Patologia Patologias pulmonares não neoplásicas

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UCVI: Abrangência das Ações de Saúde 
Patologia:
Patologias pulmonares não 
neoplásicas: 
Atelectasia: Colapso, perda de volume que 
resulta em hipóxia. Suas causas são: reabsorção 
(obstrução) que é reversível; compressão 
(acúmulo de fluído -> sangue ou ar -> ICC, 
pneumotórax) que é reversível; e contração 
(cicatrização, fibrose) que é irreversível. 
 
Sara: Insuficiência respiratória rápida com risco de 
morte, cianose e hipoxemia arterial grave, 
refratária à terapia de oxigenação. Insuficiência 
respiratória +-1 sem após agressão; Graduada de 
acordo com gravidade oxigenação sangue arterial. 
Lesão alveolar difusa com perda integridade 
membrana alvéolo-capilar por: 
 IL8, IL1, TNF fazem a ativação endotelial, 
sequestro e ativação neutrófilos (produtos 
que danificam epitélio e endotélio, aumenta 
permeabilidade vascular). 
 Citocinas pró-inflamatórias como 
antiproteases e antioxidantes. 
 Membrana hialina. 
Ex: Pneumonia, sepeticemia, aspiração, trauma 
 
Doenças pulmonares obstrutivas e 
restritivas: 
 Obstrutivas: completa ou parcial como 
enfisema, bronquite 
crônica, bronquiectasia e asma (volume 
expiratório forçado reduzido por 
estreitamento ou perda de retração elástica 
 Restritivas: redução na expansão e 
diminuição na capacidade pulmonar total. 
Capacidade vital forçada reduzida, taxa de 
fluxo expiratório normal. Desordens 
na parede torácica, desordens intersticiais 
agudas ou crônicas - ex: SARA (aguda) 
 
 
Efisema: distal aos bronquíolos terminais, 
destruição de suas paredes, sem fibrose 
significativa. Causado por cigarro ou outras 
partículas nocivas que causam inflamação e 
destruição do parênquima, ou por predisposição 
genética. 
 
 
Bronquite crônica e fibrose: 
Tosse produtiva persistente por, pelo menos, 3 
meses consecutivos, e durante, pelo menos, 2 
anos consecutivos. Mucosa hiperemiada e 
edemaciada, recoberta por secreções mucinosas ou 
mucopurulentas. Aumento do tamanho das 
glândulas mucossecretoras. Presença de linfócitos e 
macrófagos, +- neutrófilos. 
 
Asma: episódios recorrentes de chiado, falta de 
ar, sensação de aperto no peito, e tosse, à noite 
e/ou nas primeiras horas da manhã. Ocorre 
obstrução intermitente e reversível das vias aéreas; 
inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos; 
hipertrofia e hiperreatividade das células do 
músculo liso dos brônquios; e aumento na secreção 
mucosa. 
 
Bronquiectasia: Obstrução e infecção crônica 
com dilatação permanente dos brônquios e 
bronquíolos por destruição da musculatura lisa e do 
tecido elástico de suporte (infecções crônicas 
necrosantes, ou está associada a elas). 
 
Doenças intersticiais crônicas restritivas 
e infiltrativas: Fibrose pulmonar bilateral com 
focos difusos (afeta a parede alveolar); Muitas 
com patogenia desconhecida, componentes intra-
alveolar e intersticial; Achados clínico patológicos e 
histologia característica com sobreposição sinais, 
sintomas, alterações de imagem e histológicas; 
Redução da complacência pulmonar levando a 
dispneia e lesão na parede alveolar e em vasos 
(hipóxia); Insuficiência respiratória, hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale com pulmão em "favo de 
mel”. 
 
 Fibrosantes 
o Fibrose pulmonar idiopática: 
Etiologia desconhecida. Fibrose 
intersticial bilateral progressiva em 
focos (alveolite fibrosante 
criptogênica). Mais comum em 
homens, raro antes dos 55 anos. 
Tem padrão RX e histologia 
(pneumonia intersticial usual -UIP). 
Diagnóstico de exclusão. Lesões 
repetidas, reparo defeituoso, 
paciente com predisposição genética. 
Lesões iniciais e tardias com fibrose 
intersticial, linfócitos, em focos, 
plasmócitos, mastócitos e 
eosinófilos. A colageinização forma o 
"favo de mel" (espaços císticos). 
Tem hipertensão pulmonar e início 
gradual de tosse não produtiva e 
dispneia progressiva. 
 
 
 
 
o Pneumonia intersticial não 
específica: Pneumonia intersticial 
crônica bilateral com etiologia 
desconhecida. Diagnóstico diferencial 
com FPI (UIP). Inflamação crônica 
intersticial leve a moderada e/ou 
fibrose, em focos uniformes 
 
o Pneumoconiose: Inalação de poeira 
de minerais (carvão, sílica e 
asbesto). Partículas orgânicas e 
inorgânicas por conta de vapores 
químicos. Macrófagos alveolares 
importantes para início e 
perpetuação da inflamação, das 
lesões e da fibrose -> IL-1. 
Antracose 
 
 
 
Doenças de origem vascular: Embolia 
(TEP), hemorragia e infarto. Óbito por hipóxia ou 
insuficiência cardíaca direita aguda (Cor pulmonale 
agudo) com êmbolos em artérias pulmonares que 
atingem ¾ lobos inferiores, periféricos aumentando 
a chance de infartos, em cunha. 
 
 
 
 
Infecções pulmonares: Qualquer infecção do 
parênquima pulmonar. Importância pelos dias de 
afastamento dos pacientes da sua rotina/trabalho. 
Aumenta infecções trato respiratório superior por 
vírus (faringite pelo frio). Pode ser causado por 
bactérias, vírus, mycoplasma e fungos (responsáveis 
pela maioria das pneumonias e comorbidades). 
Mecanismos de defesa local com imunossupressão 
do organismo em geral (doenças crônicas, 
deficiência imunológica, imunossupressores, 
leucopenia). Um tipo de pneumonia predispõe a 
outro, principalmente em pacientes debilitados. 
Disseminação hematogênica e infecções nosocomiais 
adquiridas enquanto internados (intubação, 
manipulação sistema respiratório), ou por bactérias 
normalmente mais resistentes aos tratamentos 
habituais. 
Falha dos mecanismos locais de defesa: 
Tosse, lesão mucociliar, acúmulo de secreções 
(fibrose cística, bronquiectasias). Interferência na 
ação bactericida ou fagocitose de bactérias pelos 
macrófagos alveolares (álcool, cigarro, anóxia). 
Congestão pulmonar e edema. Defeitos inatos da 
imunidade (complementos e neutrófilos), 
imunodeficiência humoral por bactérias piogênicas. 
Defeitos da imunidade mediada por células 
(congênita ou adquirida)por microorganismos 
intracelulares, micobactérias, herpes vírus e 
microorganismos de baixa virulência. 
Classificação das pneumonias: Conforme agente 
etiológico (define tratamento), ou pelo quadro 
clínico caso não haja agente identificável. São 7 
categorias clínicas distintas (síndromes): 
 Pneumonia aguda adquirida na comunidade: 
Bacterianas ou virais. As bacterianas 
acontecem após IVAS viral e as variável 
depende do agente etiológico, da reação 
hospedeiro e da extensão. Suas condições 
predisponentes são idade (extremos), 
doenças crônicas (cardíacas, DM, DPOC), 
deficiências imunológicas congênitas ou 
adquiridas, deficiência ou ausência do baço 
o Streptococcus pneumoniae, 
ou pneumococcus: (parte da flora 
endógena do adulto em 20% = 
falsos +). Neutrófilos associados a 
diplococos gram-positivos. 
Hemocultura, mais específica menos 
sensível (20 a 30% nas primeiras 
fases) 
o Haemophilus influenzae: 
Pleomórfico, gram-negativo. Maior 
causa infecções trato respiratório 
inferior e meningite em crianças. 
Causa comum de pneumonia 
adquirida na comunidade no adulto. 
Colonizador comum da faringe, pode 
ser encapsulada (>, hemocina) e 
não encapsulada. Tem 6 sorotipos 
encapsulados: a – f, sendo o tipo b 
mais comum em doença invasiva 
severa. E os não encapsuladas são 
otite média, sinusite e 
broncopneumonia. Pili adere à 
superfície epitelial, secreta fator 
desorganiza cílios e protease que 
degrada IgA, a ncapsulada atinge 
corrente sanguínea. Anticorpos 
contra cápsula (vacina). Comum 
após infecção viral, emergência 
pediátrica, e tem alta mortalidade 
o Laringotraqueobronquite: obstrução 
de pequenos brônquios por plugs de 
fibrina ricos em polimorfonucleares, 
semelhante aos vistos na pneumonia 
por pneumococos. Pode ser 
confluente e envolver todo lobo. 
o Moraxella catarrhalis: 
Principalmente em idosos, 
bacteriana. Segunda causa mais 
comum de agudização em DPOC. A 
S. Pneumoniae, 
H. influenzae, M. catarrhalis são 
ascausas mais comuns de otite 
média em crianças. 
o Staphylococcus aureus: Causa 
importante de pneumonia 
bacteriana seguida de infecção viralem crianças e adultos saudáveis. 
Alta incidência de complicações como 
abscesso e empiema. Comum em 
usuários de drogas associada à 
endocardite e é uma importante 
causa de pneumonia adquirida no 
hospital 
o Klebsiella pneumoniae: Pacientes 
debilitados, alcóolatras. Escarro 
gelationoso viscoso com dificuldade 
de expectorar 
 
 
 Pneumonia atípica adquirida na comunidade: 
Pneumonia atípica primária (doença 
respiratória febril aguda, com alterações 
desiguais nos pulmões, confinadas aos 
septos e interstício) com expectoração 
moderada, sem consolidação, leucocitose 
moderada e sem exsudato alveolar. 
Microorganismos aderem ao trato 
respiratório superior causando necrose 
celular e resposta inflamatória. Nos 
pulmões ocorre inflamação intersticial, 
pouco fluido alveolar, podendo mimetizar 
pneumonia bacteriana, infecção bacteriana 
secundária (bronquite, bronquiolite, 
pneumonia bacteriana). Pode ser macro 
(igual às anteriore) ou micro (septos com 
edema, células inflamatórias mononucleares 
-> linfócitos, macrófagos e plasmócitos). 
Casos agudos tem neutrófilos. Alvéolos 
podem ter material proteináceo acelular na 
luz. Quando complica: membrana 
hialina (ARDS) e na erradicação da 
etiologia: reconstrução arquitetura normal. 
Alguns vírus causam necrose 
o Mycoplasma pneumoniae (mais 
comum, em crianças e adultos 
jovens), que é esporádica ou 
epidemias locais em comunidades 
vizinhas (escolas, prisões). Fatores 
de risco: Idade, desnutrição, 
alcoolismo, doenças debilitantes de 
base 
 
 
o Infecções virais: Mucosa 
hiperemiada, edemaciada com 
predomínio de linfócitos e 
plasmócitos na submucosa com 
aumento de produção de muco noa 
canais nasais, seios da face, tubas 
de Eustáquio. Supurativo com 
infecção bacteriana secundária; 
Tonsilite viral com aumento de 
tecido linfoide no anel de Waldeyer 
(hiperplasia linfoide) com abscesso 
associado a estafilo e estrepto; 
Laringotraqueobronquite ou 
bronquiolite: edema de cordas vocais 
com muco; Plugs de muco com 
fibrina e exsudato obstruem vias 
aéreas menores (atelectasia). 
 Pneumonia adquirida no hospital 
 Pneumonia por aspiração 
 Pneumonia crônica: Paciente 
imunocomprometido, com ou sem 
envolvimento regional. Forma granulomas, 
podem contem necrose (consolidação) 
cavidades. Ex: Tuberculose e Sarcoidose 
 
 
 Pneumonia necrotizante e abscesso 
pulmonar 
 Pneumonia do imunodeprimido 
Pneumonias bacterianas: Lobar ou lobular, 
depende suscetibilidade do paciente. Consolidação 
desigual por broncopneumonia ou consolidação 
fibrinosupurativa de uma grande parte de um lobo 
ou o lobo todo causando pneumonia lobar. 
Identificar agente e extensão acometimento 
 Lobar: Reação pleural fibrinosa está 
presente nos estágios iniciais (pleurite) que 
pode resolver ou levar a espessamento 
fibrose e aderência. Tem 4 estágios 
o Congestão: pesado, congesto, 
vermelho por congestão vascular, 
fluído nos alvéolos com poucos 
neutrófilos e muitas bactérias 
o Hepatização vermelha: exsudato 
maciço confluente com neutrófilos, 
hemáceas e fibrina revestindo 
alvéolos 
o Hepatização cinza: desintegração das 
hemáceas e persistência do exsudato 
o Resolução: digestão enzimática do 
exsudato produzindo debris que 
reabsorvidos por macrófagos, 
expectorados ou organizados por 
fibroblastos 
 Broncopneumonia: Focos de 
consolidação de inflamação 
supurativa aguda. Desigual 
num lobo e multilobares e 
bilaterais e basais (secreção)