TABELA - CATECOLAMINAS E AMINAS Ñ CATECÓLICAS

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FARMACOLOGIA - VERÔNICA TREVIZAN LAGNI 1
CATECOLAMINAS FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO USO TERAPÊUTICO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS
Rápido início de ação 
Curta duração de ação
Não administradas por via 
oral
Não penetram a barreira 
hematencefálica
Epinefrina
A medula suprarrenal 
libera cerca de 80% de 
epinefrina e 20% de 
norepinefrina na 
circulação. 
Interage com os 
receptores alfa e beta. 
Em doses baixas, 
predominam os efeitos E 
(vasodilatação) no leito 
vascular; em doses altas, 
os efeitos D 
(vasoconstrição) são os 
mais fortes.
Sistema cardiovascular: 
reforça a contratilidade do 
miocárdio (inotropismo
positivo: ação B1) e aumenta 
a frequência de contração 
(cronotropismo positivo: ação 
B1). O DC aumenta. 
Esses efeitos aumentam a 
demanda de O2 pelo 
miocárdio. 
Ativa receptores B1 nos rins, 
promovendo a liberação de 
renina. 
Sistema respiratório: causa 
poderosa broncodilatação por 
ação direta na musculatura 
lisa bronquial (ação E2). Ela 
também inibe a liberação de 
mediadores da alergia, como 
a histamina dos mastócitos.
Hiperglicemia: aumenta a 
glicogenólise no fígado (efeito 
B2), aumenta a liberação de 
glucagônio (efeito B2) e 
diminui a liberação de 
insulina (efeito A2).
Lipólise: inicia a lipólise por 
meio da atividade agonista 
nos receptores B do tecido 
adiposo. Níveis aumentados 
de AMPc estimulam uma 
lipase hormônio-sensível que 
hidrolisa triglicerídeos em 
ácidos graxos livres e glicerol. 
Na anestesia local para 
aumentar a duração da ação
Broncoespasmo: Asma 
aguda e choque anafilático
Choque anafilático: 
tratamento das reações de 
hipersensibilidade tipo I 
(incluindo anafilaxia) em 
resposta a alérgenos.
Parada cardíaca: 
restabelecer o ritmo cardíaco 
em pacientes com parada 
cardíaca independente da 
causa.
Anestesia: aumenta a 
duração da anestesia local, 
produzindo vasoconstrição no 
local da injeção. Isso permite 
que o anestésico local 
permaneça no local da 
injeção antes de ser 
absorvido para a circulação 
sistêmica.
Tem início rápido, mas curta 
duração.
Via intramuscular (IM) → na 
coxa anterior, devido à rápida 
absorção.
Emergência → via 
intravenosa (IV) para início 
mais rápido de ação. 
Também pode ser 
administrada por vias 
subcutânea (SC), 
endotraqueal e por inalação. 
Ansiedade, medo, tensão, 
cefaleia e tremores. 
Arritmias cardíacas, 
particularmente se o paciente 
está recebendo digoxina. 
Edema pulmonar e pode ter 
ações cardiovasculares 
maiores em pacientes com 
hipertiroidismo, nos quais a 
dosagem precisa ser 
reduzida.
Pode causar taquicardia.
Aumenta a liberação das 
reservas endógenas de 
glicose. No diabético, as 
dosagens de insulina podem 
precisar ser aumentadas. 
B-bloqueadores não seletivos 
previnem os efeitos 
vasodilatadores da epinefrina 
nos receptores B2, deixando 
a estimulação dos receptores 
A sem oposição. Isso pode 
aumentar a resistência 
periférica e aumentar a 
pressão arterial. 
FARMACOLOGIA - VERÔNICA TREVIZAN LAGNI 2
CATECOLAMINAS FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO USO TERAPÊUTICO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS
Rápido início de ação 
Curta duração de ação
Não administradas por via 
oral
Não penetram a barreira 
hematencefálica
Norepinefrina
Vasoconstrição: aumento 
na resistência periférica 
devido à intensa 
vasoconstrição da maior 
parte dos leitos vasculares, 
incluindo os rins (efeito A1). 
A PA sistólica e a diastólica 
aumentam.
Reflexo barorreceptor: 
aumenta a PA, e isso 
estimula os barorreceptores, 
induzindo ao aumento na 
atividade vagal que produz 
bradicardia reflexa, que é 
suficiente para neutralizar as 
ações locais da norepinefrina 
no coração, embora a 
compensação reflexa não 
afete os efeitos inotrópicos 
positivos do fármaco. 
Se a atropina, que bloqueia 
os efeitos da transmissão 
vagal, é administrada antes 
da norepinefrina, então o 
efeito estimulante no 
coração é evidenciado como 
taquicardia.
Tratamento do choque →
aumenta a resistência 
vascular e, assim, aumenta a 
pressão arterial.
Administrada por via IV para 
início rápido de ação. 
A ação dura de 1 a 2 
minutos após o fim da 
infusão. 
Ela é rapidamente 
metabolizada e os 
metabólitos inativos são 
excretados na urina.
É um potente vasoconstritor 
e pode causar palidez e 
descamação na pele ao 
longo da veia injetada.
Se ocorrer extravasamento, 
pode ocorrer necrose.
Não deve ser administrada 
em veias periféricas.
O comprometimento da 
circulação por norepinefrina 
pode ser tratado com o A-
antagonista fentolamina. 
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CATECOLAMINAS FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO USO TERAPÊUTICO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS
Rápido início de ação 
Curta duração de ação
Não administradas por via 
oral
Não penetram a barreira 
hematencefálica
Isoproterenol
Catecolamina sintética de 
ação direta que estimula os 
receptores B1 e B2-
adrenérgicos. 
Sua falta de seletividade é 
uma de suas desvantagens e 
o motivo pelo qual raras 
vezes é usado 
terapeuticamente. 
Sua ação em receptores A é 
insignificante.
Produz intensa estimulação 
cardíaca, aumentando a 
frequência, a contratilidade e 
o débito.
Como estimulante cardíaco.
É um broncodilatador
potente (efeito B2). 
Seu uso foi amplamente 
substituído por outros 
fármacos, mas ele pode ser 
útil no bloqueio 
atrioventricular (AV).
Devido à sua ação 
estimulante cardíaca, pode 
aumentar levemente a 
pressão arterial sistólica, 
mas reduz muito a pressão 
arterial média e a diastólica.
Similares aos da epinefrina. 
Dobutamina
Catecolamina sintética de 
ação direta que é um 
agonista de receptores B1
Tratamento da insufciência
cardíaca congestiva
Aumenta a frequência e o 
DC com poucos efeitos 
vasculares. 
Usada para aumentar o DC 
na insuficiência cardíaca 
aguda e para dar apoio 
inotrópico após cirurgia 
cardíaca. 
Aumenta o DC e não eleva 
significativamente a 
demanda de O2 pelo 
miocárdio − sua principal 
vantagem sobre os outros 
simpaticomiméticos. 
usada com cautela na 
fibrilação atrial, porque 
aumenta a condução AV. Os 
outros efeitos adversos são 
similares aos da epinefrina. 
Pode-se desenvolver 
tolerância com o uso 
prolongado.
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CATECOLAMINAS FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO USO TERAPÊUTICO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS
Rápido início de ação 
Curta duração de ação
Não administradas por via 
oral
Não penetram a barreira 
hematencefálica
Dopamina
Cardiovascular: efeito 
estimulante nos receptores 
B1 cardíacos com efeito 
inotrópico e cronotrópico 
positivos. Em concentrações 
muito elevadas, ela ativa os 
receptores A1 dos vasos, 
causando vasoconstrição.
Renal e visceral: dilata as 
arteríolas renais e 
esplâncnicas, ativando os 
receptores dopaminérgicos e 
aumentando, assim, o fluxo 
sanguíneo para os rins e 
para outras vísceras. Esses 
receptores não são afetados 
por fármacos A ou B-
bloqueadores. Por isso, a 
dopamina é clinicamente útil 
no tratamento do choque, no 
qual uma intensa atividade 
simpática pode comprometer 
a função renal.
Tratamento da insuficiência 
cardíaca congestiva.
Fármaco de escolha contra o 
choque cardiogênico e 
séptico e é administrada por 
infusão contínua. 
Aumenta a pressão arterial, 
estimulando os receptores 
B1 no coração a aumentar o 
DC e os receptores A1 nos 
vasos sanguíneos a 
aumentar a resistência 
periférica. 
Aumenta a perfusão dos rins 
e das áreas esplâncnicas.
O aumento do fluxo 
sanguíneo renal aumenta a 
velocidade de filtração 
glomerular e causa diurese.
Usada para tratar hipotensão 
e insuficiência cardíaca 
grave, primariamente em 
pacientes com resistência 
vascular periférica normal ou 
baixa e em pacientes que 
têm oligúria. 
Pode ativar receptores A e 
B-adrenérgicos. 
Em doses elevadas → causa 
vasoconstrição, ativando 
receptores A1
Em doses menores →
estimula os receptores B1 
cardíacos. 
Os receptores 
dopaminérgicos D1 e D2 se 
diferenciam dos receptores A 
e B-adrenérgicose estão 
presentes nos leitos 
vasculares mesentérico 
periférico e nos renais, onde 
a ligação da dopamina 
produz vasodilatação. 
Os receptores D2 também 
são encontrados nos 
neurônios adrenérgicos pré-
sinápticos, onde sua ativação 
interfere com a liberação de 
norepinefrina.
Em dose excessiva de 
dopamina produz os 
mesmos efeitos da 
estimulação simpática. 
Náuseas, hipertensão e 
arritmias são de curta 
duração.
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AMINAS NÃO 
CATECÓLICAS
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO USO TERAPÊUTICO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS
Comparadas com as 
catecolaminas:
Duração de ação mais 
longa
Todas podem ser 
administradas por via oral 
ou inalação
Oximetazolina
Agonista adrenérgico 
sintético de ação direta 
que estimula os 
receptores A1 e A2-
adrenérgicos. 
Estimula diretamente os 
receptores A nos vasos 
sanguíneos que suprem a 
mucosa nasal e a conjuntiva 
→ produz vasoconstrição e 
diminui a congestão. 
Descongestionantes nasais 
de ação curta e venda livre e 
colírios para alívio da 
vermelhidão dos olhos 
associada com natação, 
resfriados ou lentes de 
contato
É absorvida 
independentemente da via 
de administração
Nervosismo, cefaleia e sono 
agitado. Com a 
administração intranasal, 
podem ocorrer irritação local 
e espirros. 
Observa-se congestão 
rebote no uso prolongado.
Fenilefrina
Adrenérgico sintético de 
ação direta que se liga 
primariamente aos 
receptores A1.
Vasoconstritor que aumenta 
as pressões sistólica e 
diastólica. 
Tratamento da hipotensão 
em pacientes hospitalizados 
ou cirúrgicos →
especialmente aqueles com 
FC aumentada.
Descongestionante nasal.
Em soluções oftálmicas para 
midríase.
Não tem efeito direto no 
coração, mas induz 
bradicardia reflexa quando 
administrada por via 
parenteral. 
Cefaleia hipertensiva e 
irregularidades cardíacas.
Clonidina
A2-agonista usado no 
tratamento da 
hipertensão
Atua centralmente em 
receptores A2 pré-
sinápticos, produzindo 
inibição dos centros 
vasomotores simpáticos, 
diminuindo a estimulação 
simpática para a periferia. 
Minimizar os sintomas que 
acompanham a retirada dos 
opiáceos, do cigarro ou dos 
benzodiazepínicos.
Letargia, sedação, 
constipação e xerostomia. 
A interrupção abrupta da 
medicação deve ser evitada, 
para prevenir a hipertensão 
de rebote.
Salbutamol
Terbutalina
Fármacos B2-agonistas de 
ação curta usados 
primariamente como 
broncodilatadores e 
administrados em um 
dispositivo inalador de 
dosagem controlada.
Salbutamol → sintomas 
agudos de asma
Terbutalina → relaxante 
uterino, para evitar o parto 
prematuro.
Tratamento do 
broncoespasmo (ação curta)
Tremor, intranquilidade, 
apreensão e ansiedade.
Administrados por VO →
taquicardia ou arritmias 
(devido à ativação dos 
receptores B1), 
especialmente em pacientes 
com doença cardíaca. 
FARMACOLOGIA - VERÔNICA TREVIZAN LAGNI 6
AMINAS NÃO 
CATECÓLICAS
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO USO TERAPÊUTICO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS
Comparadas com as 
catecolaminas:
Duração de ação mais longa
Todas podem ser 
administradas por via oral 
ou inalação.
Salmeterol 
Formoterol
B-agonistas de longa ação 
seletivos para B2. 
Fármacos de escolha para 
tratar a asma noturna em 
pacientes sintomáticos que 
usam outra medicação contra 
asma.
Tratamento do broncoespasmo 
(ação longa).
Salmeterol → início lento de 
ação
São muito eficazes associados 
com um corticosteroide.
Não são recomendados como 
monoterapia.
B-agonistas de longa ação 
apresentam aumento do risco 
de morte associada à asma. 
Anfetamina
Fármaco adrenérgico de 
ação indireta.
Acentuada ação estimulante 
central.
Como estimulante do SNC no 
tratamento de crianças com 
síndrome de défcit de atenção, 
narcolepsia (distúrbio do sono) 
e controle de apetite.
Completamente absorvida no 
TGI, biotransformada no fígado 
e excretada na urina.
Administração por IV ou a 
fumam. A euforia causada pela 
anfetamina dura de 4 a 6 horas 
→ 4 a 8 x mais que a cocaína.
Efeitos no SNC: insônia, 
irritabilidade, fraqueza, 
tonturas, tremores e reflexos 
hiperativos, confusão, delírio, 
pânico e tendências suicidas.
Efeitos cardiovasculares: 
palpitações, arritmias 
cardíacas, hipertensão, dor 
anginosa e colapso circulatório, 
cefaleia, calafrios e sudorese.
Efeitos no TGI: anorexia, 
náuseas, êmese, cólicas 
abdominais e diarreia.
Contraindicações: Pacientes 
com hipertensão, doença 
cardiovascular, hipertiroidismo, 
glaucoma, história de abuso ou 
aqueles que usam IMAO. 
Efedrina 
Pseudoefedrina
Adrenérgicos de ação mista.
Fármacos de ação longa.
Liberam a norepinefrina 
armazenada nos terminais 
nervosos e estimulam 
diretamente os receptores A e 
B. 
Efedrina → aumenta a PA 
sistólica e diastólica por 
vasoconstrição e estimulação 
cardíaca, é usada no 
tratamento da hipotensão, 
também produz 
broncodilatação. 
Pseudoefedrina → tratamento 
da congestão nasal e sinusa.
Excelente absorção por VO e 
penetram no SNC. 
Efedrina → eliminada 
praticamente inalterada na 
urina
Pseudoefedrina →
biotransformação hepática 
incompleta antes de sua 
eliminação na urina.
Reações cardiovasculares 
ameaçadoras à vida.