPTOSPORIDIOSE 
É uma das infecções mais comuns em crianças e em indivíduos 
com AIDS (enterocolite grave e muito fatal). É um protozoário 
(Cryptosporidium sp) que coloniza a mucosa ileal (se adere, não 
invade as células epiteliais). 
Pode se disseminar por todo o TGI, principalmente em 
imunodeprimidos. 
O quadro clinico é de diarreia aquosa de evolução autolimitada 
em imunocompetentes. Em imunodeprimidos a diarreia é 
prolongada e pode ser a primeira pista de AIDS. 
 
3. SINDROME DE MÁ ABSORÇÃO 
É o resultado da incapacidade do 
organismo em digerir, absorver e/ou 
transportar um ou mais nutrientes 
ingeridos. São eliminados nas fezes 
lipídeo, proteínas, carboidratos, 
vitaminas e minerais junto com 
quantidade variada de água. 
O paciente tem carência dos 
elementos não absorvidos. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
As principais causas de má absorção intestinal são: alterações da digestão; alterações na captação, 
metabolismo e transporte pelos enterócitos; alterações na absorção por lesões da parede intestinal; 
infecções. 
 
Fisiopatologia: a síndrome da má absorção manifesta-se como diarreia e esteatorreia (por absorção 
deficiente no conteúdo intestinal; e síndromes carenciais relacionadas com a falta de absorção de 
um ou mais componentes alimentares. 
Como visto, a diarreia resulta da absorção insuficiente de água, eletrólitos e nutrientes. Ocorre 
por 3 mecanismos associados: 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
1) Menor absorção intestinal de água e eletrólitos por lesões no intestino delgado e seu 
acúmulo excessivo no intestino grosso, em quantidade superior à capacidade de 
absorção. 
2) Ação osmótica dos nutrientes não absorvidos (principalmente carboidratos). 
3) Absorção insuficiente de água e eletrólitos por lesões do intestino grosso (colite ulcerativa, 
ressecção do cólon etc). 
A esteatorreia resulta do comprometimento da absorção de gorduras no intestino delgado. Quase 
sempre por deficiência da lipase pancreática. 
As síndromes carenciais são bem variadas (várias deficiências causam vários sintomas distintos). 
 
Outras manifestações são: anorexia, emagrecimento, hipotrofia muscular e distensão 
abdominal. 
O diagnóstico depende do quadro clinico e de exames complementares (teste de absorção intestinal 
e dosagem da gordura fecal). A biopsia da mucosa do intestino delgado é muito importante para 
diagnosticar a doença celíaca, doença de Whipple, etc. A biópsia do intestino grosso é importante 
para diagnosticar as colites microscópicas, neoplasias etc. 
Doenças associadas à má absorção: 
➢ DOENÇA CELÍACA 
É uma doença sistêmica que surge em indivíduos geneticamente susceptíveis por meio de uma 
resposta imunitária a componentes do glúten. Hipotrofia das vilosidades intestinais com 
diminuição da superfície absortiva (má absorção intestinal). 
A retirada do glúten da alimentação é positiva, há desaparecimento das manifestações clínicas e das 
lesões morfológicas. 
Ocorre mais em crianças, caucasianos e mulheres. A intolerância ao gluten ocorre em 1% da 
população nos EUA e na Europa. 
É desencadeada pela fração álcool solúvel do gluten (gliadina). Essa fração tem os principais 
componentes