Lesão de ligamento colateral anterior e medial de joelho- biomecânica 2020 (2)

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Lesão de ligamento colateral anterior e medial de joelho/ Avaliação e tratamento.
Lesão de ligamento colateral anterior e medial de joelho/ Avaliação e tratamento.
O LCA pode descrever-se em três feixes: * Feixe ântero-interno (o mais longo, o primeiro visível e o mais expostos à traumatismos). * Feixe pôstero-externo (recoberto pelo precedente, sendo o mais resistente nas rupturas parciais). * Feixe intermediário.
O joelho é a maior articulação do corpo, estando bastante susceptível a lesões, o que contribui para a alta incidência de lesões do ligamento cruzado anterior.
A fisioterapia é um método terapêutico aplicado na recuperação dos pacientes com este tipo de lesão, submetido ou não a cirurgias. Baseia na utilização técnicas como cinesioterapia, eletroterapia, crio terapia e outras técnicas apropriadas para este tipo de lesão.
O ligamento cruzado anterior, faz parte da articulação do joelho, estando localizado na parte central da cápsula articular, fora da cavidade sinovial.
A alta incidência de lesões neste ligamento leva a uma evidência de instabilidade do joelho impõe uma solução terapêutica que seja bem sucedida, uma vez que esta lesão pode trazer conseqüências desagradáveis para as atividades da vida diária.
Baseados no fato de que a maioria dos pacientes portadores de lesão do ligamento cruzado anterior necessita de reabilitação, e sabendo-se que a fisioterapia tem atuado cada vez mais nesta área, é necessário que o profissional da fisioterapia saiba como atuar, auxiliando na reabilitação destes pacientes.
as lesões do LCA ocorrem geralmente por mecanismos onde o estresse no ligamento é grande o suficiente para causar uma ruptura. Quase sempre a lesão é dada por uma manobra de torção, e desaceleração súbita geralmente seguida de estalos e hemartroses presente dentro de poucas horas, ou ainda abdução com rotação externa e hiperextensão.
a pequena frouxidão provocada por uma insuficiência do ligamento cruzado anterior poderá determinar no joelho dos esportistas, a necessidade de uma intervenção para corrigir uma instabilidade. É necessário diferenciar no tratamento das lesões ligamentares do joelho todos os grupos de risco e procurar, na escolha correta de uma conduta terapêutica, aquela mais adequada para o paciente.
a laceração do ligamento cruzado anterior ocorre por um trauma súbito com rotação do pivô, recurvamento e desaceleração brusca do movimento.
O mecanismo de lesão é ocasionado por uma hiperextensão, rotações com o pé fixo no chão, onde freqüentemente são observadas lesões de ligamento colaterais e mediais, ambas envolvendo mecanismo de desaceleração do movimento.
s lesões do ligamento cruzado anterior podem ser graduadas em graus: I lesão leve, com presença de edema, sensibilidade local, com rompimento de alguns ligamentos sem perda funcional; II lesão do tipo moderada, onde grandes partes dos ligamentos encontram-se rompidos seguidos de instabilidade na articulação, não demonstrando perda completa da integridade do ligamento; III – lesão do tipo grave, havendo rompimento completo das fibras ligamentares
AVALIAÇÃO: para estabelecer o programa fisioterapêutico realialize uma avaliação individual considerando os dados coletados durante a
anamnese e testes específicos e complementares da clinica médica e fisioterapêutica.
Exame físico:
o exame físico evidencia a presença de edemas, hipertrofia do quadríceps, cicatrizes de traumas ou cirurgias anteriores e ainda alterações na marcha e limitação de movimento, característica típica nas lesões do joelho.
Na palpação pode apresentar dor, edema, anormalidades na superfície articular e crepitações, estes fatores informa tratamento correto . Pode ocorrer limitação da mobilidade articular, devido à dor e ao espasmo, debilidade muscular, rigidez, contratura e bloqueio articular. O movimento passivo estará diminuído por algumas das razões citadas acima ou ainda pela frouxidão ou ruptura ligamentar, haverá presença de híperextensão, que deve ser investigada bilateralmente para ver se há um aumento da rotação, no sentido anterior em relação ao fêmur, ou se é genético.
Anamnese: A dor pode se tornar leve e constante ou desaparecer completamente, um terço dos pacientes relatam estalos no momento da lesão, o derrame articular pode ocorrer com rapidez posteriormente à lesão, a maioria dos pacientes apresenta dor ao realizar movimentos e dificuldade na deambulação, em um estágio mais tardio pode ocorrer falseio seguidos de dor e edema, que podem se tornar repetitivos.
EXAME CLÍNICO:
A inspeção visual: Deve-se realizar uma análise cinésiológica da marcha em todos as suas fases e observar as alterações e observar como o paciente deambula, se este apresenta todas as fases da marcha integras, pedir para o paciente se despir acompanhando cuidadosamente cada etapa feita pelo paciente na tentativa de detectar a utilização movimentos anormais, para compensar qualquer tipo de dor ou rigidez. desalinhamento dos membros, alterações no contorno do joelho, presença de edemas, equimoses, escoriações e qual carga que este membro esta submetido no momento, dificilmente se encontrará limitação da flexão e extensão, exceto quando esta vem acompanhada de dor.
Sinais e sintomas: da lesão do ligamento cruzado anterior demonstra que na maioria das vezes eles são característicos como dor até 24hs, edema de imediato ou até uma hora após a lesão inicial, estalido no momento da lesão, limitação da ADM e dificuldade para realizar outros tipos de atividades.
PALPAÇÃO ÓSSEA:
Deve ser realizada com o paciente sentado na borda da maca, posição esta mais eficaz para a avaliação, o avaliador pode usar suas pernas para fixar as pernas do paciente, no caso do paciente impossibilitado de se sentar, deita-lo em decúbito dorsal com o joelho fletido a 90 graus. Na face lateral palpa-se a proeminência óssea da face lateral que são: platô tibial lateral, tubérculo lateral, côndilo femoral lateral que possui grande parte recoberta pela patela, cabeça da fíbula no mesmo nível que o tubérculo tibial, sulco troclear responsável pelo deslizamento da patela e a própria patela que é facilmente palpada quando o joelho esta em extensão.
PALPAÇÃO DOS TECIDOS MOLES:
observa que na face anterior deve ser examinada a integridade do quadríceps, tendão infrapatelar, bolsa infrapatelar superficial, bolsa pré-patelar, bolsa pés anserine (pata de ganso). Já na face lateral as estruturas a serem examinadas são: menisco lateral, ligamento colateral lateral, ligamento tibiofibular ântero superior, tendão do bíceps femoral, trato iliotibial e nervo fibular comum. 
TESTES ESPECIficos: teste de gaveta,teste de Lachman, teste de MacIntosh, teste do deslocamento do pivô (pivot shift), teste da instabilidade rotatória ântero-lateral, teste de Losee, os teste para verificação de grandes e pequenos derrames articulares, teste de joelho lateral, teste de Slocum.
EX:para se testar a instabilidade do joelho e integridade do ligamento cruzado anterior, o paciente deve estar em decúbito dorsal, com os joelhos flexionados a 90 graus e pés apoiados. O fisioterapeuta deve fixar os pés do paciente, sentando-se sobre eles, as mãos devem ser posicionadas de modo que envolva o joelho e os polegares estejam sobre as linhas articulares (medial e lateral), os outros dedos apóiam-se nas inserções dos tendões.
Em seguida deve-se deslocar a tíbia anteriormente, se esta deslizar demonstrando sinal de deslocamento anterior significa que há uma lesão no ligamento cruzado anterior. Este teste é conhecido com teste de gaveta.
o teste que nos dá a maior certeza de uma lesão no ligamento cruzado anterior é o teste de Lachman que se diferencia do teste de gaveta apenas na angulação da flexão do joelho, neste deve estar com a flexão entre 20 graus e 30 graus, como no teste de gaveta, deve se observar o deslocamento anterior realizado entre o fêmur e a tíbia, devendo ser considerado durante o deslocamento a firmeza do ponto final deste deslocamento o que vai ser muito importante para determinar a gravidade da lesão ocorrida no ligamento cruzadoanterior.
EXAMES COMPLEMENTARES:
exames como radiografia e ressonância magnética auxiliam na comprovação de lesão ou fraturas do joelho e ainda na reconstrução ligamentar analisando os pontos de fixações corretos para o enxerto. As imagens apresentadas pela ressonância magnética ajudam no diagnóstico da lesão do ligamento cruzado anterior por ser um exame fidedigno além de não ser invasivo, confirmando assim a lesão ligamentar.
Ressonância Magnética
ressonância magnética tem auxiliado na avaliação da integridade dos ligamentos cruzados, porém o ligamento cruzado anterior só é visto na ressonância magnética se a técnica for bem efetuada.
a ressonância permite a visualização do ligamento, porém uma avaliação feita pelo teste de Lachman pode se apresentar mais eficaz para a avaliação da estrutura funcional do joelho. Sendo assim a ressonância magnética não é um exame rotineiramente solicitado. A Ressonância magnética é um teste com alto custo financeiro e se demonstra menos eficaz que a artroscopia.
Artrografia
a artrografia na década de 80 era um dos exames mais comuns, com o surgimento da ressonância magnética sua utilização teve um déficit devido suas desvantagens de imagem, pois sua visualização exige mais habilidades do examinador.
Tomografia computadorizada
a tomografia não é eficaz devido a visualização eventual dos ligamentos cruzados. este tipo de exame não conseguiu corresponder ao esperado, que era diagnosticar as lesões por um método invasivo, pois para um diagnostico preciso as imagens devem ser perpendiculares para uma melhor visualização das estruturas.
Exame artroscópico
artroscopia é um exame preciso na avaliação do ligamento cruzado anterior, ela permite a visualização de rupturas e identifica ligamentos intactos. a artroscopia permitiu aos ortopedistas um grande avanço. Pode-se detectar com precisão lesões internas do joelho e adequar condutas necessárias.
Exame radiográfico (RX)
no caso de uma lesão do ligamento cruzado anterior deve-se realizar radiografias em incidências ântero-posterior e perfil. Geralmente nas lesões de ligamento cruzado anterior o encontro de fraturas é raro, com exceções do platô tibial, onde se insere o ligamento cruzado anterior são mais evidentes. As radiografias com incidência antero-posterior, perfil e merchant são negativas, porém podem revelar uma avulsão na inserção tibial do ligamento cruzado anterior ou ainda da margem cápsular lateral da tíbia.
TRATAMENTO
o ligamento cruzado anterior não tratado adequadamente pelo método conservador, leva a uma frouxidão anterior, instabilidade rotatória e rotura meniscais, tendo um aumento nas alterações radiográficas da diminuição do espaço articular e osteoartrite. A principal dificuldade ao tratar de indivíduos com este tipo de lesão é prever a instabilidade funcional que pode seguir-se, já o prognóstico é mais difícil de ser avaliado, pode-se dizer que um pequeno número de pacientes com lesões isoladas de ligamento cruzado anterior podem evoluir ou não apresentar nenhuma instabilidade funcional em suas atividades práticas, porém em um número um pouco maior de pacientes apresentarão algum tipo de instabilidade. o tratamento de uma lesão de ligamento cruzado anterior deve ser diferenciado de acordo com a idade do paciente, prática de atividades e presença de lesões associadas.
Tratamento conservador
O programa de tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível visto que, os princípios para um tratamento adequado são de não deixar estabelecer qualquer tipo de atrofia muscular que possa ocorrer posteriormente à lesão, causando assim uma deficiência no joelho lesionado.
na lesão parcial ou total do ligamento cruzado anterior, deve ser considerado o tipo de paciente, suas atividades diárias e suas pretensões físicas. Para praticantes de esportes o tratamento conservador nas lesões de ligamento cruzado anterior é extremamente prejudicial, pois provoca uma diminuição sensível no nível e no tipo de atividade, sendo na maioria dos casos impossível o retorno à atividade física.
a conduta terapêutica deverá ser instituída por imobilização, se possível removível para possibilitar o uso de gelo local em aplicações de 1/2 horas 3 vezes ao dia ou mais. A imobilização rígida se necessária deve ser restrita ao menor tempo possível. A retirada da carga corporal é fundamental, sendo obrigatório o uso de muletas continuadamente. Exercícios fisioterapêutico são instituídos, específicos para o tipo de lesão ligamentar.
A marcha deve ser proibida para não se agravar mais ainda lesão e seu reinício deve ser gradativo. O uso de antiinflamatórios é aconselhado, pois diminui a presença de hematomas, facilitando os exercícios fisioterapêuticos. Finalmente o paciente deve estar ciente dos riscos de uma possível instabilidade futura que poderá necessitar de uma reconstrução.
a fase de imobilização tem como objetivo a diminuição de edemas que pode ser feita por tubo gessado ou calhas com o intuito de proteger a articulação de movimentos bruscos, deve-se realizar a elevação da extremidade facilitando o retorno venoso serão iniciados exercícios isométricos e deambulação será com carga sendo indicada somente pelo médico ortopedista. O mesmo autor descreve que a fase de pós-imobilização tem como objetivo evitar edemas e ganhar fortalecimento muscular juntamente com o ganho de ADM. É iniciada logo após a retirada do tubo gessado sendo colocada uma bandagem elástica até que a musculatura do paciente apresente um tônus muscular. Nesta fase pode ser utilizado gelo como analgésico e antiinflamatório. Na fase de pós-imobilização é iniciado exercício de cadeia fechada e posteriormente mais ou menos duas ou três semanas é iniciado o fortalecimento de exercícios de cadeia aberta.
FATARELLI (2003) relata que, a atrofia do quadríceps se dá em resposta de adaptação ao sistema de controle motor para evitar o deslocamento anterior da tíbia.
Após três semanas da lesão do ligamento cruzado anterior deve ser investigado se há instabilidade articular ou entorses recidivos, nesta fase é possível iniciar com exercícios de resistência em toda musculatura da perna .
A fase aguda inicia-se logo após o trauma e aponta principalmente por diminuir a dor e a inflamação, restabelecer amplitude de movimentos e restituir o controle muscular e proteção contra novas agressões, é feito uso de compressão e gelo associados ou não a analgésicos, exercícios de flexo-extensão assistidos e alongamentos requerendo o aumento da ADM, uso de muletas para descarga parcial do peso, até que se restabeleça completamente a ADM e interrompa o processo inflamatório.
Os exercícios são realizados em cadeia aberta e fechada, visando aumentar a resistência e força dos músculos trabalhados, os exercícios de cadeia aberta devem ser usados com muito discernimento, pois podem provocar lesões na articulação femoropatelar, e os de cadeia fechada provocam a anteriorização da tíbia ,sendo por isso os mais recomendados.
na fase crônica o início do tratamento é atingido depois das metas anteriores, e tem por base quatro parâmetros que são: a) Treinamento muscular, tem seu inicio de uma maneira mais intensa após a fase aguda, sua intenção é aumentar a resistência e força dos grupos musculares que cruzam o joelho, deve ser dado maior destaque aos grupos musculares posteriores como isquiotibiais e gastrocnêmio.
b) Treinamento proprioceptivo é definido como a capacidade inconsciente de sentir o movimento e posição de uma articulação no espaço. A propriocepção é trabalhada por meio de exercícios de equilíbrio, postura do joelho no espaço, tempo correto de atuação dos músculos flexores e outros. A repetição extenuante deste treinamento consciente fará com que o mesmo se torne automático, e inconsciente preparando o paciente a usar seus músculos flexores antes de colocar o pé contra qualquer obstáculo, mesmo o solo.Varias técnicas existem para se treinar a propriocepção do joelho e em média se necessita de quatro a seis semanas de trabalho para um bom resultado final. c) Tratamento conservador com órtesesprotetoras que pode ser utilizado na volta do paciente ao esporte, visto que as mesmas impedem a anteriorização da tíbia apenas quando são submetidas a pequenos esforços e não o fazem quando submetidas a esforços funcionais.
os objetivos do tratamento devem ter como meta o desenvolver e manter as qualidades articulares como propriocepção, suprimento nutricional e propriedades mecânicas, desenvolver e manter as qualidades físicas como estabilidade articular e mobilidade articular, desenvolver e manter qualidades musculares e qualidades fisiológicas, desenvolver e manter habilidades motoras como coordenação, sinergia e destreza, desenvolver e manter qualidades funcionais, pricipalmente as atividades de vida diária
A meta do tratamento é de aliviar a dor, desenvolver a potência e força muscular e manter íntegra a amplitude do movimento, sendo utilizados como recursos para aliviar a dor a aplicação de calor ou frio com finalidade de tirar inflamação e dor nos casos crônicos, hidroterapia, que pelo calor e apoio da água, aliviando a dor e facilitando o movimento, crioterapia nos casos agudos, podendo ainda ser usado a acupuntura para o alivio da dor. Já no desenvolvimento da força muscular e da mobilidade do membro pode ser conseguido por exercícios isométricos e técnicas de mobilização passiva, técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptivas e técnicas com o intuito de induzir reações posturais normais, exercícios de resistência com peso, e quando possível, exercícios de resistência a grandes pesos, pode ser utilizado com recursos ainda a hidroterapia, o uso da cama elástica com intuito de trabalhar a propriocepção e ganho de amplitude de movimento.
Tratamento pré-cirúrgico
no pré-cirúrgico devem ser estabelecidas algumas medidas para que seja obtido o restabelecimento total da ADM, ausência de edema e dor, diminuição do padrão da marcha flexora, recuperação da força muscular e preparação psicológica para a reconstrução.
Tratamento cirúrgico
Tal cirurgia consiste na retirada de um fragmento ósseo da patela, o tendão patelar e um fragmento ósseo da tíbia. Este tendão é resistente e as presenças de fragmentos ósseas propiciam uma boa fixação do enxerto. A cirurgia é realizada retirando-se primeiramente o enxerto do tendão patelar em seguida é realizada a avaliação artroscópica da articulação através das vias infrapatelares medial e lateral, tratando as lesões artroscopicamente. Finalizada a artroscopia é realizada a lavagem articular com soro fisiológico e iniciada a reconstrução ligamentar.
Para isto se utiliza um fio guia que será passado através da cortical medial do terço superior da tíbia, direcionada para o ponto isométrico da inserção do ligamento cruzado anterior, ao se direcionar o guia corretamente é feita à perfuração com uma broca formando um túnel tibial, este mesmo processo se realiza na perfuração no fêmur.
A reconstrução do ligamento cruzado anterior pode ser feito pela substituição dos tendões do grácil e semimembranoso, estas estruturas podem ser colocadas pelo artroscópio evitando formação de cicatrizes e diminuindo complicações tardias.
as primeiras são aquelas que introduzem dentro da articulação elementos homólogos ou artificiais (implantes) com a finalidade de substituir os ligamentos cruzados lesados ou insuficientes, e as extra-articulares são aquelas que, reforçando os sistemas periféricos de estabilização do joelho, exerceriam as funções de um ligamento cruzado anterior, já que essas técnicas são usadas especificamente para ele” (AMATUZZI et al., 1992) O mesmo autor ainda relata que, a fisioterapia deve ser iniciada logo após a cirurgia, sendo somente encerrada na alta do paciente, deve-se especificar os exercícios dependendo do tipo da lesão, é iniciado com imobilização pós-operatória preservando esta por dois dias somente, sendo contra-indicado o uso de apoio durante a imobilização. A reconstrução do ligamento só tem sentido quando se promove o fortalecimento dos isquiotibiais como medida de precaução, o novo ligamento deve ser mais resistente do que o anterior e com cicatrização total do processo cirúrgico podendo assim ser preparado para suportar as constantes movimentações do joelho promovidas pela anteriorização da tíbia.
Tratamento pós-cirúrgico
logo após a cirurgia é comum a presença de dor, edema e logo após uma diminuição da ADM, existindo uma grande possibilidade de um surgimento de atrofia do quadríceps, que pode ser causada por estímulos dos receptores da articulação, estes estímulos são provocados pelo edema. Na fase pós-cirúrgica a fisioterapia deve ter como meta à diminuição de edema para que desta maneira possa-se evitar uma possível inibição reflexa do músculo quadríceps, é recomendado o uso de gelo e a elevação do membro ajudando na diminuição do edema.
O mesmo autor observa que o treinamento com exercícios de resistência em longas séries de repetições e baixa carga devem ser iniciados na fase primária do tratamento, já os exercícios de força com poucas repetições e altas cargas devem ser realizados posteriormente.
Antigamente, a maioria dos programas de reabilitação pós-cirúrgico de ligamento cruzado anterior davam enfoque aos exercícios de cadeia cinética aberta, exercícios estes realizados com o pé, em posição livre ou não estacionária.
Os exercícios de natação incluem exercícios de chutar com uma prancha, bicicleta aquática e caminhada e corrida dentro da água.
Quando o paciente puder completar os exercícios de agilidade sem apresentar dor ou inchação, poderão ser iniciados exercícios específicos para esportes. (2001), o programa de tratamento consiste em exercícios de equilíbrio, de estabilidade articular dinâmica, exercícios pliométricos, exercícios de agilidade e exercícios específicos para o esporte. Fase pós-operatória precoce tem como meta a extensão passiva completa e redução do edema, inicia-se pós alta hospitalar onde é realizado um programa com o objetivo do ganho de ADM completo e redução de edema. São utilizados para redução do edema, exercícios de dorsiflexão e flexão plantar associados com elevação do membro. O tratamento é realizado com o auxilio de muletas sendo liberada descarga de peso conforme a tolerância do paciente, é utilizado crioterapia pós o treinamento na intenção de evitar o edema, os exercícios são realizados em bicicleta ergométrica, marcha no chão, marcha no rolo, exercícios de agachamento e exercícios para o gastrocnêmio, exercícios iniciados com apoio de uma perna, a não lesada, sendo progressivo para a perna lesada, exercícios de equilíbrio, exercícios de avanço e exercícios de degraus.
O treinamento é feito com apoio unipodal na esteira de equilíbrio e com os olhos fechados, é utilizado exercícios no step e equilíbrios de alcance utilizando a perna lesada, é realizado ainda exercícios de subida de degraus com ambas as pernas. Já na fase de fortalecimento muscular, tem como meta o fortalecimento muscular são realizados exercícios de deslizamento, apoio em uma perna com carga e olhos fechados, agachamento no step sendo progressivo o aumento da flexão, exercício de avanço com carga e é iniciado salto com duas pernas. Para AYALA (2003), após a cirurgia, o membro é amparado por um gesso ou uma atadura de pressão e tala posterior, devendo com isso ser aplicados exercícios de glúteos, exercícios isométricos para quadríceps e movimentos para os pés, que promoverão uma contração satisfatória do quadríceps somente quando a dor diminuir e a elevação do membro inferior estirado não são geralmente tentada nos primeiros dias. Quando a imobilização é removida, são iniciados exercícios de mobilização e de fortalecimento do joelho, devendo-se tomar cuidado de evitar excessivos movimentos de alavanca no joelho até que a incisão cicatrize. A hidroterapia é uma forma efetiva de tratamento nos estágios iniciais da imobilização, o calor e apoio da água, ajudando a vencer a apreensão e facilitando o movimento ativo. A tala posterior é mantida durante a marcha até que o paciente consiga a extensão total ativa do joelho, flexão e bom controledo movimento.
CONCLUSÃO
Fica claro que uma anamnese completa e detalhada é ainda o melhor método de diagnosticar as lesões do ligamento cruzado anterior. Quanto aos tratamentos, todos tem um mesmo objetivo, sendo as diferenças somente na conduta aplicada, variando de acordo com a idade, sexo e atividade exercida. Sendo assim cabe a cada fisioterapeuta escolher a conduta a ser seguida desde que tenha um bom embasamento anâtomo-patológico e consiga desta maneira atingir os objetivos propostos para cada paciente. A fisioterapia quando aplicada de maneira ponderada e cuidadosa contribui muito para o sucesso da resolução do problema, tendo a lesão indicação cirúrgica ou não.
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Lesão de primeiro grau Definição: Lesão no joelho descrita como um estiramento do ligamento colateral medial (LCM) em algum ponto ao longo da extensão do ligamento, que resulta em tensão inalterada na articulação do joelho Causas, incidência e fatores de risco: O ligamento colateral medial (LCM) é um ligamento que se estende da face superior interna da tíbia à face inferior interna do fêmur.
Sintomas: • dor no joelho e sensibilidade ao longo da parte interna (medial) da articulação • pode haver inchaço do joelho Sinais e exames: Um exame físico acompanhado de um teste no ligamento colateral medial (estresse valgo de flexão a 25 graus) resulta em tensão inalterada da articulação do joelho.
Outros exames que podem ser realizados: • ressonância magnética do joelho • raio X da articulação do joelho Tratamento: O tratamento inicial de uma lesão no LCM inclui aplicação de gelo na área, elevação da articulação (acima do nível do coração), administração de medicamentos antiinflamatórios não-esteróides (AINEs) e atividade física limitada até desaparecerem a dor e o inchaço.
O ligamento evita a instabilidade medial da articulação do joelho, ou seja, a instabilidade da região interna da articulação.
Nas rupturas do ligamento medial, como o lado externo do joelho está mais exposto é o mais frequentemente lesado, ele é o mais rompido que qualquer outro ligamento do joelho. 
Porém, nas rupturas completas do ligamento medial ( em especial às ligadas ao lig.cruzado anterior ), a articulação do joelho está instável, sendo preciso em jovens e atletas a exploração cirúrgica imediata da articulação, fazendo o reparo cirúrgico do ligamento rompido e cápsula se estiver rompida, após cirurgia imobilização do joelho por 6 semanas.Nas rupturas do ligamento lateral, que são menos comuns que a do medial, uma complicação única das rupturas do ligamento lateral é a lesão por tração do nervo fibular comum, que pode ser irrecuperável.Nesses casos o tratamento indicado é o mesmo que nas lesões de ruptura parcial e total dos ligamentos mediais.Nas rupturas dos ligamentos cruzados, os mesmos podem ser rompidos em associação as lesões dos ligamentos medail e lateral, mas podem também ocorrer isoladas do ligamento cruzado. Assim a tíbia é dirigida para frente em relação ao fêmur ou vice – versa ou até mesmo quando a articulação é hiperestendida, o ligamento cruzado anterior pode ser rompido ( pode-se fazer o teste de gaveta anterior para confirmar a instabilidade do joelho ).O mecanismo reverso da lesão pode trazer uma lesão do cruzado posterior ( pode-se fazer o teste de gaveta posterior para confirmar instabilidade do joelho ).
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Lesão de primeiro grau Definição: Lesão no joelho descrita como um estiramento do ligamento colateral medial (LCM) em algum ponto ao longo da extensão do ligamento, que resulta em tensão inalterada na articulação do joelho Causas, incidência e fatores de risco: O ligamento colateral medial (LCM) é um ligamento que se estende da face superior interna da tíbia à face inferior interna do fêmur. Porém, nas rupturas completas do ligamento medial ( em especial às ligadas ao lig.cruzado anterior ), a articulação do joelho está instável, sendo preciso em jovens e atletas a exploração cirúrgica imediata da articulação, fazendo o reparo cirúrgico do ligamento rompido e cápsula se estiver rompida, após cirurgia imobilização do joelho por 6 semanas.Nas rupturas do ligamento lateral, que são menos comuns que a do medial, uma complicação única das rupturas do ligamento lateral é a lesão por tração do nervo fibular comum, que pode ser irrecuperável.Nesses casos o tratamento indicado é o mesmo que nas lesões de ruptura parcial e total dos ligamentos mediais.Nas rupturas dos ligamentos cruzados, os mesmos podem ser rompidos em associação as lesões dos ligamentos medail e lateral, mas podem também ocorrer isoladas do ligamento cruzado. 
Sim, com certeza receber massagem nos pés é uma das técnicas anti-stress preferidas do público que sabe bem viver. Além de tantas sobrecargas e tensões que os membros inferiores recebem, a circulação nos pés é extremamente deficitária, ocasionando diversas disfunções para esta região como edemas (pés inchados), varizes, calosidades, dores e bolhas, e ainda mais somatizando o peso do nosso corpo. Justamente por esses motivos que preparei uma matéria específica de massagem holística podal e procedimentos de bandagens aromáticas e hidratação profunda para que você aplique em sua cabine. O interessante é fazer a massagem primeiro, utilizando um creme de pernas e pés ou um relaxante, e logo após aplicar o tratamento sugerido nas fotos, que está bem prático de realizar. Esta zona reflexa merece cuidados e atenções especiais, pois como muitos já sabem ela pode melhorar a saúde de todo o nosso organismo. 
A reflexologia podal tem recebido reconhecimento geral. Atualmente, na Inglaterra, é uma das técnicas preferidas e valorizadas pelos ingleses. Na Índia, é comum se dizer que se queremos agradar o nosso amado ou amada, devemos começar pelos pés, como gesto de humildade e conforto. Vamos lá, reconheça que seus pés merecem este carinho e tenha a certeza que todo o seu corpoagradecerá. 
Massagem Holística Podal Passo a Passo
1- Puxar a parte anterior do pé. 
2- Puxar a parte plantar do pé. 
3- Mãos em braço, torções dos tornozelos até os dedos.
4- Fazer pressões com os dedos. 
5- Com o punho semi-fechado, deslizar. 
6- Com o punho semi-fechado, realizar percussões.
7- Com os polegares em crochê, alternar do calcanhar até os artelhos. 
8- Trabalhar cada dedo separado, pressionando de distal para proximal.
9- Puxar os dedos.
10- Deslizar em V no tendão de Aquiles.
11- Realizar um deslizamento circular no calcâneo utilizando as almofadas tenares de sua mão. 
12- Girar no sentido horário e depois anti-horário.
13- Flexionar e estender os pés.
14- Realizar torções fixas com mobilização da ossatura. 
15- Flexionar a perna de encontro às nádegas e fazer rolamento com as mãos espalmadas.
Descrição dos movimentos de massagem 
As várias formas de fazer deslizamentos podem ser descritas juntas, mas basicamente sua direção é centrípeta, ou seja, acompanhando os sistema de retorno venoso e o sistema linfático e também devem acompanhar as fibras musculares, que estão sendo trabalhadas.
A pressão dos movimentos pode ser leve e gradativamente ser aumentada conforme a necessidade do paciente, mas nunca, devera ocorrer dor ou desconforto.
Por ser uma manobra básica, ele é usado em todas as fases iniciais da massagem, além de proporcionar o primeiro contato com o paciente.
• Superficial: Deve sempre ser aplicada ao iniciar a massagem e sempre após cada manobra, sendo um toque leve e suave, tem efeito calmante e é indicado nos casos de varizes.
• Suave: Tem quase o mesmo efeito do deslizamento superficial. É usado com o objetivo de preparar a musculatura para uma massagem mais profunda.
• Profundo: Provoca um escoamento mais rápido do sangue venoso e da linfa. Deve ser sempre em direção da circulação de retorno, é mais energético que o deslizamento suave e é utilizado para o aquecimento do local trabalhado.
Os efeitos do deslizamento são tantos reflexos como mecânicos.
As principais características dos deslizamentos são:
• Movimentação do sangue para os vasos sanguíneos e linfáticos, e empurra o conteúdo dos órgãos digestivos.
• Reduz a dor. Pois com aumento do fluxo sanguíneo; ajuda na remoção dos agentes inflamatórios e restos metabólicos.
• Ajuda na diminuição dos edemas.
• Libera por efeitos reflexos endorfinas.
• Melhora a motricidade intestinal e a contração dos músculos involuntários da parede intestinal.
• Reduz a sensibilidade das terminações nervosas livres.
• Auxilia no relaxamento muscular 
2. Amassamentos 
Provoca a desintoxicação das fibras musculares, estimulando a drenagem sangüínea a produzir mais rápida eliminação das toxinas, proporciona maior nutrição celular e combate a flacidez. Pode ser simples, em �S� ou �C�. 
Pode ser executado em dois sentidos, devendo atingir pele e músculos. A musculatura deve estar completamente relaxada e os movimentos devem ser uniformes em cada grupo muscular. Nos músculos dorsais podemos imprimir amassamentos. Esta manobra também é conhecida por trituração, auxilia a dissolução de nódulos de gordura e na ativação da musculatura superficial. Amassamentos podem ser feitos com ambas as mãos, com dois ou três dedos. Pode ser suave ou profundo.
As principais características dos amassamentos são:
• Mobilizações superficiais e profundas dos tecidos;
• Alongamento e redução de aderências, ocasionadas por contraturas ou fibroses;
• Se for feito de forma suave e superficial, poderá auxiliar na redução de edemas (drenagem linfática), pois aumenta a eficácia dos pré-coletores linfáticos;
• Pela ação de bombeamento que exerce ajuda no aumento da circulação e ocasiona avermelhamento da pele (hiperemia), causando assim um aumento no transporte de nutrientes aos músculos e outras estruturas;
• Alivia a dor e fadiga muscular, pois como trabalha todas as estruturas moles, aumenta a circulação tanto superficial como profunda local, eliminando mais rapidamente os resíduos metabólicos que ocasionam a dor, isquemia e fadiga. 
3. Pinçamentos (pétrissage) 
É indicado para a ativação muscular e combate à flacidez. Deve ser executado com a extremidade dos dedos polegar, indicador e médio. Pinçando pequena quantidade de músculos com uma e outra mão, alternadamente. 
Pinçamentos feitos com dois ou três dedos geralmente, poderá ser feito com todos os dedos também, dependendo da agilidade de cada um.
As principais características dos pinçamentos:
• Provoca um pequeno aumento na circulação local (hiperemia);
• Estimula os terminais nervosos, proporcionando pequenas contrações musculares, pois trabalha os mecanoreceptores da fáscia e os receptores do complexo de Golgi encontrado nos músculos;
• Estimula micro-contrações nos músculos voluntários e involuntários;
• Vasodilatação dos capilares superficiais;
• Pode manter ou melhorar a tonicidade da pele. 
4. Fricção 
É uma espécie de deslizamento profundo, executado de modo energético e rápido, visando destruir os nódulos gordurosos e desfazer coágulos. Provoca grande aquecimento da região trabalhada, e é recomendado nos casos de obesidade e gorduras 
localizadas. Fricções visam aquecer a região, são feitas com as palmas das mãos.
As principais características das fricções:
• Aplicada de forma superficial, pode ajudar a remover calcificações patológicas (gota, tendinites, bursites),
• Pode reduzir aderências entre a fáscia superficial e o músculo ou entre o músculo e o osso, pois ira alongar e ceder a aderência,
• Movimentos leves e cadenciados poderão ajudar na eliminação e redução do edema,
• Se aplicada de forma suave e gradativamente for aumentada a pressão, na região do colón descendente poderá ajudar no transito intestinal,
• Por ser composta de movimentos rápidos, a fricção, pode ter um bom efeito sobre problemas de ordem neurológica, do tipo AVC,
• Alivio de dores ocasionadas por compressões nervosas, pois algumas vezes a compressão é ocasionada por micro-contraturas musculares que acabem repuxando ou pressionado o nervo. 
5. Vibração 
Atua sobre as terminações nervosas sensitivas superficiais, por ação calmante, anti-espasmódica e analgésica. Pode Ter efeito de estimulação da musculatura profunda, quando aplicada com energia.
Recomenda-se o uso de aparelho ao se aplicar a vibração pequena, é quase que impossível executá-la com a mão. Vibrações são técnicas de difícil execução, pois o profissional deverá �tremer� um ou ambos os braços e passar a sensação de tremor ao paciente.
As principais características das vibrações são:
• Pode ajudar no aumento do fluxo linfático em casos de edemas;
• Segundos alguns autores a vibração pode ajudar na contração dos músculos involuntários, já que ocorre uma reação reflexa de proteção local;
• Essencial na drenagem de órgãos internos como pulmões ou outros órgãos abdominais;
• Auxilia na mobilidade articular, alongamento e libera aderências. 
6. Rolamento 
É executado basicamente nos membros inferiores e superiores. Proporciona uma leve ativação e relaxamento do local. Deve ser aplicado na conclusão da massagem do membro inferior ou superior.
Rolamentos movimentos com grande variedade e função, poderão ser feitos com o dorso dos dedos ou com a parte hipotênar da mão. 
Mycoplasma Pneumoniae
O Mycoplasma pneumoniae é um agente causal importante de pneumonia, sobretudo em indivíduos entre 5 e 20 anos.
Patogenia 
Ele é transmitido de pessoa a pessoa através de secreções respiratórias infectadas. A adesão a células epiteliais respiratórias é mediada por uma adesina, e durante todo o processo infeccioso, os microorganismos permanecem extracelulares. 
Manifestações clinicas 
A pneumonia por micoplasma geralmente é doença leve. O espectro varia desde uma infecção assintomática até uma pneumonia grave com comprometimento neurológico e hematológico ocasional (anemia hemolítica) e varias lesões cutâneas. Pode ocorrer miringite bolhosa em casos espontâneos. O período de incubação varia de uma a três semanas. De inicio insidioso, ocorre cansaço, cefaléia, febre, dorde garganta e tosse (de inicio improdutiva, a seguir, com produção de escarro com raias de sangue). O aspecto do paciente é moderado doente no inicio com radiografia de pulmão desprezível, quando comparado mais tardiamente quando a infiltração pulmonar se torna máxima, e a doença pode ser grave. A melhora clinica é lenta em torno 1 a 4 semanas. A morte é rara e pode advir de insuficiência cardíaca. As complicações são incomuns e a principal delas é a anemia hemolítica. Os achados patológicos consistem em pneumonite intersticial e peribronquica e em bronquiolite necrosante. Outras doenças relacionadas incluem eritema multiforme, meningite, menigoencefalite, miocardite, pericardite, pancreatite e artrite. 
Achados laboratoriais 
Leucograma normal, títulos de anticorpos específicos contra M. pneumoniae aumentados, através de testes de fixação de complemento, imunofluorescencia, hemaglutinaçao passiva e inibição do crescimento. A obtenção de um titulo de 1:64 ou mais sustenta o diagnóstico. 
Tratamento 
Tetraciclina ou Eritromicina pode produzir melhora clinica mas não erradica o micoplasma. 
Epidemiologia, Prevenção e Controle 
As endemias são mundiais, os grupos de maior risco situam-se entre as crianças e adultos jovens, onde as taxas de infecção podem estar elevadas. A principal forma de transmissão é por contato direto envolvendo secreção respiratória. Nenhuma vacina esta disponível para uso clinico, embora já foram preparadas algumas, uma delas (preparada a partir de micoplasmas mortos), já agravou a doença.
http://campeche.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/pneumonia_por_micoplasma.htm
Pneumonia pneumocócica 
Uma pessoa infectada com um dos 80 tipos conhecidos do pneumococo desenvolve imunidade parcial a uma nova infecção com este tipo de bactéria em particular, mas não aos outros. Após os tremores e os calafrios, aparecem a febre, a tosse com expectoração, a falta de ar e as dores no tórax ao respirar (no lado do pulmão afetado). Recomenda-se a vacinação aos indivíduos com um alto risco de contrair a pneumonia pneumocócica, como os que têm doenças cardíacas ou pulmonares, os indivíduos com deficiência do sistema imune ou com diabetes e os maiores de 65 anos. 
Aumento da resistência aos antibióticos
As infecções por estafilococos resistentes podem tratar-se com antibióticos eficazes na presença de penicilinase, mas alguns estafilococos também, estão a tornar-se resistentes a estes fármacos.
Pneumonia estafilocócica 
Este tipo de pneumonia tende a desenvolver-se em pessoas muito jovens ou de idade avançada e em indivíduos debilitados por outras doenças. O Staphylococcus pode originar abcessos (acumulações de pus) nos pulmões e produzir quistos pulmonares que contêm ar (pneumatocelos), especialmente nas crianças.
Pneumonia causada por bactérias gram-negativas 
Por um lado, os causadores da maior parte dos casos de pneumonia são pneumococos e estafilococos, bactérias gram-positivas. Por outro lado, as bactérias gram-negativas, com a Klebsiella e a Pseudomonas, provocam uma pneumonia que tende a ser extremamente grave. Mesmo com um tratamento totalmente adequado, morrem cerca de 25 % a 50 % das pessoas que sofrem de pneumonia causada por uma bactéria gram-negativa. 
Pneumonia causada por Hemophilus influenzae 
As estirpes de Hemophilus influenzae tipo b são o grupo mais virulento e provocam graves doenças, como a meningite, a epiglotite e a pneumonia, mas geralmente em crianças com menos de 6 anos. Os sintomas da infecção podem ser acessos de espirros e corrimento nasal, seguidos pelos sintomas mais característicos da pneumonia, como febre, tosse que produz expectoração e dispnéia. Utilizam-se antibióticos para tratar a pneumonia por Haemophilus influenzae de tipo b. 
Doença do legionário
A doença do legionário, causada pela bactéria Legionella pneumophyla e outras tipos de Legionella, é a responsável por 1 % a 8 % de todas as pneumonias, além dos 4 % das pneumonias mortais ocorridas nos hospitais. Apesar de a doença do legionário poder ocorrer em qualquer idade, as pessoas afetadas são, com maior frequência, de idade média e avançada. Os primeiros sintomas, que aparecem de 2 a 10 dias após se verificar a infecção, consistem em cansaço, febre, dor de cabeça e dores musculares. 
Pneumonias atípicas 
A pneumonia causada por micoplasmas começa, frequentemente, com cansaço, inflamação da garganta e tosse seca Cerca de 10 % a 20 % dos afectados apresentam erupção cutânea. A maioria dos casos não se reveste de gravidade, embora o índice de mortalidade entre os adultos de mais idade que contraem a doença seja de 5 % a 10 % . A eritromicina e a tetraciclina são eficazes, mas a resposta ao tratamento é mais lenta na pneumonia causada por clamídias do que na pneumonia causada por micoplasmas.
Psitacose 
psitacose (febre do papagaio) é uma pneumonia rara causada pela Chlamydia psittaci, uma bactéria que se encontra principalmente em aves como papagaios, periquitos e rolas. De um modo geral, a infecção é provocada pela aspiração do pó das penas ou das fezes das aves infectadas. 
Pneumonia viral 
Os mais frequentes em lactentes e crianças são o vírus sincicial respiratório, o adenovírus, o vírus parainfluenza e o vírus da gripe. Nas pessoas de idade avançada, a pneumonia viral pode ser causada pelo vírus da gripe, da parainfluenza ou pelo vírus sincicial respiratório. A maioria das pneumonias por vírus não se trata com fármacos. Por exemplo, pode tratar-se com aciclovir a pneumonia causada pelo vírus da varicela ou pelo vírus do herpes simples. 
Pneumonia por fungos 
A pneumonia deve-se, frequentemente, a três tipos de fungos: Histoplasma capsulatum, que causa a histoplasmose, Coccidioides immits, que causa a coccidioidomicose, e Blastomyces dermatitidis, que causa a blastomicose.É pouco frequente que a infecção se propague a outras zonas do corpo, especialmente à medula óssea, ao fígado, ao baço e ao trato grastro intestinal. Em alguns casos, a infecção estende-se para além do aparelho respiratório, habitualmente à pele, aos ossos, às articulações e às membranas que envolvem o cérebro (meninges). A doença pode propagar-se a outras partes do organismo, especialmente à pele, aos ossos, às articulações e à próstata. O tratamento consiste habitualmente na administração de um medicamento contra os fungos, como o itraconazol ou anfotericina B. A coccidioidomicose apresenta-se, sobretudo, nas zonas de clima seminário, especialmente no Sudoeste dos Estados Unidos e em certas zonas da América do Sul e da América Central.
Pneumonia por Pneumocystis carinii 
O Pneumocystis carinii é um microrganismo comum que pode residir inofensivamente nos pulmões normais, causando a doença só quando o sistema imunitário está debilitado devido a um cancro ou ao tratamento do mesmo ou devido à SIDA. A maioria dos afetados manifesta febre, dispnéia e tosse seca. Os pulmões podem ser incapazes de fornecer oxigênio suficiente ao sangue, provocando dispnéia grave. O diagnóstico baseia-se no exame ao microscópio de uma amostra de expectoração obtida por um dos métodos seguintes: indução do escarro (na qual se utiliza água ou vapor de água para estimular a tosse) ou broncoscopia (na qual se introduz nas vias aéreas um instrumento para colher uma amostra). pneumonia por Pneumocystis foi tratada com êxito tomam geralmente medicamentos como o trimetoprim-sulfametoxazol ou a pentadimina em aerossol.
Pneumonia por aspiração 
artículas minúsculas provenientes da boca migram frequentemente para as vias aéreas, mas, de um modo geral, são eliminadas pelos mecanismos normais de defesa antes que possam chegar aos pulmões ou causar inflamação ou infecções. Se o objeto ficar bloqueado na parte inferior das vias aéreas, pode produzir uma tosse crônica irritante e infecções recorrentes.Através de uma broncoscopia (um procedimento que utiliza um instrumento que permite ao médico observar a via respiratória e extrair amostras e corpos estranhos.
http://www.manualmerck.net/?url=/artigos/%3Fid%3D67%26cn%3D742
Análise hierarquizada dos fatores de riscopara pneumonia em crianças
RESUMO
INTRODUÇÃO: As doenças respiratórias, em especial as pneumonias, têm importante papel para a morbidade e mortalidade em crianças, tanto no mundo como no Brasil.
Metodos:Os casos foram as crianças internadas com diagnóstico de pneumonia e os controles foram crianças internadas com outras doenças que não as do aparelho respiratório e as atendidas no ambulatório de pediatria. o segundo nível continha as variáveis reprodutivas maternas e gestacionais; o terceiro nível continha as variáveis ambientais; Utilizou-se da regressão logística hierarquizada e após a análise univariada, as variáveis com p<0,20 foram introduzidas no modelo, em cada nível, e permaneciam as que mantinham p<0,10.
As doenças respiratórias também geram despesa para o Sistema Único de Saúde, haja vista que no ano de 2000, no Estado de São Paulo, a despesa com internações por doenças respiratórias ficou perto de R$ 45 milhões (aproximadamente US$ 18 milhões) Assim, como são muitos os fatores de risco envolvidos, a decisão de se incluírem variáveis de risco não deve se basear exclusivamente na significância estatística, mas ser determinada através de uma estrutura conceitual hierarquizada envolvendo vários níveis e que mantenham uma inter-relação.Como não são conhecidos estudos sobre fatores de risco para pneumonia ou para internação por pneumonias realizados no Estado de São Paulo, este artigo tem como objetivo estimar, através de uma abordagem hierarquizada, estes fatores de risco para internação por pneumonia em hospital universitário. Mantidas as variáveis do nível 1, o próximo passo foi o estudo das variáveis do nível 2, que na análise univariada apresentassem um p-valor menor que 0,20. Mantidas as variáveis dos níveis 1 e 2, introduziram-se as variáveis do nível 3, que como nas situações anteriores, tinham apresentado na análise univariada p-valor menor que 0,20 e independente de possíveis mudanças na significância estatística das variáveis dos níveis 1 e 2, foram mantidas as variáveis do nível 3 que mantivessem um p-valor menor que 0,10. 
RESULTADOS 
Foram 139 crianças do sexo masculino, 86 do grupo controle e 53 do grupo caso,e 120 do sexo feminino, sendo 70 no grupo controle e 50 no grupo caso; 
Da mesma forma, destacam-se pela significância estatística, as variáveis idade materna e ordem de nascimento da criança em estudo, sendo que mães mais jovens têm o dobro de chance de ter um filho internado por pneumonia quando comparado com mães com idade entre 20 e 34 anos, e que, quanto maior a ordem de nascimento, maior a chance de ocorrer uma internação por pneumonia. 
As variáveis do nível 3, variáveis ambientais, são mostradas na Tabela 3. 
As variáveis nutricionais mostram a importância para o baixo peso ao nascer, que foi fator de risco, quase triplicando a chance de internação, bem como para o escore nutricional peso/idade, que quando menor, aumentava a chance de internação. 
Mostra também a importância de fatores nutricionais como peso ao nascer e escore z que são mediadas por fatores de níveis acima, sendo que o baixo peso ao nascer atua diretamente no risco mas age indiretamente através de sua influência no estado nutricional. 
DISCUSSÃO 
Trata-se do primeiro estudo sobre fatores de risco para internação por pneumonia de base hospitalar envolvendo crianças atendidas num Hospital Universitário, no Estado de São Paulo que atende exclusivamente usuários do Sistema Único de Saúde.É importante salientar que, no ano de 2000, houve cerca de 130000 internações por doenças do aparelho respiratório e esse número representou aproximadamente 32% do total das internações pelo Sistema Único de Saúde.(3) A análise hierarquizada mostrou que, das variáveis sócio-econômicas e demográficas, a escolaridade paterna foi mais importante que a escolaridade materna; No entanto, a literatura não firmou conceito sobre esta situação(6,16,17) Ao contrário dos estudos realizados no Sul do Brasil (6,17), o intervalo interpartal não apresentou significância estatística e, a ordem de nascimento, que na análise univariada era significante, quando ajustada pelas variáveis do mesmo nível e pelas no nível acima, perdeu sua significância. 
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Pneumonia redonda:
uma condição rara simulando carcinoma broncogênico
CONTEXTO: RELATO DE CASO: Os autores relatam o caso de uma paciente de 54 anos com achado de massa pulmonar em exame radiológico de rotina. Três semanas após a avaliação inicial, a paciente foi internada para completar a avaliação e estadiamento de uma possível neoplasia pulmonar, entretanto, o raio-x da entrada mostrou completa resolução do processo.Etiologia dos derrames pleurais com curso clínico complicado em crianças.
CONTEXTO: Em São Paulo, pneumonia é aprincipal causa infecciosa de morte infantil. Derrame pleural parapneumônico é uma complicação grave da doença e intervenção MÉTODOS: A análise de 4.000 prontuários de crianças hospitalizadas por pneumonia de novembro de 1986 a novembro de 1996 mostrou que 115 crianças apresentaram um total de 117 casos de empiema que necessitaram de intervenção cirúrgica. No entanto, os antibióticos utilizados após a realização do procedimento são os mesmos utilizados em pneumonias não-complicadas, fato que nos levou a concluir que a pior evolução desses casos não se deve à resistência dos agentes aos antimicrobianos. CONCLUSÃO: O perfil bacteriano na nossa série de casos é semelhante ao descrito para pneumonias não complicadas.
Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo
versão impressa ISSN 0036-4665
Resumo
EJZENBERG, Bernardo et al. Bactérias aeróbias, Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii e Cytomegalovirus: agentes causadores de pneumonia grave em pequenos lactentes. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 1996, vol.38, n.1, pp. 9-14. ISSN 0036-4665. doi: 10.1590/S0036-46651996000100003.
Foram pesquisados agentes etiológicos associados à infecção respiratória dos lactentes jovens: Bactérias aeróbias (Hemoculturas), Chlamydia trachomatis e Cytomegalovirus (sorologia), e Pneumocystis carinii (microscopia direta do aspirado traqueal). Foram diagnosticadas infecções em 21 crianças (36,2%): Bactérias aeróbias (8), Chlamydia trachomatis (5), Cytomegalovirus (3), Pneumocystis carinii (3), Cytomegalovirus e Chlamydia trachomatis (1), Bactéria aeróbia e Cytomegalovirus (1).
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Resumo
HORTAL, Maria et al. Etiologia e severidade de pneumonia adquirida comunitariamente em crianças uruguaias: um estudo de 4 anos. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 1994, vol.36, n.3, pp. 255-264. ISSN 0036-4665. doi: 10.1590/S0036-46651994000300010
O estudo de quatro anos de duração (1987-1990) abarcou as principais características clínico-epidemiológicas de pneumonia em crianças, tal como foi diagnosticado no serviço de emergência do Hospital Infantil, e também as etiologias e fatores implicados nos casos mais severos. Determinou-se a etiologia em 47.7% dos 541 casos de pneumonia, que incluíam 283 patógenos, dos quais 38.6% eram virus e 12.6% bactérias.
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Resumo
WEINBERG, Adriana et al. Aerosol de pentamidina no tratamento da pneumonia por Pneumocystis carinii em pacientes com a síndrome da imunodeficiência adquirida. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 1990, vol.32, n.4, pp. 289-295. ISSN 0036-4665. doi: 10.1590/S0036-46651990000400009.
O objetivo deste estudo consistiu em avaliar pentamidina inalatória para o tratamento de pneumonia leve a moderada, causada por Pneumocystis carinii. Oito adultos com a síndrome da imunodeficiência humana e pneumocistose (4 apresentando o primeiro episódio e 4 na vigência de pneumocistose de repetição) receberam inalações diárias de isetionato de pentamidina por 21 dias. Seis pacientes foram tratados com doses de 300 mg de pentamidina e os 2 restantes receberam 600 mg diariamente.
Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo
versão impressa ISSN 0036-4665
Resumo
LEVIN, Anna Sara S. et al. Cinco casos de doença dos legionários comunitária e hospitalar em São Paulo, Brasil. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 1993, vol.35, n.1, pp. 103-106. ISSN 0036-4665. doi: 10.1590/S0036-46651993000100015.
Na última década, a Legionella sp tem surgido como uma causa importante de pneumonia, tanto hospitalar quanto comunitária. Este estudo sugere que a real incidência de pneumonia causada por Legionella sp está sendo subestimada e os autores enfatizam a importância de considerar a Doença dos Legionários no tratamento empírico de pneumonias adquiridas na comunidade.
Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo
versão impressa ISSN 0036-4665
Resumo
WEINBERG, Adriana e DUARTE, Maria Irma Seixas. Complicações respiratórias em pacientes brasileiros infectados pelo vírus da imunodeficiência humana. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 1993, vol.35, n.2, pp. 129-139. ISSN 0036-4665. doi: 10.1590/S0036-46651993000200004.
OBJETIVO: Determinar a frequência e os meios pelos quais é possível identificar um agente patogênico respiratório em pacientes brasileiros infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV); PACIENTES E MÉTODOS: Trinta e cinco pacientes HIV positivos, com queixas respiratórias foram estudados RESULTADOS: Um ou mais organismos foram encontrados em 24 pacientes, e outros 3 pacientes mostraram pneumonite intersticial inespecífica. CONCLUSÕES: Determinamos que TB, PCP e CMV são as causas mais frequentes de infecções respiratórias em pacientes brasileiros infectados pelo HIV. A TB em pacientes aidéticos assumiu formas semelhantes à TB primária em pacientes imunocompetentes e apresentou boa resposta terapêutica.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0036-46651993000200004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
Revista da Associação Médica Brasileira
versão impressa ISSN 0104-4230
Rev. Assoc. Med. Bras. v.45 n.1 São Paulo jan./mar. 1999
doi: 10.1590/S0104-42301999000100002 
Artigo Original 
Tratamento de pneumonia em pacientes hospitalizados resultado de um estudo clínico multicêntrico utilizando uma cefalosporina de quarta geração (cefepima) 
E. A. S. de Medeiros 
Disciplina de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Universidade Federal de São Paulo e da Divisão de Moléstias Infecciosas do Hospital das Clínicas Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP. 
Avaliar a eficácia e a segurança da cefepima no tratamento de pneumonia grave em pacientes hospitalizados. Realizamos um estudo perspectivo, multicêntrico, não comparativo envolvendo 148 pacientes (62 com pneumonia hospitalar, 34 com pneumonia comunitária e 52 formas indefinidas). Os mais comuns isolados nos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade foram: 2 Streptococcus pneumoniae (5,88%); Nosso estudo sugere que a cefepima é seguro e efetivo no tratamento de pneumonia grave em pacientes hospitalizados.
INTRODUÇÃO 
Um regime terapêutico empírico deve considerar, para as pneumonias bacterianas comunitárias, o importante papel do Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus aureus além do M.Este antimicrobiano também é ativo contra diversos microorganismos Gram-negativos resistentes para cefoxitina, ceftriaxona e cefotaxima, como também cepas de Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia e Providencia resistentes à ceftazidima.8,10,14,15,16,18,19,21 As propriedades da cefepima que determinam estas vantagens no espectro de atividade incluem um estrutura molecular zwiteriônica que permite rápida penetração através da membrana externa das bactérias Gram-negativas, a estabilidade e baixa afinidade pelas beta-lactamases no espaço periplásmico e a alta afinidade para as proteínas ligadoras de penicilina.14,15 O uso da cefepima está relacionado, provavelmente, a menor probabilidade de selecionar cepas resistentes e conseqüentemente alterar a microbiota dos pacientes hospitalizados quando comparado aos antimicrobianos atualmente disponíveis.15 Diversos estudos clínicos prévios com o objetivo de avaliar a eficácia de antimicrobianos para o tratamento de pneumonias são difíceis de serem avaliados. 
CASUÍSTICA E MÉTODOS 
A pneumonia hospitalar foi definida de acordo com um dos seguintes critérios: 1) macicez ou submacicez na percussão ou estertores creptantes ao exame clínico do tórax e mais um dos seguintes: a) aparecimento de escarro purulento ou mudança das características do escarro existente na admissão hospitalar, b) microorganismo isolado em hemocultura; Foram colhidas, em período não superior a 48 horas antes do início do tratamento, culturas apropriadas para o isolamento, indentificação e realização de provas de sensibilidade dos microorganismos envolvidosno processo infeccioso, segundo os critérios do National Committe for Clinical Laboratory Standard.17 A sensibilidade à cefepima das cepas bacterianas isoladas foi determinada através do método de difusão em disco. 
RESULTADOS 
Setenta e um centros contribuíram com o estudo, admitindo 148 pacientes (62 pacientes com pneumonia hospitalar, 34 com pneumonia comunitária e 52 indeterminada). A média do tempo de tratamento com cefepima foi de 11,54 ± 3,21 dias no grupo com pneumonia hospitalar e 10,44 ± 2,01 no grupo com pneumonia comunitária. 
As bactérias Gram-negativas estavam associadas a 78,6% nas pneumonias hospitalares e 40% nas comunitárias. 
DISCUSSÃO 
A tabela 3 apresenta a eficácia e os eventos adversos com o tratamento da cefepima em todas as formas de pneumonia. Os seguintes eventos adversos foram observados durante o tratamento com cefepima: plaquetopenia (0,67%) 
Contra enterobactérias, 96,5% Assim, estes dados microbiológicos demonstraram que as cefalosporinas de quarta geração representam uma melhor opção que as cefalosporinas de terceira geração no tratamento de infecções graves por Citrobacter freundii, Enterobacter sp.Entretanto, é importante enfatizar que as cefalosporinas de quarta geração não apresentam boa atividade contra alguns microorganismos sabidamente resistentes aos antimicrobianos da classe das cefalosporinas, como, por exemplo, estafilococos resistentes à oxacilina, enterococos e Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophilia. Fink et al, em 1994, avaliando os índices de resposta clínica em estudo comparativo utilizando ciprofloxacina versus imipenem no tratamento de pneumonia grave encontram resposta clínica de 69% no grupo ciprofloxacina e 56% no grupo imipenem.20 Eventos adversos foram raros. 
SUMMARY 
Treatment of nosocomial pneumonia: a prospective and multicenter study used cefepime 
OBJECTIVE. To evaluate efficacy and safety of cefepime in severe pneumonia of hospitalized patients. 
DESIGN AND PATIENTS. A prospective, multicenter, open trial was performed with 148 patients (62 patients with nosocomial pneumonia; 34 with community-acquired pneumonia and 52 undefined forms). Cefepime was intravenously administered (1,000 to 2,000mg every 12 hours), and doses were adjusted for renal function. The efficacy endpoint was clinical response at 48 hours after completion of therapy. 
RESULTS. The mean age was 56.4 ± 20,31 years. The most common bacterias isolated from patients with nosocomial pneumonia were: 5 (8.06%) Pseudomonas aeruginosa; 7 (11.29%) Pseudomonas sp.; 6 (9.68%) Klebsiella sp.; 3 (4.84%) E.coli; 2 (3.23%) Acinetobacter baumannii; 3 (4.84%) Staphylococcus aureus; 3 (4.84%) Streptococcus pneumoniae; 5 (8.06%) others. The most common isolates from patients with community-acquired pneumonia were: 2 (5.88%) Streptococcus pneumoniae; 1 (2.94%) S. aureus; 2 (5.88%) P. aeruginosa and 2 (5.88%) K. pneumoniae. Clinical efficacy was demonstrated in 137/148 (92.56%) of the cases since improvement was obtained in 20.27% and healing in 72.29%. Failure of the treatment was observed in 10 patients (6.75%) and one patient the evaluation was not possible. Adverse events were reported for 5/148 patients (3.38%). 
CONCLUSION. Our data suggest that cefepime was safe and effective for treatment of severe pneumonia in hospitalized patients. [Rev Ass Med Brasil 1999; 45(1): 2-8.] 
KEY WORDS: Community acquired pneumonia. Nosocomial pneumonia. Cephalosporin. Cefepime.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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20. Fink, M.P; Snydman, D.R; Niederman, M.S et al. Treatment of severe pneumonia in hospitalized patients: results of a multicenter, randomized, double-blind trial comparing intravenous ciprofloxacin with imipenem-cilastatin. Antimicrob Agents Chemother, 1994, 38:547-557. [ Links ]
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Pneumonia lipoídica associada à forma digestiva da doença de Chagas* 
RESUMO
Mulher de 50 anos com megaesôfago e megacólon chagásico apresentou quadro clínico de tosse seca, dor torácica e dispnéia leves. O raio X de tórax mostrou opacidade do tipo alveolar bilateral sugestivo de pneumonia. Após biópsia a céu aberto chegou-se ao diagnóstico de pneumonia lipoídica. A doença foi causada pelo uso crônico de laxantesà base de óleo mineral, utilizados nos últimos três anos. Os autores discutem a associação da forma digestiva da doença de Chagas com pneumonia lipoídica, e apresentam recomendações sobre o uso de produtos que contenham óleo mineral. 
INTRODUÇÃO
Os poucos relatos de pneumonia lipoídica da literatura descrevem que essa é uma doença oligossintomática ou totalmente assintomática, sendo descoberta por acaso, em exames radiológicos de rotina.(1-3) Em nosso meio, pode estar associada ao megacólon chagásico. 
RELATO DO CASO 
Mulher de 50 anos nasceu e morou até os 10 anos em zona rural, em casa de pau-a-pique (casa com paredes de barro). Permaneceu bem até há 15 anos, quando passou a ficar constipada por períodos progressivamente maiores, de até 10 dias.Há três anos, após período de constipação mais prolongado, quando precisou ser internada para lavagem intestinal, recebeu, por via oral, óleo mineral, prática que manteve após a alta. 
A biópsia de congelação de pulmão a céu aberto foi então indicada, demonstrando no histopatológico tabiques alveolares com ectasia linfática e hiperplasia de pneumócitos. A correção da constipação intestinal tem sido feita por meio de dieta adequada e, quando necessário, enemas. 
DISCUSSÃO 
Forma digestiva manifesta-se como disfagia, quando há megaesôfago e como constipação intestinal grave, na presença de megacólon.(4-6) O fenômeno patogênico básico que determina a doença digestiva é a desenervação intramural dos plexos do sistema nervoso autonômo mioentérico, especialmente dos parassimpáticos.(7) A colopatia crônica chagásica é uma alteração freqüente no Brasil, especialmente nos mais idosos, e leva à constipação intestinal progressiva, que se intercala com períodos de diarréia. Mais tardiamente, quando o megacólon está instalado, os pacientes permanecem longos períodos sem evacuar, precisando do auxílio de laxantes ou clisteres.(4) A esofagopatia chagásica, outra alteração da forma digestiva, é também freqüente, principalmente após a segunda década de vida, manifestando-se fundamentalmente como disfagia, especialmente para alimentos mais secos, duros e frios.
REFERÊNCIAS 
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Impacto do sistema de aspiração traqueal aberto e fechado na incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica
RESUMO
Dos estudos revisados, sete não observaram redução significante da incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica com o uso do sistema fechado comparado ao aberto, sendo que dois destes verificaram que o uso do sistema fechado resulta em incremento nas taxas de colonização sem incrementar sua incidência e um observou que o uso do sistema fechado não incrementa a colonização do trato respiratório e reduz a expansão de infecção resultando em redução nas taxas de sepse.
INTRODUÇÃO
A ventilação mecânica (VM) é um fator reconhecido e fortemente associado ao desenvolvimento da pneumonia nosocomial.(1-3) A pneumonia, resposta inflamatória decorrente da penetração e multiplicação descontrolada de microorganismos no trato respiratório inferior,(4) é a infecção nosocomial mais comum em pacientes internados em unidades de terapia intensiva (UTI).(1,2,4-6) Martino(7) observou que a incidência desta infecção é de sete a 21 vezes maior nos pacientes intubados do que naqueles que não necessitam do ventilador e Lode et al.(8) relatam que 86% dos casos estão associados à VM.
MÉTODOS
Foram incluídos estudos aleatórios que trouxeram a relação entre PAVM e aspiração traqueal, informando o número de pacientes com sistema fechado e aberto, o número de casos de PAVM que aconteceram em cada grupo e publicados no período entre 1990 a novembro de 2008 como artigo original. 
RESULTADOS
Desses estudos, um era só de dados preliminares e foi publicado por completo na forma de artigo dois anos depois.(11) Dois foram excluídos porque um não informava dados em pneumonia se concentrando em outros parâmetros cardiorrespiratórios(15) e o outro foi administrado em crianças prematuras.(16) Desta forma, nove estudostodos publicados em inglês, foram incluídos nesta revisão.
As características dos estudos incluídos estão descritas no quadro 1.
DISCUSSÃO
Dos nove estudos incluídos, sete não observaram redução significante da incidência de PAVM com o uso do sistema fechado comparado ao aberto,(3,4,6,12,13,18,19) sendo que dois destes verificaram que o uso do sistema fechado resulta em incremento nas taxas de colonização sem incrementar a incidência de PAVM(6,19) e um observou que o uso do sistema fechado não incrementa a colonização do trato respiratório e reduz a expansão de infecção em UTI resultando em redução nas taxas de sepse.(3) Apenas dois estudos relataram redução na incidência de PAVM com o uso do sistema fechado.(5,17) Rabitsch et al.(17) observaram que o uso do sistema fechado reduz a incidência de PAVM (p=0.037), a hipoxemia associada à aspiração (p<0.0001) e a contaminação entre o sistema respiratório e sucos gástricos (p<0.037), podendo ser útil para prevenir a contaminação bacteriana secundária em pacientes adultos extremamente doentes. Lorente et al.(12) observaram que o custo com o sistema fechado, devido à necessidade de uma mudança diária completa, foi quatro vezes maior (p<0.001), mas, posteriormente, não observaram diferenças no custo com o uso do sistema aberto ou fechado, porém quando o período de VM era inferior a quatro dias o custo era maior com o sistema fechado (p<0.001) e quando esse período era superior a quatro dias o custo era menor com o sistema fechado (p<0.001), comparado ao aberto.(13) Esta redução no custo foi atribuída ao tipo de sistema fechado utilizado que provê a possibilidade de uma mudança parcial do sistema (somente cateter e envelope protetor), enquanto com outros tipos de sistemas fechados não é possível fazer a mudança parcial. 
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Pneumonia associada à ventilação mecânica
RESUMO
Dos estudos revisados, sete não observaram redução significante da incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica com o uso do sistema fechado comparado ao aberto, sendo que dois destes verificaram que o uso do sistema fechado resulta em incremento nas taxas de colonização sem incrementar sua incidência e um observou que o uso do sistema fechado não incrementa a colonização do trato respiratório e reduz a expansão de infecção resultando em redução nas taxas de sepse. 
INTRODUÇÃO
A ventilação mecânica (VM) é um fator reconhecido e fortemente associado ao desenvolvimento da pneumonia nosocomial.(1-3) A pneumonia, resposta inflamatória decorrente da penetração e multiplicação descontrolada de microorganismos no trato respiratório inferior,(4) é a infecção nosocomial mais comum em pacientes internados em unidades de terapia intensiva (UTI).(1,2,4-6) Martino(7) observou que a incidência desta infecção é de sete a 21 vezes maior nos pacientes intubados do que naqueles que não necessitam do ventilador e Lode et al.(8) relatam que 86% dos casos estão associados à VM. e o sistema fechado, que não exige a desconexão do circuito do ventilador e envolve o uso de um cateter de múltiplo uso, coberto por uma envoltura transparente, flexível e estéril para prevenir contaminação, que fica conectado por meio de um tubo-T, localizado entre a via aérea artificial e o Y do circuito do ventilador.(4,12) Depois da aspiração, o cateter de sucção do sistema fechado é retirado da via aérea artificial, não interferindo na passagem do fluxo de ar do respirador. 
RESULTADOS
Desses estudos, um era só de dados preliminares e foi publicado por completo na forma de artigo dois anos depois.(11) Dois foram excluídos porque um não informava dados em pneumonia se concentrando em outros parâmetros cardiorrespiratórios(15) e o outro foi administrado em crianças prematuras.(16) Desta forma, nove estudos,(3-6,12,13,17-19) todos publicados em inglês, foram incluídos nesta revisão.As características dos estudos incluídos estão descritas no quadro 1.
DISCUSSÃO
Dos nove estudos incluídos, sete não observaram redução significante da incidência de PAVM com o uso do sistema fechado comparado ao aberto,(3,4,6,12,13,18,19) sendo que dois destes verificaram que o uso do sistema fechado resulta em incremento nas taxas de colonização sem incrementar a incidência de PAVM(6,19) e um observou que o uso do sistema fechado não incrementa a colonização do trato respiratório e reduz a expansão de infecção em UTI resultando em redução nas taxas de sepse.(3) Apenas dois estudos relataram redução na incidência de PAVM com o uso do sistema fechado.(5,17) Rabitsch et al.(17) observaram que o uso do sistema fechado reduz a incidência de PAVM (p=0.037), a hipoxemia associada à aspiração (p<0.0001) e a contaminação entre o sistema respiratório e sucos gástricos (p<0.037), podendo ser útil para prevenir a contaminação bacteriana secundária em pacientes adultos extremamente doentes.
CONCLUSÃO
Os resultados sugerem que o impacto do sistema de aspiração traqueal abertoe fechado é semelhante para o desenvolvimento da PAVM, assim a escolha do tipo de sistema de aspiração traqueal deve ser baseada em outros parâmetros, como por exemplo, a doença do paciente, os custos, a necessidade de PEEP e FiO2 elevadas, o número de aspirações requeridas e período de tempo em VM, até que mais informações estejam disponíveis. 
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Paracoccidioidomicose pulmonar
RESUMO
Este trabalho relata dois casos de paracoccidioidomicose pulmonar comprovados histologicamente, nos quais foi encontrado o sinal radiológico do halo invertido.
INTRODUÇÃO 
A paracoccidioidomicose é a infecção fúngica sistêmica de maior prevalência na América Latina, sendo o Brasil o país mais acometido. Os pulmões são acometidos em aproximadamente 75% dos casos(2), sendo que em 10% destes pode-se encontrar, na tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR), o sinal do halo invertido. 
RELATO DOS CASOS 
Caso 1 
Paciente do sexo masculino, 37 anos de idade, lavrador, residente em Mato Grosso do Sul, foi encaminhado ao nosso serviço para realização de tomografia computadorizada (TC) de tórax por apresentar quadro de dispnéia progressiva há uma semana, e radiografias de tórax evidenciando opacidades reticulonodulares bilaterais, com predomínio nos terços superiores e consolidação em terço médio de campo pulmonar esquerdo. A biópsia incisional da lesão granulomatosa da boca revelou hiperplasia epitelial escamosa, microabscessos intra-epiteliais e reação granulomatosa contendo histiócitos epitelióides, células gigantes multinucleadas e acúmulos centrais de polimorfonucleares neutrófilos.
Caso 2 
Paciente do sexo masculino, 39 anos de idade, lavrador, natural de Guaíra, SP, compareceu ao nosso serviço para realização de radiografia de tórax devido a tosse produtiva, hemoptise e dispnéia progressiva de início há cerca de um mês e meio. 
Na radiografia simples de tórax foram evidenciadas opacidades reticulonodulares grosseiras difusas e bilaterais, com focos esparsos de consolidações nos campos pulmonares médios e inferiores. Foi realizada TCAR, que demonstrou importante distorção arquitetural, extensos focos de consolidações subpleurais, nódulos escavados, espessamento de septos interlobulares, bandas parenquimatosas, focos esparsos de atenuação em vidro fosco, opacidades nodulares de espaço aéreo e algumas áreas de sinal do halo invertido nos lobos inferiores.
DISCUSSÃO 
Os achados radiológicos pulmonares incluem espessamento de septos interlobulares, opacidades nodulares, espessamento do interstício peribroncovascular, opacidades centrolobulares, linhas intralobulares, atenuação em vidro-fosco, escavações, consolidações do espaço aéreo, bronquiectasias de tração, aumento irregular do espaço aéreo(2,5) e sinal do halo invertido(3). O sinal do halo invertido é definido como uma atenuação em vidro-fosco central circundada por consolidação periférica densa em forma de crescente (formando mais de trêsquartos do círculo) ou em anel (círculo completo) Estes achados indicam que o sinal do halo invertido pode ser encontrado em indivíduos com infecção ativa pelo P. Em dois casos o sinal do halo invertido foi o único aspecto visto na TCAR. Predominantemente, também, o sinal do halo invertido foi encontrado nas zonas periféricas, e o diâmetro variou de 10 mm a 50 mm (média de 20 mm).
CONCLUSÃO 
Recentes estudos sugerem que a paracoccidioidomicose pode cursar com o sinal do halo invertido na sua forma ativa. 
REFERÊNCIAS 
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Pneumonia de hipersensibilidade subaguda
RESUMO
OBJETIVO: Descrever um caso de pneumonia de hipersensibilidade subaguda em criança com ocorrência concomitante da mesma doença em um familiar. 
DESCRIÇÃO DO CASO: Paciente de 12 anos encaminhado para investigação de dispnéia progressiva, tosse seca e emagrecimento. A mãe do paciente foi internada no mesmo período com quadro clínico-radiológico e diagnóstico semelhantes.
COMENTÁRIOS: A pneumonia de hipersensibilidade representa um grupo de doenças caracterizadas por processo inflamatório, que compromete o parênquima pulmonar e as vias aéreas em resposta a uma exposição a grande variedade de antígenos inalados. 
Introdução
A pneumonia de hipersensibilidade é uma doença inflamatória do parênquima pulmonar de natureza imunológica causada pela exposição e inalação de poeiras orgânicas ou substâncias químicas(1). Há três diferentes apresentações clínicas para a pneumonia de hipersensibilidade: aguda, subaguda e crônica(3). 
Descrição do caso
Hemograma e nível IgE sérica apresentaram-se dentro da normalidade e não foram solicitadas precipitinas séricas ou testes de anticorpos específicos do tipo IgE (RAST). A avaliação da função pulmonar por espirometria demonstrava distúrbio ventilatório sugestivo de processo restritivo: capacidade vital funcional (CVF) 1,7L (61%), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) 1,4L (57%) e relação VEF1/CVF 90%.
A radiografia de tórax (Figura 1) evidenciava infiltrado intersticial micronodular difuso bilateral.
A análise citológica diferencial do lavado broncoalveolar mostrava 90% de macrófagos alveolares, 5% de linfócitos e 5% de neutrófilos. 
A associação de dados clínicos, epidemiológicos, radiológicos e, sobretudo, de biópsia pulmonar, indicou o diagnóstico de hipersensibilidade pulmonar em fase subaguda. Após dois meses de afastamento do domicílio, o paciente evoluiu com melhora clínica progressiva, com resolução total dos sintomas respiratórios e sem necessidade de corticoterapia. 
Comentários
A pneumonia de hipersensibilidade é uma síndrome clínica complexa, desencadeada pela resposta imunológica à inalação de antígenos. Pode se apresentar sob as formas aguda, subaguda e crônica, dependendo da quantidade, duração da exposição, natureza do antígeno e da reposta imunológica do paciente. É de extrema importância que seu diagnóstico seja feito precocemente e de acordo com a história de exposição, dados clínicos, achados radiológicos, função pulmonar e, se possível, por meio da resolução clínica após a remoção da potencial exposição do paciente. O prognóstico da pneumonia de hipersensibilidade depende do antígeno envolvido, da resposta individual e da duração da exposição. 
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Pesquisa Veterinária Brasileira
versão impressa ISSN 0100-736X
Resumo
IRIGOYEN, Luiz Francisco; VAN ALSTINE, William; TUREK, John e CLARK, L. Kirk. Observação ultra-estrutural das vias aéreas de suínos recuperados e suscetíveis após inoculação com Mycoplasma hyopneumoniae. Pesq. Vet. Bras. [online]. 1998, vol.18, n.1, pp. 1-7. ISSN 0100-736X. doi: 10.1590/S0100-736X1998000100001.
Os leitões do grupo III foram inoculados ao mesmo tempo da reinoculação dos leitões do grupo I. Três dias após a reinoculação dos leitões do grupo I e a inoculaçãodo grupo III e, a partir disso, a cada 2 dias, dois leitões de cada grupo foram sacrificados e necropsiados. O epitélio bronquial de leitões reinoculados (grupo I), recuperados (grupo II) e controles (grupo IV) era ultraestruturalmente similar, indicando recuperação nos primeiros dois grupos. Embora micoplasmas tenham sido observados entre cilios, uma segunda inoculação em leitões do grupo I não causou outro episódio da doença nem aumentou as alterações morfológicas nos brônquios, sugerindo que esses leitões podem se tornar portadores de micoplasmas.
Etiopatogenia e imunoprofilaxia da pneumonia enzoótica suína
RESUMO
A Pneumonia Enzoótica Suína (PES), causada pela bactéria fastidiosa Mycoplasma hyopneumoniae, é a doença respiratória mais importante dos suínos, responsável por enormes prejuízos à suinocultura brasileira e mundial. O objetivo desta revisão foi discutir alguns aspectos da etiopatogenia da PES que têm implicação na imunoprofilaxia da doença e os principais resultados obtidos com vacinas de última geração avaliadas experimentalmente.
Tratamento cirúrgico de pneumonia necrosante
Os autores concluem que a ressecção pulmonar de emergência é indicada quando a necrose pulmonar é diagnosticada em pacientes septicêmicos ou com fístula broncopleural de alto débito, visando a melhora do prognóstico dessas crianças, mesmo cientes de que o índice de morbimortalidade nesses casos é alto.
INTRODUÇÃO 
A pneumonia bacteriana é uma doença comum na infância. A pneumonia necrosante é uma complicação rara, porém grave, de infecção pulmonar, na qual há trombose dos vasos pulmonares, gerando desvitalização e necrose do parênquima pulmonar. 
PACIENTES E MÉTODOS 
Realizou-se estudo retrospectivo de quatro casos de pneumonia necrosante, atendidos no Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital Universitário Getúlio Vargas (HUGV), no período de março a junho de 1997, na cidade de Manaus, Amazonas.
Caso 1 
No 14o dia de internação, houve piora do estado geral associado, com formação de fístula broncopleural de alto débito. Optou-se por realizar toracotomia exploradora póstero-lateral e, com o achado de necrose de parênquima pulmonar no lobo superior esquerdo, realizou-se lobectomia superior esquerda. O paciente permaneceu no centro de terapia intensiva (CTI) no pós-operatório imediato, com a drenagem torácica fechada por oito dias, houve melhora do quadro, sem outras complicações, e recebeu alta hospitalar no 13o dia de pós-operatório.
Caso 2 
No 14o dia de internação, houve piora do estado geral associado, com formação de fístula broncopleural de alto débito. Optou-se por realizar toracotomia exploradora póstero-lateral e, com o achado de necrose de parênquima pulmonar no lobo superior esquerdo, realizou-se lobectomia superior esquerda. O paciente permaneceu no centro de terapia intensiva (CTI) no pós-operatório imediato, com a drenagem torácica fechada por oito dias, houve melhora do quadro, sem outras complicações, e recebeu alta hospitalar no 13o dia de pós-operatório.
Caso 3 
Criança do sexo masculino, um ano e dez meses, iniciou quadro de tosse, febre, astenia e dispnéia moderada, tendo sido internada para tratamento de pneumonia. No pós-operatório, houve formação de fístula broncopleural de baixo débito, que regrediu no 20o dia de pós-operatório. 
Caso 4 
Criança do sexo feminino, dez meses de idade, apresentou tosse produtiva, febre e dispnéia intensa, tendo sido admitida para tratamento de pneumonia, evoluindo com derrame pleural extenso no 3o dia de acompanhamento. 
DISCUSSÃO 
Na presente série, a etiologia de pneumonia necrosante foi a infecção por S. -hemolíticoaureus e S. hemolítico, sugerem que, uma vez diagnosticada necrose pulmonar acompanhada de fístula broncopleural de alto débito e insuficiência respiratória, o tratamento cirúrgico deve ser realizado rapidamente, no intuito de ressecar todo o tecido necrosado. Sinzobahamvya(7) observou que a ressecção pulmonar, na vigência de empiema, aumenta a incidência de complicações no pós-operatório, sendo a fístula broncopleural a mais freqüente, fato observado em dois de nossos casos. Em contrapartida, Karem et al.(1) relataram casos de crianças com pneumonia necrosante que apresentaram melhora do quadro sem necessitar de tratamento cirúrgico. Esse fato parece não depender exclusivamente da antibioticoterapia utilizada, mas de um grupo de fatores, como virulência do microorganismo e imunidade do hospedeiro. A ressecção pulmonar de emergência é indicada quando a necrose pulmonar é diagnosticada em pacientes septicêmicos ou com fístula broncopleural de alto débito, visando a melhora do prognóstico dessas crianças, mesmo cientes de que o índice de morbimortalidade nesses casos é alto.
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Infecção por Chlamydia trachomatis no período neonatal
RESUMO
A infecção por C. trachomatis é adquirida pelo recém-nascido (RN) principalmente durante sua passagem pelo canal do parto; 25% a 50% destes deverão desenvolver conjuntivite e 10% a 20% pneumonia.
OBJETIVOS: Observar a associação entre infecção ocular é pneumonia intersticial - Estudar os aspectos epidemiológicos e os métodos utilizados para o diagnóstico laboratorial.
CASUÍSTICA E METODOLOGIA: Foram analisados os RN internados com diagnóstico de conjuntivite e/ou pneumonia intersticial internados na UCINE no período de 1987-1998.
RESULTADOS: Estudamos as características de 20 RN que apresentaram infecção por C. trachomatis : a pneumonia esteve presente em 15 dos 20 RN (75%) e 12 apresentaram associação de conjuntivite e pneumonia. Não houve relação significante entre tipo de parto, idade materna, número de parceiros e a infecção, sendo que o antecedente materno de leucorreia esteve presente em 50% dos casos.
CONCLUSÕES: A C. trachomatis é um importante agente patogênico e sua pesquisa é muito importante em RN com conjuntivite e/ou pneumonia intersticial mesmo na ausência de fatores de risco para doença sexualmente transmissível.
Pneumonia Interticial aguda
MATERIAIS E MÉTODOS: Espécimes pulmonares foram obtidos de 17 pacientes com SDRA e 9 pacientes com pneumonia intersticial aguda e separados em três diferentes grupos: (a) dano alveolar difuso pulmonar (DADp) (n=8) constituído por casos de pneumonia, (b) dano alveolar difuso extrapulmonar (DADexp) (n=9) constituído por casos de sepse e choque séptico e (c) dano alveolar difuso idiopático (DADi) (n=9) constituído por casos idopáticos (ou pneumonia intersticial aguda). RESULTADOS: Observaram-se aumentos maiores da quantidade de membrana hialina no dano alveolar difuso pulmonar (12.65 ± 3.24%), intermediários no dano alveolar difuso extrapulmonar (9.52 ± 3.64%) e baixos no dano alveolar difuso idiopático (7.34 ± 2.11%) respectivamente, esta diferencia foi estatística significante entre o dano alveolar difuso pulmonar e o dano alveolar difuso idiopático (p<0.05). Com relação ao Fator VIII, nós encontramos maiores aumentos da imunomarcação da membrana hialina no grupo dano alveolar difuso idiopático (14.12 ± 6.25%) do que no dano alveolar difuso extrapulmonar (3.93 ± 2.86%), com significância estatística (p<0.001).
Esclerose sistêmica e pneumonia intersticial idiopática
OBJETIVO: O objetivo deste trabalho foi examinar o processo de remodelamento no parênquima e na matriz extracelular em dois padrões histológicos-pneumonia intersticial não-específica (PINE) e pneumonia intersticial usual (PIU)-em casos associados à esclerose idiopática/esclerose sistêmica (ES). RESULTADOS: A porcentagem de células epiteliais positivas para proteína A do surfactante foi significativamente maior nos casos de PINE idiopáticado que nos de PINE-ES, assim como nos casos de PIU idiopática do que nos de PIU-ES. A porcentagem de células endoteliais CD34 na microvasculatura pulmonar foi significativamente menor na PIU idiopática do que na PIU-ES.
PNEUMONIA INTERSTICIAL LINFOCÍTICA
Resumo 
A proposta do trabalho é apresentar os achados radiológicos observados na tomografia computadorizada de alta resolução do tórax de dois pacientes com pneumonia intersticial linfocítica e correlacioná-los com os aspectos anatomopatológicos, obtidos a partir de biópsias a céu aberto. Um dos pacientes mostrou, na tomografia, basicamente opacidades em vidro fosco difusas, e o outro tinha infiltração ao longo das bainhas conjuntivas peribroncovasculares. Na anatomopatologia o padrão predominante foi o de infiltração intersticial, especialmente ao longo dos septos alveolares, por linfócitos policlonais. O estudo mostrou estreita correlação entre os achados anatomopatológicos e aqueles observados na tomografia computadorizada de alta resolução do tórax. 
Unitermos: Pneumonia intersticial linfocítica. Tomografia computadorizada de alta resolução. Anatomopatologia. 
Pneumonia lipídica
RESUMO
Os autores relatam um caso de pneumonia lipídica em um paciente de 80 anos de idade, que iniciou o quadro com dispnéia em repouso. Havia história de constipação crônica, com uso freqüente de laxativos oleosos. O paciente apresentava diminuição do nível de consciência e os familiares relatavam tosse e engasgos freqüentes, durante o uso do medicamento. As radiografias de tórax demonstravam consolidação localizada no segmento posterior do lobo superior do pulmão direito, além de opacidades mal definidas nos lobos inferiores e que não se modificavam em exames sucessivos. 
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Pneumonia lipóide exógena
A pneumonia lipóide é uma doença rara, resultante da microaspiração de formulações lipídicas. A suspeita de linfangite carcinomatosa com indicação de quimioterapia foi questionada por achados não usuais na tomografia computadorizada de alta resolução e história de ingestão crônica de laxantes contendo óleo mineral.
Pneumonia lipoídica associada à forma digestiva da doença de Chagas.
Mulher de 50 anos com megaesôfago e megacólon chagásico apresentou quadro clínico de tosse seca, dor torácica e dispnéia leves. Os autores discutem a associação da forma digestiva da doença de Chagas com pneumonia lipoídica, e apresentam recomendações sobre o uso de produtos que contenham óleo mineral.
Pneumonia por bronquiolite obliterante em organização
A pneumonia em organização, acompanhada ou não de bronquiolite obliterante, é uma condição anatomopatológica pulmonar específica com uma grande variedade de apresentações clínicas e radiológicas. Quatorze apresentavam também condições clínicas relacionadas à pneumonia em organização, e estes mais freqüentemente apresentaram infiltração pulmonar difusa (três de quatro casos) e bronquiolite obliterante associada (57% vs. 20%, p = 0,05). De oito pacientes assintomáticos com lesões localizadas, nenhum possuía bronquiolite obliterante associada, e a apresentação radiológica freqüentemente mimetizou carcinoma brônquico.
Pneumonia por micoplasma
Destaca-se a importância em considerar o diagnóstico, especialmente em casos de pneumonia comunitária que evolui de modo insatisfatório, que não responde à terapia antimicrobiana e cuja epidemiologia é positiva para exposição às aves. O diagnóstico tardio pode levar a curso grave e fatal da doença.
pneumonia por Pneumocystis carinii
A pneumocistose é uma infecção oportunística freqüente em imunodeprimidos, principalmente naqueles com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Houve melhora clínica e radiológica após o início do tratamento específico.
Pneumonia recorrente
Os autores relatam o caso de um paciente de 13 anos com tosse crônica e pneumonia recorrente, que revelou, na broncoscopia, massa vegetante obstruindo brônquio segmentar superior direito. 
pneumonia verminótica
Uma doença respiratória com morbidade de 7,1% e letalidade de 13,3% foi diagnosticada em terneiros de corte de 5 a 7 meses de idade na região central do Rio Grande do Sul, Brasil. Histologicamente havia broncopneumonia fibrinosupurativa, peribronquite e peribronquiolite linfo-histioplasmocitária, hiperplasia do epitélio brônquico, bronquiolite obliterante e hiperplasia de pneumócitos tipo II.
Pneumonia associada à ventilação mecânica
Dos estudos revisados, sete não observaram redução significante da incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica com o uso do sistema fechado comparado ao aberto, sendo que dois destes verificaram que o uso do sistema fechado resulta em incremento nas taxas de colonização sem incrementar sua incidência e um observou que o uso do sistema fechado não incrementa a colonização do trato respiratório e reduz a expansão de infecção resultando em redução nas taxas de sepse. 
Pneumonia lipoídica exógena
OBJETIVO: Apresentar os aspectos na tomografia computadorizada de alta resolução do tórax da pneumonia lipoídica exógena por aspiração de óleo mineral, em pacientes adultos MATERIAIS E MÉTODOS: Foram estudados oito pacientes adultos - quatro mulheres e quatro homens - com média de idade de 69,4 anos, todos usuários de óleo mineral para tratamento de constipação intestinal.
Pneumopatias obstrutivas
INTRODUÇÃO: Pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica apresentam redução da tolerância ao exercício físico, principalmente devido à limitação ventilatória. MÉTODO: A amostra foi constituída de 30 pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (69 ± 7 anos) com volume expiratório forçado no primeiro segundo < 65% do previsto, dividida em três grupos de 10 pacientes: grupo 1 com treinamento físico e suplementação com 2g/dia de L-carnitina, grupo 2 que recebeu treinamento físico e placebo e grupo 3 que não foi submetido a treinamento físico e recebeu 2g/dia de L-carnitina. RESULTADOS: Foi constatado aumento significativo (p < 0,05) da distância percorrida no teste de caminhada de seis minutos somente nos pacientes dos dois primeiros grupos (de 421 ± 100 para 508 ± 80,7 e de 496 ± 78,7 para 526 ± 64,3 respectivamente).
Pneumotórax pós-acupuntura
Com exceção de um caso em que houve pneumotórax bilateral, em todos houve perfuração pleural à esquerda. Quatro pacientes foram tratados com drenagem pleural (três imediatamente após a admissão e uma após falha de tratamento conservador), devido à sintomatologia exuberante e/ou volume do pneumotórax, e um paciente foi tratado conservadoramente. Todos os pacientes apresentaram evolução clínicasatisfatória após resolução do pneumotórax e, em seguimento de 6 meses após o evento, apresentavam-se assintomáticos e sem alterações significativas à radiografia de tórax. http://www.scielo.br/cgi-bin/wxis.exe/iah/
P1 do Mauro
P1
Pneumologia ( Mauro)
1- As palavras Cheyne-Stokes e Kusmaul definem:
( )Patologias pulmonares (X ) Ritmos anormais ( ) Técnicas fisioterapeuticas ( ) Técnicas de mensuração respiratória
2-Na ausculta pulmonar ao ouvirmos sibilos expiratórios,pode dizer que o paciente apresenta um quadro de bronco espasmo.Quando estes se apresentam nas fases inspiratórias podemos dizer que o paciente apresenta-se com secreções.
3-O aumento do número de segmentados e bastões ,determina que tipo de situação clinica?
R:Grande infecção ou infecção bactéria.
4-Durante a ausculta pulmonar notou-se a presença de atritos.O termo atrito define lesão em que parte anatômica do sistema respiratório?
R: Pleura pulmonar.
5-Qual o padrão respiratório considerado normal?
R:Costo-diafragmático.
6-Descreva a técnica de dígito-percussão:
R:Com a mão no paciente bater com o dedo e fazer comparações com o outro lado e avaliar os tipos de sons se é oco ou maciço.
7-Quais as três fases da respiração?
R:Difusão,perfusão,ventilação.
8-De a classificação da asma:
R:Leve, moderada e severa.
9-Manifestações clinicas de bronquite:
R:Dispnéia,sibilo,cansaço,tosse,expectoração.
10-O que é cianose?
R: É a coloração azulada da pele , das membranas mucosas ou leito das unhas , causada por uma falta de oxigênio no sangue.
11-Cite os músculos inspiratórios.Qual o mais importante e por quê?
R:Diafragma,intercostais internos e externos,peitoral maior e menor,e o mais importante é o diafragma, ele abaixa e as costelas elevam-se, gerando o aumento da caixa torácica, com redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.
12-Diagnósticos Clínicos da Tuberculose:
R:Tosse e expectoração,febre vespertina de baixa intensidade,dores torácica vagas e sudorese noturna.
PNEUMONIA
É uma infecção ou inflamação nos pulmões. Pode ser causados microorganismos , vírus bactérias, parasitas ou fungos.
Uma das bactérias é o pneumococo.
Quadro clinico:
Febre, calafrios, dor no tórax e tosse com expectoração (catarro) amarelada ou esverdeada que pode ter um pouco de sangue misturado à secreção. A tosse pode ser seca no início. falta de ar, lábios azulado, confusão mental, fraqueza, perda do apetite e desânimo (no idoso) diminuição do apetite, choro, febre( na crianças).
TIPOS
VIRAL OU BACTERIANA.
Como se desenvolve? 
Normalmente, a doença se desenvolve quando, por algum motivo, há uma falha nos mecanismos de defesa do organismo. 
A pneumonia pode desenvolver-se por três mecanismos diferentes: 
Um deles, bem freqüente, ocorre quando a pessoa inala um microorganismo, através da respiração, e este chega até um ou ambos pulmões, onde causa a doença. 
Outra maneira freqüente é quando bactérias, que normalmente vivem na boca, se proliferam e acabam sendo aspiradas para um local do pulmão. 
A forma mais incomum de contrair a doença é através da circulação sangüínea. Uma infecção por um microorganismo em outro local do corpo se alastra e, através do sangue que circula, chega aos pulmões, onde causa a infecção. 
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P1 de Neurologia :
De acordo c/ os conhecimentos apresentados e adquiridos até o presente momento identifiquem no texto os questionamentos posteriores elaborados:
Um paciente de 60 anos de idade , branco,masculino, casado ,comerciário,apresentou-se para uma consulta no ambulatório de fisioterapia por encaminhamento clinico hospitalar à 18 dias.Relata ter se submetido a tratamento fisioterapeutico apenas nos dias em que ficou internado,04 dias.Reside em local de difícil acesso e não foi corretamente orientado,procura nesta data atendimento fisioterapeutico.
Ao ser observado não apresenta movimentos em todo o domínio corporal direito,a musculatura anterior do membro superior direito se encontra “flácida”, a do membro inferior direito flácida com o pé “caído pra baixo” reclama que não consegue fazer nenhum movimento.Ao tentar andar quase não consegue , tem grande,tem grande dificuldade e quando consegue anda de forma estranha com o pé caído pra baixo arrastando no chão e tentando levantar parece que gira no ar para depois apoiá-lo no chão.Ao tentara se comunicar apresenta grande dificuldade e troca o nome dos objetos quando vai falar,quando tentou falar caneta disse parede e varias trocas sucessivas.
Ao observar a face , o lado esquerdo parece que está parado,o olho praticamente não fecha ,lacrimeja muito pouco e tem dificuldade para comer.Identificou-se hipertensão arterial com controle clinico medicamentoso e necessidade constante de acompanhamento.
A seguir identifique os questionamentos ao texto apresentado:
1-Para identificar o tipo de lesão ocorrida que exame deverá ser efetuado.Como efetuá-lo, exemplifique manobras e respostas.Que respostas serão encontradas e que síndrome será diagnosticada.
R:Para identificarmos o tipo de lesão,precisamos pesquisar o sinal de babinsk neste paciente,faz dorciflexão do pé com abdução do halux.Caso este sinal apareça é porque o paciente sofreu uma lesão piromidal.
Exemplo de manobra: Babinsk->circunda a região plantar do paciente com uma caneta ou outro objeto desde que não machuque o paciente.
Existem manobras indicadas para membros superiores e inferiores.Ao avaliar membros inferiores a resposta é a citada acima.
Ao avaliarmos os membros superiores o paciente irá fletir os dedos ,com o primeiro dedo abaixo dos demais,acompanhado de flexão do punho.Em ambos os casos é constatado a síndrome piramidal.
2-Identificou-se uma síndrome e esta apresenta toda uma situação tônica presente.Identifique o tipo,distribuição tônica,exames que indicam a qualidade e quantidade tônica observada de acordo com o relato:
R:O paciente apresenta hipotonia direita.
3-Observe ao “andar”o que ocorre com o paciente.Identifique o tipo de marcha,qualidade,nomine corretamente em termos clínicos.
R: Este paciente apresenta marcha hemiparética direita.
4-Elabore o diagnóstico fisioterapeutico neuro cinético funcional.Que quadro físico funcional apresenta este paciente:
R:Podemos afirmar que o paciente sofreu uma lesão cerebral ,por uma síndrome piramidal e como seqüela apresenta hemiparesia hipotônica direita.
5-O que se observa em relação ao segmento facial deste paciente.Que ocorreu,como classificar este quadro:
R:paralisia facial classifico este caso como grave.
6- Tendo em vista outros quadros funcionais observados o que significa o quadro funcional alterado da fala e a que serviço este paciente deve ser encaminhado:
R:a um fisioterapeuta.
7-Classifique e explique os tipos de AVC:
R:ISQUÊMICO:entupimento de vasos sanguíneos que irrigam o cérebro.
HEMORRÁGICO:Rompimento de um vaso sanguíneo que irriga o cérebro> Este é o mais grave e deixa várias seqüelas.
8- Quais são os fatores de risco modificáveis e não modificáveis no AVC?
R:Fatores modificáveis:Alcoolismo,tabagismo,sedentarismo,diabetes...
Fatores não modificáveis:Sexo,raça,idade e hereditariedade.
9-Quais são as seqüelas do AVC?
R:Paralesia de um dos lados do corpo,dificuldade na fala,déficit motor e da memória.
10-O que é Esclerose Múltipla?
R:doença crônica que acomete geralmente os jovens.Caracteriza-se pela presença de placas de inflamação,formação de cicatrizes gliais na substancia branca do SNC e desmielinização.
11-Quais são os sinais e sintomas da ESCLEROSE MULTIPLA?
R:Vista turva,formigamento,dormência,vertigem.risos e choro forçado,depressão...
12-Quais são os sintomas da doença de Marchiafave-Bignami?
R:Demencia,delírio,depressão ,confusão mental,distúrbio de memória.
13-Quais são os sinais e sintomas da Mielinólise Central Pontina?
R:Paralesia bulbar,tetraplegia,convulsão,coma,disartria,anormalidade comportamental,oftalmoparesia.
14-O que é síndrome de Guilin-Barré?
R: Distúrbio caracterizado por fraqueza muscular progressivaou paralisia, relacionado a inflamação de múltiplos nervos, e que geralmente se manifesta após um processo infeccioso.
15-Quais são as sequelas que a DISTONIA DE OPPENHEIM causam no tronco?
R:Movimentos de rotação e de torção,alterações do tônus muscular,lordose acentuada,rigidez,pseudo-esclerose...
16-quais os tipos de distonia?
R:distonia focal,hemidistonia,distonia focal laríngea,distonia respiratória,distonia de torção primária,secundária,distonia de Parkinson.
P1 Neurologia (Jorge)
ESCLEROSE MULTIPLA:
É uma doença provavelmente autoimune, onde há destruição da mielina por autoanticorpos. E assim o impulso nervoso corre de vagar,alterando a função cerebral e dos nervos.A esclerose múltipla e é mais comum em descendentes europeus, zonas temperadas,Fatores genéticos, dietéticos e ambientais. Essa patologia forma cicatrizes gliais do SNC.ela acomete adultos e jovens.
Sinais e Sintomas: fraqueza, formigamento e dormência em um membro, cegueira temporária, estrabismo divergente, desequilíbrio, incontinência fecal/urinária, Os sintomas tendem a desaparecer em poucos dias ou semanas.
Sindrome de Barré: 
Distúrbio caracterizado por Febre , fraqueza muscular progressiva ou paralisia, relacionado a inflamação de múltiplos nervos, manifesta após um processo infeccioso.
Sintomas:Fraquezamuscular,paralisia,movimentosdescoordenados,entopercimento,diminuição da sensibilidade,dor muscular.visão embarcada,tontura,palpitação,desmaio, falta de ar,dificuldade pra deglutir,babar em excesso.
AVC:
Acidente vascular cerebral (AVC) se define como:Défict neurológico súbito motivado por isquemia ou hemorragia no SNC.
Sinais e sintomas:Diminuição de força e sensibilidade,afasia, apraxia,disartria,alteração e confusão de consciência,vertigem,ataxia ...
P1 Ortopédica e traumatológica:
Graus de força de zero a cinco:
P2 do MAURO e ANA
1-Defina Broquiectasia:
R: Distúrbio contraído dos brônquios de grosso calibre (vias respiratórias), que se dilatam após o caso de infecções pulmonares destrutivas.
2-Manifestações clinicas do Câncer De Pulmão.
R:Tosse,expectoração com sangue,falta de ar,dor torácica,perda de apetite e peso.
3-Quadro clínico da Pneumonia Pneumocócica:
R: começa, geralmente, depois de uma infecção viral do trato respiratório superior (um resfriado, uma inflamação da garganta ou uma gripe) ter danificado suficientemente os pulmões para permitir que os pneumococos infectem a zona. Após os tremores e os calafrios, aparece a febre, a tosse com expectoração, a falta de ar e as dores no tórax ao respirar (no lado do pulmão afetado). Também são correntes as náuseas, os vômitos, o cansaço e as dores musculares. A expectoração tem, amiudadas vezes, um aspecto de ferrugem devido ao sangue que contém
4-Definir Pneumotórax:
R: Acúmulo de ar ou gás no peito causando colapso pulmonar.
5-Quadro clinico da pneumonia Estafilocócica.
R: Início súbito. Período de incubação de 1 há 3 dias. 
Calafrios e tremores,Hipertermia acima de 39º -Obs. idosos costumam não ter febre. Mal estar, mialgia, cefaléia, anorexia, taquicardia,Dor torácica - do tipo pleurítico (pontada, fisgada), hipersensibilidade local. Tosse seca no início, amarelada ou sanguinolenta (ferruginosa). 
Toxemia: Cianose e prostração. 
6-PEEP (Positive end expiratory pressure) Promove a melhora da oxigenação nos pacientes anestesiados.
7-CPAP -> É usado no tratamento de complicações respiratórias.
8- TEMAS “INFECÇÔES RESPIRATÓRIAS”
R:Causadas por bactérias,fungos,vírus,esses agentes provocam desde uma simples gripe até uma pneumonia ,todos os sintomas são bem parecidos como febre ,sudorese noturna cansaço,fadiga,dor no peito,expectoração,os sintomas costumam mudar quando se trata de uma infecção mais grave que passa a ser uma afecção crônica,tanto os seus sintomas são mais graves como seu tratamento também pode ser mais longo .
3- Oxigeno terapia -> é a ventilação das vias aéreas de grosso calibre.Gasometria arterial:Se faz uma punção na artéria radial do paciente tem a radial braquial e femoral.
4-Sim.começaria c/ O2 a 100% depois diminuindo até normalizar a Pa O2 do paciente.Quando o CO2 entra o O2 sai facilitando seu retorno. O oxigênio e o dioxido de carbono movem-se entre o ar e o sangue por difusão simples, ou seja, de um local de uma alta pressão para uma baixa pressão parcial.(troca gasosa)
Tuberculose
Sintomas
Tosse por mais de duas semanas, catarro, febre, sudorese, cansaço, dor torácica, falta de apetite e emagrecimento Nos casos mais avançados aparece escarro com sangue. 
Diagnóstico
Após confirmação com o RX ,analisar o catarro,fazer PPD.
Tratamento
É feito com três drogas diferentes: pirazinamida, isoniazida e rifamicina.
Por dois meses, o paciente toma os três medicamentos e, a partir do terceiro mês, toma só isoniazida e rifamicina. Os remédios devem ser tomados por seis meses.
É fundamental seguir à risca o tratamento.
Tuberculose:
Definição: É uma infecção causada pelo bacilo de koch e não ataca só os pulmões mais também outros órgãos.
Câncer de pulmão
Os principais sintomas são: 
- tosse persistente, dispnéia,escarro com sangue,rouquidão,dor torácica ao respirar profundamente,pneumonias repetidas.
Diagnóstico
Com investigação e RX de tórax, o médico poderá detectar uma lesão suspeita. Uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética do tórax poderá detalhar mais essa lesão.
Tratamento
O tratamento do câncer do pulmão não é cirúrgico quando possível, isto é, quando o estadiamento não evidencia infiltração. 
Se não necessita de tratamento cirúrgico, a radioterapia e/ou quimioterapia está indicada. 
No caso do tipo pequenas células, raramente o tratamento é cirúrgico.É tratado por quimioterapia.
Uma técnica nova bastante utilizada é a vídeo toracoscopia.
A única maneira eficaz de prevenir o câncer do pulmão é a pessoa parar de fumar. 
Pneumonia são infecções que se instalam nos pulmões, órgãos duplos localizados um de cada lado da caixa torácica. Podem acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro).
Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente.
Epidemiologia
No Brasil, as pneumonias foram a causa básica de 17.220 mortes na faixa etária de 65 anos ou mais, durante o ano de 1996. De acordo com o Serviço de Vigilância Epidemiológica da Fundação Nacional de Saúde (FUNASA), a taxa de hospitalização por gripe e pneumonia em idosos foi de 12,5 por 1.000 habitantes. Os dados de hospitalização do Sistema Único de Saúde (SUS) demonstram que a pneumonia é a terceira causa de internações entre indivíduos com 65 anos de idade ou mais, representando 6,8% do total de internações hospitalares no SUS, com um custo médio unitário de R$ 194,09. Em 1997, 17,8% das Autorizações de Internação Hospitalar (AIHs) foram decorrentes de doenças respiratórias agudas e pneumonia em idosos, representando um custo de R$99,7 milhões. Pode causar morte.
Sinais e Sintomas
Febre • Alta; 
• Tosse; 
• Dor no Tórax; 
• Alterações da Pressão Arterial; 
• Confusão Mental; 
• Mal-estar generalizado; 
• Falta de Ar; 
• Secreção de muco purulento de cor amarelada ou esverdeada ou cor de tijolo, as vezes com rajas de sangue; 
• Toxemia; e 
• Prostração.
Fatores de Risco
I• dade Avançada/Idosos 
• Fumo: Provoca reação inflamatória que facilita a penetração de agentes infecciosos; 
• Álcool: Interfere no sistema imunológico e na capacidade de defesa do aparelho respiratório; 
• Ar-condicionado: deixa o ar muito seco, facilitando a infecção por vírus e bactérias; 
• Constipações mal curadas; 
• Mudanças bruscas de temperatura; 
• Alergias Respiratórias e Pneumoconioses; 
• Internaçõesde longa data; 
• Insuficiência Cardíaca; 
• Colonização da Orofaringe; 
• Aspiração (micro e macro); 
• Cirrose Hepática; 
• Deficiência Nutricional; 
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
Tratamento
O tratamento das pneumonias requer o uso de antibióticos em caso de origem bacteriana ou fúngica e a melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias. A internação hospitalar pode fazer-se necessária quando o paciente é idoso, tem febre alta ou apresenta alterações clínicas decorrentes da própria pneumonia, tais como: comprometimento da função dos rins e da pressão arterial, dificuldade respiratória caracterizada pela baixa oxigenação do sangue porque o alvéolo está cheio de secreção e não funciona para a troca de gases.
Os principais antibióticos usados são as chamadas Quinolonas Respiratórias, dentre as quais podemos citar como exemplo a moxifloxacina, a gatifloxacina e a levofloxacina.
Recomendações / Prevenção
• Não fume e não beba exageradamente;
• Observe as instruções do fabricante para a manutenção do ar-condicionado em condições adequadas, limpando-o regularmente;
• Não se exponha a mudanças bruscas de temperatura;
• Procure atendimento médico para diagnóstico precoce de pneumonia, para diminuir a probabilidade de complicações.
• Se tiver mais de 60 anos vacine-se contra a gripe anualmente.
• Está disponível também a vacina contra o pneumococo, o principal agente causador da pneumonia. Ela está indicada para pessoas com maior risco de adquirir a doença e de ter suas complicações: pessoas com doenças crônicas pulmonares, cardíacas, renais, diabéticas, residentes de asilos e pessoas com 60 anos ou mais;
• Em pessoas acamadas e/ou com mais de 60 anos (que não realizam nenhuma atividade física) recomenda-se que se faça Tratamento Fisioterápico Preventivo (duas ou três sessões por semana), afim de manter uma boa condição pulmonar destes indivíduos.
Broncopneumonia
A broncopneumonia é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos vizinhos, agrupados em focos, aproximadamente do tamanho de bolinhas de ping-pong, disseminados pelos glóbulos dos dois pulmões.
É originada de complicações de processos infecciosos gerais ou, também, de um processo laringo-traqueobronquite agudo ou crônico. Pode também ser consequência de uma Broncoaspiração.
A broncopneumonia é acompanhada de suor, febre, arrepio, dispnéia, tosse e taquicardia, entre outros.
Os agentes responsáveis são: Staphylococcus, Streptococcus e H.Influenza Consolidação em placas, usualmente bilateral e atinge mais os lobos inferiores. As complicações são: Abscesso, Empiema( coleção circunscrita de pus dentro da cavidade pré-formada)e Disseminação
ANATOMIA DAS GÔNADAS
1. ANATOMIA DAS GÔNADAS MASCULINAS
1.1 Sistema Genital Masculino
Os órgãos do sistema genital masculino são: os testículos (gônadas masculinas), que produzem os espermatozóides e hormônios; os ductos, que armazenam ou transportam os espermatozóides para o exterior; as glândulas sexuais acessórias, que secretam o sêmen; e as várias estruturas de suporte, incluindo o pênis (Figura1). 
1.2 Escroto
O escroto (scrotum saco) é uma bolsa que suporta os testículos; consistem de pele frouxa, fáscia superficial e musculatura lisa (Figura2).Internamente, ele está dividido por um septo, em dois sacos, cada um contendo um único testículo.
A localização do escroto e a contração das suas fibras musculares regulam a temperatura dos testículos. Como o escroto se localiza fora das cavidades corporais, ele proporciona um ambiente por volta de 30C abaixo da temperatura corporal.
1.3 Testículos
Os testículos, ou testes (testi é o singular), são um par de glândulas ovais que se desenvolvem na parede abdominal posterior do embrião, e, geralmente, iniciam sua descida ao escroto durante o 1º mês do desenvolvimento fetal. Quando os testículos não descem, a condição é descrita como criptorquidismo.
Os testículos são cobertos por uma densa cápsula fibrosa branca que se extende para o interior, dividindo cada testículo em compartimentos internos chamados lóbulos (Figura 3).
Os túbulos seminíferos são revestidos com as células espermatogênicas (formadoras de espermatozóides) em vários estágios de desenvolvimento (Figura 4). As células espermatogênicas mais imaturas, chamadas de espermatogônias (gonium geração, prole), se posicionam contra a membrana basal em direção a superfície dos túbulos.Os espermatócitos primários, os espermatócitos secundários, as espermátides e os espermatozóides. Logo antes de atingir a maturidade completa, o espermatozóide é liberado no lúmen do túbulo e inicia seu movimento através de uma série de ductos.
Entre os espermatozóides em desenvolvimento nos túbulos estão as células de Sertoli ou de sustentação. Estas células suportam, protegem e nutrem as células espermatogênicas em desenvolvimento; fagocitam células espermatogênicas degeneradas; e secretam o hormônio inibido que auxilia na regulação da produção de espermatozóides pela inibição da secreção de hormônio folículo-estimulante (FSH). Entre os túbulos seminíferos estão grupos de células intersticiais de Leydig (endocrinócitos intersticiais). Estas células secretam o hormônio masculinas testosterona, que é o mais importante andrógeno (uma substância que controla o desenvolvimento das características masculinas).
1.4 Espermatogênese
O processo pelo qual os túbulos seminíferos dos testículos produzem os espermatozóides é chamado de espermatogênese. Ela consiste de três estágios: a divisão reducional (meiose 1), a divisão equatorial (meiose II) e a espermiogênese.
Estágios da espermatogênese: A espermatogênese inicia-se durante a puberdade e continua durante a vida. Ele leva aproximadamente 74 dias para se completar. As espermatogônias ou células-tronco espermáticas (Figura 5) que se alinham nos túbulos seminíferos contêm o complemento cromossômico diplóide (46).
1.5 Espermatozóide
Os espermatozóides são produzidos a uma taxa de aproximadamente 300 milhões por dia, e, uma vez ejaculados, têm uma expectativa de vida de aproximadamente 48 horas no trato reprodutor feminino. Um espermatozóide é composto por uma cabeça, uma peça intermediária e uma cauda (Figura 6). Na cabeça está o material nuclear e um grânulo denso chamado acrosoma (acro= acima), que contém enzimas que auxiliam o espermatozóide a penetrar o ovócito secundário. As mitocôndrias, na peça intermediária do espermatozóide, sustentam o metabolismo que fornece energia para a locomoção. A cauda, que é um flagelo típico, propele o espermatozóide. 
1.6 Ductos do Testículo
Seguindo sua produção, os espermatozóides movem-se ao longo dos túbulos seminíferos contorcidos até os túbulos seminíferos retos (Figura 7). Os túbulos seminíferos retos levam a uma série de ductos nos testículos chamados de rede do testículo. Algumas das células de revestimento da rede do testículo possuem cílios, que auxiliam na movimentação dos espermatozóides. Os espermatozóides são, então, transportados para fora dos testículos e para dentro do epidídimo (Figura 8).
1.7 Epidídimo
O epidídimo (epi = acima; didymos = testículos) é um órgão em forma de vírgula, que se aloja ao longo da margem posterior dos testículos, e consiste, principalmente, de um tubo fortemente espiralado, chamado de ducto epididimal. O ducto do epidídimo é o local da maturação dos espermatozóides. Durante um período de 10 a 14 dias, sua mobilidade aumenta. O ducto do epidídimo também armazena os espermatozóides por até um mês ou mais; após este período, são expelidos ou reabsorvidos.
1.8 Ducto Deferente
À medida que o ducto do epidídimo se torna menos convoluto e seu diâmetro aumenta, ele passa a ser chamado de ducto deferente (Figura 9). O dueto deferente ascende ao longo da margem posterior dos testículos, penetra no canal inguinal (uma passagem na parede abdominal anterior), e entra na cavidade pélvica, onde se curva lateralmente e para baixo da superfície posterior da bexiga urinária. O dueto deferente apresenta uma túnica com 3 camadas musculares. Ele armazena os espermatozóides por muitos meses, propelindo-os em direçãoà uretra durante a ejaculação, através das contrações penistálticas de sua túnica muscular. Os espermatozóides que não forem ejaculados são reabsorvidos. 
1.9 Ducto Ejaculatório
Atrás da bexiga urinária estão os ductos ejaculatórios (Figura 10), formados pela união do dueto da vesícula seminal e o dueto deferente. Os ductos ejaculatórios ejetam esperma (sêmen) no interior da uretra. 
1.10 Uretra
A uretra é o dueto terminal do sistema, servindo como uma via de passagem de esperma ou urina. No homem, a uretra passa através da próstata, do diafragma urogenital e do pênis.A abertura da uretra ao exterior é chamada de óstio externo da uretra.
1.11 Sêmen
O sêmen, que é ejaculado dum ante o ato sexual masculino, e constituído pelos líquidos oriundos do canal deferente, das vesiculas seminais, da próstata e das glândulas mucosas, especialmente as glândulas bulbo uretrais. A maior parte do sêmen é constituída pelo líquido proveniente das vesículas seminais (cerca de 60%), que é o último a ser ejaculado e serve para varrer os espermatozóides para fora do dueto ejaculatório e da uretra. E de aproximadamente 7,5 o pH médio do sêmen assim composto, tendo o líquido prostático alcalino neutralizado a leve acidez das outras frações do sêmen. O líquido prostático dá ao sêmen uma aparência leitosa, enquanto o líquido das vesículas seminais e das glândulas mucosas dá ao sêmen uma consistência mucóide. De fato, uma enzima coaguladora presente no líquido prostático faz o fibrinogênio do líquido das vesículas seminais formar um frágil coágulo, que então se dissolve ao alongo dos 15 a 30 minutos seguintes em virtude da lise realizada por uma fibrinolisina que se forma a partir de uma profibrinolisina prostática. Nos primeiros minutos após a ejaculação, os espermatozóides permanecem relativamente imóveis, (possivelmente em razão da viscosidade do) coágulo. Porém, quando este se dissolve, eles tornam-se altamente moveis.
Embora os esperrnatozóides possam viver por muitas semanas nos ductos genitais masculinos, após serem ejaculados no sêmen, seu tempo máximo de vida é de apenas 24 a 48 horas, à temperatura corporal. Em temperaturas mais baixas, porém, o sêmen pode ser armazenado por várias semanas e, quando congelado em temperaturas inferiores a — 1000C, permanece preservado por anos a fio. 
2. Glândulas sexuais acessórias
Enquanto os ductos do sistema genital masculino armazenam e transportam os espermatozóides, as glândulas sexuais acessórias secretam a maior parte da porção líquida do sêmen (as secreções das glândulas acessórias e testículos combinadas). As vesículas seminais pareadas são estruturas em forma de saco situadas junto à base da bexiga urinária, à frente do reto (Figura11). Elas secretam um fluido alcalino e viscoso contendo frutose, prostaglandinas e proteínas de coagulação.
2.1 Pênis
O pênis é usado para introduzir esperma na vagina (Figura 12).
É um órgão cilíndrico que consiste de uma raiz, um corpo e a glande do pênis. É composto de três massas de tecido erétil. As duas massas dorsais são chamadas de corpos cavernosos do pênis. A massa ventral, o corpo esponjoso do pênis contém a uretra. Todas as três massas são envolvidas por fáscias e pele e consistem de tecido erétil contendo seios sangüíneos. Sob a influência de estimulação sexual, as artérias que irrigam o pênis dilatam-se, e grandes quantidades de sangue entram nos seios, resultando em uma ereção, um reflexo parassimpático. Detalhes das respostas sexuais masculinas serão apresentados no próximo capítulo. Um esfíncter de músculo liso na base da bexiga urinária se fecha durante a ejaculação para evitar a mistura de urina ácida com o sêmen na uretra, o que imobilizaria os espermatozóides. O esfíncter também evita que o sêmen entre na bexiga urinária.
A extremidade distal do corpo esponjoso é uma região levemente aumentada chamada de glande do pênis, em forma de avelã. Na glande está a abertura da uretra (óstio externo da uretra) para o exterior. Recobrindo a glande está o prepócio do pênis, a pele frouxa.
3. ANATOMIA DAS GÔNADAS FEMININAS
3.1 Sistema Genital Feminino
Os órgãos femininos de reprodução incluem os ovários (gônadas femininas), que produzem ovócitos secundários (células que se desenvolvem em óvulos maduros, ou ovos, após a fertilização) e os hormônios sexuais femininos, progesterona e estrógenos, inibina e relaxina; as tubas uterinas (de Falópio) que transportam o óvulo ao útero; a vagina; os órgãos externos — a vulva ou o pudendo (Figura 13). As glândulas mamárias também são consideradas parte do sistema genital feminino.
A especialidade da medicina que lida com o diagnóstico e o tratamento das doenças do sistema genital feminino é chamada de ginecologia (gineco = mulher). 
3.2 Ovários
Os ovários (ovarium receptáculo de óvulos) são órgãos pareados que surgem no período fetal a partir do mesmo tecido embrionário que os testículos. São do tamanho e da forma de amêndoas. Encontram-se um de cada lado da cavidade pélvica, mantidos no lugar por ligamentos suspensórios, largos e ováricos (Figura 14). Cada ovário contém um hilo por onde entram nervos, vasos sangüíneos e vasos linfáticos.
3.3 Ovogênese
A formação de um óvulo haplóide (n) no ovário é chamada de ovogênese. Enquanto a espermatogênese se inicia, nos homens, na puberdade, a ovogênese se inicia, nas mulheres, antes mesmo do nascimento. A ovogênese ocorre essencialmente da mesma maneira que a espermatogênese. Ela envolve meiose e maturação.A espermatogênese e a ovogênese diferem, também, em outros aspectos. A espermatogênese é um processo contínuo, que se inicia na puberdade e continua por toda a vida; a ovogênese, que resulta na produção de um ovócito secundário, inicia durante a primeira menstruação e cessa na menopausa. Ainda, os espermatozóides são bem pequenos, têm flagelos para locomoção, e contêm poucos nutrientes; um ovócito secundário é maior, não apresenta flagelos, e contém mais nutrientes, para sua sustentação até que ocorra a implantação (após a fecundação) no útero. 
3.4 Tubas Uterinas (de Falópio)
O corpo feminino contém duas tubas uterinas (de Falópio) que se localizam lateralmente ao útero e transportam os ovócitos secundários dos ovários ao útero. Cada tuba apresenta uma extremidade aberta em forma de funil, o infundíbulo, próxima ao ovário, da qual partem projeções digitais chamadas fímbrias (fimbriae = franjas), que auxiliam na coleção dos ovócitos secundários para o interior da tuba após a ovulação. A partir do infundíbulo a tuba uterina curva-se inferiormente, atingindo o corno do útero.
3.5 Útero
O útero é o local onde ocorre a menstruação, a implantação de um óvulo fertilizado, o desenvolvimento do feto durante a gravidez e o trabalho de parto. Situa-se entre a bexiga urinária e o reto e tem a forma de uma pêra invertida. As partes do útero incluem uma porção em forma de domo acima das tubas, chamada de fundo, uma porção central chamada de corpo, e uma porção estreita que se abre para a vagina chamada de colo. O interior do corpo uterino é chamado de cavidade uterina.
O útero é mantido em posição por vários ligamentos. Estes são os ligamentos largos, uterossacral, cardinal e redondo. O ligamento largo também forma parte da camada externa do útero, o perimétrio (peri = ao redor).
A camada muscular intermediária do útero, o miométrio (myo = músculo), perfaz a maior parte da parede uterina. Consiste de músculo liso. Durante o trabalho de parto, contrações coordenadas dos músculos auxiliam a expulsão do feto.
3.6 Vagina
A vagina (vagina bainha) serve como passagem para o fluxo menstrual e para o feto. Também é o receptáculo do pênis durante o ato sexual. Situa-se entre a bexiga urinária e o reto. Um recesso chamado defórnice da vagina (fornix = arca ou baú) circunda o colo do útero. O fórnice permite à mulher utilizar o diafragma contraceptivo. 
3.7 Vulva
O termo vulva (volvere envolver), ou pudendo, refere-se aos órgãos femininos externos (Figura 15). Seus componentes são os que se seguem.O monte do púbis (de Vênus) é uma elevação de tecido adiposo recoberta porpêlos pubianos grossos que protege a sínfise púbica contra choques. Do monte do púbis, duas dobras longitudinais de pele, os lábios maiores estendem-se póstero-inferiormente. Os lábios maiores e o escroto são estruturas equivalentes (homólogas) em termos de origem fetal. Os lábios maiores contêm tecido adiposo e glândulas sudoríparas e sebáceas; são recobertos por pêlos pubianos. Lábios maiores são duas dobras de pele chamadas de lábios maiores. Os lábios menores não contêm pêlos pubianos e apresentam poucas glândulas sudoríparas; entretanto, contêm numerosas glândulas sebáceas.
O clitoris é uma pequena massa cilíndrica de tecido erétil e nervos. Localiza-se na junção anterior dos lábios menores. Uma camada de pele chamada de prepúcío forma-se no ponto onde os lábios menores se unem, e cobre o corpo do clitóris. A porção exposta do clitóris é a glande. O clitóris e a glande peniana do homem são estruturas equivalentes (homólogas). Como o pênis, o clitóris é capaz de aumentar de tamanho quando há estimulação táctil e assume papel na excitação sexual.
A região entre os lábios menores é chamada de vestíbulo da vagina. No vestíbulo estão os hímens (quando presente); o óstio vaginal, abertura da vagina para o exterior; o óstio externo da uretra, abertura da uretra para o exterior; e, em qualquer lado do óstio vaginal, as aberturas dos ductos das glândulas uretrais (de Skene).
3.8 Períneo
O períneo é uma área em forma de losango entre as coxas (anterior) e as nádegas (posterior) tanto em homens quanto em mulheres. Contém os órgãos genitais externos e o ânus.
Na mulher, a região entre a vagina e o ânus é conhecida como períneo clínico. Se a vagina for muito pequena para acomodar a cabeça de um feto em expulsão, a pele, o epitélio vaginal, a gordura subcutânea e músculos do períneo clínico podem rasgar.
4. HORMÔNIOS MASCULINOS
4.1 Testosterona e outros hormônios masculinos
4.1.2 Secreção de testosterona pelas células intersticiais dos testículos.
Os testículos secretam vários hormônios sexuais masculinos, que são coletivamente denominados androgênios. Entretanto, um deles, a testosterona , é tão mais abundante e potente que os outros que pode ser considerado como sendo o hormônio significativo, responsável pelos efeitos hormonais masculinos.
A testosterona é formada pelas células lnterstlciais de Levdig, situadas nos interstícios entre os túbulos seminíferos, conforme mostrado na (Figura16) e constituem cerca de 20% da massa do testículo adulto. As células intersticiais do testículo não são numerosas na criança, mas o são no homem adulto em qualquer época depois da puberdade e secretam grande quantidade de testosterona.
4.1.3 Secreção de androgênios em outras partes do corpo
O termo androgênio é utilizado como sinônimo de hormônio sexual masculino, mas também incluem hormônios sexuais masculinos produzidos em outras partes do corpo que não os testículos. A glândula supra-renal, por exemplo, secreta pelo menos cinco androgênios diferentes, embora o somatório de suas atividades masculinizantes sejam normalmente tão pequenos que eles não produzem características masculinas significativas. No entanto, quando ocorre um tumor nas células supra-renais produtoras de androgênios, a quantidade de hormônios androgênicos pode tornar-se suficientemente grande para produzir todas as características sexuais secundarias masculinas.
4.1.4 Química da Testosterona.
Todos os androgênios são compostos esteróides, pelas fórmulas da testosterona e de seu parente próximo, o hormônio diidrotestosterona, também secretado em pequena quantidade pelo testículo. Tanto nos testículos como nas supra-renais, os androgênios podem ser sintetizados a partir do colesterol ou diretamente da acetil-coenzima A.
4.1.5 Metabolismo da testosterona.
Depois de secretada pelo testículo, a testosterona, em sua maior parte ligada frouxamente a proteínas plasmáticas, circula no sangue por cerca de 30 a 60 minutos antes de se fixar aos tecidos ou se degradada em produtos inativos, que subseqüentemente são excretados.
Grande parte da testosterona que se fixa aos tecidos é convertida no interior das células em diidrotestosterona, é sob essa forma que a testosterona executa muitas de suas funções intracelulares.
4.1.6 Degradação e excreção da testosterona.
A testosterona que não é fixada pelos tecidos é logo convertida, principalmente no fígado, em androsterona e desidroepiandrosterona, sendo ao mesmo tempo conjugada como glicuronídio ou sulfato. Estas formas conjugadas são excretadas pela bile, para o tubo intestinal, ou pela urina. 
4.2 Funções da Testosterona
Em geral, a testosterona é responsável pelas características distintivas do corpo masculino. Mesmo durante a vida fetal, os testículos são estimulados, pela gonadotropina coriônica da placenta, a produzir pequena quantidade de testosterona, mas durante a infância e até a idade de 10 a 13 anos, aproximadamente, não é produzida praticamente nenhuma testosterona. Em seguida a produção aumenta rapidamente com o início da puberdade e perdura pela maior parte do resto da vida, diminuindo de modo acentuado depois dos 50 e chegando, talvez, a um terço do valor máximo por volta dos 80 anos.
4.2.1 Funções da testosterona durante o desenvolvimento fetal.
A testosterona começa a ser elaborada pelo organismo masculino por volta do segundo mês de vida embrionária. A injeção de grande quantidade de hormônio sexual masculino em animais grávidos causa o desenvolvimento de órgãos sexuais masculinos no feto, mesmo que este seja do sexo feminino. Além disso, a retirada dos testículos fetais num feto masculino causa o desenvolvimento de órgãos sexuais femininos. Por essa razão, a presença ou ausência de testosterona no feto é o fator determinante do desenvolvimento de órgãos genitais e traços característicos masculinos ou femininos. Isso significa que a testosterona excretada pelas cristas genitais e, subseqüentemente, pelos testículos em desenvolvimento é responsável pelo aparecimento das características sexuais masculinas, incluindo o crescimento do pênis e da bolsa escrotal, em vez da formação do clitóris e da vagina. Ela também causa o desenvolvimento da glândula prostática, das vesículas seminais e dos ductos genitais masculinos, suprimindo ao mesmo tempo a formação dos órgãos genitais femininos.
4.2.2 Efeito da testosterona sobre a descida dos testículos.
Os testículos geralmente descem para o escroto durante os últimos dois, ou três meses da gravidez, quando estão secretando quantidade adequada de testosterona. Quando uma criança do sexo masculino nasce com testículos que não desceram, a administração de testosterona freqüentemente faz que isso ocorra da maneira habitual, desde que os canais inguinais sejam suficientemente largos para permitir a passagem dos testículos. A administração de hormônios gonadotrópicos, que estimulam as células intersticiais dos testículos do recém-nascido a produzir testosterona, também pode ocasionar a descida dos testículos. Assim, o estímulo para isso é a testosterona, indicando novamente que ela é uni hormônio importante para o desenvolvimento sexual masculino durante a vida fetal.
4.2.3 Efeito da testosterona sobre o desenvolvimento das características sexuais primárias e secundarias do adulto.
A secreção da testosterona após a puberdade faz o pênis, o escroto e os testículos aumentarem de tamanho cerca de oito vezes até a idade de 20 anos, aproximadamente. Além disso, a testosterona provoca o desenvolvimento, ao mesmo, tempo, das características sexuais secundárias masculinas, começando na puberdade e terminando na maturidade. Essas características sexuais secundarias, além dos próprios órgãos sexuais, distinguem o homem da mulher, da seguinte maneira:
Distribuição dos pêlos corporais.
A testosterona causa o crescimento de pêlos (1) tia região pubiana, (2) na face, (3) em geral, no tórax e (4) mais raramente, em outras regiões do corpo. Como as costas. Ela também torna mais numerosos os pelos em muitas outras partes do corpo.
4.2.4 Calvície.
Em alguns homens, a testosteronadiminui o crescimento do cabelo no topo da cabeça; o homem sem testículos funcionantes não fica calvo. No entanto, muitos homens viris nunca ficam calvos, pois a calvície resulta de dois fatores: primeiro, um terreno genético favorável ao desenvolvimento da calvície c, segundo, superposta a esse terreno, grande quantidade de hormônios androgênicos. Uma mulher que tenha o terreno genético apropriado e que durante longo tempo sofra os efeitos de uni tumor androgênico ficará calva da mesma forma que um homem.
4.2.5 Efeito sobre a voz.
A testosterona secretada pelos testículos ou injetada no corpo provoca a hipertrofia da mucosa laríngea e o aumento da laringe. Esses efeitos causam de início uma voz relativamente dissonante, "rachada", mas esta gradualmente se transforma na típica voz grossa masculina.
4.2.6 Efeito sobre apele.
A testosterona aumenta em todo o corpo a espessura da pele e. também, a resistência dos tecidos subcutâneos.
4.2.7 Efeito sobre a formação de proteínas e o desenvolvimento muscular.
Uma das mais importantes características maculenas é o desenvolvimento crescente da musculatura após a puberdade; os homens têm, em relação às mulheres, uni aumento médio de massa muscular da ordem de 50 %. Isso também está associado ao aumento das proteínas em outras partes do corpo. Muitas das alterações cutâneas decorrem da deposição de proteínas na pele; as alterações na voz provavelmente também resultam, em grande parte, da função anabólica protéica da testosterona.
PNEUMONIA VIRAL E MICOPLASMICA (PNEUMONIA ATIPICA PRIMARIA)
O termo pneumonia atípica primaria foi inicialmente aplicado para uma enfermidade respiratória febril aguda caracterizada por alterações inflamatória focais no pulmão, em grande parte confinadas aos septos alveolares e ao interstício pulmonar. Ela tem como causa uma variedade de organismos, dentre os quais o mais comum é o mycoplasma pneumoniae. Outros agentes são os vírus incluindo o vírus da gripe tipos A e B, os vírus sinciciais respiratórios, adenovírus, rinovírus, vírus da rubeula e da varicela; clamidia; e coxiella burnetti.
Qualquer um desses agentes pode meramente causar uma infecção das vias respiratória superiores, ou uma infecção mais grave nas vias respiratórias inferiores.
O envolvimento pulmonar pode ser bem disseminado ou envolver lóbulos inteiros, bilateral ou unilateralmente. As áreas afetadas tornam-se vermelhas azuladas, congestionadas e subcreptantes. A pleura é lisa e são infreqüentes a pleurite ou os derrames pleurais. O padrão histológico também depende da gravidade da doença.
A infecção bacteriana superposta modifica o quadro histológico por causar bronquite e bronquiolite ulserativas, podendo determinar alterações anatômicas já descritas sob o tema pneumonia bacteriana. O desaparecimento da doença é seguido de reconstituição da arquitetura prévia.
Alguns vírus, como o herpes simples, o da varicela e adenovírus, podem ser responsáveis pela necrose do epitelio bronquico e alveolar e por inflamação aguda. Células epiteliais gigantes com inclusões intranucleares e intracitoplasmaticas podem estar presentes na doença de inclusão citomegálica.
A tosse pode muito bem estar ausente, e as principais manifestações podem consistir em somente febre, cefaléia, dores musculares e dores nas pernas. A tosse quando presentes é seca e não produtiva de catarro. O isolamento do agente causal, seja ele viral ou mycoplasma, exige métodos complicados.
A forma ordinariamente esporádica da doença é leve e com baixa taxa de mortalidade entretanto, a pneumonia intersticial pode assumir proporções epidêmicas.
PNEUMONIA
RESUMO 
A pneumonia é um processo infeccioso pulmonar produzido por fatores etiológicos como: bactérias, fungos, microplasma, alérgenos e agentes químicos e físicos.
Existem dois tipos de pneumonia: A nosocomial ou hospitalar e a comunitária.
Na fase inicial da pneumonia o paciente fica taquipneico pela hipóxia e com o decorrer da patologia tende a hipoventilar, evoluindo com a insuficiência respiratória caso a pneumonia seja grave e possivelmente ao óbito.
Portanto é necessária a urgência do tratamento com antibióticos e posteriormente o tratamento fisioterápico.
INTRODUÇÃO
Segundo Thonson, Skinner, Purcy. A pneumonia é um processo infeccioso que atinge principalmente os alvéolos pulmonares.
Neste trabalho, pretendemos analisar os procedimentos no tratamento fisioterápico que são aplicados a pacientes acometidos por pneumonia.
No capítulo 1, analisaremos o conceito da pneumonia.
No capítulo 2, analisaremos os tipos de pneumonia existente.
Nos capítulos que se seguem será analisado a classificação da pneumonia quanto ao aspecto radiológico e histopatológico, seus agentes etiológicos, sua evolução e fisiopatologia, a ausculta pulmonar do paciente, os sinais e os sintomas da pneumonia e por último o tratamento fisioterápico.
Infelizmente a pneumonia em pacientes que são acometidos por doença crônica está relacionada com os grandes números de óbitos. Portanto para tentar combater o agente causador da pneumonia exitando que se dissemine para outras partes do pulmão é necessário iniciar rapidamente a antibioticoterapia e posteriormente o tratamento fisioterápico para tentar recuperar a capacidade funcional deste pulmão afetado.
I- PNEUMONIA:
1- Definição:
Processo infeccioso pulmonar produzido por fatores por fatores etiológicos diversos gerando um quadro clínico característico e RX de conso1idação.
II- TIPOS DE PNEUMONIA.
2.1- Pneumonia nosocomial ou hospitalar
Esta é uma forma de pneumonia que acomete os enfermos situados no hospital, sendo proveniente de infecção hospitalar.
Os aparelhos de ventilação mecânica, as sondas, os catéteres e os tubos utilizados constituem os maiores focos de infecção.
Os agentes mais encontrados são os: estreptococos, estafilococos e o micoplasmo.pneumonais.
2.2- Pneumonia comunitária ou pneumocócica:
Esta forma de pneumonia ocorre mais no inverno, sendo mais comum em indivíduos de baixo padrão socioeconômico, alcoólatras e em hospedeiros acometidos por doença crônica.
O agente etiológico é o estreptococos pneumonial.
Os fatores que contribuem para o seu aparecimento e maior duração do quadro é uso excessivo do fumo, poluição atmosférica, desnutrição, alcoolismo, fadiga e exposição a chuvas e ventos.
III- CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO ASPECTO RADIOLÓGICO
3.1- Pneumonia segmentar:
Processo infeccioso nos brônquios segmentares. Cada brônquio segmentar é um micropulmão. Esta pneumonia pode ser num hemitórax ou nos dois.
3.2- Pneumonia lobar
Atinge apenas um lobo. Tem um comprometimento maior do tecido pulmonar.
3.3 - Broncopneumonia
Imagem nodular. Esta é simplesmente num brônquio que apresenta uma área de secreção infectada. E comum nos resfriados. Obs.: No RX aparece uma imagem esbranquiçada devido a congestão (infiltrado).
IV- CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO ASPECTO HISTOPATOLÓGICO
4.1- Pneumonia alveolar
Restrita ao alvéolo. Prognóstico melhor.
4.2- Pneumonia intersticial
Prognóstico reservado. Acomete o parênquima. Pode até evoluir para insuficiência respiratória.
V- AGENTES ETIOLÓGICOS DA PNEUMONIA
Bactérias, vírus, fungos, microplasma, alérgenos, agentes químicos e físicos.
VI- EVOLUÇÃO DA PNEUMONIA
1º caso: o paciente teve pneumonia, tratou e não teve lesão de parênquima pulmonar, isto é, ficou seqüela.
2º caso: Teve pneumonia e evoluiu com necrose pulmonar que tratada evoluiu para uma área de fibrose pulmonar.
3º caso: Pneumonia que evoluiu para uma necrose pulmonar, esta evoluiu para um abscesso pulmonar (cavidade com pus) que quando tratados formam cistos ou bolhas aéreas que podem ser absorvidas ou podem evoluir para uma ruptura produzindo pneumotórax.
4º caso: Pneumonia que levou a necrose de tecido pulmonar que irá produzir um abscesso e que quando não tratado pode se propagar para próxima das pleuras e levar ao derrame pleural, rompendo o abscesso e produzindo o empiema pleural.
5º caso: Pneumonia de repetição numa mesma área pulmonar que ira determinar uma lesão no arcabouço pulmonar, levando a área de bronquiectasia(perda de elasticidade no local).
VII- FISIOPATOLOGIA
1º fato: Infecção pulmonar - gera quadro de hipersecreção - diminuição da capacidade de expansibilidade do pulmão - aumento da resistência das vias aéreas - aumento do trabalho respiratório - efeito shunt (capacidade de troca alterado) - hipóxia e hipercapnia pois o paciente tende a hipoventilar. Obs.: Na fase inicial da pneumonia o paciente fica taquipneico pela hipóxia e com o decorrer da patologia tende a hipoventilar (hipercapnia), evoluindo com insuficiência respiratória caso a pneumonia seja grave.
VIII- AUSCULTA PULMONAR
- Roncos: na presença de grande quantidade de secreção.
- Crepitações com sopro tubário.
IX- SINAIS E SINTOMAS
- Normalmente apresenta tosse, inicialmente seca e com a evolução da pneumonia expectoração secreção.
- Febre alta.
- Dor pulmonar durante a inspiração profunda e tosse. Alega sentir dor nas costas.
- Prostração, apatia.
- Alterações dos sinais vitais pelo processo infeccioso. O paciente fica taquicárdico e hipertenso.
- Sudorese.
X- TRATAMENTO FISIOTERÁPICO
- Desobstrução Brônquica: inaloterapia (nebulização, provavelmente com administração de mucolíticos ou mucocinéticos e mais o soro fisiológico).
- Paciente deve ficar em Fawler de 60º. Deve-se associar a inaloterapia aos padrões ventilatórios para aumentar a absorção da névoa.
- Técnica de descolamento: paciente em DL com o lado da pneumonia para cima para facilitar a drenagem. Utiliza-se a vibratoterapia ou tapotagem e associa-se ao prolongamento do tempo expiratório (TEMP, vibração) para facilitar a tosse.
- Se não for suficiente para expectorar, associar o Huff, tosse assistida, flutter. Pode-se fazer ainda a drenagem postural dependendo do local da pneumonia, para isso é preciso que o doente esteja com boa condição hemodinâmica e sem grandes hipóxias.
- Ainda na desobstrução brônquica pode-se utilizar o TEMP associada a vibratoterapia para prolongar o tempo expiratório, facilitando a expectoração.
-Posicionar o paciente com o lado da pneumonia para cima (DL) e depois sentado.
- Iniciar com as técnicas de reexpansão pulmonar. Um brônquio mais ventilado retém menos secreção. Quanto mais hipoventilado, menos secreção o brônquio ira reter. Assim será feito:
-Manobras de compressão e descompressão.
- Padrões ventilatórios, utilizar também o padrão diafragmático e o misto (intercostal e diafragmático). Dar prioridade aos padrões que aumentam a CRF.
- RPPI: dá trabalho ao doente. A sensibilidade deve ficar dura e o paciente fará um pico inspiratório e expiratório também. Deve associar a RPPI com a compressão e descompressão.
- EPAP: pressão positiva que mantém o alvéolo aberto. Caso o paciente não esteja colaborativo, cansado, com aumento da FR faz-se o CPAP.
- Incentivadores.
Com o paciente sentado devemos fazer:
- Padrões ventilatórios com movimentação de MMSS.
- RPPI
- EPAP
- Incentivadores
- Caminhadas: este paciente tem diminuição da capacidade aeróbica, por isso a caminhada é fundamental para ganho da capacidade aeróbica.
Essas condutas também podem ser feitas em ortoestática:
- Subir e descer escadas (numa fase mais avançada)
- Alta do paciente
Obs.: Esse atendimento deve ser feito 2 vezes ao dia.
CONCLUSÃO
Além do tratamento com antibióticos é necessário o tratamento fisioterápico para que estes pacientes tenham recuperação mais rápida e eficaz.
Embora já existam antibióticos para combater os agentes causadores da pneumonia , é fundamental que seja feita a profilaxia em pacientes com doença crônica que se encontram hospitalizados, pois esses são mais suscetíveis as infecções pulmonares.
Sinais e sintomas da síndrome piramidal e extrapiramidal
Hiperreflexia, marcha espástica, Sinal de Babinski , sinal de Hoffman, Marcha
bradicinética foi o sinal extrapiramidal, mais freqüente, seguida de rigidez postural.
O distúrbio da marcha mais comum após a bradicinesia foi a apraxia, Outros sinais e sintomas menos freqüentes foram: sinais focais (dois casos), sintomas bulbares (dois casos),ataxia cerebelar (dois casos), tremor de repouso (dois casos), movimentos coréicos
de membros superiores (um caso) e tonturas (um caso).
Sinais piramidais: espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski
Síndrome piramidal: O síndrome piramidal é um dos elementos dominantes do quadro clínico da DMJ: caracteriza-se por espasticidade dos membros inferiores, com reflexos osteotendinosos vivos; encontra-se frequentemente sinal de Babinski.
Sinais extrapiramidais quer do tipo parkinsónico (lentificação dos movimentos e rigidez), quer de tipo distónico ou coreico (posturas ou movimentos anormais da cabeça e dos membros).
Síndromes extrapiramidais: Não sendo dos mais comuns, são no entanto, uma das manifestações mais características da DMJ. Têm uma expressão muito variável em intensidade e tipo:
Quadro distónico: Em alguns doentes surge uma postura anormal dos últimos dedos das mãos, habitualmente em extensão, claramente agravada pelo movimento. Em fases avançadas são frequentes distorções e crispações da face, à volta da boca e do mento, envolvendo os movimentos da língua.
Quadro parkinsónico: Alguns doentes têm uma moderada bradicinésia, manifestada por amimia, com pobreza dos movimentos espontâneos da face, diminuição do pestanejo e lentificação de todos os movimentos voluntários.
Informações motoras elaboradas no córtex cerebral são transmitidas por meio de vias descendentes até o neurônio motor inferior, também denominado segundo neurônio, sendo estas vias descendentes chamadas de via ou sistema piramidal. Detalhe importante: O corpo celular do primeiro neurônio localiza-se no córtex, e seu axônio é gigantesco, percorrendo todo um caminho descendente desde o córtex cerebral até a porção inferior da medula. Qualquer lesão a estes neurônios em qualquer parte de seu trajeto vai gerar um conjunto de sinais e sintomas bastante característicos, denominados de síndrome piramidal. Classicamente, existe uma tríade de sintomas que são considerados como os principais indicadores da síndrome piramidal:
1- Sinal de Babinski.
Este é o nome da resposta alterada do reflexo cutâneo plantar. Este reflexo é pesquisado utilisando-se uma espátula ou outro material ligeiramente pontiagudo. Estimula-se a região plantar, próximo a borda lateral e no sentido póstero-anterior (ou seja: do clacanhar para os dedos)A resposta normal deste reflexo superficial é descrita como a flexão do hálux e dos demais dedos do pé. Após uma lesão das vias descendentes, a resposta alterada é descrita como extensão do hálux e abertura dos outros dedos em leque.
OBS: os mais puristas não gostam da expressão "sinal de Babinski Positivo". Pois consideram que a denominação deve ser apenas se ele está presente ou ausente
2- Hiperreflexia Profunda:
Lesões do primeiro neurônio tornam os reflexos profundos aumentados (mais bruscos e amplos) em relação ao padrão normal da pessoa (essa observação é importante pelo fato de existir grande variação individual na intensidade dos reflexos profundos) 
3- Hipertonia Espástica
O tônus muscular, definido como o estado de relativa tensão do músculo durante o repouso, encontra-se aumentado na síndrome piramidal, caracterizando a chamada hipertonia espástica, cuja fisiopatologia parece dever-se ao aumento de excitabilidade dos motoneurônios alfa e gama. Esta hipertonia é descrita como “velocidade-dependente”, sendo mais acentuada no inicio do movimento, cessando repentinamente, o que caracteriza clinicamente o clássico sinal do canivete.
Além desta tríade clássica, outros sinais estão associados à Síndrome Piramidal, como Clônus, aumento da área reflexógena, espasticidade e padrões de contração muscular em sinergias primitivas. 
Qualquer alteração dos reflexos. A associação de disreflexia e hemiplegia contralateral denomina-se síndrome piramidal.
Extrapiramidais, Efeitos ou Sintomas
1 - REAÇÃO DISTÔNICA AGUDA
2 - PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO
3 - ACATISIA
4 - DISCINESIA TARDIA
5 - SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA
Sintomas, Efeitos ou Síndromes Extrapiramidais são sinônimos.Significa um estado neurológico normalmente produzido pela Doença de Parkinson ou, mais comumente, como efeito colateral dos neurolépticos ou antipsicóticos; substâncias usadas no tratamento da esquizofrenia e outras psicoses. Neste caso o quadro todo chamar-se-á de Impregnação Neuroléptica.
Entre os possíveis efeitos colaterais provocados pelos neurolépticos o mais estudado é a Impregnação Neuroléptica ou Síndrome Extrapiramidal. É o resultado da interferência medicamentosa na via nigro-estriatal, onde parece haver um balanço entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas. Desta forma, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos provocará uma supremacia da atividade colinérgica e, conseqüentemente, uma liberação de sintomas extra-piramidais. Estes efeitos colaterais, com origem no Sistema Nervoso Central, podem ser divididos em cinco tipos:
1 - REAÇÃO DISTÔNICA AGUDA
Ocorre com freqüência nas primeiras 48 horas de uso de antipsicóticos. Clinicamente observa-se movimentos espasmódicos da musculatura do pescoço, boca, língua e às vezes um tipo de opistótono com crises oculógiras. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com a crise convulsiva parcial, tétano e histeria. O tratamento com anticolinérgicos injetáveis (Prometazina - Fenergam® ou Biperideno - Akineton®) no músculo é eficaz em poucos minutos para este quadro agudo.
2 - PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO
Geralmente acontece após a primeira semana de uso dos antipsicóticos. Clinicamente há um tremor de extremidades, hipertonia e rigidez muscular, hipercinesia e fácies inexpressiva. O tratamento com anticolinérgicos (antiparkinsonianos) é eficaz. Para prevenir o aparecimento desses desagradáveis efeitos colaterais usamos a Prometazina - Fenergam® ou Biperideno - Akineton® por via oral.
Muitas vezes, pode haver o desaparecimento de tais problemas após 3 meses de utilização do neuroléptico, como se houvesse uma espécie de tolerância ao seu uso. Esse fato favorece uma possível redução progressiva na dose do anticolinérgico que comumente associamos ao antipsicótico no início do tratamento.
Alguns autores preferem utilizar os antiparkinsonianos apenas depois de constatados os efeitos extra-piramidais, entretanto, não pensamos assim. Estabelecendo-se um plano de tratamento para a esquizofrenia, sabendo antecipadamente da cronicidade desse tratamento e, principalmente, se as doses a serem empregadas tiverem que ser um pouco mais incisivas, será quase certa a ocorrência desses efeitos colaterais. Já que o paciente deverá utilizar esses neurolépticos por muito tempo, será sempre desejável que tenham um bom relacionamento com eles. Ora, nenhum paciente aceitará como benvindo um medicamento capaz de fazê-lo sentir-se mal, como é o caso dos efeitos extra-piramidais.
3 - ACATISIA
Ocorre geralmente após o terceiro dia de uso da medicação. Clinicamente é caracterizado por inquietação psicomotora, desejo incontrolável de movimentar-se e sensação interna de tensão. O paciente assume uma postura típica de levantar-se a cada instante, andar de um lado para outro e, quando compelido a permanecer sentado, não para de mexer suas pernas.
A Acatisia não responde bem aos anticolinérgicos ou ansiolíticos e o clínico é obrigado a decidir entre a manutenção do tratamento antipsicótico com aquelas doses e o desconforto da sintomatologia da Acatisia. Com freqüência é necessário a diminuição da dose ou mudança para outro tipo de antipsicótico. Quando isso acontece normalmente pode-se recorrer aos Antipsicóticos Atípicos.
4 - DISCINESIA TARDIA
Como o próprio nome diz, a discinesia tardia aparece após o uso crônico de antipsicóticos (geralmente após 2 anos). Clinicamente é caracterizada por movimentos involuntários, principalmente da musculatura oro-língua-facial, ocorrendo protrusão da língua com movimentos de varredura látero-lateral, acompanhados de movimentos sincrônicos da mandíbula. O tronco, os ombros e os membros também podem apresentar movimentos discinéticos.
A Discinesia Tardia não responde a nenhum tratamento conhecido, embora em alguns casos possa ser suprimida com a readministração do antipsicótico ou, paradoxalmente, aumentando-se a dose anteriormente utilizada. Procedimento questionável do ponto de vista médico.
É importante sublinhar que, embora alguns estudos mostrem uma correlação entre o uso de antipsicóticos e esta síndrome, ainda não existem provas conclusivas da participação direta destes medicamentos na etiologia do quadro discinético. Alguns autores afirmam que a discinesia tardia é própria de alguns tipos de esquizofrenia mais deteriorantes.
Quando isso acontece normalmente pode-se recorrer aos Antipsicóticos Atípicos.
5 - SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA
Trata-se de uma forma raríssima de toxicidade provocada pelo antipsicótico. É uma reação adversa dependente mais do agente agredido que do agente agressor, tal como uma espécie de hipersensibilidade à droga. Clinicamente se observa um grave distúrbio extra-piramidal acompanhado por intensa hipertermia (de origem central) e distúrbios autonômicos. Leva a óbito numa proporção de 20 a 30% dos casos. Os elementos fisiopatológicos desta síndrome são objeto de preocupação de pesquisadores e não há, até o momento, nenhuma conclusão sobre o assunto, nem pode-se garantir, com certeza, ser realmente uma conseqüência dos neurolépticos.
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR
Decorre de lesão cortical ou das vias centrais relacionadas com a motricidade: trato córtico-espinhal e trato retículo-espinhal inibidor ( ou bulbar) sendo seu reconhecimento feito a partir de sinais e sintomas bem definidos.
Uma lesão piramidal costuma acometer grupamentos musculares mais extensos, pois um feixe nervoso central influencia vários grupos de neurônios periféricos. Dessa forma, uma lesão central costuma levar a fraqueza proporcionalmente mais difusa do que uma lesão periférica. 
Na fase aguda de uma lesão piramidal temos uma fraqueza tanto proximal quanto distal, que com o tempo vai recuperando na região axial e proximal dos membros, porém sem grande melhora nos segmentos mais distais, pelo fato de haver maior representação cortical dos segmentos distais e por haver outros tratos que também são responsáveis pela inervação proximal, como o trato retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, além de essa ser bilateral. 
Na síndrome piramidal observamos dois tipos de sinais, os de liberação, que aparecem numa fase subaguda da lesão , e os deficitários, que surgem na fase aguda. Liberação: hiper-reflexia profunda, isto é, reflexos policinéticos mais amplos e bruscos, aumento da área reflexógena, clônus, hipertonia espástica, sincinesias e o sinal de Babinski. Entre os deficitários, temos a paresia/plegia e a abolição dos reflexos superficiais como o cutâneo plantar e o cutâneo-abdominal. 
Hiper-reflexia: sinal marcante de liberação, é explicada pelo fato de o trato retículo–espinhal bulbar exercer um efeito inibitório sobre o arco reflexo, assim, com sua lesão, existe hiperatividade dos motoneurônios, o que torna os reflexos aumentados (mais bruscos e amplos) em relação ao padrão normal da pessoa (essa observação é importante pelo fato de existir grande variação individual na intensidade dos reflexos profundos).
Reflexos policinéticos: caracterizam-se pelo fato de apenas uma percussão desencadear contrações repetidas do mesmo grupo muscular e devem-se hiperexcitabilidade dos motoneuronios. Já o aumento da área reflexógena, como o próprio nome diz, indica que um mesmo reflexo pode ser conseguido percutindo uma área maior, assim por exemplo, o tendão do músculo quadríceps femoral, logo abaixo da patela com lesão piramidal pode ser obtido percutindo-se a tíbia do paciente ou mesmo o ventre do músculo quadríceps.
Outro sinal observado em lesões piramidais é o clônus, causado pelo estiramento passivo muscular, o que estira os fusos musculares, os quais mandam um estimulo excitatório à medula, havendo aí uma integração do reflexo e o envio da mensagem de volta a musculatura por motoneurônios (alfa) para que esta se contraia, o que diminui o estiramentodo fuso e, com isso, o estímulo excitatório sobreo motoneurônio. O músculo relaxa, porém, pelo examinador manter o estiramento, inicia-se novamente o ciclo e ocorrem contrações repetidas do músculo. Este fenômeno é mais facilmente obtido com o estiramento do Aquileu e da patela.
O tônus muscular, definido como o estado de relativa tensão do músculo durante o repouso, encontra-se aumentado na síndrome piramidal, caracterizando a chamada hipertonia espástica, cuja fisiopatologia parece dever-se ao aumento de excitabilidade dos motoneurônios alfa e gama. Assim, com essa hiper-reatividade, os fusos musculares ficam mais sensíveis ao estiramento do músculo, o que causa uma contração reflexa mais intensa que o normal. Essa hipertonia é mais evidente com o movimento passivo, sendo mais pronunciada quando os músculos são solicitados com maior velocidade e de menor intensidade quando os músculos são solicitados mais lentamente.
Vemos então que a hipertonia da síndrome piramidal é “velocidade-dependente”. Alem disso, essa hipertonia espástica é mais acentuada no inicio do movimento, cessando repentinamente, o que caracteriza clinicamente o clássico sinal do canivete.
A hipertonia da síndrome piramidal apresenta um acometimento desigual nos membros superiores e inferiores: naqueles predomina o tônus dos músculos flexores, enquanto nestes há um predomínio do tônus extensor, dando a marcha ceifante. Pelo predomínio flexor, o membro superior fica semifletido e o polegar posiciona-se na palma da mão - postura de Wernicke- Mann.
Um sinal clássico da síndrome piramidal é o de Babinski ou reflexo cutâneo-plantar em extensão, sendo este um reflexo patológico de extensão do hálux quando estimulamos o pé do paciente com uma espátula. É necessário que a lesão esteja acima de L1 (inervação de membros inferiores; onde começam a sair as fibras do plexo lombossacral). 
O trato córtico-espinhal inibe o reflexo primitivo cutâneo-plantar em extensão. Só pode ser considerado patológico em crianças maiores que do que 1 ano e meio a 2 anos, pela mielinização que se dá ao redor de 1 ano.
Outro reflexo superficial alterado é o reflexo cutâneo-abdominal (integrado na medula torácica de T6 a T12), que também depende da integridade do trato córtico-espinhal. Normalmente, estimulando-se a parede abdominal em um dos lados observa-se a contração muscular e o desvio da cicatriz umbelical para o lado estimulado, mas esse padrão pode estar ausente ou diminuído na lesão piramidal. 
Há uma discreta e tardia hipotrofia muscular, decorrente principalmente da subsolicitação do grupamento muscular após lesão nervosa. 
Quando temos um quadro parético/plégico que acomete igualmente ( com a mesma intensidade) o braço e a perna do mesmo lado, temos uma plegia/paresia proporcional; se houver predomínio crural ou braquial temos uma hemiparesia desproporcionada. Quando um quadro hemiparético acomete a face e os membros, temos uma hemiparesia incompleta. Se o acometimento de nervo craniano for contralateral ao restante do corpo afetado, temos a chamada hemiparesia alterna ( sugestiva de lesão no tronco cerebral).
Córtex cerebral: levam a quadro de fraqueza desproporcional, com predomínio braquifacial ou crural. Pode-se encontrar uma lesão sensitiva vaga. Se for do lado esquerdo, é comum ocorrer uma afasia associada. Se a lesão for do lado direito, pode-se ter distúrbio de atenção `a esquerda conhecida como hemissomatoagnosia, em que o paciente ignora o seu lado esquerdo.
Cápsula interna: quadro de hemiplegia contralateral, a face é raramemente poupada. Pode estar associada uma hemihipoestesia contralateral quando o tálamo é acometido.
Tronco cerebral: freqüentemente há quadro de hemiparesia alterna. A sensibilidade raramente é afetada
Medula espinhal: hemiplegia homolateral à lesão; geralmente há uma perda da sensibilidade dolorasa contralateral à lesão.
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As síndromes de 1º neurônio e suas respectivas condutas fisioterapêuticas 
1. INTRODUÇÃO 
No trabalho será descrito o 1o neurônio ou motoneurônio superior, que é um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex motor para os núcleos da base ou substâncias cinzentas ventrais da medula.
Estará sendo apresentado algumas de suas principais patologias que acometem esses neurônios assim como AVC, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares, relatando diferentes etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da localização e extensão da lesão.
O objetivo é conhecer as patologias envolvidas com o primeiro neurônio e principalmente mostrar as técnicas de tratamento utilizados para as mesmas.
2. SÍNDROME PIRAMMIDAL OU LESÃO DO 1O NEURÔNIO
As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.
Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000)
A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex.
Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação.
Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal. (Doretto, 2001)
3. SINTOMAS GERAIS 
3.1 Espasticidade: 
A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna.
A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. (Edwards, 1999).
Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa. 
Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação.
Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk.
Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associados. (Doretto, 2001)
O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas. (Spillane, 1998)
3.2 Hiperreflexia:
Nas lesões piramidais os reflexos miotáticosfásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis. (Doretto, 2001)
3.3 Clônus:
O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto. (Spillane, 1998)
3.4 Sinal de Babinsk:
São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal. (Doretto, 2001).
4. PATOLOGIAS 
4.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do AVE podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. (Machado, 1993)
Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a lesão do motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de lesão, ,a artéria cerebral média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são comprometidos. (Lundy- Ekman, 2000)
DETERMINANTES DOS ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS
Idade
Sexo
Fatores Raciais
Fatores Genéticos
FATORES DE RISCOS MODIFICÁVEIS
Hipertensão
Diabetes mellitus
Doenças cardíacas
Obesidade
Tabagismo
Excesso de álcool
(Rowland, 1997)
Em uma divisão pôr diferentes grupos foram encontrados em um estudo no item idade a incidência maior em idosos do que em outras etapas da vida. Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem: negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%). (Rubint e Zorrati, 2004)
SINAIS E SINTOMAS
Consciência – Pode ficar temporariamente comprometida
Comunicação e Memória – Podem ficar comprometidas
Sensoriais – Usualmente comprometido contralateral à lesão
Autonômicos – Pode estar comprometido
Motores – Contralateral à lesão: paresia, atrofia muscular, perda do fracionamento dos movimentos, menor velocidade e eficiência dos movimentos, comprometimento do controle postural, sinal de Babinsk
(Lundy – Ekman, 2000)
TIPOS DE ACIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICO
Isquêmico – Ocorrem infartos quando um embalo ou trombo se prende em um vaso, obstruindo o fluxo sanguíneo
Hemorrágico – Priva de sangue os vasos à sua frente e o sangue extravascular exerce pressão sobre o tecido encefálico circundante
(Lundy – Ekman, 2000)
4.2 ESCLEREOSE LATERAL AMIOTRÓFICA (DOENÇA DE CHARCOT)
Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao sistema motor voluntário. Em sua forma mais comum, a ELA só destrói as vias ativadoras laterais e as células do corno anterior na medula espinhal, resultando em sinais relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. Dessa forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações estão presentes. (Ekman, 2000)
Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o indivíduo adulto, entre 45 e 60 anos de idade, com predominância no sexo masculino.
A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, acompanhada de déficit motor e fasciculações, de modo lento e progressivo, o quadro motor compromete outros segmentos do corpo com presença de reflexos profundos exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores.
Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração grave e progressiva das células do corno anteriores da medula, degeneração das vias piramidais diretas e cruzadas; degeneração dos núcleos motores bulbares (X°, XI°, XII°, nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V°, VII°).(Sanvitto,1997)
O tratamento permanece estritamente sintomático, visando a preservar, pelo maior tempo possível a autonomia e melhorar a qualidade da vida.
Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um inibidor de neuromediadores excitadores consegue obter um prolongamento modesto de sobrevida.(Cambier,1999)
4.3 ESCLEROSE MÚLTIPLA 
A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de perda de mielina distrituídas pelo SNC, primariamente na substância branca. Essas placas de desmielinização são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam dentro do SNC).
Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em indivíduos com idade entre 15 e 50 anos. Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante incomum. (Umphred, 2003)
A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em “focos” numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico. (CAMBUR et all, 1999)
A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável que o dano a mielina seja pelo sistema imune.
A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por uma infecção por vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I foram todos relatados como estando presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum desses agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus envolvidos.
A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto temporal como espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de descrever e impossíveis de serem verificadas objetivamente.
Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do neurônio, da medula ao córtex cerebral. (Rowland, 1997)
SINAIS E SINTOMAS COMUNS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA CRÔNICA
Sistema Funcional % Freqüência
MOTOR 
Fraqueza muscular 65-100
Espasticidade 73-100
Reflexos (hiper-reflexia, Babinski, abdominais ausentes) 62-98
SENSORIAL 
Distúrbio do sentido vibratório/posicional 48-82
Distúrbio da dor, temperatura ou tato 16-72
Dor (moderada e intensa) 11-37
Sinal de Lhermitte 1-42
NERVOS CRANIANOS/TRONCO CEREBRAL 
Visão afetada 27-55
Distúrbios oculares (excluindo o nistagmo) 18-39
V,VII, VIII nervos cranianos 5-52
Sinais bulbares 9-49
Vertigens 7-27
AUTONÔMICO 
Disfunção vesical 49-93
Disfunção intestinal 39-64
Disfunção sexual 33-59
Outros (sudorese e anormalidades) 38-43
PSIQUIÁTRICO 
Depressão 8-55
Euforia 4-18
Anormalidades cognitivas 11-59
DIVERSOS 
Fadiga 59-85
SINAIS E SINTOMAS OBSERVADOS RARAMENTE NA ESCLEROSE MÚLTIPLA
ASSOCIAÇÕES BEM RECONHECIDAS ASSOCIAÇÕES RARAS
Convulsões generalizas Afasia
Convulsão tônica Anosmia
Cefaléia Soluços
Neuralgia do trigêmeo Surdez
Disartria/ataxia paroxística Síndrome de Horner
Coréia/atetose Prurido paroxístico
Mioclonia Arritmias cardíacas
Hemiespasmo facial Edema pulmonar agudo
Torcicolo espasmódico/distonia focal Disfunção hipotalâmica
Mioclonia Narcolepsia
Sinais do neurônio motor inferior – atrofia, diminuição do tônus – arreflexia 
Pernas inquietas 
Histeria 
A doença afeta freqüentemente mais alguma áreas e sistemas que outras. São comumente envolvidos o quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo e medula, especialmente as colunas laterais e posteriores.
Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual de um lado ou ambos e defeitos do campo visual, variando de um escotoma unilateral ou contração do campo visual a hemianopsia.
É comum a fraqueza dos músculos faciais da metade inferior de um dos lados da face, mas a paralisia facial periférica é rara. Vertigens verdadeiras que duram vários dias e podem ser graves (lesão nova do assoalho do 4o ventrículo) na esclerose múltipla avançada observa-se disartria, disfagia. 
A fraqueza dos membros é o sinal mais comum e podem estar presentes monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia. A espasticidade e ataxia concomitantes intensificam o distúrbio da marcha.
O cerebelo e suas conexões com o tronco cerebral são geralmente afetados, ocasionando assim disartria, ataxia da marcha, tremor e incoordenação do tronco ou membros.
São comuns os sintomas urinários, incluindo incontinência ou urgências urinárias. Perda da libido e impotência erétil são problemas comuns em homens. A disfunção sexual em mulheres não foi tão bem documentada, mas vem sendo cada vez mais reconhecida, ausência de lubrificação e incapacidade de atingir o orgasmo são os principais problemas. (Rowland, 1997)
Parestesias e distúrbios sensoriais são comuns apresentam também dormência ou formigamento nos membros, tronco ou face.E também fadiga, sintomas mentais como: a euforia e a depressão.
O diagnóstico da esclerose múltipla é alicerçado sobre o caráter multifocal das lesões e a evolução por crises. Tal noção de disseminação do espaço e no tempo pode estar ausente no início da doença, nas formas progressivas. É possível enriquecer o inventário investigacional, principalmente pelo diagnóstico para imagem (IRM), e também pela identificação de anomalias de condução ns grandes vias neclinizadas, exame do LCA que permite reconhecer a natureza inflamatória do processo e associar outras afecções que possam apresentar sintomatologia parecida, lúpus, neurossarcoidose, doença de Behcet, borreliosi e mielopatia. (CAMBIER et all 1999).
4.4 LESÕES MEDULARES
Os traumas à coluna vertebral podem lesar de maneira irreversível a medula espinhal e os raízes nervosas. A lesão medular é aguda e inesperada, alterando de maneira dramática o curso da vida de uma pessoa. As conseqüências sociais e econômicas para o paciente, a família e a sociedade podem ser catastróficas. 
O nível de lesões mais comum é C-5, seguido de C-4 e C-6. O nível inferior mais comum é T-12, seguido de L-1 e T-10.
No mecanismo de lesão, uma força intensa aplicada diretamente à coluna vertebral é o mecanismo mais freqüente de lesão da medula espinhal. Essa força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão, compreensão vertebral ou rotação da coluna, pode ocorrer luxação das articulações, ,fratura de corpos vertebrais, desvio do alinhamento do canal vertebral, herniação de material discal e fragmentação de ossos. A medula espinhal pode, em conseqüência disso, sofrer contusão, distensão, laceração ou esmagamento. Quando existe terciamento, espondilólise cervical ou estenose espinhal, uma lesão banal pode causar danos neurológicos de maior gravidade, mesmo sem fratura ou luxações. Com o advento da ressonância magnética, reconheceu-se que a hérnia de disco é uma causa mais comum de contusão espinhal do que se imaginava anteriormente. Lesões tanto diretas como indiretas à medula espinhal por osso cominutivo, podem ocorrer em casos em que balas de armas de fogo e projéteis de alta velocidades são responsáveis pela lesão.(Rowland, 2000)
Nos últimos anos tem havido uma crescente utilização dos procedimentos eletrodiagnósticos para avaliação de pacientes. Isso se deve em parte ao desenvolvimento e melhora da instrumentação eletrônica, que tem tornado possível testar o estado funcional dos músculos, nervos e sua interação com o sistema nervoso central. Isso permite a documentação de como essas estruturas funcionam no estado normal e como elas mudam devido a fatores genéticos, lesões e doenças. As avaliações eletrodiagnosticadas podem ajudar o clínico a estabelecer um diagnóstico do paciente e auxiliar o fisioterapeuta na reabilitação. (Peixoto et al, 2003)
5. TRATAMENTO 
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA NAS LESÕES DOS MOTONEURÔNIOS SUPERIORES
5.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
O papel do fisioterapeuta se baseia na restauração da função, prevenção de complicações secundárias, com encurtamento de tecidos moles e dor no ombro, além de pesquisa com desenvolvimento de técnicas científicas para medida e avaliação, intervenções evidentes e medidas confiáveis do trabalho final.
Um exemplo disto é a utilização de técnicas de relaxamento, destacando sua influência e eficácia no organismo humano, tanto na esfera psíquica como física, dirigida na maioria das vezes a uma população considerada “normal”. O trabalho de investigação que descreveremos a seguir, ressalta a importância de introduzir nos programas de reabilitação, técnicas que favoreçam ao individuo com necessidades especiais, especialmente a população objeto deste estudo (indivíduos com seqüelas de AVC) a possibilidade de despertar uma maior consciência corporal, auto-conhecimento e conseqüentemente maior independência funcional e integração social. (Oliveira, 2001)
No entanto, um programa cinesioterápico é indispensável, sendo um dos principais responsáveis pela prevenção do ombro doloroso numa fase aguda e sub-aguda do AVE. (Horn, 2003)
5.2 .ESCLEROSE MÚLTIPLA 
O tratamento fisioterapêutico deve ser centrado no paciente, incluindo consultas para tomada de decisão e estabelecimento de metas conjuntas, escolha do exercício de informações, de modo que o paciente tenha um feedback progressivo e conhecimento do nível de capacidade.
Os princípios se baseiam em incentivar o desenvolvimento de estratégias de movimentos e o aprendizado de habilidades motoras, melhorar a qualidade dos padrões de movimento, minimizar anormalidades do tônus muscular, enfatizar o tratamento funcional, dar apoio para manter a motivação e cooperação, implementar terapia preventiva e ajudar o paciente a compreender melhor os sintomas e como eles afetam a sua vida diária. Dentre esses existem quatro metas fisioterapêuticas: 
1- Manter e aumentar a ADM;
2- Incentivar a estabilidade postural;
3- Evitar contraturas;
4- Manter e incentivar o apoio de peso. (Oliveira, 2001)
5.3 TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE
O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo.
O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular localizado. 
Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como por exemplo:
- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja mais respostareflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos. 
- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade de se mover livremente e com confiança, além de ser uma atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usada para dar apoio e não oferecer resistência aos movimentos. 
- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca.
- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto da função corporal é retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha um controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação. (Edwards,1999)
Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso particular para que se obtenha sucesso. 
5.4 ATAXIA 
A ataxia é um dos principais sintomas que afetam as pessoas com esclerose múltipla, acompanhado da espasticidade, sendo o maior problema apresentado a incapacidade de fazer movimentos voluntários que exijam a ação conjunta de grupos musculares em vários graus de co-contração, o que é fácil de se perceber na fase de apoio da marcha, tendo como objetivo fisioterapêutico neutralizar os ajustes posturais e desvio dinâmico de pesos, aumentando a coordenação dos movimentos, também evitando posturas compensatórias adotadas para eliminar a instabilidade podendo transformar-se em contraturas funcionais ou fixas, o que poderia levar uma lordose lombar exagerada: inclinação anterior de pelve; flexão de quadril; hipertensão de joelhos; peso nos calcanhares e dedos dos pés em garra. (Oliveira, 2001)
5.5 MELHORIA FUNCIONAL EM PESSOAS COM LESÃO DO MOTONEURÔNIO SUPERIOR
O funcionamento pode ter melhorado em pessoas com lesão do motoneurônio superior pela estimulação elétrica dos pontos motores dos nervos.
Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com lesão medular incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico diminuído. Os tratamentos eficazes na melhora dos movimentos voluntários, nos casos de AVC de instalação adulta incluem TENS, biofeedback pelo EMG, fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro superior não parético, basearam suas intervenções na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido.(Ekman, 2000)
6. CONCLUSÃO
Pôde-se concluir que a lesão de um motoneurônio superior ou de 1o neurônio envolve várias patologias e gera uma variedade de sinais e sintomas que tornam-se comuns e marcantes nesse tipo de lesão. 
Cada um desses sinais e sintomas devem ser avaliados e receber um tratamento específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo. Alertando-se para tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a funcionalidade do paciente. O tratamento fisioterapêutico é tentar devolver o melhor possível a funcionalidade do paciente. 
Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes como: hidroterapia, alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc. Cabendo ao fisioterapeuta escolher o melhor recurso de tratamento para suas necessidades, na especificidade de cada sintomatologia e na particularidade de resposta de cada paciente. 
Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada lesão de motoneurônio superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas diversas possibilidades para devolver a funcionalidade ao paciente, melhorando assim a sua qualidade de vida. 
7. BIBLIOGRAFIA
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DORETTO, Dario. Fisiopatologia clínica do sistema nervoso: fundamentos da semiologia. 2a ed. São Paulo: Atheneu, 2001.
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HORN, Agnes Irna, FONTES, Sissy Veloso, CARVALHO, Sebastião Marcos Ribeiro de et al. Cinesioterapia previne ombro doloroso em pacientes hemiplégicos/paréticos na fase sub-aguda do acidente vascular encefálico. Arq. Neuro-Psiquiatr., set. 2003, vol.61, no.3B, p.768-771. ISSN 0004-282X.
LUNDY, Laurrie; EKMAN. Neurociência fundamentos para a reabilitação. Rio de JANEIRO: Guanabara Koogan, 2000.
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PEIXOTO, Beatriz de Oliveira et al. Lesão medular: estudo do potencial evocado como recurso prognóstico e comparação entre o tratamento de estimulação elétrica neuromuscular e fisioterapia convencional. Fisioterapia Brasil, Rio de Janeiro: Atlântica, v. 4, n. 1, p. 17-24, jan./fev. 2003. 
ROWLAND, Lewis, P.; Merritt - Tratamento de Neurologia. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
SÍNDROME PIRAMIDAL
S. :
-via piramidal: tracto cortico-espinhal; função motora somática; continua como (75-90%) tracto cortico-espinhal l., funículo l.; cruzado no bulbo, e (10-25%) tracto cortico-espinhal a.,funículo a., cruzado na medula; 
Ocorre por lesão do tracto córtico-espinhal, formado por neurônios que saem do córtex frontal, giro pré-central, área motora, para fazer sinapse com o 2o neurônio motor, no corno anterior da medula.
Tais lesões causam déficits motores que interferem na execução dos movimentos. As lesões que ocorrem antes do cruzamento das fibras possuem sintomatologia contra-lateral e as que ocorrem após ipsilateral.
Na fase aguda da síndrome (2–3 semanas), devido à retirada súbita dos impulsos descendentes corticais, ocorre plegia ou paresia com arreflexia ou hiporreflexia, tanto superficial quanto profunda, e flacidez. 
Com o passar do tempo ocorre hipertonia elástica, hiper-reflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais, sinal de Babinsky, melhora motora proximal de membros, sincinesias, sinreflexia, disartria e afasia. Pode ocorrer ainda clônus, porque os reflexos extensores começam a reaparecer. 
O indivíduo apresenta marcha ceifante onde há um trajeto em forma de meia-lua, sendo também denominada marcha parética espástica.
A paresia e a plegia constituem os componentes deficitários da síndrome e os demais sintomas constituem os componentes de liberação. 
A hipertonia elástica (sinal do canivete) ocorre pela perda da modulação realizada pelo 1o neurônio motor sobre os núcleos extrapiramidais localizados no córtex frontal pré–motor, que passam a atuar sem oposição. Espasticidade é a hipertonia elástica acentuada.
A hiperreflexia, sobretudo flexora, ocorre pela perda da modulação facilitadora do 1o neurônio sobre o 2o neurônio extensor. Os reflexos flexores são os primeiros a se recuperar.
O primeiro reflexo a retornar é o cutâneo–plantar aberrante ou Babinski (dorsiflexão do hálux à estimulação da sola do pé).
A melhora motora proximal ocorre pois existe alguma inervação bilateral nas porções proximais.
Sincinesia é o movimento do lado plégico desencadeado por um movimento do lado normal.
As lesões da via piramidal podem ocorrer em doençascérebro-vasculares, como no AVE da cápsula interna. 
Resumo: Na fase aguda, plegia ou paresia com arreflexia ou hiporreflexia e flacidez. Com o passar do tempo, hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais, sinal de Babinsky, melhora motora proximal de membros, sincinesias, sinreflexia, disartria, afasia e clonus. Ocorre em lesão do tracto córtico-espinhal, como no AVE da cápsula interna. 
Sistema Piramidal e Extra-Piramidal
A divisão das vias que influenciam a motricidade há muito tempo foi executada pela medicina em dois grandes sistemas, o piramidal e o extrapiramidal.
Essa classificação, até hoje muito utilizada, esbarra em limitações, que começaram a surgir à medida que se aumentou o conhecimento acerca da neuroanatomofisiologia.
Hoje se sabe que aquilo que designamos de sistema piramidal stricto senso, e que é compreendido pelo trato córtico-espinhal e pelo trato cortiço-nuclear - que é correspondente daquele no tronco encefálico, não é o único responsável pelos movimentos voluntários. Já se sabe que as lesões do trato córtico-espinhal não geram paralisia total de um membro por exemplo. Essas lesões afetam principalmente a musculatura distal. A musculatura proximal e principalmente a axial têm seus movimentos preservados. 
No entanto, ainda nos dias atuais essa divisão é útil na clínica neurológica, mas é necessário ter em mente essa nova concepção.
As vias piramidais e sua clínica
Constituem aquelas vias que transitam pelas pirâmides bulbares.
O trajeto é o seguinte: Área motora primária--> Coroa Radiada--> Perna posterior da cápsula interna--> Base do pedúnculo cerebral--> Base da ponte-->Pirâmide bulbar.
Na pirâmide, grande parte das fibras decussa e descende para constituir o trato corticoespinhal lateral, concetam-se com interneurônios na substância cinzenta e vão influenciar os neurônios motores que controlam a musculatura apendicular e axial, no entanto, ao contrário do que se acreditava há alguns anos, essa função também tem contribuição dos tratos rubro-espinhal ( musculatura dos punhos ) retículo-espinhal (musculatura axial e proximal dos membros). Com isso o que se observa nas lesões do trato cortico-espinhal é que não há grande déficit motor, como se acreditava, o que há é paresia e dificuldade de se contrair a musculatura com a mesma velocidade de antes.
O que se percebeu é que uma sintomatologia muito importante dessas lesões é a dificuladade de se realizar movimentos delicados dos dedos ( uma dependência apenas do cortico-espinhal ). Um outro sinal muito importante é o Babinki (reflexo cutâneo-plantar)
Além do corticoespinhal, há o córticonuclear, que transmite impulsos aos neurônios motores do tronco encefálico, que dão origem aos pares cranianos. No entanto, ao contrário do que acontece no cortiço-espinhal, no córtico-nuclear a maioria das fibras influencia os núcleos bilateralmente. Isso se reveste de grande importância quando analisamos uma situação prática: Os neurônios do nervo facial responsáveis pela inervação da metade superior da face recebem aferência de ambos os lados do córtex.
Já os da metade inferior recebem fibras apenas do lado oposto.
Isso nos permite distinguir entre uma paralisia central ( só paralisa a metade inferior da face ) de uma paralisia periférica ( paralisia de toda uma metade da face )
Quando o indivíduo sofre um Acidente Vascular Encefálico e esse AVE acomete o trato córtico-espinhal, dizemos que esse indivíduo passa a sofrer de uma síndrome piramidal. Ou seja, há uma disfunção do neurônio motor superior, fazendo com que haja sinais de liberação do neurônio motor inferior. Esses sinais são a hiperreflexia e o aumento do tônus. Esses pacientes também apresentam o Sinal de Babinski. 
A hipertonia da síndrome piramidal é chamada de espasticidade, tendo características próprias: os músculos flexores do membro superior e os extensores do membro inferior encontram-se com tônus aumentado. Isso gera a clássica postura de Wernicke- Mann.
Síndrome Extra-Piramidal 
Extra-piramidal é aquilo que transita fora da pirâmide.
Um corriqueiro exemplo de uma síndrome extra-piramidal é a doença de Parkinson, em que os indivíduos têm uma degeneração dos neurônios da substância negra que liberam dopamina. Isso gera um quadro clínico bem característico de bradicinesia, tremor de repouso, rigidez entre outros. 
A rigidez é na verdade um fenômeno hipertônico, que no caso do Parkinson acomete a musculatura de uma maneira global. Importante enfatizar que o piramidalismo gera algum grau de paralisia, já no extra-piramidalismo os movimentos são preservados, mas se tornam anormais.
Paciente com rigidez Parkinsoniana
NEUROACANTOCITOSE
André Ribeiro Troiano * 
Paulo Cesar Trevisol-Bittencourt **
* Médico residente do Hospital de Clínicas da UFPR.
** Médico neurologista do Hospital Regional de São José Homero de Miranda Gomes e professor de Neurologia do Departamento de Clínica Médica do Hospital Universitário, UFSC.
Endereço:
Dr. Paulo César Trevisol-Bittencourt
Hospital Universitário-UFSC 
88040-970 Florianópolis-SC
Endereço eletrônico: pcb@neurologia.ufsc.br 
resumo – Os autores relatam o caso de um paciente de 45 anos com neuroacantocitose. O paciente apresenta crises parciais complexas com automatismos e crises generalizadas tônico-clônicas, assim como distúrbios do movimento caracterizados por coréia do tronco e membros superiores, e discinesia orofacial. Os exames complementares revelam acantocitose de 11%, EEG com foco irritativo em lobo temporal direito, CPK de 101 U/l e RMN demonstrando principalmente redução volumétrica e hiper-intensidade do sinal em núcleo caudado e putâmen bilaterais. Ao relato do caso, segue-se breve revisão bibliográfica.
palavras-chave: acantocitose, distúrbios do movimento, epilepsia.
Neuroacanthocytosis – a case report.
summary – The authors present a 45 years old man with neuroacanthocytosis. This gentleman has complex partial seizures and generalized tonic-clonic seizures, as well as movement disorders characterized by chorea and orofacial diskinesia. Complementary examination shows acanthocytosis of 11% on peripheral blood, irritative focus on right temporal lobe on EEG, creatinokinase (CPK) of 101 U/l and volume reduction and hypersignal on caudate nucleus and putamen bilaterally on MRI. The literature on the subject is subsequently reviewed.
key-words: acanthocytosis, movement disorders, epilepsy.
INTRODUÇÃO
A neuroacantocitose é um distúrbio neurológico no qual manifestações extrapiramidais, amiotrofia e epilepsia associam-se frequentemente à presença de hemácias espiculadas, denominadas acantócitos, no sangue periférico. Trata-se de enfermidade rara, provavelmente sub-diagnosticada, havendo poucos casos relatados na literatura médica. O objetivo dos autores é relatar o exame clínico, complementação laboratorial e imageológica diagnóstica, tratamento e evolução clínica de paciente com diagnóstico de neuroacantocitose. Ao relato do caso, segue-se breve revisão bibliográfica.
RELATO DO CASO
J.A.M., 45 anos, branco, casado, origem açoriana, natural de Biguaçu e procedente de Palhoça, ambos municípios situados na região metropolitana de Florianópolis, frentista aposentado, 1 internação hospitalar.
Este paciente era assintomático até os seis anos de idade, quando apresentou uma crise generalizada tônico-clônica (CGTC). Aos dezesseis anos repetiu crise com padrão idêntico. Nega uso de qualquer medicação entre estes dois episódios. A partir desta última, o sintoma passou a ser recorrente. Além disso, seus ataques passaram a ter nuances diferentes, com dois tipos distintos de crises epiléticas sendo identificados. A primeira modalidade, descrita por ele e seus familiares como ataque, eram as típicas CGTC iniciadas na infância, eventualmente precedidas por sintomas sensitivos mal definidos. A segunda, descrita como ameaça, surgida ao final da adolescência, era uma crise parcial complexa com automatismos (CPC). Estas também eram usualmente precedidas por fenômenossensitivos. A frequência destas crises era variável, porém, quando da sua primeira avaliação em 1983 na Clínica Multidisciplinar de Epilepsia (CME) tinha uma média mensal de 4-6 episódios de CPC e 2-4 CGTC. 
O senhor JAM é acompanhado na CME desde esta época. Permaneceu relativamente bem por aproximadamente 4 anos, fazendo uso regular de carbamazepina (CBZ) em regime de monoterapia. Após esta longa lua de mel com CBZ, observou-se uma piora sensível, com aumento na frequência e severidade das crises epiléticas. Devido a isso, CBZ foi suprimida e fenitoína (PHT) foi introduzida no seu lugar. Após seis meses de relativa calmaria epilética, notou-se o surgimento insidioso de uma síndrome extra-piramidal, constituída de movimentos coreicos de tronco e extremidades. 
Diante disso, PHT foi incriminada como a responsável e interrompida. Valproato de sódio foi iniciado em substituição. Apesar desta providência, seus movimentos involuntários continuaram sofrendo piora gradativa. Além disso, discinesia orofacial passou a fazer parte do seu quadro. Aliás, parecia que em cada visita ambulatorial, este paciente acrescentava mais um item a sua peculiar síndrome. Alguns meses mais tarde e sempre um novo sintoma era agregado e os anteriores piorados. Segundo sua esposa, JAM está ficando muito fraco e agora começou a grunhir e às vezes fica muito brabo e diz cada nome feio... Além disso, ultimamente só anda falando em se matar. Ele foi internado no Hospital Universitário UFSC, para reavaliação da sua condição. Recebeu alta após cerca de 10 dias com o diagnóstico de neuroacantocitose e a recomendação de usar fenobarbital (PB) 100 mg ao dia e haloperidol 10 gotas 3 vezes ao dia. Quando do seu retorno ambulatorial , JAM, além de persistir com sua síndrome extra-piramidal, tinha crises frequentes e uma sensível deterioração cognitiva e comportamental. Decidiu-se então pela reintrodução de CBZ associada a clorpromazina. Na sua última avaliação, há cerca de 3 meses, sua epilepsia estava relativamente bem controlada, todavia seus sinais extra-piramidais continuavam em lenta e gradual progressão. Notamos também que disfagia passou a ser um dos seus piores sintomas e que sua fala transformou-se num jargão de dificílimo entendimento. As palavras são mal pronunciadas e a sua baixa tonalidade torna-as incompreensíveis em sua maioria. 
Em relação a sua história familial, sua esposa informou que a sogra, já falecida, era portadora de epilepsia (sic) e que um neto, por parte de sua filha, é portador de síndrome de West (sic).
Sua mais recente avaliação clínica evidencia um exame físico geral normal, entretanto, uma semiologia neurológica exuberante é facilmente detectada. JAM apresenta: (1) alentecimento cognitivo moderado, (2) amiotrofia generalizada, (3) movimentos involuntários rítmicos lentos (1/2 Hz) em rotação do tronco, (4) coreoatetose em mãos, mais exuberante à esquerda, (5) discinesia orofacial, (6) tiques vocais, (7) incoordenação da marcha, (8) arreflexia tendínea e (9) instabilidade postural. O escore do miniexame do estado mental foi 21/30 pontos. 
Os principais resultados de provas complementares foram: (1) EEG apresentando sinais raros de foco irritativo com projeção temporal do hemisfério direito, (2) creatinofosfoquinase (CPK) de 101 U/l, (3) RMN de crânio exibindo redução volumétrica e hiper-intensidade do sinal em núcleo caudado e putâmen bilateralmente em T2 e (4) hematoscopia com pesquisa de acantócitos revelando 11% de acantocitose.
DISCUSSÃO
A neuroacantocitose (coreoacantocitose, coréia amiotrófica, síndrome de Levine-Critchley) é uma síndrome rara de início tardio caracterizada por discinesia buco-línguo-facial levando a auto-mutilação dos lábios e língua, movimentos coreicos de cabeça e membros superiores, crises epiléticas e neuropatia periférica com amiotrofia e arreflexia1. Suas primeiras descrições datam da década de 1960 quando Levine, em New England (1960), e Critchley, em Kentucky (1968), descreveram famílias nas quais a acantocitose estava associada a padrão lipoproteico normal e a quadro neurológico típico. Entretanto, estes não foram os primeiros relatos de doença neurológica associada a acantocitose. Já em 1950, Bassen e Kornzweig haviam relatado fraqueza dos membros e arreflexia com ataxia sensorial e cerebelar em crianças com abetalipoproteinemia e acantocitose (acantocitose de Bassen-Kornzweig)
Este síndrome pode ser dividido em quatro grupos:
1. NA com lipoproteínas normais (síndrome de Levine-Critchley); 
2. NA com hipolipoproteinemia; 
3. NA com abetalipoproteinemia (doença de Bassen-Kornzweig); 
4. Síndrome de McLeod, uma anormalidade na expressão de antígeno do grupo sanguíneo Kell, ligada ao cromossomo X4. 
Em 1981, Sakai et al sugeriram os seguintes critérios diagnósticos para a identificação desta síndrome: (1) início na vida adulta; (2) discinesia oro-facial progressiva e movimentos coreicos das extremidades; (3) mordedura da língua e lábios, em decorrência da discinesia; (4) neuropatia de desnervação periférica; (5) acantocitose eritrocitária (vide Figura I); (6) aumento da creatinofosfoquinase e (7) herança autossômica recessiva4.
Embora a discinesia orofacial e a coréia sejam os distúrbios do movimento clássicos associados com neuroacantocitose, outras modalidades de movimentos anormais involuntários foram relatadas por Hardie et al (1991): contrações anormais faringeanas e palatais causando disfagia, disartria e vocalizações involuntárias. Tiques foram observados em 8 dos 19 indivíduos apresentados naquele artigo, distonia em 4, distonia e coréia em 5. Os autores concluem que "as discinesias que ocorrem na neuroacantocitose compreendem a coréia, tiques ou distonia, ou uma combinação destes em vários movimentos anormais"5. Apesar de reconhecermos que a síndrome extra-piramidal de nosso paciente era dominada pela coréia, movimentos distônicos e tiques, principalmente vocais, são frequentes. Aliás, nunca soube-se tanto sobre tiques como atualmente, porém, eles ainda permanecem envoltos por uma bruma misteriosa, podendo estarem associados a distintas condições nosológicas. Entretanto, para realçar ainda mais sua importância, destacamos o artigo de Spitz et al (1985), no qual é notificado o quadro clínico de dois irmãos apresentando tiques faciais e vocais associados a acantocitose do sangue periférico, que foram progressivamente substituídos por parkinsonismo e amiotrofia.
A Tabela I, extraída de Spitz et al (1985) e Ferrer et al (1990), atualizada com as notificações de Miranda (1993), Malandrini (1993) e Serra (1986), contém os principais dados clínicos dos pacientes já descritos.
O exame anátomo-patológico do SNC na NA demonstra atrofia esponjosa severa bilateral do núcleo caudado e atrofia cortical leve difusa1. JAM evidencia a RMC uma atrofia importante de caudado e putâmen bilaterais, com córtex normal. Atribui-se essa atrofia nuclear ao resultado da rarefação neuronal associada à gliose astrocitária. Estes achados são compatíveis com resultados de exames de neuroimagem, nos quais a atrofia do núcleo caudado, normalmente poupando os demais núcleos da base, associa-se a atrofia cortical leve. Miranda et al (1993) sugere que a existência de um defeito em determinadas proteínas de membrana levaria a alteração de permeabilidade, ocasionando disfunção e morte celular. Esta alteração poderia ser especialmente deletéria nos eritrócitos e nos neurônios estriatais. Teoria semelhante era proposta por Levine et al já em 1968, ao afirmar que "é muito provável que tanto as manifestações do sistema nervoso quanto as alterações nas hemácias sejam expressões de anormalidades em sistemas enzimáticos básicos transmitidos como herança autossômica dominante" (a família relatada pelo autor em 1968 apresentava distúrbios do movimento associados à acantocitose transmitidos como padrão autossômico dominante. A maioria dos relatos subsequentes apresentaram padrão autossômico recessivo).
Em um estudo bioquímico detalhado sobre as modalidades de defeitos em componentes da membrana eritrocitáriae definição de testes de estresse para hemácias, Feinberg et al (1991) postula que compostos que se inserem na camada externa da membrana das hemácias, como os salicilatos e os ácidos graxos, causam transformação equinocítica, levantando a "hipótese do acoplamento da bicamada". Esta teoria afirma que a expansão desigual dos folhetos externos da membrana da hemácia leva à equinocitose, ou seja, às hemácias espiculadas observadas à hematoscopia. Há, neste artigo, sugestão sutil de que a classificação hematológica adequada para a anormalidade observada nas hemácias deste pacientes é a equinocitose. Esta diferenciação baseia-se no fato de que os acantócitos, observados na doença hepática e na abetalipoproteinemia de Bassen-Kornzweig, não se transformam novamente em discócitos, transformação esta que é notada nas hemácias da neuroacantocitose.
Sabe-se que a clorpromazina age sobre o folheto interno da bicamada lipídica e provavelmente expande a superfície interna do eritrócito. Concentrações plasmáticas crescentes de clorpromazina resultam em invaginação progressiva da membrana, de forma a reverter a transformação equinocítica. Em baixas concentrações de clorpromazina as células parecem discócitos normais e, em concentrações maiores, progridem a estomatócitos3. O senhor JAM fez uso deste fármaco por prolongado período de tempo, mas não podemos afirmar definitivamente se a clorpromazina provocou uma menor contagem de acantócitos do que a que se observaria sem este neuroléptico.
Em parte da literatura disponível sobre este assunto, é proposta a necessidade de um mínimo de 15% de acantocitose no sangue periférico como critério diagnóstico da coreoacantocitose. Sustentados nos dados da literatura atual revisada, propomos a reavaliação deste conceito. Malandrini et al (1993) e Feinberg et al (1991) relatam casos de pacientes nos quais o quadro clínico indistinguível da apresentação clássica da NA e do paciente que ora apresentamos não estavam associados a acantocitose. Além disso, Feinberg propõe testes de estresse mecânico e osmótico para facilitação da observação de acantocitose. São estes: (1) observação sob lamínula em diluição salina, (2) diluição em salina normal ou tamponada com fosfato e fixada e (3) envelhecimento da amostra de sangue em EDTA por 0-7 horas. Todos estes testes promovem a transformação de discócitos em equinócitos no sangue de indivíduos normais. No entanto, em pacientes com NA ou quadro clínico compatível em investigação sem acantocitose evidente, a anormalidade é um aumento dramático da sensibilidade das hemácias ao estresse equinocítico.
Um outro aspecto relevante no paciente reportado é a historia familial positiva para epilepsia, com mãe e neto acometidos. No entanto, estes não puderam ser examinados pessoalmente, de forma que evitamos especulação quanto à possibilidade de existência de herança genética. Embora a epilepsia faça parte do quadro da coréia-acantocitose em muitos indivíduos, Meierkord e Shorvon foram os primeiros autores a dedicá-la exclusivamente um artigo. Segundo estes, as crises não raramente precedem o estado hipercinético em meses a anos. Mesmo depois do desenvolvimento de síndrome extrapiramidal, a epilepsia pode constituir o principal problema e o maior desafio terapêutico nestes pacientes. De maneira análoga ao apresentado por JAM, estes autores observaram predominantemente ataques tônico-clônicos primariamente generalizados e parciais complexos com generalizações secundárias9. 
Finalmente alguns comentários sobre a polineuropatia evidenciada clinicamente pelo nosso paciente. Achados à biópsia do nervo sural sugerem que a polineuropatia da neuroacantocitose é causada por uma axonopatia distal. Notou-se perda severa de fibras mielinizadas, sendo poupados os neurônios motores espinhais e as células ganglionares. O acúmulo de neurofilamentos no axoplasma dos nervos surais e nos axônios da coluna dorsal da medula espinhal sugerem que o transporte axonal diminuído pode ser responsável por este tipo de neuropatia1. No momento, a polineuropatia periférica é aparentemente o maior adversário de JAM, produzindo limitação motora progressiva.
Gostaríamos de enfatizar que pacientes com NA parecem ter um potencial suicida similar ao observado originalmente nos sofredores de doença de Huntington. Nosso paciente frequentemente faz alusão a esta alternativa. Assim, sugerimos que seja dada atenção especial a este aspecto quando o diagnóstico de NA estiver sob suspeição ou for estabelecido. 
A NA é uma doença rara do sistema nervoso central e periférico, em que movimentos anormais, amiotrofia e arreflexia associam-se quase sempre a alterações morfológicas nas hemácias dos pacientes afetados. Alterações neuropáticas são frequentes. A epilepsia é uma comorbidade frequente. Mais comumente, é uma doença familial, com herança autossômica recessiva. Deve-se ter esta hipótese diagnóstica em mente frente a um paciente com movimentos involuntários anormais de início na vida adulta, associado a epilepsia, amiotrofia e arreflexia generalizadas. A história familiar é frequentemente positiva. Neste casos, a pesquisa por acantócitos no sangue periférico por um médico hematologista experiente é recomendada. Esta condição neurodegenerativa pode ainda ser atualmente subdiagnosticada, e sua presença no hall das enfermidades que causam início de movimentos involuntários anormais na adolescência tardia e vida adulta pode proporcionar um maior influxo de relatos de casos e descrições de famílias no hemisfério sul e especialmente na América do Sul. Após as publicações originais, este quadro foi comunicado principalmente no Japão, Europa e América do Norte, com apenas duas notificações de pacientes latino-americanos. Este é o terceiro relato de coreoacantocitose na América Latina, e o primeiro no Brasil.
________________________________________
Tabela I. Principais características clínicas e laboratoriais já relatadas na NA.
Adaptado de Ferrer et col, 1990
Autor Idade de Início Se-xo Coréia Epilepsia Problemas Psíquicos Arreflexia Amiotrofia Heredi-tarieda-de CK % de
acantóci-tos
Levine ‘68 27 M + + + + + AD + 20%
Critchley ‘67 23 M + - + + ? AR? ? 30-40%
Critchley ‘70 26 F + - + +- - S ? 40-60-%
Aminoff ‘72 58 M + + - + + AR + 25-30%
56 M + - - + - AR - 25-30%
Bird ‘78 40 M + + +- + + AR + 5-15%
Itoga ‘78 36 M + ? - +- + S + +
Kamakura ‘79 20 F + + - +- - S - +
20 M + - - + + S + +
Kito ‘80 36 M + ? + + + AD + +
Ohnishi ‘81 29 F + + + - - AR + 30-80%
27 M + - + + + AR + 50-80%
29 M - + + + + S + 12-19%
Sakai ‘81 27 M + - - + + AR + 20-38%
Limos ‘82 28 M + - + + + S + 41-69%
Yamamoto ‘82 34 M + - + + + AR + 30-35%
34 F + + + + - AR + 30%
Ueno ‘82 32 M + ? ? + + AR? + 45%
27 F + ? ? + - AR? + 26%
28 M + ? ? + + S + 57%
? M + ? ? + - AR? + 58%
40 M + ? ? + + AR? + 15%
Sotaniemi ‘83 24 F + - - + + AR? + 50%
Iwata ‘84 20 F + + ? + + ? ? 10%
Spitz ‘85 13 M + - - ? + AR + 11%
36 M + - - + ? AR + 14,9%
Gross ‘85 36 M + + - + + AR + 15-20%
Sobue ‘86 40 M + + - + + S + 28%
Serra ’86 a 34 F + + + + + AR + 61%
33 M + - - + + AR + 30%
Serra ’86 b 50 M + - - + + AR + 44%
38 M + + + + + AR + 19%
33 M + - + + + AR + 50%
34 M + - - + + AR + 33%
29 M + ? ? ? + AR? + 29%
47 M + ? ? ? + AR? + 23%
Vance ‘87 32 M + - +- + - AR + 10%
43 F + - + + + AR + 2%
35 M + - + + - S + 30%
23 F + + + + - S + 10%
De Yebenes ‘88 27 M + + + ? + AR ? 20-36%
18 M + + + ? ? AR ? 30-40%
Dubinsky ‘89 33 M + + + ? ? AR? ? 20-30%
30 M + + ? ? ? AR? ? 20-30%
Bharucha ‘89 42 F + - - + - ? - ?
Medalia ‘89 27 F + + + + - ? + ?
Ferrer ‘90 32 M + + + + - AR? + 10-20%
Miranda ‘93 22 F + - - + - S + 25%
45 M + - - + + S + 20%
25 M + - + - + AR? + 15-30%
Malandrini ‘93 17 M + + + + + S + 0
23 M + + + + + AR + 11%
Nossa Observação 40 M + + + + + S? + 11%
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AGRADECIMENTOS 
A realização deste artigo não teria sido possível sem a ajuda do Dr. Antônio Carlos Scaramello (Disciplina e Serviço de Anatomia Patológica, HU, UFSC), Dr. Pedro Lemos de Luca (Clínica Radiológica Dr. Carlos Corrêa) e Dr. Gilmar Pacheco(Disciplina de Hematologia, Departamento de Clínica Médica, HU, UFSC).
REFERÊNCIAS 
1. Malandrini A, Fabrizi GM, Palmeri S, Ciacci G, Salvadori C, Berti G. Choreo Acanthocytosis like phenotype without acanthocytosis: clinicopatological case report. Acta Neuropathol 1993, 86:651-658.
2. Levine IM, Estes JV, Looney JM. Hereditary neurological disease with acanthocytosis. A new syndrome. Arch Neurol 1968, 19:403-409.
3. Critchley EMR, Clark DB, Winkler A. Acanthocytosis and neurological disorder without abetalipoproteinemia. Arch Neurol 1968, 18:134-140.
4. Serra S, Xerra A, Arena A . Amyotrophic chorea-acanthocytosis: a new observation in southern Europe. Acta Neurol Scand 1986, 73:481-486.
5. Hardie RJ, Pullon HWH, Harding AE, Owen JS, Pires M. Neuroacanthocytosis: a clinical, haematological and pathological study of 19 cases. Brain 1991, 114:13-49.
6. Spitz MC, Jankovic J, Killian JM. Familial tic disorder, parkinsonism, motor neuron disease and acanthocytosis: a new syndrome. Neurology 1985, 35:366-370.
7. Miranda M, Campero M, Tenhamm E, Villagra R. Neuroacantocitosis: comunicacion de 3 casos. Rev Méd Chile 1993, 21:176-179.
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9. Meierkord H, Shorvon S. Epilepsie bei Neuroakanthozytose. Nervenarzt 1990, 61:692-694.
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12. Gross KB, Strivanek JA, Carlson KC, Kaufman DM. Familial Amyotrofic Chorea with Acanthocytosis. New Clinial and laboratory investigations. Arch Neurol 1985, 42:753-756.
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14. Mc Lellan DL, Swash M, Choreo-athetosis and encephalopathy induced by phenitoin. Br Med J 1974 II:204-205.
Cintia
Fraturas agudas do escafóide 
As fraturas sem desvio do escafóide consolidam com imobilização gessada na maioria dos casos; porém, o tratamento cirúrgico vem sendo oferecido com maior frequência a pacientes ativos como uma forma de reduzir o tempo de imobilização gessada. A tomografia computadorizada é mais útil para se avaliar o desvio do que a radiografia simples. As fraturas com desvio têm um maior risco de pseudoartrose e de consolidação viciosa - ambas estiveram associadas ao desenvolvimento de artrose radiocárpica em estudos de seguimento a longo prazo - e devem portanto ser tratadas cirurgicamente. O tratamento cirúrgico também é recomendado em fraturas complexas (fraturas expostas, fraturas-luxações perilunares e fraturas do escafóide associadas a fraturas do rádio distal), fraturas muito proximais e fraturas as quais o diagnóstico e o tratamento foram tardios. O tratamento cirúrgico das fraturas do escafóide foi simplificado pelo desenvolvimento dos parafusos canulados. A fixação interna das fraturas do escafóide pode oferecer algumas vantagens, incluindo o retorno precoce a atividades físicas e ao trabalho manual. 
INTRODUÇÃO 
O desenvolvimento de osteomielite após fraturas fechadas é muito raro. Não identificamos nenhum caso previamente relatado na literatura médica em língua portuguesa. Apenas 15 casos, seis dos quais em crianças, foram relatados na literatura inglesa(1).
Nesses casos houve sempre atraso no diagnóstico e história de infecção múltipla no trato respiratório superior(1). No trabalho publicado por Hardy e Nicol, a extremidade distal do rádio estava envolvida em 1/3 dos casos(2). 
As fraturas do antebraço são muito comuns em crianças; correspondem a 45% de todas as fraturas e a 62% das do membro superior(3). Cerca de 80% das fraturas do antebraço acometem o terço distal. 
RELATO DO CASO 
Paciente de 14 anos de idade, sexo masculino, branco, quei-xava-se de dor moderada, intermitente, na região dorsorradial do punho direito havia dois anos, com piora nos últimos seis meses. Relatava diminuição da força na mão, seguida de aparecimento de lesão tumoral, com aumento progressivo. 
O paciente havia realizado inúmeros tratamentos clínicos com uso de antiinflamatórios e analgésicos, associados com fisioterapia, sem resultado. 
Em sua história pregressa é relevante a ocorrência de duas fraturas do terço distal do rádio direito, tratadas com redução fechada e imobilização, aos oito e 12 anos de idade. Não há qualquer descrição ou relato de exposições ósseas ou lesões de pele. Há relato de infecção múltipla do trato respiratório superior, tratada com antibióticos, desde tenra idade. 
No exame físico inicial, o paciente apresentava-se afebril, com bom estado geral, tumoração na região dorsal do terço distal do rádio direito de consistência óssea, com dor moderada à palpação, sem rubor, calor, e ausência de lesões ou cicatrizes na pele. A amplitude de movimento do punho direito estava dentro da normalidade. 
A radiografia apresentava lesão lítica metafisária com esclerose reacional em terço distal do rádio (fig. 1). 
Devido à hipótese de diagnóstico de condroblastoma epifisário, cisto ósseo aneurismático ou infecção, foi solicitada uma tomografia computadorizada (figs. 2 e 3), que apresentou os seguintes resultados: aspectos tomográficos sugestivos de abscesso de Brodie em terço distal do rádio direito, com sinais de ruptura da cortical e importante comprometimento de tecidos moles adjacentes. Relatava piora da dor, com aparecimento de hiperemia e aumento progressivo da lesão. Manti-nha-se afebril e com hemograma normal. 
Foi submetido a tratamento cirúrgico com curetagem da lesão e envio do material para exame anatomopatológico, que apresentou ausência de células neoplásicas, presença de infiltrado linfo-histiocítico, de tecido de granulação e de fragmento ósseo com fibrose; e para cultura, que evidenciou crescimento de Staphylococcus aureus coagulase positiva, confirmando o diagnóstico de osteomielite aguda. 
O paciente foi submetido a antibioticoterapia endovenosa, com cefalosporina de segunda geração, por um período de duas semanas, e, então, devido à boa resposta do organismo, foi substituída por antibioticoterapia oral por um período adicional de seis semanas. 
Após dois anos de evolução, o paciente está sem dor e com movimentos normais do pulso, pratica musculação regular-mente e as radiografias não apresentam alterações estruturais (fig. 4).
DISCUSSÃO 
O trabalho pretende salientar a importância da osteomielite no diagnóstico diferencial de lesões líticas, tendo em vista seus diferentes aspectos evolutivos. Em particular, na extremidade distal do rádio, que constitui uma de suas principais localizações após fraturas fechadas(3). 
Observamos, nos casos relatados na literatura, um período evolutivo relativamente longo, até 10 semanas, sem que o diagnóstico de osteomielite fosse citado(1,2). 
A demora do diagnóstico deve-se ao fato de a osteomielite após fratura fechada da extremidade distal do rádio ser entidade incomum(3) e pouco lembrada no diagnóstico diferencial de lesões líticas da extremidade distal do rádio. A dor é moderada, possivelmente devido à fratura da cortical óssea(1). 
A osteomielite deve ser considerada em pacientes com fraturas fechadas que evoluem com febre ou dor, após a fratura ter sido tratada(3). 
CONCLUSÃO 
A osteomielite após fratura fechada da extremidade distal do rádio é afecção rara, sendo necessário ser considerada no diagnóstico diferencial nas lesões líticas da extremidade distal do rádio.
REFERÊNCIAS / REFERENCES 
Veranis N., Laliotis N., Vlachos E.: Acute osteomyelitis complicating a closed radial fractures in a child. A case report. Acta Orthop Scand 63: 341-342, 1992. 
Hardy A.E., Nicol R.O.: Closed fractures complicated by acute osteomyelitis. Clin Orthop 201: 190-195, 1985. 
Hebert S.: “Fraturas do antebraço na criança”. In: Hebert S., Xavier R., Pardini Jr. A.G., Barros Fo T.E.P.: Ortopedia e traumatologia. Princípios e prática. 3a ed., PortoAlegre, Artmed, p. 1077-1099, 2003. 
INTRODUÇÃO
Sistema Piramidal e Extra-Piramidal 
A divisão das vias que influenciam a motricidade há muito tempo foi executada pela medicina em dois grandes sistemas, o piramidal e o extrapiramidal.Essa classificação, até hoje muito utilizada, esbarra em limitações, que começaram a surgir à medida que se aumentou o conhecimento acerca da neuro anatomofisiologia.Hoje se sabe que aquilo que designamos de sistema piramidal stricto senso, e que é compreendido pelo trato córtico-espinhal e pelo trato cortiço-nuclear - que é correspondente daquele no tronco encefálico, não é o único responsável pelos movimentos voluntários. Já se sabe que as lesões do trato córtico-espinhal não geram paralisia total de um membro por exemplo. Essas lesões afetam principalmente a musculatura distal. A musculatura proximal e principalmente a axial têm seus movimentos preservados.No entanto, ainda nos dias atuais essa divisão é útil na clínica neurológica, mas é necessário ter em mente essa nova concepção.
As vias Piramidais Sua clinicas Sinais e Sintomas
Síndrome piramidal
Feixe piramidal e síndrome piramidal
• O termo “feixe piramidal”,no sentido estrito,designa o conjunto de fibras que constituem a pirâmide bulbar .
• O termo “síndrome piramidal” designa um grupo de distúrbios motores e reflexos.dados experimentais mostram que a síndrome não pode ser atribuída apenas à interrupção das fibras “piramidais” na maior parte de seu trajeto,as fibras da via piramidal encontram-se associadas às fibras motoras polis sinápticas originadas do córtex cerebral e região pré-motoras,seguem dispositivos da formação reticular do tronco cerebral e suas vias descendentes.o papel fisiológico dessas vias é diferente segundo os níveis ,que explica a variações semiológicas da “síndrome piramidal” em função do local da lesão.
Semiologia piramidal
A despeito da reserva precedente, as lesões da via motora principal produzem uma semiologia bastante constante.esta é hemiplégica,quando a lesão da via piramidal é unilateral paraplégica ou quadriplégica,quando a lesão da referidas via são bilaterais.a “síndrome piramidal” associa sinais negativos,o déficit motor central,o desaparecimento de certas formas elaboradas da reflexibilidade (reflexos cutâneos abdominais)sinais positivos ou liberação exagero do tônus e dos reflexos tendinosos,sincinesias,sinal de babinski e reflexos de defesa.
• O déficit motor pode ser grave e maciço devido a uma lesão aguda e recente.quando tal déficit pode ser grave e maciço devido a uma lesão aguda e recente quando tal déficit é duradouro ,resulta de lesões que excedem o contingente de neurônios corticoespinhais (hemiplegia grave das lesões corticais extensas,hemiplegia proporcional das lesões capsulares,paraplegia maciça de certas leões medulares).
• O déficit que resulta apenas das lesões dos neurônios corticoespinhais é mais moderado.nos membros superiores,ele predomina sobre os extensores dos dedos,o tríceps braquial; nos membros inferiores, sobre os músculos da loja ântero-externa,os isquiosfemorais.a paralisia facial central caracteriza-se pelo acometimento eletivo facial inferior,exarcebando-se a assimetria dos traços durante a fala e por esgares voluntários ;o acometimento do facial superior manifesta-se pelo sinal dos cílios de souques.certas predominâncias topográficas caracterizam as lesões corticais:déficit limitado braquiofacial,por vezes queiroral a associação de uma paralisia central da hemiface,da hemilingua e do hemipalato corresponde à lesão do opérculo rolândico ou feixe geniculado (síndrome opercular).
Modificações do tônus e dos reflexos tendinosos
• A hipotonia maior:associada a uma abolição dos reflexos tendinosos que resulta de uma lesão aguda recente comprova a ação facilitadora das vias descendentes sobre o mecanismo reflexos segmentares .num doente em coma ,ela tem o valor de um sinal de localização hemisférica.uma hipotonia mais moderada,aparecendo apenas durante os movimentos passivos,pode ser observada durante uma síndrome piramidal menos grave.evidenciada pela oscilação exagerada da mão e do pé, a amplitude aumentada dos movimentos passivos é compatível com o exagero dos reflexos tendinosos e a existência de uma hipertonia de ação.
A hipertonia espástica é a característica fundamental da síndrome piramidal ela predomina sobre os músculos antigravitacionais exarcebando-se na posição ereta e durante a ação. Uma hipertonia do membro inferior durante a marcha (pseudo-steppage espasmódico),pode ser o sinal de uma síndrome piramidal frustra. A hipertonia espástica resulta da hiperatividade dos reflexos mio táticos ,cursando co exacerbação dos reflexos tendinosos (vivos,difusos,polissindéticos) às vezes com o clonus.o fator determinante é uma hiperatividade do sistema gama,cujo mecanismo pode ser diferente me função do nível da lesão.
Reflexos cutâneos
• A supressão da via piramidal leva ao desaparecimento de algumas respostas elaboradas aos estímulos cutâneos :reflexos cutâneos abdominais,reflexo cremastérico,reflexo cutâneo plantar em flexão,reflexo do palato.por outro lado ,as formas mais primitivas da refletividade cutânea são liberadas :reflexos de defesa e reflexo cutâneo plantar em extensão.o sinal de babinski,cujo valor semiológico é considerável,e pode estar ausente durante o período inicial de uma lesão aguda ,aparecendo ,porém precocemente ,antes do reflexos tendinosos.
Sincinesias
• A motilidade que persiste após lesão da via piramidal,leva a marca da liberação das atividades reflexas segmentares e da atividade das vias motoras não –piramidais.resulta uma “motilidade nova”,da qual as sincinesias são características.
As sincinesias globais
• Manifestam pela exarcebação da hipertonia de todo o membro ou todo o hemicorpo durante o movimento voluntário.
As sincinesias de coordenação
• Correspondem a movimentos que se produzem num território paralítico por ocasião de movimentos voluntários executados em outro território flexão combinada da coxa e do tronco,quando o indivíduo tenta sentar (babinski);extensão afastamento dos dedos ,quando da elevação voluntária do membro superior (souques),etc.esses diversos movimentos parecem basear-se nas vias descendentes não –piramidais,tendo porém ,aceso direto aos neurônios alfa.
O registro dos potenciais motores evocados
• Permite uma explosão fisiológica da via motora principal .a estimulação transcraniana é efetuada por meio de um estimulador magnético.as respostas são recolhidas por eletro miografia. Uma diminuição da velocidade de condução é observada nas afecções desmielizantes,enquanto que uma elevação do limiar de excitabilidade cortical pode ser constatada nas patologias degenerativas.
Semiologia extrapiramidal
• A motilidade que persiste após lesão da via piramidal baseia-se no funcionamento dos dispositivos extrapiramidais.algumas grandes síndromes dividem entre si a semiologia extrapiramidal:síndrome parkinsoniana,atetose,coréia e hemibalismo.
Paciente com rigidez parkinsoniana
Síndrome parkinsoniana
• A acinesia, redução considerável da motilidade,independente de qualquer paralisia,manifesta-se na face:aspecto imóvel do rosto,redução da mímica,raridade do piscar;e nos membros :perda do balanceamento dos braços durante a marcha,desaparecimento dos movimentos espontâneos da gesticulação expressiva.a cinesia pode ceder subitamente por ocasião de uma emoção:cinesias paradoxais.como componente negativo da síndrome parkinsoniana,a acinesia demonstra o papel desenvolvido pelos dispositivos extrapiramidais nas adaptações posturais ,na indução de expressões emocionais e, também ,na iniciação do movimento voluntário.
A hipertonia parkinsoniana
• É uma hipertonia plástica.ela oferece uma resistência invariável ao deslocamento passivo,fixando a nova posição da articulação.acometendo simultaneamente os músculos agonistas e antagonistas,ela acompanha-se de uma exarcebação dos reflexos posturais:contração paradoxal de um músculo,cujo comprimento foi passivamente encurtado.a hipertonia parkinsonianadistribui-se segundo uma formula geral,responsável pela atitude do doente:ligeira flexão dos joelhos,semiflexão dos membros superiores ,tendência a flexão generalizada especialmente da cabeça.
O tremor parkinsoniano
• É o tremor de repouso regular e rápido (quatro a oito por segundo).lembra o movimento de contar dinheiro e cessa durante a execução de um movimento voluntario.desaparecendo durante o sono,ele se exacerba quando de emoções e movimentos voluntários exercidos a distancia.no estudo da doença de Parkinson,será mostrado com esses três distúrbios fundamentais associam-se para produzir alterações da marcha,da fala e da escrita,que completam a síndrome parkinsoniana,a qual resulta,na maioria dos casos de uma perturbação do sistema de regula Nigro estriado.
Atetose
• A atetose manifesta-se nas extremidades dos membros e na face.consiste numa oscilação lenta,entre atitudes extremas de hiperxtensão e de flexão,compondo um aspecto de reptação.A influencia sobre a atetose das estimulações cutâneas aparece nitidamente na mão,com abdução dos dedos.
A atetose pode ser bilateral (atetose dupla),resultando,então,de lesões do estriado.pode ser unilateral (hemiatetose),representando uma sequela de hemiplegia cerebral infantil ou,mais raramente de uma lesão adquirida na fase adulta no seio do hemisfério contralateral.neste ultimo caso, trata-se .geralmente, de lesão subcortical,o desenvolvimento da atetose é retardado :Os movimentos anormais desenvolvem-se somente vários meses ou ano após o acidente inicial. O mecanismo da atetose é mal definido mas é de motilidade fundamental.
Distonias
• São contrações musculares involuntárias sustentadas,que impõe a um segmento do membro ou parte do corpo ou atitudes de contorção.
O espasmo mediano de face
• Síndrome de meige ou blefarospasmo,crispação intensa e duradoura das pálpebras,qual priva,subitamente,o paciente da visão.o espasmo pode durar de um minuto ou mais.principalmente na exposição de uma luz forte.
A distonia oro mandibular 
• Interessa os músculos da face,o véu palatino e a língua.estende-se,às vezes aos flexores do pescoço.consiste em espasmos interativos dos lábios ou dos músculos mastigadores,com proteção da língua.pode ser provocada,eletivamente,pela alimentação ou pela palavra.
A distonia espasmódica
• Provém de uma contração espasmódica dos adultores das cordas vocais,bloqueando,repetidamente,a fonação,apesar e esforços penosos e infrutíferos.
A câimbra dos escritores
• Resulta de uma contração distônica dos dedos em torno do instrumento.o espasmo inicia-se desde a execução das primeiras letras ,estendendo-se logo a mão e depois à raiz do membro superior.o paciente é obrigado a escrever com a mão oposta.a câimbra dos violonista e dos pianistas são outros tipos de distonias que perturbam os movimentos altamente especializados..
O torcicolo espasmódico
• É uma distonia dos músculos do pescoço,acarretando,geralmente,um desvio lateral de cabeça ou,de modo mais raro,uma extensão (retrocolo) ou uma flexão (antecolo).o desvio Tonico é acompanhado por abalos,dando às vezes ,um aspecto clonico ao fenômeno.este se torna subintrante e determina uma hipertrofia do músculo esternocleidomastóide .
A distonia de torção generalizada
• Difusão dos fenômenos distonicos ao conjunto de corpo,terminando por impossibilitar a marcha e os gestos rotineiros.a ativação incessante dos diversos grupos musculares conduz à sua hipertrofia (distonia muscular um deformans).as distonias sintomáticas relacionadas a uma encefalite,à doença de Wilson,à doença de Parkinson ou como efeito secundário de medicamentos neuropiléticos.as formas mais graves iniciam-se na infância e seriam de hereditariedade recessiva .diversos tipos de distonias localizadas merece ser assinalada.
• No plano etiológico:é preciso diferenciar as sintonias sintomáticas,de origem de afecções neurológicas e as distonias primárias ou idiopáticas.Essas ultimas permanecem localizadas quando tem inicio tardio, e se generaliza quando apresenta inicio precoce.as formas familiares ,em sua maioria,são autossômica dominantes,com uma penetrancia variável.um gene (dty1)foi localizado no cromossomo 9,nas formas do inicio precoce.à distonia sensível à l - dopa,que incide na criança ou adolescente.a distonia começando pelos membros inferiores,flutuante durante o dia ,perturbando a marcha de modo significativo surgindo uma síndrome parkinsoniana juvenil.
Discinesias paroxísticas
• Apresentam aspectos diversos,em função do caráter do movimento anormal,distonicos ou coreoatetosico;de seu desencadeamento ou não pelo movimento;e da duração do episódio,que pode ser breve,com duração de alguns segundos a dois minutos,ou mais prolongada,permanecendo por vários minutos ou até horas .existem formas assintomáticas.ex:no curso da esclerose em placas ,em formas idiopáticas ,que podem ser esporádicas ou familiares ,com hereditariedade autossômica dominante,as dicinesias paroxística cinesigenicas são caracterizadas por surtos breves e freqüentes,bem como por grande sensibilidade a carbamazepina.
Coréia e hemibalismo
• O movimento coreico é súbito,explosivo ,anárquico,imprevisível:mímica facial,elevação do ombro,flexão ou extensão de um ou vários dedos.pode resultar em queda por falha súbita do membro inferior.a fonação e a deglutição podem estar alteradas .esse movimento involuntário é a facilitado pela emoção,pela atenção e pela vida motora a distancia :é atenuado pelo isolamento e desaparece durante o sono.acompanhando uma hipotonia ,perturba o movimento voluntário ,que está alterado :retardo no ato de se por em pé,diminuição da força de pressão,fadiga.a síndrome coreica ocorre,sob seu aspecto mais característico,através de coréias degenerativas,cujas lesões predominam sobre o estriado e o núcleo caudado.
• O hemibalismo caracteriza-se por movimentos extremamente súbitos de grande amplitude ,predominando na raiz dos membros e notadamente no membro superior ,que se projeta para fora e pra frente,com tendência à flexão anormais são desencadeados pela posição ereta e pela posição sentada sobre um plano instável.os movimentos anormais aparecem subitamente nas formas graves, a morte pode ocorrer por esgotamento.senão, os movimentos atenuam –se após várias semanas,deixando uma síndrome de hemicoreia.a lesão responsável é habitualmente,uma hemorragia que destrói o corpo subtalamico de luys.
• Tanto acoreia como hemibalismo dão lugar a movimentos fásicos,que determinam um numero de potenciais eletromiográficos curtos e sincrônicos,sem ativação dos antagonistas.em um ou outro caso o movimento anormal encontra-se dependência da integridade do núcleo vento lateral do tálamo e da via piramidal desenvolvendo uma síndrome parkinsoniana.o movimento anormal seria uma resposta a um estimulo anormal ,na medida em que ela não é integrada dentro de uma reação postural do organismo em seu conjunto.
Tiques
• Os tiques são movimentos involuntários ,envolvendo grupo de músculos sinergéticos ,em uma ou várias partes do corpo.são movimentos bruscos estereotipados e interativos.desaparecem durante o sono.na doença de Gilles de La tourett,os tiques são associados a fenômenos vocais:ruídos glóticos,grunhidos (tiques de ladridos) ou emissão de interjeições de natureza bastante obscena (coprolalia).
CONCLUSÃO
Pôde-se concluir que a lesão de um moto neurônio superior ou de 1o neurônio envolve várias patologias e gera uma variedade de sinais e sintomas que se tornam comuns e marcantes nesse tipo de lesão. Cada um desses sinais e sintomas deve ser avaliado e receber um tratamento específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo. Alertando-se para tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a funcionalidade do paciente. O tratamento fisioterapêutico é tentar devolver o melhor possível a funcionalidade do paciente. 
Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes como: hidroterapia, alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc. Cabendo ao fisioterapeuta escolher o melhor recurso de tratamento para suas necessidades,na especificidade de cada sintomatologia e na particularidade de resposta de cada paciente. 
Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada lesão de moto neurônio superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas diversas possibilidades para devolver a funcionalidade ao paciente, melhorando assim a sua qualidade de vida. 
Referência:
MACHADO, Ângelo B. M. Neuroanatomia Funcional. 2a ed. São Paulo Atheneu, 1993.
ROWLAND, Lewis, P.; Merritt - Tratamento de Neurologia. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1997.
Sistema Cardio-respiratório
O organismo humano é submetido a diversas situações em que a troca entre as células e o meio externo ocorrem a um ritmo variável. Este ritmo está dependente de função do sistema cárdio-respiratório que engloba o sistema cardiovascular e o sistema respiratório.
O SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO
O sistema circulatório e o sistema respiratório estão intimamente ligados, uma vez que é o sangue que transporta o oxigênio a todas as partes do corpo humano onde ele é necessário. 
O sistema circulatório é constituído por um órgão impulsionador - coração - e por vasos sanguíneos que transportam o sangue. 
Os vasos sanguíneos estão distribuídos de tal modo que, continuamente, levam o sangue do coração aos tecidos, voltando, em seguida, ao coração. Há três tipos de vasos - artérias e arteríolas - que levam o sangue para fora do coração; - capilares - que trocam materiais com os tecidos; - vênulas e veias - que trazem o sangue de volta ao coração. 
O coração é um órgão musculoso com o tamanho aproximado de uma mão fechada. Está localizado entre os pulmões e tem a parte inferior virada para a esquerda. A maior parte do coração é constituída por tecido muscular cardíaco - miocárdio. Externamente o coração está revestido por uma membrana - pericárdio - composta por uma fina camada de células, a qual forma um saco que contém uma pequena quantidade de líquido cuja finalidade é a lubrificação do próprio coração. Internamente o coração está separado, pelo septo, em duas partes - esquerda e direita -, contendo, cada parte, duas cavidades; uma superior – a aurícula - e uma inferior - o ventrículo. 
Para bombear todo o sangue necessário à circulação sanguínea, os músculos cardíacos têm de se contrair - sístole - e de se relaxar - diástole - ritmadamente. Estes batimentos do coração ocorrem, normalmente, 70 vezes por minuto. 
O sistema cardiovascular inclui dois circuitos: 
 o pulmonar, que se inicia no ventrículo direito e impulsiona o sangue venoso, para a artéria pulmonar, na direcção dos pulmões, local onde se dá a hematose. Depois, o sangue arterial regressa ao coração, pelas veias pulmonares, entrando pela aurícula esquerda. 
 o sistémico, que se inicia no ventrículo esquerdo, impulsiona o sangue para a artéria aorta e, através de várias ramificações, conduz o sangue para todo o corpo. Depois, o sangue, vindo da veia cava superior, que recolhe o sangue da cabeça, dos braços e do peito, e da veia cava inferior, que recolhe o sangue do resto do corpo, entra no coração, através da aurícula direita. 
As artérias coronárias, que irrigam o próprio músculo cardíaco, saem da artéria aorta e circundam a parte externa do coração, ramificando-se em arteríolas e estas, por sua vez, em capilares. Esta rede de capilares coronários se junta dando origem a vênulas, as quais convergem, formando as veias cardíacas, que levam o sangue à aurícula direita. 
A pressão arterial - pressão que o sangue exerce contra as paredes das artérias - num adulto apresenta, normalmente, valores de 120 mm Hg e de 80 mm Hg para a pressão sistólica e diastólica respectivamente. 
A respiração é o conjunto das trocas gasosas que ocorrem entre o ar e o sangue (oxigênio por dióxido de carbono), ao nível dos pulmões. Esta dá-se porque as células necessitam de oxigênio para os processos de oxidação que nelas tem lugar. É através deste processo que as células conseguem a energia necessária para a manutenção da vida. O oxigênio é transportado pelas hemácias, que têm a propriedade de fixar o oxigênio, para próximo das células. Aí se dá a troca gasosas ficando as células com oxigênio. O dióxido de carbono é transportado, pelo sangue, para os pulmões, local onde se dá nova troca gasosa, libertando-se, agora, o gás carbônico, e entrando, para a circulação sanguínea, o oxigênio. 
A ventilação pulmonar é assegurada por fenômenos mecânicos. Os movimentos de contracção e expansão da caixa torácica provocam variações de pressão no interior dos pulmões, compensadas pela entrada de ar - inspiração - ou pela saída de ar - expiração. A inspiração é inteiramente activa, muscular, devida, essencialmente, ao diafragma e aos outros músculos inspiratórios, cuja contracção aumenta o volume da caixa torácica. Já a expiração, uma vez que é calma e passiva, é devida à elasticidade do tecido pulmonar e da parede torácica. 
O sistema respiratório é constituído pela cavidade nasal que filtra, aquece e humedece o ar; pela nasofaringe, por onde o ar passa para a garganta; pela glote; pela laringe onde se dá a produção de sons; pela traqueia, pelos brônquios; pelos bronquíolos e pelos alvéolos, que são sacos aéreos onde se realizam as trocas gasosoas. Os alvéolos são constituídos por uma única camada de células, rodeada por uma rede de capilares. Já que nem a parede dos alvéolos nem a dos capilares oferece resistência à passagem de gases, estes difundem-se entre o ar alveolar e o sangue pulmonar. O ar atmosférico contém pouco dióxido de carbono mas o sangue está saturado deste gás, pelo que o dióxido de carbono se difunde do sangue para os alvéolos.
Por outro lado, o sangue que chega aos capilares pulmonares está desoxigenado e o ar alveolar está saturado de oxigénio, pelo que este gás se difunde para os capilares. A esta troca gasosa dá-se o nome de hematose pulmonar.
O SANGUE
O sangue transporta todas as substâncias (nutrientes, oxigénio, etc.) e todas as excreções que as células produzem. 
A função dos glóbulos é captar e transportar o oxigénio gasoso, que não se dissolve bem na água, para poder ser transportado pelo plasma. As hemácias possuem hemoglobina, uma proteína que se desenvolve em volta de um átomo de ferro. É o ferro da hemoglobina que se combina com o oxigénio. A hemoglobina é de cor vermelha brilhante quando combinada com o oxigénio e é escura quando não está combinada com ele. 
As hemácias maduras não possuem núcleo, possibilitando assim mais espaço para a hemoglobina. Sem núcleo, as células não podem sintetizar proteínas e não podem ter uma vida longa. A vida útil de uma hemácia é de cerca de quatro meses. As hemácias são substituídas constantemente; são continuamente destruídas no fígado e no baço e formadas na medula vermelha dos ossos. Em cada segundo da nossa vida, aproximadamente 2,5 milhões de novas células são formadas e igual número é destruído. 
Os glóbulos brancos ou leucócitos são em menor número que os glóbulos vermelhos, não representando mais que 0,1% do volume do sangue. Os leucócitos defendem o organismo contra microrganismos estranhos, destruindo ou englobando os seus corpos. Os leucócitos têm, também, uma função de engenharia sanitária, eliminando as células mortas e restos de tecidos que se podiam acumular e obstruir os vasos sanguíneos. 
São conhecidos cinco tipos de leucócitos: os neutrófilos, eosinófilos e basófilos são caraterizados pelo seu citoplasma granuloso e protegem o organismo fagocitando as partículas e os micróbios estranhos; os monócitos são leucócitos não granulares que actuam nos locais onde ocorre inflamação por meios fagocitários; os linfócitos são os leucócitos não granulares e não fagocitários que estão na base do sistema imunitário (podendo o número e tipo de leucócitos no sangue dar indicações sobre o estado de saúde dos indivíduos). As plaquetas sanguíneas não representam mais que 0,01% do volume do sangue. O plasma contém predominantemente três proteínas plasmáticas: a albumina, que ajuda a manter as condições osmóticas, as globulinas, tais como as gama-globulinasque contribuem para a defesa imunológica, e o fibrinogénio, proteína necessária à coagulação do sangue. Sais, vitaminas, hormonas, gases dissolvidos, açúcares e outros nutrientes constituem cerca de 1% do volume do plasma.
composição do sangue
o sistema cardiorrespiratório no corpo 
CONCLUSÃO
Após a leitura deste trabalho conseguimos ficar a saber mais sobre o coração, o órgão mais importante da “máquina mais perfeita do mundo”, que é o corpo humano, e os sistemas constituintes.
Também ficámos a saber que o coração, o sistema cardiorrespiratório, e o respectivo sangue são muito mais do que a maioria pensa; são muito mais complexos e “complicados” do que qualquer máquina que jamais seja inventada.
O SISTEMA CARDIO-RESPIRATÓRIO 
Os principais órgãos do sistema cardio-respiratório são o coração e os pulmões, eles trabalham interligados. 
O sistema circulatório e o sistema respiratório estão intimamente ligados, uma vez que é o sangue que transporta o oxigênio a todas as partes do corpo humano onde ele é necessário. 
O sistema circulatório é constituído por um órgão impulsionador - coração - e por vasos sanguíneos que transportam o sangue. 
Os vasos sanguíneos estão distribuídos de tal modo que, continuamente, levam o sangue do coração aos tecidos, voltando, em seguida, ao coração. Há três tipos de vasos - artérias e arteríolas - que levam o sangue para fora do coração; - capilares - que trocam materiais com os tecidos; - vénulas e veias - que trazem o sangue de volta ao coração. 
O coração é um órgão musculoso com o tamanho aproximado de uma mão fechada. Está localizado entre os pulmões e tem a parte inferior virada para a esquerda. A maior parte do coração é constituída por tecido muscular cardíaco - miocárdio. Externamente o coração está revestido por uma membrana - pericárdio - composta por uma fina camada de células, a qual forma um saco que contém uma pequena quantidade de líquido cuja finalidade é a lubrificação do próprio coração. Internamente o coração está separado, pelo septo, em duas partes - esquerda e direita -, contendo, cada parte, duas cavidades; uma superior – a aurícula - e uma inferior - o ventrículo. 
Para bombear todo o sangue necessário à circulação sanguínea, os músculos cardíacos têm de se contrair - sístole - e de se relaxar - diástole - ritmadamente. Estes batimentos do coração ocorrem, normalmente, 70 vezes por minuto. 
O sistema cardiovascular inclui dois circuitos: 
. o pulmonar, que se inicia no ventrículo direito e impulsiona o sangue venoso, para a artéria pulmonar, na direcção dos pulmões, local onde se dá a hematose. Depois, o sangue arterial regressa ao coração, pelas veias pulmonares, entrando pela aurícula esquerda. 
. o sistémico, que se inicia no ventrículo esquerdo, impulsiona o sangue para a artéria aorta e, através de várias ramificações, conduz o sangue para todo o corpo. Depois, o sangue, vindo da veia cava superior, que recolhe o sangue da cabeça, dos braços e do peito, e da veia cava inferior, que recolhe o sangue do resto do corpo, entra no coração, através da aurícula direita. 
As artérias coronárias, que irrigam o próprio músculo cardíaco, saem da artéria aorta e circundam a parte externa do coração, ramificando-se em arteríolas e estas, por sua vez, em capilares. Esta rede de capilares coronários junta-se dando origem a vénulas, as quais convergem, formando as veias cardíacas, que levam o sangue à aurícula direita. 
A pressão arterial - pressão que o sangue exerce contra as paredes das artérias - num adulto apresenta, normalmente, valores de 120 mm Hg e de 80 mm Hg para a pressão sistólica e diastólica respectivamente. 
A respiração é o conjunto das trocas gasosas que ocorrem entre o AR e o sangue (oxigênio por dióxido de carbono), ao nível dos pulmões. Esta dá-se porque as células necessitam de oxigênio para os processos de oxidação que nelas tem lugar. É através deste processo que as células conseguem a energia necessária para a manutenção da vida. O oxigênio é transportado pelas hemácias, que têm a propriedade de fixar o oxigênio, para próximo das células. Aí dá-se a troca gasosa ficando as células com oxigênio. O dióxido de carbono é transportado, pelo sangue, para os pulmões, local onde se dá nova troca gasosa, libertando-se, agora, o gás carbônico, e entrando, para a circulação sanguínea, o oxigênio. 
A ventilação pulmonar é assegurada por fenômenos mecânicos. Os movimentos de contração e expansão da caixa torácica provocam variações de pressão no interior dos pulmões, compensadas pela entrada de ar - inspiração - ou pela saída de ar - expiração. A inspiração é inteiramente ativa, muscular, devida, essencialmente, ao diafragma e aos outros músculos inspiratórios, cuja contração aumenta o volume da caixa torácica. Já a expiração, uma vez que é calma e passiva, é devida à elasticidade do tecido pulmonar e da parede torácica. 
O sistema respiratório é constituído pela cavidade nasal que filtra, aquece e umedece o ar; pela nasofaringe, por onde o ar passa para a garganta; pela glote; pela laringe onde se dá a produção de sons; pela traquéia, pelos brônquios; pelos bronquíolos e pelos alvéolos, que são sacos aéreos onde se realizam as trocas gasosas. Os alvéolos são constituídos por uma única camada de células, rodeada por uma rede de capilares. Já que nem a parede dos alvéolos nem a dos capilares oferece resistência à passagem de gases, estes difundem-se entre o ar alveolar e o sangue pulmonar. O ar atmosférico contém pouco dióxido de carbono mas o sangue está saturado deste gás, pelo que o dióxido de carbono se difunde do sangue para os alvéolos. 
Por outro lado, o sangue que chega aos capilares pulmonares está desoxigenado e o ar alveolar está saturado de oxigênio, pelo que este gás se difunde para os capilares. A esta troca gasosa dá-se o nome de hematose pulmonar.
Os principais órgãos do sistema cardio-respiratório são o coração e os pulmões, eles trabalham interligados. O coração manda sangue do organismo para os pulmões, para que ocorra trocas gasosas, o sangue rico em oxigênio vai para o coração novamente e assim é distribuído para artérias e desta para o organismo. 
Para que haja um bom funcionamento do sistema cardio-circulatório é essencial o bom funcionamento do sistema respiratório.A respiração é um processo essencial à vida, é a maneira pela qual se efetuam as trocas gasosas entre os pulmões e o meio exterior. 
Para que os pulmões permaneçam funcionando corretamente é necessário a integridade das estruturas anatômicas e que as vias aérias estejam limpas sem obstáculos, como as secreções, que impeçam a passagem do ar. 
Existe uma grande variedade de patologias que acometem o sistema cardio-respiratório (DPOC, Cor Pulmonale, Bronquite...) exigindo tratamento clínico específico e reabilitação adequada. Apesar do tratamento fisioterapêutico ser diferenciado para cada patologia, os objetivos são comuns: 
 Melhorar a ventilação e a oxigenação 
 Facilitar a eliminação de secreções 
 Reduzir a dor 
 Maximizar a tolerância ao exercício 
 Diminuir o trabalho da respiração e cardíaco 
A fisioterapia cardio-repiratória na busca de oferecer melhor qualidade de vida aos pacientes, seja no atendimento ambulatorial ou hospitalar, elaborou diversas técnicas fisioterapêuticas: 
 Técnicas de tosse 
 Técnicas de expansão pulmonar 
 Técnica de desinsuflação pulmonar 
 Técnicas desobstrutivas 
 Reeducação funcional respiratória 
 Inspirômetros de incentivo(a fluxo - RESPIRON e a volume- VOLDYNE) 
 Drenagem brônquica 
 Flutter 
 Aerossolterapia 
 Condicionamento físico específico
Algumas das técnicas citadas são utilizadas no pré e pós operatório de cirurgias tóraco-abdominais (cirurgia cardíaca, bariátrica, pulmonares...) com o objetivo de preparar bem os pulmões e o coração evitando complicações pós cirúgica.
O Coração: Sua anatomia e funções
Neste Artigo:
- O Sistema Circulatório e as Funções do Coração
- Anatomia de superfície do Coração - as Artérias Coronárias: 
- Anatomia topográfica 
- As Valvas
- O sistema elétricodo coração 
O coração é um órgão muscular localizado abaixo do osso anterior do tórax (chamado de esterno). Tem aproximadamente o tamanho de um punho de um adulto, fechado.
Ele se compõe de dois sistemas de bombeamento independentes, um do lado direito e outro do lado esquerdo. Cada um destes sistemas tem duas câmaras – um átrio e um ventrículo. Os ventrículos são as principais “bombas” do coração.
O Sistema Circulatório e as Funções do Coração 
Todas as células de nosso corpo necessitam de oxigênio para viver. O papel do coração é enviar sangue rico em oxigênio a todas as células que compõe o nosso organismo. As artérias são as vias por onde o sangue oxigenado é enviado. A aorta é a maior de todas as artérias, e se origina no ventrículo esquerdo. As artérias se dividem em ramos cada vez menores, até os capilares sistêmicos, que são vasos extremamente finos através dos quais o oxigênio sai para os tecidos. Após a retirada do oxigênio e o recebimento do gás carbônico que se encontrava nos tecidos, os capilares levam o sangue até as veias. As veias transportam sangue com baixa quantidade de oxigênio e alto teor de gás carbônico, desde os tecidos de volta ao coração e daí aos pulmões, chegando aos capilares pulmonares, onde o sangue volta a receber oxigênio e a ter o gás carbônico removido, sendo o processo reiniciado. O sangue flui continuamente pelo sistema circulatório, e o coração é a "bomba" que torna isso possível. 
O coração é um órgão muscular localizado abaixo do osso anterior do tórax (chamado de esterno). Tem aproximadamente o tamanho de um punho de um adulto, fechado.
Ele se compõe de dois sistemas de bombeamento independentes, um do lado direito e outro do lado esquerdo. Cada um destes sistemas tem duas câmaras – um átrio e um ventrículo. Os ventrículos são as principais “bombas” do coração.
Anatomia de superfície do Coração - as Artérias Coronárias:
O coração, como qualquer outro músculo do corpo, necessita de receber oxigênio para que funcione adequadamente. A musculatura do coração é nutrida através de um sistema de artérias, as artérias coronárias, que se originam da aorta. As duas artérias coronárias mais importantes são a coronária direita e a coronária esquerda - esta última se divide (mais freqüentemente) em artéria coronária descendente anterior e artéria circunflexa.
Anatomia topográfica
a. Superfície externa 
1. Veia Cava Superior
2 Veia Cava Inferior
3. ÁtrioDireito
4. Ventrículo Direito
5. Ventrículo Esquerdo
6. Artéria Pulmonar
7. Aorta
8. Artéria Coronária Direit0 9. Artéria Coronária Descendente Anterior
10. Átrio esquerdo
11. Veias Pulmonares
b. Interior do Coração
1. Átrio Direito
2. Valva Tricúspide
3. Ventrículo Direito (via de entrada)
4. Ventrículo Direito (via de saída)
5. Valva Pulmonar
6. Artéria Pulmonar
7. Átrio Esquerdo
8. Septo Interventricular
9. Ventrículo esquerdo
10. Valva Mitral
11. Aorta
O lado direito do coração 
• O lado direito do coração recebe sangue das veias que trazem o sangue de todo o corpo. Este "sangue usado " é pobre em oxigênio e rico em gás carbônico - é chamado de sangue venoso.
• O átrio certo é a primeira câmara cardíaca que recebe o sangue.
• A câmara se enche a medida que seus músculos se relaxam para encher com sangue venoso que retornou de todo o corpo.
• O sangue entra em uma segunda câmara muscular chamada de ventrículo direito.
• O ventrículo direito é um das duas principais bombas do coração. Sua função é levar o sangue aos pulmões.
• Os pulmões oxigenam o sangue, restaurando a sua taxa de oxigênio, e o trocam com gás carbônico, que é expirado.
O lado esquerdo do coração:
• O lado esquerdo recebe o sangue depois que ele volta dos pulmões, já tendo recebido oxigênio.
• O sangue rico em oxigênio chega ao coração por veias que vêm dos pulmões (chamadas de veias pulmonares).
• O sangue chega aos pulmões no átrio esquerdo, a primeira câmara no lado esquerdo.
• Do átrio esquerdo, o sangue segue para o ventrículo esquerdo, uma câmara muscular poderosa que bombeia o sangue oxigenado para todo o corpo.
• O ventrículo esquerdo é a mais forte das câmaras do coração. Seus músculos espessos necessitam executar contrações poderosas o suficiente para bombear o sangue para todas as partes do corpo.
• Esta contração forte gera a pressão sanguínea sistólica (o primeiro valor - e o mais alto - na medida da pressão arterial sanguínea). A pressão medida mais baixa, ou pressão sanguínea diastólica for medida quando o ventrículo esquerdo relaxa para se encher novamente com sangue.
• O sangue deixa o coração passando pela aorta ascendente. A aorta é a principal artéria que alimenta de sangue o corpo inteiro.
As Valvas
As valvas são retalhos (flaps) musculares que se abrem e fecham; este movimento de abrir e fechar faz com que o sangue direcionado de maneira correta. 
O coração tem 4 valvas:
• A valva tricúspide regula o fluxo do sangue entre o átrio direito e o ventrículo direito.
• A valva pulmonar se abre para permitir ao sangue fluir do ventrículo direito aos pulmões.
• A valva mitral regula o fluxo do sangue entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
• A valva aórtica permite ao sangue fluir do ventrículo esquerdo à aorta ascendente.
O sistema elétrico do coração
Condução cardíaca, mostrada esquematicamente. A. Lado direito do coração. O nó sinusal e o nó atrioventricular são ambos estruturas atriais direitas, considerando que o feixe de His cursa pelo trígono fibroso direito, para alcançar o ápice do septo interventricular. O ramo de condução direito cursa ao longo das bandas septal e moderadora. B. Lado esquerdo do coração. O feixe de condução esquerdo forma uma ampla rede de fibras ao longo da superfície septal. Ao, aorta; AV, atrioventricular; SC, seio coronário; VCI, veia cava inferior; AE, átrio esquerdo; VE, ventrículo esquerdo; FO, fossa oval; VP, válvula pulmonar; TP, tronco pulmonar; VCS, veia cava superior; CT, crista terminal. 
As batidas do coração são ativadas e reguladas pelo sistema de condução, que consiste em uma cadeia de células musculares especializadas que formam um sistema elétrico independente no interior da musculatura cardíaca. Estas células são conectadas por feixes que transmitem impulsos elétricos.
Clinica fisio neurológica/ clin fisio e ortopédica traumatológica/ clin. Fisio reumatológica/ clin. Fisio cardiovascular / clin. Fisio pneumológica.
PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS
Betie Casal
Eloisa Giusto
José Hamilton
Sônia Trajano
INTRODUÇÃO
Este trabalho relata algumas patologias importantes, seu conceito, quadro clínico, evolução e tratamento fisioterapêutico que faz com que se torne mais fácil o diagnóstico fisioterapêutico de patologias interessantes e que causam sérios problemas para pacientes acometidos.
Tal trabalho vem nos proporcionar um conhecimento amplo do desenvolvimento e progresso das patologias. O fisioterapeuta deve alertar-se ao seu desenvolvimento e iniciar um tratamento adequado para tentar combatê-lo ou prevenir à medida que as deformidades vão se desenvolvendo.
DOENÇA DE PARKINSON
Conceito:
A doença é atribuída à degeneração de células e tractos dos corpos estriados e substância negra, com perda celular e alteração das células remanescentes. O parkinson descrito por James Parkinson, que notou “movimento involuntarimente trêmulo, com força motora diminuída, em regiões sem atividade e mesmo quando apoiados; com uma propensão para inclinação do tronco para frente e para passar do andar para corrida, com os sentidos e intelecto estando sem prejuízo”.
Quadro Clínico:
Inicialmente é freqüentemente insidioso, gradual, progressivo e lento. Caracteriza-se por tremores, na média três a oito por segundo, associados a movimentos de “enrolar pílulas” do polegar, rigidez muscular, discinesia, hipocinesia, baixa dos movimentos espontâneos e automáticos, acarretando face de máscara, transtorno de postura, da marcha, do equilíbrio, da fala, da deglutição e da força muscular. A etiologia é variadasendo que sua maioria dos casos ocorre na meia idade ou na velhice, tendo causas desconhecidas.
Acredita-se que há varias causas diferentes de Parkinson, e cada um produzindo um quadro clínico diferente. A idade em que se inicia os sintomas é variável de grupo a grupo. Desse modo o termo Parkinsionismo parece ser mais aceitável do que Doença de Parkinson, pois não é uma doença singular. As deferentes variedades de Parkinson são:
a) Parkinson Idiopático: este termo implica que a etiologia é desconhecida. Este grupo apresenta a verdadeira doença ou mal de Parkinson, ou ainda, paralisia agitante descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817. A diferença entre este tipo de parkinsionismo com outros é que os pacientes apresentam sintomas corticais
b) Parkinson Pós-Infeccioso: acredita-se que este tipo seja causado por uma encefalite viral. A epidemia de influenza que ocorreu em 1817 a 1826 produziu o maior número desses pacientes que podem também mostrar sinais característicos de alterações mentais, letargia e demência. A rigidez e a bradcinesia também aparecem cedo e são mais acentuadas.
c) Parkinson Arterioesclerótico: esse tipo de parkinson é causado pelo desenvolvimento arterioesclerótico e pela degeneração do cérebro. Desde que este processo geralmente envolve outras áreas do cérebro, esses pacientes irão apresentar alterações mentais e outros sintomas de lesão cerebral.
d) Outras Causas: entre elas temos o envenenamento tóxico, os medicamentos e as lesões traumáticas da cabeça
Sinais Clínicos Específicos:
a) Rigidez: é o principal deles. A rigidez pode ser definida como um aumento uniforme da resistência ao movimentos passivo. Isso ocorre em toda a amplitude de movimento, onde o fenômeno do canivete vista na espasticidade em que a resistência aumenta até um ponto, a partir daí baixa repentinamente. A rigidez geralmente apresenta força desigual, sendo mais pronunciada nos flexores que nos estensores e podem ser mais forte de um lado que no outro. Na realização do movimento passivo, se sentirá o movimento de roda denteada, que é a resistência aumentando e diminuindo alternadamente, causando um movimento abrupto. O sinal da roda denteada nem sempre é visto. Alguns pacientes podem demonstrar uma resistência constante ao movimento passivo. Evidências recentes mostram que os excessos excitatórios aumentam a rigidez. A rigidez pode ser aumentada durante o movimento ativo e durante períodos da concentração mental e tensão emocional.
b) Bradicinesia: refere-se a dificuldade em iniciar o movimento e a lentidão de movimentos que estes pacientes apresentam. O movimento voluntário e automático que estes pacientes apresentam é reduzido em velocidade, amplitude e plasticidade, bem como apresenta-se deficiente na coordenação geral. Com freqüência há um lapso de tempo entre o estímulo e a resposta através do movimento. De maneira similar, o tempo necessário para completar-se uma atividade também é aumentado. A bradicinesia pode não estar associada a rigidez, mas o mecanismo exato deste problema não está totalmente compreendido. Geralmente este é o sintoma mais incapacitante que o paciente com parkinson apresenta e é o que menor responde ao tratamento aplicado.
c) Tremor: é definido como movimentos alternados rítmicos e certos de grupos musculares antagonistas. O tremor parkinsoniano, é descrito como um tremor de repouso, pois está presente ao repouso e desaparece com o movimento voluntário. O tipo de tremor visto com maior freqüência é o movimento da mão de “contar moedas”, que é caracterizado pelos movimentos alternados de flexo-extensão dos dedos e polegares. O tremor tende a ser menos acentuado quando os pacientes estiverem relaxados e desocupados, pois ele diminui com o esforço voluntário e desaparece completamente durante o sono. No entanto, ele se agrava por uma tensão emocional, excitação e pelo cansaço. Os tremores afetam todos os pacientes com parkinsionismo e podem preceder a rigidez durante vários anos.
Evolução:
A doença é lentamente progressiva e pode o paciente viver durante anos. A medida que a incapacidade aumenta freqüentemente ocorre depressão, ansiedade e distúrbios emocionais. Devido à uma grande extensão da incapacidade, é preciso um sistema de graduação para identificar a inabilidade existente.
• Envolvimento unilateral, com mínimo ou nenhum prejuízo funcional;
• Envolvimento bilateral com prejuízo do equilíbrio;
• Sinal de prejuízo dos reflexos de endireitamento;
• Restrição funcional nas suas atividades, podendo levar vida independente. Inabilidade amena moderada;
• Gravemente incapaz, consegue andar e ficar parado sem ajuda, mas é inábil;
• Confinado ao leito ou a cadeira de rodas.
Tratamento Fisioterapêutico:
O paciente pode melhorar seu desempenho inicialmente, com resultado da fisioterapia, ao longo do prazo ele poderá exigir cursos de apoio de tratamento intermitente durante o período da moléstia, quando alguma novo dificuldade surgir.
O programa de tratamento deve incluir todas ou alguns dos seguintes íntens:
• Análise das dificuldades funcionais: o núcleo do programa de tratamento deve consistir de uma fisioterapia orientada pelo objetivo de ajudar o paciente a superar suas dificuldades funcionais individuais. Os padrões errados e os movimentos devem ser analisados e corrigidos quando possível ou de forma alternativa de desempenho do movimentos de ser escolhida e repentinamente praticada pelo paciente até que se torne um perito na execução. Auxílios auditivos e visuais devem ser usados para reforçar a informação.
• Consciência Postural: o treino da consciência postural quando em decúbito sentado, em pé e andando também pode ser incluído no programa, especialmente nos estágios iniciais da patologia. A posição de uma parte do corpo em relação a outra e ao corpo como um todo, é um método útil. Com o progresso da doença, os pacientes estão freqüentemente inconscientes das perturbações posturais grotescas, sendo portanto incapazes de corrigi-las sozinhos.
• Relaxamento: o relaxamento pode ser uma parte útil do tratamento, especialmente se o paciente se queixar de super ansiedade ou discinesias incômoda. Métodos de relaxamento com elemento postural para reforçar a consciência postural são adequados por exemplo, o relaxamento fisiológico.
• Aconselhamento aos Familiares: os familiares e ajudantes devem ser estimulados a independência do paciente, dentro do possível mesmo se as atividades que executam levem mais tempo do que levavam antes. Tanto o paciente quanto seus familiares devem ser avisados a mudar a rotina diária, para que atividade possa ser tentada, quando o paciente estiver se sentido bem e capaz de completá-las mais facilmente.
• Exercícios Domiciliares: a maioria dos pacientes gosta de praticar exercícios simples de mobilização em casa e, uma vez executados, eles continuarão a fazê-los. Os exercícios de respiração diafragmática que estimulam a expansão torácica devem ser incluídos. Uma lista descrita de exercícios de reforço às sessões do tratamento hospitalar é essencial.
Cinesioterapia:
- Três vezes por semana, depois uma vez por semana numa conservação permanente.
- Doentes muito fatigáveis exercícios progressivos e prudentes intercalar inúmeros tempos de repouso
- Tratamento idêntico para pacientes operados ou não qualquer que seja o tratamento médico. Será adaptado de acordo com uma avaliação precisa no início o tratamento, a repetir-se de modo regular:
a) Problemas músculos-articulares: coluna vertebral, membros superiores e inferiores;
b) Problemas funcionais: refeição, vestuário e marcha;
c) Problemas de linguagem em ligação com as insuficiências respiratórias;
- Massagem: nas costas, nuca e raíz dos membros com efeito circilatório e descontraturante e massagem abdominal para facilitar a evacuação;
- Hidroterapia: banhos quentes;
- Relaxamento e aperfeiçoamento das sensações proprioceptivas;
- Exercícios respiratórios associados aos exercícios de mobilização e tonificação;
- Exercícios de mobilização de todas as articulaçõesdos membros, da coluna e da cintura escapular em toda a sua amplitude;
- Exercícios de controle muscular e de equilíbrio;
- Correção da postura e da marcha;
- Exercícios funcionais e práticos (jogos, dança). 
Os exercícios a longo prazo do programa de fisioterapia tem como objetivo:
a) Retardar ou diminuir a progressão e os efeitos da doença;
b) Prevenir o desenvolvimento de complicações secundárias e deformidades;
c) Manter as habilidades funcionais do paciente o maior tempo possível;
d) A obtenção desses objetivos estará intimamente ligada a um plano cuidadoso que aumente ao máximo o movimento e que obtenha a cooperação total do paciente.
Os seguintes objetivos do tratamento a curto prazo são relevantes no trataemnto do paciente com parkinsionismo:
a) Elevar ou manter a amplitude do movimento em todas as articulações;
b) Fortalecer os músculos fracos e estirá-los;
c) Promover e melhorar os movimentos voluntários e automáticos;
d) Corrigir a postura incorreta e manter a mobilidade do tronco especialmente durante a extensão e rotação;
e) Melhorar o padrão da marcha;
f) Melhorar o padrão respiratório, a expansão e a mobilidade torácica;
g) Elevar ou manter uma independência funcional nas atividades de vida diária;
h) Assistir a adaptação psicológica à deficiência crônica;
i) Massagem;
j) Exercício ativo quando possível.
BIBLIOGRAFIA
CHUSID, Joseph. Neuroanatomia Correlativa e Neurologia Fucional. Editora Guanabara Koogan, 18ª ed, 
SCHESTOCK, Robert. Fisioterapia Prática. Editora Manole, 3ª ed., 1980.
COMBIER, J. & et alli. Manual de Neurologia. Editora Massom, São Paulo, 2ª ed.
CASH, Joan E. Neurologia para Fisioterapeutas. Editora Médica Panamericana, 4ª ed., 1988
SULLIVAN, O. & Susan. Fisioterapia: Tratamento, Procedimento e Avaliação. Editora Manole, 1983.
HALLEN, Otto. Neurologia Prática. Editora E.P.U., São Paulo, 1978.
XHARDEZ, Yves. Manual de Cinesioterapia. Livraria Atheneu Editora. Rio de Janeiro, 1990.
GALHARDO, Ivanilton. Propedêutica Neurológica Essencial. Editora Pancast, São Paulo, 1989.
LEITÃO, Araújo. Reabilitação Neurológica: Editora Artenova.
DICIONÁRIO MÉDICO
fisioterapia Neurologia 
Postado por Dani on Domingo, 23 de Março de 2008 às 11:45 
A Fisioterapia Neurofuncional, como é chamada nos dias de hoje, é bastante difundida em nosso meio e surgiu no fim da década de 40 com alguns pesquisadores como Rood, Kabat e Knott, Brunnstrom e Bobath.
Antigamente, baseava-se apenas em informações empíricas e experiências clínicas. Entretanto, atua hoje com base nos conceitos neurofisiológicos obtidos após condutas bem sucedidas, pesquisas intensas e árduo trabalho, direcionando-se o tratamento para a recuperação funcional mais rápida possível para o paciente seja ele pediátrico, adulto ou geriátrico.
Hoje, com as modernas técnicas e com o aprimoramento constante dos profissionais com cursos de aperfeiçoamento, essa área da fisioterapia obtém grandes resultados. 
A fisioterapia neurofuncional no IGF também compartilha desse aprimoramento e pode minimizar as deficiências advindas das doenças que acometem o sistema nervoso como: Paralisia Cerebral, Esclerose Múltipla, Acidente Vascular Encefálico (derrame cerebral) dentre outras. 
A reabilitação tem como intuito restaurar a identidade pessoal e social dos pacientes que sofreram lesões no córtex, tronco cerebral, medula espinhal, nervo periférico, junção neuromuscular e no músculo, buscando o bem estar físico e emocional do indivíduo. 
O tratamento é globalizado e tem como objetivos principais: 
 Prevenir deformidades, orientar a família e o paciente seja ele adulto ou criança, 
 Normalizar o tônus postural, 
 Melhorar habilidades cognitivas e de memória, 
 Reintegrar o paciente a sociedade, 
 Diminuir padrões patológicos, 
 Prevenir instalação de doenças pulmonares ou qualquer outra intercorrência, 
 Manter ou aumentar a amplitude de movimento, 
 Reduzir a espasticidade, 
 Estimular as atividades de vida diária, a alimentação, o retreinamento da bexiga e intestinos, a exploração vocacional e de lazer; 
 Otimizar a qualidade de vida do paciente. 
Diversas são as patologias neurológicas que podem ser tratadas pela fisioterapia. Dentre elas, discorreremos sobre as mais comuns: 
Hemiplegia: Ocorre geralmente após um acidente vascular encefálico (Derrame Cerebral) onde o individuo geralmente fica com um lado do corpo paralisado. 
Tratamento Fisioterápico: A reabilitação na hemiplegia é iniciada logo após o acidente vascular para fazer com que o paciente saia da cama e consiga realizar suas atividades mais independentemente possível. 
A participação ativa do paciente é fundamental com o fisioterapeuta, para que ele possa aprender a controlar sua musculatura e movimentos anormais. 
Doença de Parkinson: O paciente apresenta: tremor, bradicinesia (lentidão dos movimentos), rigidez muscular, alterações posturais e quedas freqüentes. 
Tratamento Fisioterápico: O principal objetivo nesta patologia é trabalhar alongamento para melhorar amplitude do movimento, alinhar e melhorar a postura, treinar a marcha (com oscilação dos membros superiores), estimular reações de equilíbrio, treinar sentar e levantar de cadeiras, extensão e rotação do tronco. Os exercícios específicos e regulares são de fundamental importância para manter o paciente forte, flexível e funcional. 
Polineuropatia: Refere-se aos obstáculos em que os nervos periféricos são afetados por um ou mais processos patológicos, levando-os á incapacidade motora. 
Tratamento Fisioterápico: Na polineuropatia iniciaremos com cuidados respiratórios, controle de dor, fortalecimento muscular, treino de equilíbrio e adaptações às possíveis incapacidades do paciente. 
Traumatismo Craniano: Depois de algum trauma, o cérebro quando lesado pode levar o paciente ao coma, déficits físicos e incapacidade. 
Tratamento Fisioterápico: A prevenção de contraturas, a manutenção da função respiratória, a diminuição da elasticidade, a melhora da amplitude de movimento, a normalização de movimento e do tônus postural e o reforço das habilidades remanescentes serão as prioridades neste caso. 
Paralisia cerebral: O paciente, em geral pediátrico, apresenta variações no tônus, problemas na coordenação da postura e nos movimentos. Suas atividades são baseadas no uso da mobilidade anormal, tornando-se cada vez mais limitadas. 
Tratamento Fisioterápico: Usaremos aqui o desenvolvimento dos padrões de coordenação de movimento da criança normal. Facilitaremos o movimento combinado com inibição em situações funcionais em sua vida diária. Através dessas atividades, a criança tem a experiência de sensação de um movimento. 
Vale acrescentar que os métodos de fisioterapia são cada vez mais valorizados pelos pacientes e por profissionais de saúde em geral. Na prática, a Fisioterapia Neurofuncional é aplicada com base em vários dos métodos de tratamento. É comum que o fisioterapeuta selecione técnicas específicas de diversos métodos de tratamento aplicando-as de acordo com as necessidades de seus pacientes. 
Também se observa um enorme grau de liberdade criativa baseado nos conceitos gerais de cada método e na competência e profissionalismo de cada fisioterapeuta. Considerando-se que, seja qual for o método, o objetivo geral é promover o aprendizado ou reaprendizado motor desenvolvendo nos pacientes a capacidade de executar atividades motoras o mais próximo possível do normal. 
De qualquer forma, não se pode esquecer que um fisioterapeuta sensível, capaz de estabelecer uma boa relação terapeuta X paciente, pode operar milagres no processo de recuperação de seu doente neurológico e é isso que você encontrará no IGF. 
Hoje, com as modernas técnicas e com o aprimoramento constante dos profissionais com cursos de aperfeiçoamento, essa área da fisioterapia obtém grandes resultados. 
A fisioterapia neurofuncional no IGF também compartilha desse aprimoramento e pode minimizar as deficiências advindas das doenças que acometem o sistema nervoso como: Paralisia Cerebral, Esclerose Múltipla, Acidente Vascular Encefálico(derrame cerebral) dentre outras. 
A reabilitação tem como intuito restaurar a identidade pessoal e social dos pacientes que sofreram lesões no córtex, tronco cerebral, medula espinhal, nervo periférico, junção neuromuscular e no músculo, buscando o bem estar físico e emocional do indivíduo. 
O tratamento é globalizado e tem como objetivos principais: 
 Prevenir deformidades, orientar a família e o paciente seja ele adulto ou criança, 
 Normalizar o tônus postural, 
 Melhorar habilidades cognitivas e de memória, 
 Reintegrar o paciente a sociedade, 
 Diminuir padrões patológicos, 
 Prevenir instalação de doenças pulmonares ou qualquer outra intercorrência, 
 Manter ou aumentar a amplitude de movimento, 
 Reduzir a espasticidade, 
 Estimular as atividades de vida diária, a alimentação, o retreinamento da bexiga e intestinos, a exploração vocacional e de lazer; 
 Otimizar a qualidade de vida do paciente. 
Diversas são as patologias neurológicas que podem ser tratadas pela fisioterapia. Dentre elas, discorreremos sobre as mais comuns: 
Hemiplegia: Ocorre geralmente após um acidente vascular encefálico (Derrame Cerebral) onde o individuo geralmente fica com um lado do corpo paralisado. 
Tratamento Fisioterápico: A reabilitação na hemiplegia é iniciada logo após o acidente vascular para fazer com que o paciente saia da cama e consiga realizar suas atividades mais independentemente possível. 
A participação ativa do paciente é fundamental com o fisioterapeuta, para que ele possa aprender a controlar sua musculatura e movimentos anormais. 
Doença de Parkinson: O paciente apresenta: tremor, bradicinesia (lentidão dos movimentos), rigidez muscular, alterações posturais e quedas freqüentes. 
Tratamento Fisioterápico: O principal objetivo nesta patologia é trabalhar alongamento para melhorar amplitude do movimento, alinhar e melhorar a postura, treinar a marcha (com oscilação dos membros superiores), estimular reações de equilíbrio, treinar sentar e levantar de cadeiras, extensão e rotação do tronco. Os exercícios específicos e regulares são de fundamental importância para manter o paciente forte, flexível e funcional. 
Polineuropatia: Refere-se aos obstáculos em que os nervos periféricos são afetados por um ou mais processos patológicos, levando-os á incapacidade motora. 
Tratamento Fisioterápico: Na polineuropatia iniciaremos com cuidados respiratórios, controle de dor, fortalecimento muscular, treino de equilíbrio e adaptações às possíveis incapacidades do paciente. 
Traumatismo Craniano: Depois de algum trauma, o cérebro quando lesado pode levar o paciente ao coma, déficits físicos e incapacidade. 
Tratamento Fisioterápico: A prevenção de contraturas, a manutenção da função respiratória, a diminuição da elasticidade, a melhora da amplitude de movimento, a normalização de movimento e do tônus postural e o reforço das habilidades remanescentes serão as prioridades neste caso. 
Paralisia cerebral: O paciente, em geral pediátrico, apresenta variações no tônus, problemas na coordenação da postura e nos movimentos. Suas atividades são baseadas no uso da mobilidade anormal, tornando-se cada vez mais limitadas. 
Tratamento Fisioterápico: Usaremos aqui o desenvolvimento dos padrões de coordenação de movimento da criança normal. Facilitaremos o movimento combinado com inibição em situações funcionais em sua vida diária. Através dessas atividades, a criança tem a experiência de sensação de um movimento. 
Vale acrescentar que os métodos de fisioterapia são cada vez mais valorizados pelos pacientes e por profissionais de saúde em geral. Na prática, a Fisioterapia Neurofuncional é aplicada com base em vários dos métodos de tratamento. É comum que o fisioterapeuta selecione técnicas específicas de diversos métodos de tratamento aplicando-as de acordo com as necessidades de seus pacientes. 
Também se observa um enorme grau de liberdade criativa baseado nos conceitos gerais de cada método e na competência e profissionalismo de cada fisioterapeuta. Considerando-se que, seja qual for o método, o objetivo geral é promover o aprendizado ou reaprendizado motor desenvolvendo nos pacientes a capacidade de executar atividades motoras o mais próximo possível do normal. 
De qualquer forma, não se pode esquecer que um fisioterapeuta sensível, capaz de estabelecer uma boa relação terapeuta X paciente, pode operar milagres no processo de recuperação de seu doente neurológico e é isso que você encontrará no IGF. 
Trabalho da silvia
Anatomia regional:
O osso escafóide está localizado na primeira fileira dos ossos da mão . Na primeira fileira(proximal) da região medial para a região lateral temos : escafóide, semi-lunar, piramidal e pisiforme. Na segunda fileira(distal) da região medial para a região lateral temos: trapézio, trapezóide, captato e hamato.
Na região do punho o escafóide também se articula com o rádio 
Complicações Negativas:
As fraturas do escafóide são potencialmente problemáticas e a incidência de complicações é alta . As complicações mais importantes são:
A) Necrose do pólo proximal: ocorre por problemas circulatórios: O suprimento sangüíneo do pólo proximal é feito por vasos intra-ósseos que penetram no dorso do pólo distal. Havendo uma fratura proximal à entrada da ultima artéria nutridora, haverá prejuízo circulatório para o fragmento proximal;
B) Consolidação viciosa: o osso perde sua forma original, e a relação com os ossos vizinhos leva à osteoartrose, predispondo às instabilidades do carpo; e
C) Pseudo-artroses: geralmente ocorrem por falha no diagnóstico da fratura, por pouco tempo de imobilização ou tratamento inicial tardio. O tratamento cirúrgico é realizado com a finalidade de restaurar as dimensões originais do osso e obter a consolidação. Nossa preferência é pela técnica de Matti-Russe, em que se aborda o osso por via ventral, expondo os fragmentos que soa escavados e preenchidos com enxerto ósseo esponjoso.
Apesar de na maioria das fraturas do escafóide haver consolidação (embora às vezes lentamente), há uma maior tendência à não consolidação que na maioria dos outros ossos (com exceção do colo do fêmur). Em alguns casos a pseudo-artrose pode ser atribuída à imobilização imperfeita , ou possivelmente ,desde que a fratura seja intra-articular, à ação do líquido sinovial, na dificuldade de formação de uma ponte fibrosa entre os fragmentos. Em outros casos a pseudo-artrose pode ser dividida à diminuição do suprimento sangüíneo para um dos fragmentos, havendo uma seqüela comum ,mas não inevitável, de necrose avascular do fragmento proximal..
Quando está presente por longo tempo a pseudo-atrose, as superfícies da fratura tornam-se arredondadas ,como se uma articulação estivesse se formando entre eles. Há também alterações císticas em um ou ambos fragmentos .Ainda mais tardiamente, as radiografias podem mostrar uma osteoartrose em fase inicial.
D) Retardo da consolidação: em grandes números de casos as fraturas do escafóide consolidam lentamente e ,apesar da imobilização em gesso ,pode demorar ,quatro ,cinco ou mesmo seis meses após a lesão Não está bem definido se o retardamento da consolidação e causado por uma imobilização imperfeita ou pela diminuição do suprimento sangüíneo em um dos fragmentos.
Fratura da tuberosidade do osso escafóide 
As fraturas da tuberosidade são raras em comparação com aquela com aquela do corpo do escafóide, mais elas são relativamente comuns em meninos adolescentes. Elas não são de grande importância porque geralmente consolidam prontamente e causam pouco problema. 
Tipos de fraturas
Fraturas do osso escafóide
Ocorrem com maior freqüência em adultos, jovens após queda com o punho em hiperextensão. Em geral ,com poucos sinais clínicos ,são tratados como simples contusão ou entorse. Cerca de 4/5 do osso está coberto por cartilagem ,restando apenas uma pequena área para penetração dos vasos que vão nutri-lo .Estes geralmente penetram em sua porção distal e dorsal, o que explica a alta incidência de necrose do fragmento proximal após a fratura.
ClassificaçãoPode-se classificar as fraturas do escafóide pelo nível anatômico em fraturas do terço proximal ,médio e distal .Podem também ser classificadas pelo traço de fraturas em relação ao eixo longitudinal do escafóide em fraturas transversas, horizontal e oblíqua e horizontal transversa. As fraturas do terço proximal em relação de problemas circulatórios e as fraturas obliquas verticais-que tendem a ser menos estáveis são de pior prognóstico.
Fisiopatologia
ESCAFOIDITE. Lesão inflamatória do escafóide carpiano. Observa-se na infância e no inicio da adolescência e caracteriza-se pela dor à palpação e durante a marcha, com inchação e alteração radiológica do escafóide. A natureza da afecção é mal conhecida. mas aproxima-se da osteocondrite do quadril. A escafoidite cura-se espontaneamente em alguns meses com a imobilização no gesso e os analgésicos / antiinflamatórios, que serão suficientes como tratamento.
Ocorre fratura de escafóide durante queda sobre mão espalmada com o punho em dorsiflexão e desvio radial. Em 95 à 100 graus de extensão do punho, o pólo proximal do escafóide permanece fixo, enquanto que o pólo distal movimenta-se dorsalmente, levando à fratura ao nível do corpo.
Reabilitação
Estes exercícios são para aparelhos de gesso, redução aberta e fixação externa.
Imediatos até uma semana.
- Trate o edema gravitacional com elevação do ombro.
- Exercícios de amplitude movimentos ativos e passivos para os dedos, exceto para o polegar, que esta imobilizado.
- Exercícios de amplitude de movimento ativos e ativos com ajuda para o ombro.
- Exercícios isométricos para o bíceps, tríceps e deltóide.
- Exercícios de amplitude de movimentos ativos e passivos para os dedos, exceto para o polegar, que esta imobilizado.
- Exercícios de amplitude de movimentos ativos e passivos com ajuda para cotovelo e ombro.
- Exercícios isométricos para bíceps, tríceps e deltóide.
Limite, supinação e pronação.
De 4 a 6 semanas
- Continue os exercícios de amplitude de movimento ativos e passivos para os dedos, exceto para o polegar, que ainda esta imobilizado.
- Exercício de amplitude de movimentos ativos e ativos com ajuda para ombro e cotovelo.
- Limite, supinação e pronação.
- De prosseguimento a terapia com exercícios leves de amplitude de movimentos ativos para o punho, e com exercícios ativos (igualmente leves) de oposição e flexão/ extensão para o polegar.
- Não instituir exercícios passivos.
- Continue o exercício de amplitude de movimentos ativo e ativos com ajuda para o cotovelo e ombro.
De 12 a 16 semanas
- Estável
- O paciente deve estar curado. Considere estimulação elétrica/campo eletromagnético pulsado ou cirurgia, se não ocorreu progressão até a união.
- Exercícios de amplitude de movimentos para todos os dedos, punho, cotovelo e ombro. Alem dos exercícios de amplitude de movimentos ativos e ativos com ajuda receite exercícios passivos para conseguir completa mobilidade.
- Fortalecimento da preensão com aperto de bola de borracha ou massa de modelar.
- Exercícios contra resistência progressivos para o punho e polegar.
- Use pesos de 1 quilo e aumente, para fortalecimento do bíceps e cintura escapular.
- Fluidoterapia ou hidroterapia reduz o desconforto.
- O paciente deve estar curado. Considere estimulação elétrica/campo eletromagnético pulsado ou cirurgia, se não tiver ocorrido progressão até a união.
Conclusão
Podemos chegar a conclusão que as fraturas dos escafóides são raras, dificultando em seu diagnóstico, sendo necessária repetidas chapas de raio X. Após a lesão a fratura do escafóide pode ser quase invisível, necessita-se que o paciente tire mais chapas duas a três semanas após da lesão quando a fratura pode ser vista claramente.
As fraturas podem permanecer desconfortáveis por muitas semanas após a lesão. Neste caso uma tala não é de grande auxílio , uma bandagem de crepe por um alguns dias será de maior conforto para o paciente, mas a atividade a ser estimulada.
Trabalho do Mauro
Bronquiolite Aguda - Passado e Futuro
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Definição de Bronquiolite
A bronquiolite é a patologia severa mais comum na infância que envolve o trato respiratório inferior, a classificação utilizada para a bronquiolite distingue quatro tipos diferentes: 
1. Bronquiolite Aguda
2. Bronquiolite Crónica
3. Bronquiolite associada a Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC)
4. Formas distintas e específicas de Bronquiolite
A Bronquiolite Aguda é caracterizada, segundo o mesmo autor, por não ser reconhecido nenhum padrão inflamatório específico. Pode ser causada por uma variedade de organismos infecciosos, como vírus respiratórios, bactérias, e substâncias tóxicas inaladas.
Fatores de risco
Existem alguma controvérsia na literatura quanto aos fatores de risco. Apesar disso, são referidos:
Tabagismo passivo,Peso de nascimento elevado (> 4,5 kg),Peso de nascimento baixo (1,5 kg-2,5 kg) ou muito baixo (< 1,5 kg ),História familiar de Asma Brônquica ou de Atopia e Lactentes até 1 ano Lactentes que freqüentem creche,Prematuridade,Lactentes que residem em habituações sobre-populadas 
Evolução da Patologia
O VSR transmite-se tanto diretamente, pelas secreções contaminadas (tosse, espirros), como indiretamente, pelas mãos ou por material infectado; o vírus sobrevive 30 minutos sobre a pele e 6 - 7 horas sobre objetos ou língua. Hall (2001),o VSR e vírus Para influenza, “um período de incubação de 2 a 8 dias, em que o vírus se replica no epitélio nasofaringe, com progressão para o trato respiratório inferior após 1 a 3 dias” a eliminação do vírus dura, no geral, 3 a 7 dias, mas poder-se-á prolongar até as 4 semanas. 
Fisiopatologia
A obstrução das vias aéreas é de origem endolumial (estase de muco) e mural (inflamação parietal). A acumulação de células necrosadas descamadas, secreções mucosas e exsudado sero-fibrinoso constituem uma verdadeira estase de muco, obstruindo mais ou menos por completo a calibre brônquico, já reduzido pela inflamação parietal.Devido às características de desenvolvimento da musculatura lisa, o espasmo brônquico desempenha um papel menor na redução do calibre das vias aéreas.
A partir do 3º episódio obstrutivo, utilizamos o termo “crise de asma” e não bronquiolite, e é empregue o termo “asma do lactente” quanto à patologia. 
Fatores de Hospitalização
A Bronquiolite aguda do lactente pode, em alguns casos raros, colocar em jogo o prognóstico vital. A hospitalização impõe-se em presença de um dos critérios de gravidade seguintes:
• Aspecto “tóxico” (alteração importante do estado geral);
• Ocorrência de apneia, presença de cianose;
• Freqüência Respiratória > 60/minuto;
• Idade < 6 semanas;
• Prematuridade < 34 semanas de gestação, idade real < a 3 meses;
• Cardiopatia subjacente, patologia pulmonar crônica grave;
• Saturação arterial transcutânea em oxigênio (SpO2tc) < 94% em repouso ou enquanto toma o biberão;
• Perturbações digestivas comprometendo a hidratação, desidratação com perda de peso > 5 %;
• Dificuldades psicossociais;
• Presença de dificuldade ventilatória confirmada por radiografia torácica, realizada após intervenção clínica. 
Sinais e Sintomas
“A bronquiolite em si manifesta-se por presença de dispneia associada a polipneia de predominância expiratória, variável na sua intensidade. A expiração é activa, forçada, mais ou menos audível, com farfalheira ou pieira. A distensão torácica e os sinais de dificuldade respiratória (tiragem intercostal e sub-clavicular, batimento das asas do nariz) são proporcionais ao grau de obstrução” Também são sinais típicos da Bronquiolite a perturbação da alimentação, devido à posição alta da laringe, agravando as consequências da obstrução da rinofaringe e vias nasais; e perturbações do sono e da actividade normal.
Tratamento 
O tratamento das crianças com Bronquiolite Aguda é complexo, devido à natureza multifatorial desta infecção. “Os sinais e sintomas da patologia resultam de uma combinação de efeitos virais citopáticos diretos, respostas inflamatórias que levam a obstrução das vias aérease bronco-constrição” Torna-se lógico que terapias que objetivem apenas um destes processos possam ser apenas relativamente efetivas. 
Tratamento Médico
A ação de broncos dilatadores parece não alterar a condição clínica dos utentes com bronquiolite aguda embora faça parte da prática comum de tratamento a esta condição,99,6% das crianças com Bronquiolite Aguda são prescritos broncos dilatadores. Existe controvérsia sobre a efetividade de corticosteróides, apesar de comumente prescritos para o tratamento da Bronquiolite pela sua ação antiinflamatória.verificaram existir uma melhoria clínica mais precoce. Não é claro se os antibióticos têm benefício no tratamento da Bronquiolite, devido ao fato de esta condição ser geralmente causada por vírus, e não por bactérias.O uso de Ribavirin como medida preventiva em crianças que apresentam fatores de risco também não demonstra efeitos benéficos relevantes que evidenciem a sua utilização, além do seu custo elevado). “As únicas intervenções que comprovaram ser de benefício válido em crianças com Bronquiolite são a administração de oxigênio e gestão de fluidos”. 
Tratamento em Fisioterapia – A Fisioterapia Respiratória Convencional
A Fisioterapia Respiratória Convencional (FRC) não demonstrou ter efetividade no tratamento da Bronquiolite Aguda).A FRC baseia-se na utilização de técnicas como a percussão torácica, vibração, drenagem postural, tosse assistida ou aspiração orofaríngea. As conclusões obtidas por estes estudos resultados poderiam estar relacionados com a introdução de percussão e vibração.A sua aplicação poderá estar associada o aparecimento de broncos pasmo e hipoxemia de curta duração. Este tipo de abordagem é baseia-se numa transposição das técnicas do adulto para o lactente. Estes estudos foram repetidamente citados,generalizando a prática da Fisioterapia Respiratória a este protocolo de intervenção. 
Tratamento em Fisioterapia – As Novas Técnicas de Fisioterapia Respiratória
A Fisioterapia Respiratória de desobstrução aplicada ao lactente preconizada na Europa Continental é constituída por “técnicas passivas, atuando exclusivamente no tempo expiratório”, devido à incapacidade de cooperação por parte da criança na fase inspiratória. É dada ênfase às técnicas expiratórias lentas, em oposição à CPT, em que são preferidas as técnicas expiratórias rápidas.Não se exclui um tipo específico de inspiração rápida, obtida em reação a uma manobra de expiração passiva aplicada pelo terapeuta via, por exemplo, reflexo de Hering-Breuer. Este mecanismo é realizado com o intuito da desobstrução nasofaríngea. (Relaciona-se as técnicas empregues com o princípio de variação da pressão pleural ou da pressão transpulmonar, gradiente de pressão pleuro-bucal),considerando a pressão pleural como a “pressão motriz do sistema respiratório” O objetivo da Fisioterapia Respiratória de desobstrução brônquica a expulsão de um volume de ar a determinado débito, promovendo a expulsão de secreções do aparelho respiratório.
Esta nova abordagem de Fisioterapia Respiratória baseia-se então em conceitos diferentes dos utilizados na Fisioterapia Respiratória Convencional (FRC). Assim, Postiaux propõe, neste novo método, o uso de técnicas incluindo a Expiração Lenta Prolongada (ELPr) e a Tosse Provocada (TP), como técnicas de seleção para esta patologia, dando ênfase, como referindo anteriormente, à fase expiratória. A sua efetividade foi estudada por Postiaux, onde se verificou que a “nFRC é um protocolo seguro e eficaz de redução dos sintomas da 
Distúrbio Ventilatório Obstrutivo de tipo I: relativo a uma obstrução resultante da presença de secreções em excesso nas vias aéreas extratorácicas. São de importância major em lactentes, devido à respiração exclusivamente nasal que adota, de modo a conseguir respirar e alimentar-se ao mesmo tempo. Este fato é possível devido à posição alta da laringe do lactente, como referido anteriormente. A obstrução nasofaríngea é acompanhada de perturbação da alimentação por parte da criança.O DVO I é identificado pela presença de ruídos transmitidos na simples escuta dos ruídos respiratórios à boca, e traduzidos à auscultação torácica mediata pela presença de fervores de baixa freqüência relativa. Este tipo de fervores constitui um fenômeno acústico de transmissão transtorácica dos ruídos adventícios denominado “farfalheira” (ruído que o ar produz ao passar nas secreções). A observação da simultaneidade da ocorrência destes fervores à auscultação peitoral e dos ruídos transmitidos avaliados ao estetoscópio é suficiente para fazer o diagnóstico diferencial de obstrução das vias aéreas superiores e os fervores de baixa freqüência correspondem a obstrução das vias aéreas proximais intra-torácicas.O Se a auscultação não for contributiva, o fisioterapeuta utilizará técnicas inspiratórias passivas (desobstrução rinofaríngea retrógrada) ou ativas (fungar) para fazer aparecer, por solicitação, os ruídos em questão.A posição alta da laringe liberta o canal traqueal de todos os obstáculos, permitindo a aplicação da “pompage traqueal expiratória (PTE), técnica de toalete brônquica adaptada ao lactente paralisado.A aplicação desta técnica apresentou “resultados clínicos e experimentais satisfatórios”. A desobstrução rinofaríngea retrógrada (DRR), acompanhada ou não de instilação medicamentosa local, permite a repermeabilização das vias aéreas extra-torácicas.Toda a toalete brônquica depende da permeabilidade das vias aéreas extratorácicas.
Distúrbio Ventilatório Obstrutivo de tipo II: relativo a uma obstrução resultante de secreções em excesso nas vias aéreas intratorácicas proximais. Embora seja difícil traçar uma fronteira anatômica precisa entre as vias aéreas proximais e as disto - periféricas (podemos calcular, como demonstrado pelos estudos de mecânica ventilatória no lactente que as vias aéreas proximais não se prolongam além da traquéia e dos brônquios principais, em oposição à criança maior e ao adolescente, em que as vias aéreas proximais são representadas até à 4ª ou 5ª geração brônquica.O DVO II é identificado pela detecção de fervores de baixa freqüência relativa à auscultação mediata ou à simples escuta dos ruídos à boca.No caso da auscultação não ser contributiva, não significa que não exista obstrução brônquica. É conveniente aplicar técnicas expiratórias forçadas com o objetivo de revelar possível obstrução. Estas técnicas são susceptíveis de mobilizar as secreções até esta localização na árvore traqueobrônquica. Deverão ser tomados em linha de conta os efeitos expiratórios débito-fluxo-dependentes destas técnicas.
• Distúrbio Ventilatório Obstrutivo de tipo III: relativo a uma obstrução resultante da presença de secreções em excesso nas vias aéreas distais e periféricas, ou seja, pequenos brônquios, pequenas vias aéreas e parênquima pulmonar (pneumopatias). 
O DVO III é identificado pela presença à auscultação torácica mediata de fervores de média frequência relativa demonstrando obstrução brônquica das vias aéreas distais (da 5ª-6ª geração até à 13ª-14ª geração brônquica ou fervores de alta freqüência relativa e/ou ruídos respiratórios brônquicos revelando um comprometimento periférico das pequenas vias aéreas e do parênquima pulmonar, da 16ª à 23ª geração, tentando definir um limite aproximado.No caso de a auscultação ser contributiva, o fisioterapeuta poderá utilizar técnicas expiratórias lentas susceptíveis de fazer aparecer fervores.Não poderá ser pedido ao lactente para realizar uma inspiração profunda. Assim, poderá ser benéfico esperar por um suspiro da criança, de modo a identificar estes fervores telofásicos inspiratórios de alta freqüência. 
o No lactente, a distinção entre o comprometimento das vias aéreas distais e das puramente periféricas é difícil, devido à impossibilidade de realizar inspirações profundas ativas enquanto a criança é auscultada. Só a presença de ruído respiratório brônquico na ventilação espontânea pode ser indicador de uma densificação pulmonar.
Distúrbio Ventilatório Obstrutivo de tipo Misto: relativoà associação de comprometimento obstrutivo e broncospasmo, provocando uma complicação dos DVO II e III. O DVO é qualificado como misto porque as sibilâncias são audíveis à auscultação mediata ou peitoral. Este tipo de obstrução é, de fato, multifatorial, porque associa broncospasmo, edema da mucosa brônquica e hipersecreção. Para simplificar, reteremos apenas aqui o broncospasmo. Este componente sibilante constitui um caráter suplementar de severidade: os autores consideram que, no geral, as infecções do trato respiratório inferior da criança têm pior prognóstico quando existem sibilâncias, tendo estes pacientes maior probabilidade de recidivas. 
Relativamente aos três primeiros tipos de distúrbios, o fisioterapeuta detém um conjunto de manobras físicas, enquanto que para o DVO misto é indicado o uso de aerossolterapia broncodilatadora.No lactente, “a fisioterapia de toillette brônquica precedida por aerossolterapia broncodilatadora melhora a permeabilidade das 5 ou 6 primeiras gerações brônquicas. Em Fisioterapia, o diagnóstico médico adquire um caráter secundário. É essencial que o fisioterapeuta conheça o fator etiológico do comprometimento. A questão é: “o comprometimento primitivo relaciona-se com os fatores mecânicos externos ou com distúrbios da mecânica ventilatória interna?”. Caso seja a primeira hipótese, está indicada uma abordagem de Fisioterapia “profunda”, que aborde as estruturas ósseas, ligamentares, musculares e os comprometimentos pleurais (“contentor”). Caso os fatores sejam distúrbios internos, o tratamento terá uma direção sintomática, sendo guiada pelos achados clínicos e auscultação pulmonar (“contido”).
incompetência dos meios naturais de depuração brônquica; e objetivos secundários a curto e médio prazo, como meio de prevenção de atelectasias e de hiperinsuflação.Assim, a Fisioterapia Respiratória encontra na auscultação pulmonar um modo eficaz e viável de avaliar a condição e a sua evolução, a nível da obstrução brônquica. 
Bronquiolite Aguda é composta por Expiração Lenta Prolongada e Tosse Provocada (TP). 
No primeiro estudo, Postiaux (1992) investigou o comportamento mecânico dinâmico do sistema respiratório do lactente durante as manobras de ELPr, Aumento do Fluxo Expiratório (AFE) e TP, comparando-as ao volume corrente (VC) em ventilação espontânea. Na ELPr, o volume expirado foi maior que em VC, com uma deflação de 2-3 vezes maior que VC. O colapso traqueal avaliável foi de 15%. Em contrapartida, no AFE, o volume expirado é menor que em VC, com um colapso traqueal de 73%. Assim, Postiaux (1992) conclui que as manobras expiratórias lentas (ELPr) devem ser utilizadas em oposição às manobras rápidas (AFE) em lactentes. 
•Postiaux et al (1997) dividiram em duas etapas o segundo estudo: a primeira etapa, que consistiu num estudo prospectivo de 11 crianças com síndromes obstrutivos, onde foi testada a relação entre a frequência das sibilâncias (wheezing rate) e os parâmetros mecânicos da ventilação: Efeito da Resistência eficaz (RL), Elastância Edyn, entre outros; a segunda etapa consistiu na avaliação da evolução da frequência das sibilâncias durante 36 sessões de fisioterapia (ELPr + TP), precedidas por aerossolterapia broncodilatadora. Foi observado, quanto à primeira etapa, que existe uma relação significativa entre RLe a frequência das sibilâncias. Foi concluído quanto à segunda etapa que a aerossolterapia broncodilatadora + nFRC (ELPr + TP) constitui um protocolo eficaz na melhoria dos sintomas de obstrução brônquica no lactente. 
•Na terceira etapa, Postiaux (2003) avaliou a eficácia de um tratamento isolado de Fisioterapia Respiratória composto por ELPr + TP no lactente hospitalizado por Bronquiolite Aguda. Neste estudo foi concluído que a nFRC (ELPr+TP) é um protocolo efectivo de melhoria dos sintomas de obstrução brônquica no tratamento inicial de Bronquiolite Aguda no 1º estádio. Foi concluído que a nFRC é um método seguro e pode ser uma alternativa à FRC. É sugerido também o uso do “Wang’s Clinical Severity Score” como método de avaliação e monitorização da Fisioterapia Respiratória em lactentes com Bronquiolite Aguda. 
Pneumonia e Aspiração Traqueobrônquica
Introdução
Pneumonias são infecções que se instalam nos pulmões. Podem acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios. Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos além de produtos tóxicos e agentes físicos) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente. 
No Brasil, as pneumonias são a primeira causa de morte entre as doenças respiratórias e, ocupam o quarto lugar na mortalidade geral entre adultos, quando as causas externas, como acidentes, são excluídos.
A pneumonia afeta os pulmões de duas maneiras. Na pneumonia lobar uma parte do pulmão (lobo) é afetada de maneira uniforme. A broncopneumonia afeta os pulmões de maneira “salpicada”.
Fatores de risco 
É uma doença muito freqüente e afeta pessoas de todas as idades. Muitas destas anualmente morrem por pneumonia.
A existência de outra doença crônica no indivíduo pode facilitar a contaminação pulmonar por um germe, comumente resultando em pneumonia. Os pacientes mais suscetíveis a adquirirem pneumonia são os que apresentam:
- Doenças broncopulmonares obstrutivas crônicas, tais como bronquite crônica, enfisema ou bronquiolite.
- Alcoolismo – os alcoolistas podem, ao perder a consciência, aspirar saliva ou qualquer outro material da boca e fazer pneumonia.
- AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida - SIDA) 
- Fibrose cística – essas crianças desenvolvem comumente pneumonias por pseudomonas e estafilococos em seu trato respiratório. Na prática, o conjunto de manifestações apresentado pelos portadores de pneumonia é bastante semelhante: tosse, febre, dor no peito ou nas costas (que piora com a respiração). A inflamação da pleura e seu conseqüente espessamento provocam dor em toda a região torácica, dor que aumenta com os movimentos respiratórios. A secreção defensiva dos alvéolos, bronquíolos e brônquios constitui a secreção expelida pela tosse. As vias respiratórias, bloqueadas pela secreção, tornam a respiração difícil e arfante. Estas manifestações desaparecem em poucos dias, persistindo a sede e falta de apetite até os últimos dias de tratamento. No entanto, o modo como se exteriorizam (cronologia, intensidade, modificação) oferece pistas que podem orientar para um determinado agente causal. Estas particularidades são úteis para o diagnóstico do tipo de pneumonia. 
Quando não é tratada, a pneumonia pode evoluir para um quadro mais grave com acúmulo de líquido nos pulmões e o surgimento de ulcerações nos brônquios.
O exame físico pode revelar cianose, aumento do ritmo respiratório. Pode ser notado recrutamento de musculatura acessória. Pode ocorrer o surgimento de herpes labial, por estar o sistema imune debilitado. E em alguns casos, pode ocorrer dor abdominal, vômitos, náuseas e sintomas do trato respiratório superior como dor de garganta, espirros e cefaléia. 
A história da doença (cronologia dos sintomas e sua duração) quase sempre contribui para o diagnostico da sua causa e ajuda o médico a determinar qual a medicação apropriada. Além disso, é de grande auxílio uma radiografia de tórax e um exame de escarro. O exame do escarro, na maioria das vezes, identifica o tipo de bactéria. Hemocultura (exame usado para investigar a presença de bactérias no sangue) e outros exames também podem ser utilizados. A ausculta pulmonar revela uma diminuição do murmúrio vesicular em partes localizadas da parede torácica. O tom da percussão também será surdo nestas áreas. 
A pneumonia é classificada de acordo com os critérios clinico- radiológico, anatômico e etiológico. Sendo assim classificada em:
- Pneumonia típica: inicio súbito, com dor ventilatorio- dependente, febrealta com calafrios tremulares, tosse com expectoração purulenta, radiograma de tórax com consolidação e bronco grama aéreo, unifocal. È a apresentação mais comum das pneumonias bacterianas.
- Pneumonia atípica: inicio insidioso, sem dor ventilatorio dependente, febre variável, tosse intensa com pouca expectoração mucoide a purulenta, alterações radiológicas multifocais, consolidativas e/ou com infiltração intersticial e hemograma podem ser normais.
- Pneumonias Comunitárias: é aquela que acomete fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48 horas de internação hospitalar.
- Pneumonias Nosocomiais: atingem os pacientes previamente internados, portadores de outras doenças, podendo ser consideradas como secundárias. 
Pneumonias Comunitárias mais freqüentes
Pneumonia Pneumocócica
O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é a causa bacteriana mais freqüente de pneumonia. Uma pessoa infectada com um dos 80 tipos conhecidos do pneumococo desenvolve imunidade parcial a uma nova infecção com este tipo de bactéria em particular, mas não aos outros. Pode ocorrer em qualquer época do ano, no entanto, é mais comum durante o inverno e no inicio da primavera.
O S. Pneumoniae é causa freqüente de pneumonia em pacientes com mieloma múltiplo, síndrome nefrotica, hipogamaglobulinemia, em enfermos cirróticos, bronquiticos crônicos e asmáticos. A via inalatória é dominante. 
A pneumonia pneumocócica começa, geralmente, depois de uma infecção viral do tracto respiratório superior ter danificado suficientemente os pulmões para permitir que os pneumococos infectem a zona. A maioria dos pacientes queixa-se de inicio súbito, mas se inquiridos referem que dias antes tiveram nasofaringite ou orofaringite. Após os tremores e os calafrios, aparece a febre, a tosse com expectoração, a falta de ar e as dores no tórax ao respirar (no lado do pulmão afetado). Costuma haver melhora clínica da dor ao deitar o paciente do lado afetado, ficando imobilizada a parede torácica naquela metade. Também são correntes as náuseas, os vômitos, o cansaço e as dores musculares. A expectoração tem, amiudadas vezes, um aspecto de ferrugem devido ao sangue que contém.
Uma das notáveis características deste tipo de pneumonia é seu processo de resolução, com recuperação completa do parênquima pulmonar em algumas semanas. Na ausculta pulmonar apresenta com crepitações.
Caracteristicamente, o quadro radiológico é o de uma consolidação homogênea, quase invariavelmente com limite periférico em pleura visceral. O broncograma aéreo é uma particularidade muito importante. A distribuição não é necessariamente segmentar. É raro o envolvimento inteiro de um lobo e, por muitas vezes mais de um lobo é comprometido.
Existe uma vacina que protege das infecções pneumocócicas graves em quase 70 % das pessoas vacinadas. A pneumonia pneumocócica pode tratar-se com qualquer dos diversos antibióticos existentes, incluindo a penicilina. Os indivíduos alérgicos à penicilina recebem eritromicina ou outro antibiótico. Os pneumococos que são resistentes à penicilina podem ser tratados com outros fármacos; no entanto, estes pneumococos estão a tornarem-se também mais resistentes a esses outros fármacos.
Pneumonia por Estafilococo 
O Staphylococcus aureus causa somente 2 % dos casos de pneumonia adquirida fora do hospital, mas, em contrapartida, provoca entre 10 % e 15 % das pneumonias que se adquirem nos hospitais. Este tipo de pneumonia tende a desenvolver-se em pessoas muito jovens ou de idade avançada e em indivíduos debilitados por outras doenças. Prevalecem após epidemias de influenza e infecções virais, sobretudo sarampo e varicela, mas particularmente em crianças desnutridas ou distróficas. Também tende a verificar-se nos alcoólicos. O índice de mortalidade é de aproximadamente 15 % a 40 %, devido, em parte, ao fato de os indivíduos que contraem pneumonia estafilocócica, em geral, já estarem gravemente doentes.
O Staphylococcus provoca os sintomas clássicos da pneumonia, mas são mais persistentes na pneumonia estafilocócica do que na pneumocócica. Na infância geralmente apresenta sinais de febre, dispnéia, tosse, gemido, batimento das asas do nariz e manifestações gastrintestinais. A presença de macicez e estertores é extremamente comum no exame físico. No adulto o quadro caracteriza-se por febre em geral elevada, calafrios repetidos, expectoração purulenta ou mucopurulenta e com sangue. Na pneumonia primaria, a bactéria agride os pulmões alcançando a via traqueobrônquica e, com disseminação a partir daí, para a periferia do mesmo, atingindo os alvéolos e determinando um processo broncopneumônico. O Staphylococcus pode originar abscessos (acumulações de pus) nos pulmões e produzir quistos pulmonares que contêm ar (pneumatocelos), especialmente nas crianças. Esta bactéria pode ser transportada pela corrente sangüínea a partir do pulmão e produzir abscessos em qualquer lugar. A acumulação de pus no espaço pleural (empiema) é relativamente freqüente. 
Os aspectos radiológicos mostram freqüentemente zonas pneumonicas que quase sempre evoluem com imagens areolares simples e múltiplas, grandes ou pequenas. Surge com freqüência, espessamento pleural que evolui para derrame homogêneo parcial ou total, acompanhado ou não de pneumotórax. O tratamento inicia com oxacilina e deve tratar o empiema e pneumotórax, quando presentes.
Pneumonia por Hemophilus Influenzae 
Hemophilus influenzae é uma bactéria. Apesar do seu nome, nada tem a ver com o vírus da influenza que causa a gripe. As estirpes de Hemophilus influenzae tipo b são o grupo mais virulento e provocam graves doenças, como a meningite, a epiglotite e a pneumonia, mas geralmente em crianças com menos de 6 anos. No entanto, devido ao uso amplamente difundido da vacina com o Hemophilus influenzae tipo b, a doença grave causada por este microrganismo está a tornar-se menos freqüente. É uma doença própria da infância e excepcional em adultos, a não ser quando estes últimos são acometidos de influenza, sarampo ou doença pulmonar obstrutiva crônica. Na criança determina um quadro de broncopneumonia com bronquiolite severa, que se caracteriza por tosse persistente, dispnéia, expiração prolongada, roncos, sibilos e estertores esparsos. É freqüente o aparecimento de líquido na cavidade pleural (derrame pleural). 
Recomenda-se a vacina contra os Haemophilus influenzae tipo b a todas as crianças. Utilizam-se antibióticos para tratar a pneumonia por Haemophilus influenzae de tipo b.
Pneumonia por Pneumocystis Carinii 
O Pneumocystis carinii é um microrganismo comum que pode residir inofensivamente nos pulmões normais, causando a doença só quando o sistema imunitário está debilitado devido a um cancro ou ao tratamento do mesmo ou devido à SIDA. Mais de 80 % dos doentes com SIDA, que não recebem uma profilaxia estandardizada, desenvolvem em algum momento pneumonia por Pneumocystis. Muitas vezes, é a primeira indicação de que uma pessoa com o vírus da imunodeficiência humana (VIH) desenvolveu a SIDA.
A maioria dos afetados manifesta febre, dispnéia e tosse seca. Estes sintomas geralmente surgem durante várias semanas. Os pulmões podem ser incapazes de fornecer oxigênio suficiente ao sangue, provocando dispnéia grave.
O diagnóstico baseia-se no exame ao microscópio de uma amostra de expectoração obtida por um dos métodos seguintes: indução do escarro (na qual se utiliza água ou vapor de água para estimular a tosse) ou broncoscopia (na qual se introduz nas vias aéreas um instrumento para colher uma amostra). 
O antibiótico habitual para a pneumonia provocada por Pneumocystis carinii é o trimetoprim/sulfametoxazol. Mesmo com o tratamento da pneumonia, o índice de mortalidade global é de 10% a 30%. 
Pneumonia Viral
Muitos vírus podem afetar os pulmões, provocando pneumonia. Os mais freqüentes em lactentes e crianças são o vírus sincicial respiratório, o adenovírus, o vírus para influenza e o vírus da gripe. O vírus do sarampo também pode causar pneumonia, especialmente em crianças desnutridas.
Nos adultos saudáveis, dois tipos devírus da gripe, denominados tipos A e B, causam pneumonia. O vírus da varicela também pode provocar pneumonia em adultos. Nas pessoas de idade avançada, a pneumonia viral pode ser causada pelo vírus da gripe, da para influenza ou pelo vírus sincicial respiratório. As pessoas de qualquer idade com um sistema imune deficiente podem desenvolver uma pneumonia grave causada pelo citomegalovírus ou pelo vírus do herpes simples.
A radiologia, na pneumonia viral, é caracterizada por comprometimento bilateral, de aspecto variado, incluindo destas imagens compatíveis com bronquite, lesão intersticial ou preenchimento alveolar até distúrbios de aeração com atelectasias ou hiperinsufalção. O derrame pleural é pouco freqüente e pequeno, geralmente só causando obliteração dos seios costofrênicos, sempre associados à lesão parenquimatosa.
Vários autores chamam atenção para diversas anormalias radiológicas associadas em uma mesma radiografia como sendo um ponto muito importante a favor de infecção viral, principalmente se essas lesões sao bilaterais e difusas, predominando em interstício. As imagens de pneumonia viral não variam, seja qual for a idade, apenas nas crianças pequenas é mais freqüente a hiperinsuflação bilateral, nas formas de comprometimento brônquico ou bronquiolar, devido ao pequeno calibre dessas estruturas.
A maioria das pneumonias por vírus não se trata com fármacos. No entanto, certas pneumonias graves provocadas por vírus podem ser tratadas com fármacos antivirais. Recomendam-se vacinas anuais contra a gripe para as pessoas de idade avançada e aqueles que sofrem de perturbações crônicas, como enfisema, diabetes ou doenças cardíacas e renais.
Pneumonias Nosocomias
A pneumonia é geralmente considerada a segunda infecção nosocomial mais freqüente no doente hospitalizado, depois da infecção urinária, e está associada a uma elevada morbilidade e mortalidade. Nas Unidades de Terapia Intensivas (UTIs), a incidência da pneumonia nosocomial aumenta devido à ventilação mecânica, constituindo uma complicação difícil de diagnosticar e tratar. Entre os vários fatores predisponentes para a pneumonia nosocomial referem-se a gravidade da doença, a duração de hospitalização e a exposição anterior a antibioterapia, contudo o fator predisponente mais influente é a ventilação mecânica através da entubação traqueal. A maioria das pneumonias nosocomiais parece resultar da aspiração de microrganismos colonizadores da orofaringe. As bactérias podem atingir o aparelho respiratório inferior por inalação de aerossóis contaminados, durante a entubação ou no ato de aspirar o paciente, e mais raramente por disseminação hematogénea. Para que a pneumonia seja considerada nosocomial, é condição necessária que o seu aparecimento ocorra após as primeiras 48 horas de internamento, com exceção da pneumonia nosocomial associada à ventilação, que pode manifestar-se nas primeiras 48 horas em conseqüência da entubação.
A etiologia da pneumonia nosocomial precoce (se ocorrer durante os primeiros 4 dias de hospitalização) depende da flora do doente na admissão, sendo muitas vezes microrganismos da comunidade. Nos doentes com pneumonia nosocomial tardia, além destes podem estar implicados microrganismos hospitalares, como bactérias gram-negativas aeróbias. Tratando-se de uma infecção com tão elevada mortalidade, é decisiva a instituição precoce da antibioterapia, nas doses adequadas à otimização do efeito terapêutico.
A elevada incidência de pneumonia nosocomial, sobretudo nas UTIs, levou ao desenvolvimento de recomendações para a sua prevenção, tais como a manutenção da cabeceira do doente entre 30 e 45 graus para reduzir o risco de aspiração, o controlo da infecção para evitar a disseminação dos germens a outros pacientes, educação dos profissionais de saúde, remoção dos processos invasivos assim que possível, lavagem das mãos e uso de luvas quando necessário, aspiração traqueal adequada, evitar acúmulo de secreção, evitar o uso de equipamentos entre pacientes, proceder a desinfecção adequada do equipamento respiratório. 
Tratamento
A identificação do estagio do processo inflamatório na pneumonia é essencial para justificar a intervenção fisioterapêutica em indivíduos com este problema. O tratamento básico da pneumonia é a administração de agentes farmacoterapêuticos específicos. Por isso, em estágios precoces do processo, o problema é temporariamente irreversível por intervenção fisioterapêutica em nível alveolar. O tratamento, neste ponto, visaria reverter a perda de volume nos segmentos pulmonares adjacentes, prevenindo um colapso posterior e a falta de combinação entre ventilação e perfusão pelo uso de várias posições corporais para aumentar o volume das partes afetadas do pulmão, e alterar a distribuição da ventilação. A agressividade das técnicas escolhidas para estes componentes reversíveis dependerá da gravidade dos sintomas presentes, em particular da dor. Há evidencia de que o uso de pressão expiratória final positiva (PEFP) e pressão positiva das vias aéreas podem ser eficaz no auxílio da reexpansão do pulmão atelctático e na prevenção de colapsos das vias aéreas posteriores. Uma vez que a pneumonia tenha progredido para sua resolução e fase de convalescença, o problema a nível alveolar pode ser considerado como reversível, já que agora deve ser possível remover as secreções dos alvéolos afetados e reventilar às regiões do pulmão em colapso. Uma vez que a consolidação tenha começado a regredir, as técnicas para o auxilio da remoção de secreções podem ser úteis ao paciente. 
Deve-se observar que a pneumonia pode ocorrer em indivíduos normalmente saudáveis, mas é mais freqüente naqueles cuja resistência à infecção se encontra diminuída. Isto inclui os idosos, os pacientes em fase de recuperação de processos cirúrgicos ou de trauma considerável no pulmão, as crianças na primeira infância, bem como aqueles já sofrendo de outras pneumopatias. O processo de tomada de decisões fisioterapêuticas nestes casos deverá ser baseado na análise cuidadosa das conseqüências combinadas de duas ou mais patologias.
Os fisioterapeutas podem utilizar exercícios respiratórios para reexpansão pulmonar, manobras de higiene brônquica e aspiração traqueobrônquica. Com o intuito de retirar as secreções que estão dentro dos pulmões. 
AspiraçãoTraqueobrônquica
A aspiração traqueobrônquica é um recurso mecânico simples e importante na rotina hospitalar. É amplamente utilizado em pacientes de unidade de terapia intensiva, sob ventilação mecânica ou não, ou em pacientes de leito hospitalar que não consegue expelir voluntariamente as secreções pulmonares. É um procedimento invasivo, intensamente utilizado pela fisioterapia respiratória, com o objetivo de remover secreções traqueobrônquicas e orofaríngeas, favorecendo a melhora na permeabilidade das vias aéreas e, com isso, melhorando a ventilação pulmonar. 
A aspiração traqueobrônquica é indicada aos pacientes que não conseguem tossir ou expelir naturalmente o acúmulo de secreção pulmonar, como pacientes em coma ou mentalmente confusos, no pós- operatório, politraumatizados, em pacientes com doenças pulmonares, traqueostomizados ou com tubo endotraqueal.
Nas vias aéreas de pacientes com exaustão e fraqueza muscular respiratória que não estão respirando espontaneamente, a aspiração traqueobrônquica é necessária para suplementar seus esforços e promover a limpeza das secreções presentes. Outros pacientes, respirando espontaneamente, podem estar fracos ou incapazes de tossir, por confusão mental, dor ou fraqueza; nessas circunstâncias, a aspiração também é indicada, até mesmo para estimular o reflexo da tosse e favorecer a limpeza das secreções pulmonares. Além disso, a aspiração traqueobrônquica pode também evitar ou reverter uma atelectasia, aumentar a capacidade residual funcional (CRF) e facilitar as trocas gasosas.
Tipos de Aspiração 
A aspiração traqueobrônquica pode ser realizada através da boca (orotraqueal), nariz (nasotraqueal) ou traqueostomia (endotraqual). 
Tanto a orotraqueal quanto anasotraqueal causam desconforto para o paciente e só devem ser realizadas quanto absolutamente necessário, ou seja, quando o paciente esta impossibilitado de tossir de forma produtiva, incapaz de eliminar as secreções que obstruem suas vias aéreas, podendo sofrer um colapso pulmonar, com redução da complacências e riscos de infecção. 
Estes dois tipos de aspiração (nasotraqueal e orotraqueal) são potencialmente mais perigosos do que a aspiração endotraqueal (através de um tubo traqueal), pois, se ocorrer um espasmo, os pulmões não podem ser rapidamente reexpandidos na tentativa de introduzir o cateter pela laringe. Em casos como este, pode ocorrer hipoxemia e até a morte. No entanto a aspiração traqueal pode ser particularmente importante quando a doença respiratória está associada a uma grande quantidade de secreção purulenta.
A técnica de aspiração orotraqueal ou nasotraqueal requer algumas condições e cuidados, como colocar o paciente em flexão de pescoço e hiperextensão de cabeça com a boca aberta e a língua para fora quando se trata da orotraqueal; sempre que necessário, o paciente devera estar com os braços fixados no leito. O fisioterapeuta devera usar luvas estéreis e tomar todo o cuidado para não contaminar a sonda ou cateter que será introduzido nas vias aéreas do paciente o mais rápido possível. 
É comum haver um fechamento glótico impedindo que a sonda continue a ganhar trajeto na laringe e na traquéia; quando isso ocorre, aconselha-se aguardar o momento de uma inpiraçao (quando a paciente ira relaxar ou abrir a glote) para introduzi-la por completo. Deve-se aspirar o máximo possível de secreção e evitar ferimentos nas vias aéreas.
No tipo endotraqueal, para executar de forma correta a aspiração, deve-se abrir a ponta do papel deve-se abrir a ponta do papel da sonda estéril, adapta- la à conexão do vácuo e em seguida vestir a luva estéril, segurando- a com uma das mãos e com a outra desconectando o respirador, se for o caso. Em seguida, introduz-se o cateter na traquéia do paciente através do tubo endotraqueal ou traqueostomia. O cateter estará ligado a um sistema aspirador e, então, a aspiração é realizada quando a ponta do cateter estivar no interior da traquéia. O tempo de introdução da sonda deve ser o mais rápido possível. E a retirada deve ser cuidadosa permitindo a limpeza das secreções com o mínimo de dano à parede traqueal.
Este procedimento deve ser feito com uma duração não superior a 15 segundos, pois o fator tempo é um determinante muito importante na aspiração, podendo acarretar sérios problemas ao paciente, já que, juntamente com as secreções aspira-se ar. Neste momento, o conteúdo aéreo nos pulmões fica reduzido.
Pequenas quantidades de soro fisiológico (10-20 ml) podem ser instiladas intrabronquicamente para fluidificar e mobilizar as secreções estimulando a tosse e facilitando a remoção das secreções espessas. Quando há risco de formação de atelectasias, devido à rolha de secreção, associa-se a utilização do ambu, sempre seguindo os cuidados de assepsia indicados. 
Existem falhas na manipulação e na escolha dos materiais utilizados. De preferência, devem ser sondas traqueais maleáveis, descartáveis, com três orifícios na extremidade distal, dispostos lateralmente e na ponta, para que não haja colabamento da traquéia, nem aspiração da mucosa traqueal, que poderia provocar ulcerações e sangramento. A introdução e retirada da sonda consiste em uma forma errônea da utilização dessa técnica, pois isso so favorece a erosão endotraqueal e acaba por não remover quantidades superiores de secreção. O suporte de oxigênio deve ser indicado de acordo com o quadro clínico do paciente.
Técnica
- Pocisione o paciente adequadamente
- Explique ao paciente o que você vai fazer
- Fixe o regulador da aspiração em 100 a 120 mmhg
- Usando técnica estéril, abra o pacote contendo o cateter de aspiração e coloque a luva. 
- Com a mão enluvada, fixe o cateter ao tubo de aspiração
- Hiperoxigene o paciente (FiO2 = 100%)
- Passe o cateter de aspiração pela via aérea, sem vácuo, até que o reflexo da tosse seja provocado ou encontrar uma resistência.
- O cateter não deve permanecer na via aérea por mais de 15 segundos; o cateter é retirado gradualmente.
- Hiperoxigene (por uma bolsa auto-inflável ou mesmo pelo ventilador) o paciente antes de reintroduzir o cateter de aspiração na via aérea.
- A instalação na via aérea de 3 a 5 ml de água estéril pode ser útil para soltar secreções espessas.
- Fixe o oxigênio no valor pré-aspiração 
- Enrole o cateter de aspiração ao redor dos dedos com a luva e então, remova a luva sobre ele.
- A aspiração pode ser fechada.
- Lave as mãos.
- Realizar higiene nasal e oral freqüente após a aspiração.
Resultados da aspiração 
- A ausculta pulmonar após a aspiração deve apresentar diminuição dos ruídos adventícios.
- A radiografia de tórax deve mostrar evolução positiva progressiva do quadro.
- O resultado da gasometria arterial deve indicar melhora na relação ventilação/perfusão do paciente.
- O aspecto da secreção (espessa, fluída, espumosa) aspirada indica o nível de hidratação e umidificação.
- A cor (clara, amarela, purulenta) e o resultado da amostra encaminhada para cultura indicam ausência ou melhora da infecção.
- A quantidade da secreção aspirada serve de parâmetro para prescrever a freqüência das próximas aspirações. 
- A aspiração pode ser seguida de uma drenagem postural e técnicas manuais e o treinamento respiratório.
Complicações
A aspiração em pacientes sob ventilação mecânica expõe-nos a sérios riscos, devendo ser feita cuidadosa e criteriosamente para evitar complicações serias ao paciente. A aspiração é um procedimento importante e aparentemente simples para remoção de secreções. No entanto, ela é muitas vezes utilizada sem critérios e cuidados necessários, acabando por acarretar efeitos nocivos ao paciente, como hipoxemia, atelectasia, arritmias e infecções. 
- Hipoxemia: a aspiração não somente interrompe a seqüência da ventilação artificial, mas, alem disso pode obstruir temporariamente a passagem se ar nas vias aéreas e aspirar gás intrapulmonar. Alem disso, tem sido demonstrado que a aspiração pode oxigenar um decréscimo significativo na oxigenação arterial (hipoxemia), constatado pela medida de pressão parcial de oxigênio (PaO2) após o procedimento de aspiração. Isso ocorre provavelmente porque o cateter capta tanto secreções como oxigênio das vias aéreas pulmonares. A hipoxemia produzida pela aspiração esta diretamente relacionada com a duração do procedimento; portanto, deve-se limitar este tempo a um total de 12 a 15 segundos, em média.
- Arritmia: a queda da PaO2 é um importante fator clinico, pois, nos pacientes que tem alto shunt pulmonar ou serio comprometimento cardiovascular, a hipoxemia pode causar arritmias cardíacas significativas. Com essas considerações, fica evidente que a hipoxemia e a estimulação traqueal podem ocorrer durante a aspiração e que ambas podem causar mudanças na função cardíaca, pois a estimulação traqueal em pessoas normais pode provocar aumento da atividade simpática, resultando em taquicardia e hipertensão arterial. Ao utilizar esse procedimento o fisioterapeuta ou qualquer profissional devera levar em conta varias características, como diagnostico, ajustes nos ventiladores e gases do sangue arterial antes da aspiração, evitando alterações fisiológicas importantes e nocivas aos pacientes. Outra característica é a idade dos pacientes; crianças e idosos com baixo volume do fechamento apresentam maior probabilidade de sofrer oclusão de pequenas vias aéreas. Alem da diminuição na PaO2 a aspiração traqueal acarreta diminuição na saturação de oxigênio. Assim, utilizando um oximetro de pulso, pode-se constatar redução na saturação de oxigênio sanguíneo durante a aspiração. Os métodos mais comuns para prevenir a dessaturacão e a hipoxemia pós-aspiracão, a fim de reverter os efeitos prejudiciais da aspiração, são hiperinsuflacão pulmonar através da conexão do ventilador durante a execução da técnica e aumento deFiO2 para 100% (hiperoxigenacão) antes, durante e depois da aspiração, como um meio de restituir o oxigênio. Outra variável que pode sofrer alterações como manobra de aspiração é a pressão arterial, que pode apresentar significativo aumento com repetição da manobra. Esse fato tem importância fundamental em pacientes neurológicos com hipertensão intracraniana, quando pode ocorrer piora do quadro clinico.
- Atelectasia: a aspiração também pode resultar em traumatismos mecânicos à arvore brônquica, podendo levar à atelectasia dependendo do cateter utilizado e do tempo de duração da aspiração. O grau de colapso pulmonar dependendo da pressão negativa utilizada para o procedimento, no qual, se forem utilizados altos valores de pressão negativa ou se o tubo for ocluido completamente pelo cateter, podem ocorrer maciças atelectasias, causando redução de volume total de oxigênio dos pulmões. Sendo assim justifica-se a utilização de um controle mais rigoroso da pressão e do tempo de duração do procedimento, pois a atelectasia pode ser causada tanto por aspiração forçada como prolongada. Os traumatismos mecânicos ocasionados pela aspiração traqueobrônquica podem acarretar alterações da mecânica pulmonar, apresentando eventuais mudanças na complacência pulmonar do paciente. 
A aspiração é uma técnica simples, mas, além de ser desagradável para o paciente, provoca muitos efeitos adversos, incluindo-se os riscos de infecção, o que pode ser minimizado por uma correta escolha da técnica, do tamanho do cateter, da pressão negativa e da regulação do tempo de aspiração. A assepsia é fundamental na aspiração. 
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Referências Bibliográficas 
- BETHLEN, Newton. Pneumologia. Editora Atheneu: São Paulo, 2000. 4º ed. 957 p.
- SILVA, Luis Carlos da. Condutas em Pneumologia. Editora RevinteR: Rio de Janeiro, 2001. 1º ed. Volume 1.
- IRWIN, Scot; TECKLIN, Jan Stephen. Fisioterapia Cardiopulmonar. Editora Manole: São Paulo, 1994. 2º ed. 569 p.
- COSTA, Dirceu. Fisioterapia Respiratória Básica. Editora Atheneu: São Paulo, 1999. 1º ed. 127p.
Referências Bibliográficas 
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- SILVA, Luis Carlos da. Condutas em Pneumologia. Editora RevinteR: Rio de Janeiro, 2001. 1º ed. Volume 1.
- IRWIN, Scot; TECKLIN, Jan Stephen. Fisioterapia Cardiopulmonar. Editora Manole: São Paulo, 1994. 2º ed. 569 p.
- COSTA, Dirceu. Fisioterapia Respiratória Básica. Editora Atheneu: São Paulo, 1999. 1º ed. 127p.
Trabalhos de fisioterapia
A Construção do Movimento Voluntário
CLASSIFICAÇÃO DOS MOVIMENTOS
O movimento pode ser classificado em três categorias: de estabilidade ou equilíbrio, de locomoção e de manipulação.
O ser humano necessita dominar essas três categorias para interagir eficientemente com seu meio-ambiente.
Movimentos de estabilidade ou equilíbrio: referem-se à capacidade da criança manter partes do corpo, e/ou o corpo todo em postura adequada contra a gravidade. A seqüência progressiva do desenvolvimento de estabilidade ocorre obedecendo ao princípio de desenvolvimento céfalo-caudal e próximo-distal. Assim a criança desenvolve primeiramente o controle da cabeça e pescoço deitada, seguido do controle do tronco na posição sentada, e, finalmente, da bacia e membros inferiores, na posição de pé. As habilidades motoras incluídas nesta categoria de movimentos são: movimentos de braços e pernas (axiais), de posição invertida (ficar de cabeça para baixo), rolamento do corpo, deslocamentos com parada, equilíbrio sobre um pé, andar sobre a barra, flexionar e estender.
Movimentos de locomoção: referem-se à capacidade da criança de se locomover em seu meio-ambiente. A locomoção não se desenvolve independentemente da estabilidade, e sim, conjuntamente. A seqüência de seu desenvolvimento se dá primeiramente no sentido horizontal (arrastar-se, engatinhar) para posteriormente dar-se no sentido vertical. As habilidades motoras de locomoção são: andar, correr, salto horizontal, salto vertical, salto de uma altura, saltitar, galopar, subir e descer.
Movimento de manipulação: referem-se à capacidade de desenvolver as habilidades de alcançar, pegar e soltar as coisas com as mãos, fornecendo condições à criança de contatar com objetos nomeio ambiente. As habilidades motoras manipulativas são: arremessar, receber com as mãos, chutar, rebater, rolar, driblar, receber com os pés, volear.
FASES DO DESENVOLVIMENTO MOTOR
O processo de desenvolvimento motor revela-se primariamente através de mudanças no comportamento do movimento. Crianças da pré-escola e do primeiro grau estão primariamente envolvidas em aprender como se mover de modo eficiente.
Nós somos capazes de perceber diferenças desenvolvimentais em seu comportamento motor, causados por fatores biológicos e ambientais, através da observação de mudanças no processo(forma) e no produto(performance). Entretanto, um significado primário pelo qual o processo de desenvolvimento motor pode ser visto é através do progressivo desenvolvimento das habilidades de movimento. Uma variedade de fatores cognitivos, afetivos e psicomotores influenciam e são influenciados pelo desenvolvimento das habilidades de movimento e são merecedores de estudo.
FASE DE MOVIMENTOS REFLEXOS
O primeiro movimento feito pelo feto é um movimento reflexo. Esses movimentos involuntários, controlados subcorticalmente formam a base para as fases do desenvolvimento motor. Através da atividade reflexa a criança obtém informações sobre o meio-ambiente. As reações da criança ao toque, luz, sons e mudanças de pressão dispara atividade de movimentos involuntários. Esses movimentos involuntários, combinado com uma crescente sofisticação cortical nos primeiros meses de vida, tem uma importante função ajudando a criança a aprender mais sobre seu corpo e sobre o mundo externo. Os movimentos reflexos dividem-se em 2 grupos: reflexos primitivos e reflexos posturais. Os Reflexos são mudanças involuntárias no tônus muscular causadas por certos estímulos ou condições. Estas mudanças podem passar desde quase despercebidas, até mudanças súbitas na tensão muscular levando a movimentos indesejados das partes do corpo. Os reflexos são a primeira forma de movimento humano e eles são um aspecto interessante do processo de desenvolvimento motor.
Os reflexos estão presentes em todos os fetos, neonatais, e bebês em maior ou menor grau. Eles são reações involuntárias às várias formas de estimulação externa. Algumas condições para se considerar reflexos: estereotipados, sempre exibidos por causa de uma estimulação, involuntários (não-intencional)
Os reflexos são divididos por diversos autores como - Reflexos primitivos (de sobrevivência) e reflexos posturais (reações posturais).
• Os reflexos primitivos são inibidos antes do aparecimento de seus parceiros, os movimentos voluntários
• Os reflexos posturais ou reações posturais (precursores dos movimentos voluntários - 9 e 15 meses)
As reações ou reflexos posturais são padrões de movimento automático que substituem os reflexos de acordo com um tempo biológico inato. Muitas reações permanecem por toda a vida a agem como proteção do corpo e para manter o equilíbrio.
Como o SNC amadurece, as reações automáticas e padrões de movimentos espontâneos voluntários emergem para eliminar o controle dos reflexos sobre o tônus da musculatura. Quanto mais praticado um ato voluntário específico, mais eficientemente suprimida a atividade reflexa.
Quando o SNC está danificado, atrasos freqüentemente ocorrem na integração dos reflexos, na emergência das reações posturais e no movimento voluntário.
Recém-nascidos não têm controle motor porque cada posição elicia um reflexo. Na posição prono os bebês ficam flexionados na posição fetal (tônus flexor dominante: por causa estimulação tátil causada pela superfície, os músculos anteriores contraem causando a flexão. O movimento para uma posição supina causa a musculatura extensora da superfície posterior contrair automaticamente;é chamado tônus extensor dominante.
Reações posturais são respostas automáticas à estimulação sensória que age para manter as partes do corpo em alinhamento, manter o equilíbrio, e prevenir lesões. Algumas reações surgem para substituir reflexos, mas outras são únicas e aparecem entre os 2 e 18 meses. Com poucas exceções estas reações permanecem pelo resto da vida.
3 categorias de reações:
a) Endireitamento - ajustamentos da cabeça e tronco
b) Paraquedas - movimentos de extensão dos membros para proteção
c) Equilíbrio - respostas globais do corpo
Os reflexos primitivos: estão ligados à necessidade de alimentação e proteção; surgem no período intra-uterino e persistem até o final do primeiro ano.
Os reflexos posturais são aqueles que proporcionam automaticamente a manutenção de determinada postura. São encontrados em toda criança nos primeiros meses de vida e persistem até o final do primeiro ano. Estes reflexos estão associados com o comportamento voluntário que surge mais tarde.
A fase reflexa do desenvolvimento motor pode ser dividida em dois estágios:
Estágio de Codificação de Informação (coleta) - é caracterizado pela atividade de movimentos involuntários durante o período fetal até o quarto mês de vida pós-natal. Durante esse estágio existe um maior controle de áreas subcorticais que produzem reações involuntárias , que servem de meio para o recém-nascido obter informações, alimentação e proteção.
Estágio de Decodificação de Informação (processamento) - Começa por volta do quarto mês de ida pós-uterina. Durante esse estágio existe uma inibição gradual de muitos reflexos a medida que as áreas corticais continuam seu desenvolvimento. A criança começa a desenvolver o controle voluntário da musculatura esquelética mediada pelo desenvolvimento da área motora do córtex. O estágio de decodificação substitui a atividade sensório-motora por comportamento perceptual-motor. Isto significa que o desenvolvimento do controle voluntário da criança envolve o processamento sensorial dos estímulos com a informação guardada e não meramente a reação ao estímulo.
Dentro do desenvolvimento normal temos um conjunto de reações e reflexos posturais, que na criança portadora de Paralisia Cerebral podem estar ausentes ou exacerbados, prejudicando o seu desenvolvimento motor. Ou seja:
Reflexo de Moro: Tem seu início no recém nascido e seu final por volta dos 4 a seis meses. Testa-se deslocando-se o centro de gravidade da criança, ou dando um estímulo visual ou sonoro. Como resposta vai haver uma abdução e extensão dos membros, com extensão e abertura dos dedos, exceto as falanges distais dos indicadores e polegares que permanecem fletidos. Em seguida ocorre a adução e flexão dos membros.
Placing: Nos membros inferiores tem início com 1 mês de idade e tem seu final por volta dos dois ou três meses. Testa-se levantando a criança e pressionando-se o dorso de um de seus pés contra a borda de uma mesa. Como resposta teremos a flexão dos diferentes segmentos da perna, trazendo o pé acima da mesa e assim que se estabelece o contato ativo ou passivo da sola do pé com a mesa, ocorre a extensão do membro inferior. Nos membros superiores tem início por volta do segundo mês, tornando-se extensão protetora por volta do sexto mês. Criança é segurada pelo examinador e o dorso de uma de suas mãos é pressionada sob a borda de uma mesa. Como resposta os diferentes segmentos do membro superior se fletem trazendo a mão para cima da mesa.
Reação de Suporte: Tem início entre o primeiro e o terceiro mês, finalizando por volta do oitavo mês. É provocado através de estímulo proprioceptivo, pela dorsiflexão das partes distais dos membros ou por estímulo exteroceptivo provocado pelo contato das plantas dos pés com o solo. Como resposta teremos a contração simultânea de extensores e flexores.
Reação Cervical de Retificação: Está presente ao nascimento, desaparecendo por volta do segundo mês. É obtida virando-se a cabeça do bebê para um lado, seja ativa ou passivamente, levando a um aumento do tônus do tronco e, o bebê vira para o lado em bloco.
Reação Labiríntica de Retificação: Está presente no recém nascido e começa a ficar mais presente por volta do quarto mês. Esta reação permite primeiro a elevação da cabeça na posição prono. No início a cabeça pode ser mantida levantada fraca ou intermitentemente, mas, o bebê irá mantê-la bem na linha média, a partir da oitava semana (2 meses). O levantamento da cabeça na posição prono, inicia um processo de extensão geral do tronco e dos membros, contra a gravidade, que começa céfalo-caudal e alcança quadris e joelhos por volta do sexto mês.
Reação Óptica de Retificação: Quando os olhos se movem, a cabeça e o corpo também giram em direção ao objeto, o qual a atenção foi direcionada. Com a maturação das vias ópticas por volta dos seis meses de idade, é que inicia-se a reação de retificação pela visão.
Reação de Landau: Esta reação é uma combinação das reações de retificação e dos reflexos tônicos. Ela aparece ao redor de seis meses de idade. Quando se levanta uma criança de bruços da mesa, apoiada apenas com a mão do examinador sob o tórax, a criança primeiro erguerá a cabeça, de maneira que a face esteja numa posição vertical, após esta elevação da cabeça ocorre uma extensão tônica da coluna e membros inferiores, que pode ser tão forte que todo o corpo da criança torna-se curvado para trás.
Reflexo de Galant: Um estímulo doloroso na região lombar do bebê em prono, provocará a flexão do tronco para o lado estimulado. Nos primeiros dias de vida a resposta é freqüentemente ausente ou fraca. Este reflexo desaparece com 2 meses de idade.
Reação de Anfíbio: Esta reação torna o indivíduo capaz de flexionar suas coxas e suas pernas, na preparação para o arrastar, proporcionando a dissociação entre tronco, ombros e pélvis. Esta reação inicia-se no quarto mês e permanece para a vida toda. O teste é realizado levantando-se um lado do quadril, sob a virilha. O membro inferior deste lado flexiona e abduz, enquanto que o membro do lado oposto entra em extensão.
Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA): É estimulado pela rotação da cabeça e causa a extensão dos membros para o lado em que a cabeça foi rodada e diminuição de tônus extensor com aumento da flexão dos membros para o lado occipital da cabeça. Inicia-se por volta do segundo mês e é integrado no quarto mês.
Reflexo Tônico Cervical Simétrico (RTCS): Também é uma resposta proprioceptiva dos músculos do pescoço, por um movimento ativo ou passivo. A elevação da cabeça produz um aumento do tônus extensor nos braços e aumento do flexor nas pernas. Abaixando-se a cabeça ocorre a situação inversa. Tem sua fase de origem no segundo mês e integra-se por volta do sexto mês.
Reflexo Tônico Labiríntico (RTL): É evocado pelas mudanças da posição da cabeça no espaço. Na criança com Paralisia Cerebral provoca um máximo de tônus extensor (hipertonia), na posição supina e um mínimo na posição prono. Está presente no primeiro mês de vida, desaparecendo no sexto mês com o aparecimento do Landau.
Reação de Extensão Protetora: Também conhecida como reação de paraquedas ou de precipitação, é a postura assumida por um animal, como se fosse a aterrisagem de um pulo. Esta reação consiste em duas fases e ajuda a manter o bebê sentado. Na primeira fase ocorre a extensão do braço, punho e dedos, para atingir o solo ou, outro apoio. Na segunda fase a criança coloca o peso sobre o braço e a mão levada para o apoio. Esta reação tem início por volta dos 5 meses. Quando a criança está sentada nota-se sua presença aos seis meses para a frente, aos 8 meses para os lados e aos 10 meses para trás.
Reações de Equilíbrio: Um Importante aspecto no desenvolvimento motor normal é a liberação dos braços e das mãos do seu papel primitivo de manutenção do equilíbrio. Com o tempo esta função passa para a alçada do tronco e das pernas. A evolução da postura no homem, necessitou o desenvolvimento de um mecanismo reflexo, servindo para a manutenção e recuperação do equilíbrio, na posição ereta e ao andar. Estasreações são específicas para o homem e seu aparecimento surge numa ordem cronológica sobrepondo-se às reações de retificação
FASE DE MOVIMENTOS RUDIMENTARES
A primeira forma de movimento voluntário são de movimentos rudimentares. Eles são percebidos na criança desde o nascimento até por volta dos dois anos. Movimentos rudimentares são determinados maturacionalmente e são caracterizados por uma seqüência altamente previsível de aparecimento. Esta seqüência é resistente a mudanças sobre condições normais. A velocidade pela qual essas habilidades aparecerão, contudo, variáveis de criança para criança e é dependente tanto de fatores biológicos quanto ambientais. As habilidades de movimentos rudimentares da criança representam a forma básica de movimento voluntário que é necessário para a sobrevivência. Elas envolvem movimentos de estabilidade tais como controle da cabeça, do pescoço e do tronco, sentar e posição ereta; movimentos de locomoção tais como rastejar, engatinhar e andar; e movimentos de manipulação como alcançar, segurar e soltar. Se subdivide em dois estágios que representam progressivamente uma maior categoria de controle motor.
Estágio de inibição de reflexos - ( inicia-se no nascimento e vai até por volta do primeiro ano) - No nascimento, o repertório de movimento da criança é dominado por reflexos. Daí em diante, contudo, os movimentos da criança são cada vez mais influenciados pelo desenvolvimento do córtex. Esse desenvolvimento causa a inibição de muitos reflexos que gradualmente desaparecem. Os reflexos primitivos e posturais são substituídos por comportamento motor voluntário. No nível de inibição de reflexo, os movimentos voluntários são pobremente integrados e diferenciados. Isto significa que o aparato neuromotor da criança está em um estágio rudimentar de desenvolvimento. Os movimentos, embora com propósitos intencionais, aparecem incontrolados e pouco refinados. Se a criança deseja fazer contato com um objeto, ocorrerá uma atividade global da mão, pulso, braço, ombro e mesmo do tronco. Em outras palavras, o processo de movimento da mão para contatar um objeto, embora voluntário, carece de controle.
Estágio de pré-controle - (ocorre por volta do primeiro até os 2 anos) - Por volta de 1 ano de idade, as crianças começam a ganhar precisão e controle dos seus movimentos. O processo de diferenciação entre os sistemas sensoriais e motores, e a integração perceptual e a informação motora em direção a uma unidade significante e congruente toma parte. Durante esse estágio as crianças aprendem a obter e manter seu equilíbrio, manipular objetos e a se locomover através do meio-ambiente com um incrível grau de proficiência e controle considerando o pequeno tempo que elas tiveram para desenvolver essas habilidades.
O cérebro de uma criança de dois anos , tem basicamente as mesmas características de discriminações histológicas que o cérebro adulto, a mielinização dos sistemas é basicamente completada no final do primeiro anos de vida, permitindo que a criança desenvolva e refine tarefas complexas de estabilidade, locomoção e manipulação.
FASE DE MOVIMENTOS FUNDAMENTAIS
Esta fase inicia-se no segundo ano de vida e prolonga-se até o sexto; esta fase do desenvolvimento motor representa um tempo no qual a criança esta ativamente envolvida em explorar e experimentar tudo o que é possível com a movimentação de seu corpo. É um tempo para descobrir como experimentar uma variedade de movimentos locomotores, de estabilidade e de manipulação, primeiramente isolados, e depois combinados uns com os outros. As crianças que estão desenvolvendo padrões fundamentais de movimento estão aprendendo como responder com versatilidade e adaptadamente a uma variedade de estímulos. Elas estão ganhando um maior controle na performance de movimentos discretos, seriais e contínuos o que é evidenciado pela crescente fluência no controle do movimento. Uma concepção errônea sobre o conceito desenvolvimental da fase de habilidades de movimentos fundamentais é a noção que essas habilidades são maturacionalmente determinadas e são pouco influenciadas por fatores ambientais. Alguns especialistas em desenvolvimento infantil (não em desenvolvimento motor) tem escrito repetidamente sobre o desenvolvimento "natural" dos movimentos da criança e a idéia de que, somente por se tornar mais velha (maturação), essas habilidades se desenvolverão. A maturação, de fato, tem um importante papel no desenvolvimento de habilidades fundamentais. Mas não deve ser vista, contudo, como o único fator de influência. Os fatores ambientais como oportunidades, motivação e instrução de atividades são muito importantes em determinar o grau no qual as habilidades de movimentos fundamentais se desenvolverão.
Mc Glenaghan apresenta 3 estágios de desenvolvimento dos padrões de movimentos fundamentais:
Estágio Inicial - representa a primeira tentativa de uma habilidade fundamental direcionada para um objetivo pela criança. O movimento é caracterizado pela ausência de certas partes e/ou seqüências impróprias, exagerado uso do corpo, integração espaço-temporal pobre ocasionando movimentos arrítimicos e descoordenados. Tipicamente, os movimentos de locomoção, estabilidade e manipulação de uma criança de 2 anos estão no estágio inicial. Algumas crianças podem ter performances acima desse nível em alguns padrões de movimento, mas a maioria estará no estágio inicial.
Estágio Elementar - em média dos 4 aos 5 anos, representa um período de transição no desenvolvimento da criança. Os elementos espaço-temporal do movimento e os padrões de movimentos são ainda exagerados, apesar de mais bem coordenados e com um maior controle . Crianças de inteligência normal e desenvolvimento físico adequado tendem a entrar nesse estágio devido, principalmente, ao processo de maturação. Muitos indivíduos falham em desenvolver as habilidades desse estágio e permanecem nele para toda vida por falta de oportunidades para a prática, motivação e instrução qualificada.
Estágio Maduro - Por volta dos 5 até os 6 anos de idade. É caracterizado por uma eficiência mecânica, coordenação e controle do desempenho. O padrão de movimento é semelhante ao adulto, em termos qualitativos. Apesar das crianças alcançarem primariamente este estágio através do processo maturacional, a grande maioria destes movimentos necessitam da oportunidade de prática, movimentação para aprender a instrução que somente o meio ambiente que a criança viva pode oferecer. A falha em incluir fatores desse estágio na vida dos indivíduos faz com que seja virtualmente impossível para eles desenvolverem habilidades da próxima fase. 
Vias Piramidais
O sistema piramidal é responsável pela condução elétrica que comunica o córtex com os neurônios motores.
É o conjunto de vias córticobulbares e córticoespinhais com funções motoras. São vias descendentes que tem por função a inervação voluntária dos músculos de todo o hemicorpo oposto. Estão constituídos por dois neurônios:
• um central originado no córtex
• outro periférico, o deutoneurônio motor nos núcleos motores dos nervos cranianos.
As vias piramidais são formadas por dois fascículos:
• o fascículo córticomedular ou fascículo piramidal propriamente dito
• o fascículo córticonuclear ou fascículo geniculado
Origem. As vias piramidais com seus dois fascículos têm sua origem na zona motora.
Trajeto. O fascículo córticomedular e o fascículo córticonucleas em sua travessia até os deutoneurônios se relaciona com as mesmas estruturas anatômicas até ate a protuberância (ponte) e o bulbo onde o fascículo córticonuclear nos núcleos motores bulbares, protuberâncias e o fascículo córticonuclear decussando-se de forma direta passa pela medula.
Para descrever o trajeto das vias piramidais teremos de forma segmentada seguindo seu trajeto fisiológico que é descer:
A - Centro oval
B - Cápsula interna
C - Pedúnculo cerebral
D - Protuberância anular (Ponte)
E - Bulbo
F - Medula
Comportamento das vias piramidais na medula espinhal. A maior parte destas vias alcançam a medula e correm em toda a sualongitude. Quando saem do bulbo; o fascículo formado por elas de dissocia em duas cintas distintas:
A - O fascículo piramidal cruzado
B - O fascículo piramidal direto
Fisiologia
As vias do sistema piramidal têm a função de levar as excitações elétricas desde a área motora aos núcleos motores periféricos que são os que transmitem os estímulos aos músculos efetores.
Alterações
A paralisia ou a paresia, que é um grau maior de seqüela, significa uma lesão que afeta as vias motoras em qualquer parte de seu trajeto desde o córtex cerebral até o próprio músculo. Se a lesão causal se encontra num protoneurônio, ou em um neurônio motor central ou neurônio piramidal, a paralisia se chama córticoespinhal ou supranuclear; quando se trata de uma lesão de um neurônio motor periférico, a paralisia se denomina espinomuscular.
Hemiplegia. Constitui uma síndrome paralítica caracterizada pela perda da mobilidade voluntária de uma metade do corpo. Se só existe uma diminuição da mobilidade voluntária se denomina hemiparesia. A intensidade da hemiplegia varia muito podendo registrar-se toda uma gama desde as hemiplegias frustradas ou hemiparesias até a hemiplegia total ou completa.
A hemiplegia também pode depender de lesões de topografia variada desde ponto de vista se distinguem as hemiplegias diretas que são aquelas em que a paralisia ocupa totalmente a metade do corpo e as hemiplegias alternas em que as paralisias de uma metade do corpo se acompanha de paralisia de um ou vários pares cranianos do lado oposto ao hemiplégico. A hemiplegia direta de acordo com o nível afetado se classifica em:
1 - Cortical
2 - Subcortical
3 - Capsular
4 - Síndrome de Weber
5 - Síndrome de Benedikt
6 - Síndrome de Foville superior
7 - Síndrome de Millard-gubler
8 - Síndrome de Foville inferior
9 - Síndrome bulbar anterior
Paraplegias. Significa paralisia de ambos os membros inferiores e para seu aparecimento se requer uma lesão bilateral de uma via motora. Paraplegias espásticas: podem ser de graus variáveis desde a paresia leve a paralisia mais acentuada. Em geral há mais espasticidades que paralisia. Quando a paralisia espástica é acentuada o enfermo se apresenta com os membros inferiores em extensão, os músculos e os joelhos juntos, os pés em eqüino; as massas musculares tensas e resistentes em movimentos passivos. Em ambos os lados se encontram sinais de piramidalismo: hiperreflexia profunda, clônus, sinal de Babinski. As vezes, a paraplegia pode ser em flexão, em tal caso as pernas se encontram flexionadas.
Causas:
A - lesões encefálicas
B - lesões medulares:
• compressão medular lenta
• sífilis
• traumatismo que causam luxação, fratura vertebral ou hemorragia intraraquídea
• esclerose
Quadriplegias. É a paralisia dos quatro membros . requer uma lesão na medula e na porção cervical; as paralisias são flácidas ou espásticas, segundo a causa. São muito graves pela perturbações respiratórias que ocasionam.
Monoplegias. É a paralisia limitada a um membro e pode depender de lesões cerebrais, medulares ou radiculares. As monoplegias cerebrais se produzem por tumor cerebral ou meningite. As medulares são conseqüência de poliomielite anterior aguda, e as radiculares, de lesões geralmente compressivas, das raízes anteriores. A monoplegia cerebral é espástica, e as medulares e as radiculares são flácidas.
Esclerose lateral amiotrófica. É uma enfermidade degenerativa progressiva que afeta bilateralmente o neurônio motor superior e inferior. Ocorre a degeneração e a desmielinização dos tratos córticoespinhais e a degeneração das células da parte anterior, ocasiona:
• debilidade acentuada
• fasciculações
• atrofia progressiva.
Vias extrapiramidais
O sistema motor extrapiramidal é o conjunto de vias motoras que exercem uma influência importante sobre os circuitos motores medulares, do tronco encefálico, cerebelo e corticais. Tem fibras provenientes do córtex motor que conectam com os núcleos da base, especialmente com o caudado e o putâmen, assim como com núcleos bulbares ou mesencefáficos e terminam na parte anterior da medula espinhal.
Vias extrapiramidais
Compreende vias através dos gânglios da base, a formação reticular do tronco encefálico, os núcleos vestibulares. Uns têm relevos nos núcleos estriados assegurando os movimentos semi-automáticos e os movimentos associados : são as vias extrapiramidais propriamente ditas. Outras em relação com o córtex cerebral e o cerebelo participam da coordenação e regulação dos movimentos voluntários, regulação do tônus muscular e o equilíbrio estático (vias cerebelares). Se encarregam da coordenação estática( regulação de tono muscular e manutenção do estado bípede):
A - Vias aferentes;
B - Vias eferentes;
C - Neocerebelo;
D - Gânglios da base: são uma série de núcleos subcorticais. Os déficits do controle do movimento são alguns dos sinais e vão desde o tremor e a rigidez até estranhos tcs; os gânglios da base influenciam diretamente nos movimentos dos nossos olhos, membros e tronco, através de sua atuação nas vias descendentes. Se assemelham mais ao cerebelo que as estruturas que dão origem às vias motoras descendentes. A patologia dos gânglios da base pode afetar igualmente a capacidade intelectual, com um grande papel na cognição.
Manifestações clínicas das lesões dos gânglios basais:
1 - Acinesia: quando se analisam as enfermidades extrapiramidais em relação com os déficits funcionais primários, a acinesia define a incapacidade para iniciar modificações nas atividades, para realizar de forma rápida e diminui os movimentos voluntários habituais. A acinesia constitui a alteração mais incapacitante da enfermidade de Parkinson. Estes enfermos permanecem grandes períodos de tempo sentados sem modificar sua postura, demoram o dobro do tempo para comer, vestir-se e banhar-se. Se manifesta pela perda dos movimentos associados automáticos. Pode produzir também alterações mentais; a lentidão do pensamento se denomina bradifrenia.
2 - Rigidez : o tono muscular se defini como a resistência que apresenta um membro quando se mobiliza de forma passiva. Os músculos apresentam uma contração e uma resistência contínua a mobilização passiva. A rigidez secundária aos transtornos extrapiramidais pode parecer superficialmente a uma espasticidade devida a lesões do trato córticoespinhal. A rigidez afeta os grupos musculares flexores e extensores.
3 - Atetose: se caracteriza pela incapacidade para manter uma posição dos músculos da mão, dedos dos pés, língua ou qualquer outro grupo muscular. A postura mantida quieta interrompida pela aparição de movimentos contínuos, lentos e sem propósito. São mais pronunciados nos dedos e mãos, constituem a extensão, pronação, flexão e supinação do braço com flexão e extensão alternada dos dedos. São impossíveis os movimentos individuais concretos da língua, lábios e mãos e ao tentar realizá-los se produz a contração de todos os músculos de um membro e de outras partes do corpo.
4 - Distonias: se refere a um incremento do tono muscular que leva o paciente a adotar posturas fixas estranhas. Apresentam posturas cambiantes secundárias aos movimentos irregulares. As distonias podem se classificar de dois modos: de acordo com sua etiologia ou de acordo com o padrão da lesão.
5 - Mioclonia: se refere a aparição de contrações musculares muito breves, involuntárias e de localização aleatória. A mioclonia pode aparecer de forma espontânea em repouso, como resposta a um estímulo sensorial, ou acompanhado de movimentos voluntários. Pode afetar uma única unidade motora e simular neste caso uma fasciculação, pode afetar vários grupos musculares que compõem o membro ou atrapalhar seu movimento voluntário.
6 - Tremor: este sintoma freqüente consiste na oscilação rítmica de uma parte do corpo ao redor de um ponto fixo. Habitualmente, os tremores afetam as partes distais dos membros, a cabeça, língua ou mandíbula e de forma infreqüente o tronco.
7 - Espasmos de hábito e tics: muitas pessoas desenvolvem movimentos habituais que persistem sem modificações durante toda a vida. Os exemplos mais freqüentessão aspirar, coçar a garganta, passar a mão na barba, esticar o cabelo. Estes movimentos se denominam hábitos. As pessoas que os apresentam admitem que os movimentos são voluntários, mas se sentem obrigados a realizá-los para aliviar a tensão. Os tics se caracterizam pela aparição de movimentos esteriotipados, sem objetivo e irregularmente repetitivos.
DOR PÉLVICA CRÔNICA
Pouso Alegre
2006
Introdução
A Dor Pélvica Crônica (DPC) é extremamente comum, afetando 1 em cada 7 mulheres (especialmente durante a idade fértil) e respondendo por cerca de 10% das consultas ao ginecologista. Mas a DPC não é um problema exclusivo das mulheres e pode acometer homens após episódios de prostatite crônica, orquialgia crônica e prostatodinia, por exemplo.
A DPC pode ser definida como dor não-relacionada à menstruação durante 3 ou mais meses, localizada na região da pelve anatômica e intensa o suficiente para produzir incapacidade e necessitar tratamento clínico / cirúrgico.
Assim como tantos outros problemas crônicos, a DPC produz um sofrimento considerável, comprometendo a qualidade de vida do paciente. A fisiopatologia multifatorial é a grande responsável pela dificuldade no manejo de indivíduos com DPC.
A Dor Pélvica Crônica (DPC) é um problema comum e pode ser extremamente desafiador devido à sua etiologia incerta, história natural complexa e dificuldade de tratamento. Muitos pacientes com DPC apresentam vários problemas associados, incluindo disfunção vesical, intestinal ou sexual e outros sintomas sistêmicos / constitucionais. Depressão, abuso de drogas e distúrbios da ansiedade também podem coexistir, complicando ainda mais a abordagem do (a) paciente .
Exame Clínico.
A história clínica minuciosa é essencial na avaliação de todo paciente com DPC. Esta é a única maneira de contextualizar a doença e os distúrbios associados. A semiologia da dor pode encurtar significativamente o caminho entre a suspeita diagnóstica e a abordagem terapêutica bem-sucedida. Localização, tipo, distribuição e severidade da dor, bem como os fatores precipitantes e atenuantes, devem ser registrados em detalhes.
Durante a anamnese, deve-se passar criteriosamente por todos os sistemas (incluindo: reprodutor, gastrintestinal, músculo-esquelético, urológico e neuropsiquiátrico). Hipermenorréia costuma estar associada a leiomiomas ou adenomiose. Antecedentes cirúrgicos levantam a suspeita de aderências abdominais ou pélvicas. Pacientes com estenose da cérvice uterina em geral relatam infecções crônicas com várias intervenções (criocirurgia, excisão em alça ou ressecção endometrial). Deve-se suspeitar de Doença Inflamatória Pélvica (DIP) em mulheres com múltiplos parceiros. História de parto normal difícil com episiotomia ou ruptura perineal sugere distúrbio do assoalho pélvico. Dor tipo queimação (p.ex: vulvodinia sem dispareunia) é típica da neuralgia dos nervos pudendos. Finalmente, os antecedentes psicossociais e psicossexuais devem ser levantados para excluir possíveis distúrbios psiquiátricos coexistente (p. ex: somatização).
A boa relação médico-paciente é importante para o exame físico na DPC. Os exames obstétricos e de outros sistemas podem ser demorados e estressantes. Em geral, após ectoscopia e anotação dos dados vitais, o(a) paciente é examinado(a) em posição de litotomia, iniciando-se com inspeção da genitália e pesquisa de pontos dolorosos. A colposcopia, o toque bimanual e o exame retal podem ser necessários. O exame neurológico e osteomuscular devem fazer parte da avaliação física de todo paciente com queixa de DPC.
TABELA 1 - CAUSAS DE DPC
Distúrbios extra-uterinos Endometriose, aderências, cistos anexiais, gravidez ectópica crônica, salpingite (inclusive tuberculosa), síndrome de retenção ovariana (síndrome do ovário residual), distrofia ovariana, cisto peritoneal pós-cirúrgico, ovário acessório residual.
Distúrbios uterinos Adenomiose, endometrite crônica, dismenorréia atípica, estenose da cérvice, pólipos endometriais ou cervicais, leiomiomatose, relaxamento pélvico sintomático (prolapso genital), dispositivo contraceptivo intra-uterino.
Distúrbios Urológicos Neoplasia vesical, infecção crônica do trato urinário, cistite intersticial, cistite actínica, cistite recorrente, urolitíase, divertículo uretral, síndrome uretral crônica, carúncula uretral.
Distúrbios Músculos-esqueléticos Fratura das vértebras lombares por compressão, problemas posturais, fibromialgia, lumbago, coccigodinia crônica, distensões musculares, mialgia do assoalho pélvico (espasmo do levantador do ânus), síndrome do piriforme, hérnias.
Distúrbios Gastrintestinais Carcinoma colônico, obstrução intestinal intermitente, colite, constipação crônica, doença diverticular, doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino irritável.
Distúrbios Neurológicos Neuralgia, aprisionamento de raiz nervosa (p.ex.: por cicatriz cirúrgica), herpes zóster, artropatia degenerativa, herniação discal, espondilose, epilepsia abdominal, neoplasia de medula espinhal ou de nervos sacrais.
Distúrbios Psicológicos e outros Distúrbios da personalidade, depressão, distúrbios do sono, antecedente de abuso sexual.
TABELA 2 - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DPC
Abscesso e cisto perianal
Abscesso peritoneal
Abscesso prostático
Bexiga neurogênica
Distúrbio bipolar
Câncer ou obstrução dos cólons
Câncer uterino
Carcinoma endometrial
Carcinoma vesical
Cervicite
Cistite (bacteriana e não-bacteriana)
Colagenoses
Constipação intestinal
Depressão
Dismenorréia
Discopatia lombar
Doença inflamatória intestinal
Doença inflamatória pélvica (DIP)
Distrofia simpática reflexa
Distúrbios do Sono
Distúrbios ureterais (câncer, divertículos, estenoses)
Diverticulite
Endometriose Endometrite espondilite lombar
Febre familial do mediterrâneo
Fibromialgia
Fístulas vesicovaginais e ureterovaginais
Hérnias abdominais
Herpes Zóster
Infecções do trato urinário
Infecções gonocócicas
Neoplasias do intestino delgado
Porfiria
Prolapso uterino
Prostatodinia
Prostatite bacteriana aguda
Prostatite crônica
Síndrome da fadiga crônica
Tumores anexiais
Tumores ovarianos benignos e malignos
Tumores vulvares benignos e malignos
Síndrome do intestino irritável
Síndromes do assoalho pélvico
Vaginite / Vulvovaginite
Varicosidades pélvicas
Exames Complementares
A maioria dos exames laboratoriais produz achados inespecíficos, mas que podem ser úteis no contexto clínico do paciente. Sorologias para doenças sexualmente transmissíveis, urinálise e dosagens hormonais podem ser solicitados.
Dependendo da hipótese diagnóstica em mente, alguns exames de imagem podem ser bastante úteis. A radiografia simples da coluna é capaz de detectar fraturas, infecções, tumores e outras anormalidades estruturais capazes de se manifestar como DPC. A ultra-sonografia (US), a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) ajudam a identificar massas ou cistos pélvicos e suas origens, além de varicosidades pélvicas, hérnias, distúrbios prostáticos e outras alterações locorregionais .
A histerossalpingografia é importante em pacientes com suspeita de infiltração dos ligamentos uterossacrais por endometriose, além de ser útil em casos de pólipos endometriais, síndrome de Asherman e adenomiose.
Enema baritado, colonoscopia, sigmoidoscopia, estudo do trânsito intestinal e manometria anorretal podem ser utilizados possíveis etiologias gastrintestinais. A cistoscopia com hidrodistensão está indicada em pacientes com suspeita de cistite intersticial.
A laparoscopia é um recurso valioso: mais de 60% das mulheres com DPC apresentam pelo menos uma alteração detectável à laparoscopia. As alterações mais comumente observadas incluem endometriose, aderências pélvicas, DIP, cistos ovarianos, hérnias, síndrome da congestão pélvica, síndrome do ovário remanescente, síndrome da retenção ovariana, cistos peritoneais pós-cirúrgicos. A determinação da velocidade de condução nervosa e a eletromiografia podem ser empregados para avaliar neuropatias compressivas ou de aprisionamento, bem como o estado funcional do próprio assoalho pélvico.