TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO (epidemiologia, fisiopatologia e manifesações clínicas)

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TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO – TCE (Epidemiologia, Fisiopatologia, manifestações clínicas e tipos)
Epidemiologia e Definição
O TCE é uma das causas mais frequentes de morbidade e mortalidade em todo o mundo, com impacto importante na qualidade de vida. Embora ocorra em questão de segundos, seus efeitos perduram por longos períodos sobre a pessoa, seus familiares e a sociedade. Ele é qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha como consequência alterações anatômicas do crânio, como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como o comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou seus vasos, resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva ou funcional.
As causas de TCE estão relacionadas dentro do grupo de patologias ocorridas por causas externas, sendo as principais: 
– 50%: acidentes automobilísticos. Neste grupo, a principal faixa etária é de adolescentes e adultos jovens. Dos 15 aos 24 anos, os acidentes de trânsito são responsáveis por mais mortes que todas as outras causas juntas. 
– 30%: quedas. Neste grupo há um grande número de idosos. Entretanto, no Brasil são muito frequentes as quedas de lajes, que são ignoradas pelas estatísticas internacionais. 
– 20%: causas “violentas”: ferimentos por projétil de arma de fogo e armas brancas.
Fisiopatologia
Múltiplos são os fatores que determinam as lesões causadas pelo TCE. Há mecanismos que começam a agir tão logo o TCE ocorre, bem como outros que vão se estender por dias, semanas ou meses após o evento. Há ainda fatores sistêmicos que podem agravar o quadro neurológico, levando a um pior prognóstico. Assim, pode-se dividir as lesões cerebrais em primárias e secundárias. 
A lesão provocada por um traumatismo cranioencefálico pode ser dividida em duas fases com mecanismos fisiopatológicos distintos: lesão primária e secundária. A lesão primária é o resultado direto das forças mecânicas que atuam no momento do impacto inicial e que são transmitidas ao crânio e ao seu conteúdo. Daqui podem resultar lesões difusas causando lesão axonal e aumento do tamanho do cérebro (edema) decorrente de forças de desaceleração e rotação e lesões focais decorrentes de forças de contato direto resultando em contusão, laceração e hemorragia intracraniana. O tipo de lesão primária resultante de um TCE depende da natureza e magnitude da força física aplicada, da sua duração e do local de aplicação.
Nas lesões primárias do encéfalo, os tipos de trauma mais comuns são: fratura do osso da caixa craniana, ruptura das meninges, contusões e/ou lacerações do tecido cerebral, ou ainda lesões por contragolpe em região cerebral oposta à área de impacto. Nestes casos, os achados mais específicos são a hemorragia e a necrose. Com a formação de um hematoma, o sangue extravasado comprime os tecidos adjacentes resultando em anóxia das células neuronais e gliais, tumefação e fragmentação dos axônios com desmielinização das fibras nervosas. 
A lesão secundária surge nas primeiras horas após o insulto primário e caracteriza-se por alterações intra e extracelulares determinantes do edema cerebral pós-traumático e consequente aumento da pressão intracraniana (PIC).
O processo inicial é caracterizado pela ruptura da barreira hematoencefálica, que leva a isquemia tecidual e necrose celular, com consequente liberação de substâncias citotóxicas, como glutamato e radicais livres, perpetuando o edema. Diversas lesões podem surgir a partir da lesão primária, principalmente os hematomas intracranianos que se dividem em: 
I) Extradurais (coleção sanguínea entre o crânio e a dura-máter por laceração de um vaso meníngeo, de um seio venoso ou de sangramento da tabua óssea); 
II) Subdurais, que se caracterizam por uma coleção sanguínea entre a dura-máter e o cérebro, onde a causa mais comum é a ruptura traumática de veias córtico-meníngeas (do córtex até seios durais);
III) Intraparenquimatosos, onde há coleção compacta de sangue alojada dentro do parênquima cerebral. A localização deste último tipo de hematoma é preferencial nos lobos temporal e frontal.
Sendo assim, a caracterização clínica das lesões no TCE se dividem em:
Lesões dos envoltórios cranianos 
A)Escalpo: lesão cutânea que pode ser de grande amplitude e levar a sangramento importante, principalmente nas crianças. 
B) Fraturas cranianas: toda solução de continuidade do plano ósseo. Podem ser lineares, cominutivas (múltiplas), diastáticas (aumento de suturas), com afundamento e em depressão
Lesões focais 
A) Contusões Cerebrais: – São 45% das lesões traumáticas primárias e frequentemente estão acompanhadas de outras lesões como hematomas extradurais e/ou subdurais. – Resultam de traumas sobre vasos pequenos ou diretamente sobre o parênquima cerebral, com extravasamento de sangue e edema na área afetada, com necrose e isquemia secundárias.
Podem ocorrer no local do golpe (no local do impacto), com ou sem fratura associada, ou no contragolpe (diametricamente oposto ao local do golpe).
B) Hematoma Extradural Agudo (Heda): − Coleção de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea. Representa 2% das internações, afetando a proporção de 4 homens para 1 mulher.
C) Hematoma Subdural Agudo: − Coleção de sangue no espaço subdural, decorrente do rompimento de veias-ponte ou de vasos corticais.
D) Hematoma Subdural Crônico (HSDC): − Causa mais frequente é o trauma de crânio por queda, sendo que 50% desses pacientes têm antecedentes de alcoolismo crônico. 
− Quadro clínico: sintomas e sinais neurológicos diversos, muitas vezes com progressão lenta.
E) Hematoma Intracerebral: − Representa 20% dos hematomas intracranianos e são associados frequentemente a contusões lobares extensas. 
− Causa primária: rotura de vasos intraparenquimatosos, principalmente nos lobos frontais e temporais.
Lesões difusas 
A) Concussão: − Forma mais branda de lesão difusa, devida à aceleração rotacional da cabeça sem que haja força significativa de contato.
B) Lesão Axonal Difusa (LAD): − Resulta de aceleração rotacional e/ou angular mais importante da cabeça.
C) Hemorragia Meníngea Traumática: − Devida à rotura de vasos superfi ciais no espaço subaracnóideo, após grande aceleração angular.
Manifestações Clínicas
As apresentações clínicas na fase aguda pós-TCE são variadas e dependem das lesões que acometem o sistema nervoso central. Podem ir desde leve sensação de mal estar e dor no local do choque, até o outro extremo com coma profundo, por vezes irreversível.
As manifestações clínicas são diversas e podem ser decorrentes de lesões diretas do parênquima cerebral, tais como paralisias de membros, alterações de funções superiores (fala, visão, audição, entre outras) ou de funções mais elementares (respiração, controle da pressão arterial, da frequência cardíaca, controle da temperatura corporal), sendo estes últimos indicadores de maior gravidade clínica. O TCE é capaz de levar a uma série de complicações que podem iniciar desde o momento do trauma até semanas depois do mesmo. Estas complicações podem ser de ordem estrutural, fisiológica ou neuropsíquica.
A epilepsia pós-traumática é um evento que pode tanto surgir nas fases iniciais do TCE, indicando lesão do tecido cerebral, quanto aparecer tardiamente como complicação secundária ao trauma. Entretanto, nem todos os pacientes que apresentam crises convulsivas no período inicial do trauma evoluem para um estado crônico.
A lesão do TCE pode comprometer todos os membros ocorrendo, concomitantemente, alterações de tônus e de postura. Inicialmente o tônus encontra-se reduzido e mais usualmente evolui para um quadro de espasticidade, podendo levar à instalação de um quadro que contribui para a ocorrência de contraturas e deformidades. A presença de ataxia, com dificuldade para coordenação de movimentos, também pode ocorrer em decorrência de lesões ao nível do cerebelo. Assim como pode haver a presença de tremores involuntários, resultante da lesão do sistema extrapiramidal, mais especificamente nos núcleos da base. O paciente também pode apresentar distúrbios sensoriais que ocasionama perda da capacidade de discriminação tátil, dor, temperatura, textura e propriocepção. Observam-se também déficits na percepção auditiva, gustativa, olfativa e visual (CAVALCANTI; GALVÃO, 2007).
Segundo Flynn et al, além dos aspectos físicos, o paciente pode apresentar alterações de atenção, memória e função executiva, sendo que a alteração de memória é a queixa mais comum. 
Alteração de memória pode estar presente na fase aguda, subaguda e crônica após o TCE. Na fase aguda, após o TCE leve, a pessoa pode apresentar amnésia pós-traumática, com ou sem perda de consciência, como resultado da concussão. Na fase crônica, as preocupações com a memória são normalmente associadas com aumento da distração, comprometimento da atenção, memória de trabalho, recuperação de informações e disfunção executiva.
A fadiga mental é outro sintoma comum depois da lesão cerebral, podendo durar vários anos. Pode ser incapacitante e afetar o trabalho, bem como as atividades domésticas e sociais e, consequentemente, diminuir a qualidade de vida . Por fim, outras complicações do TCE incluem: dificuldades de concentração, de memória, alterações do humor e personalidade, distúrbios do movimento (distonias, ataxias cerebelares, paralisias, bradicinesias, disartrias, tremores), distúrbios do controle hormonal.
REFERÊNCIAS:
LINO, JCJr et al. Abordagem do traumatismo cranioencefálico grave. Revista Médica de Minas Gerais, v. 18, n. 3 Supl 4, p. S33-S3633, 2008
OLIVEIRA, Edson et al. Traumatismo Crânio-Encefálico: Abordagem Integrada. Acta Médica Portuguesa, v. 25, n. 3, 2012.