Drogas que atuam no simpático e no parassimpático

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Sistema nervoso autônomo – revisão rápida – farmacologia 
▪ Neurônio – unidade celular que compõe o sistema nervoso com estrutura especializada (corpo celular 
e axônio) – informação passando por meio do sistema nervoso de um terminação nervosa de 1 neurônio 
para os dendritos do 2 neurônio através das sinapses OU pode ocorrer de um neurônio para um órgão 
terminal (seja fibra muscular ou célula glandular) – regiões estruturais: pré sináptica → fenda (liquido 
extracelular) → pós sináptica → passagem de neurotransmissores que alteram o comportamento da 
célula pós-sináptica (se hiper polariza – inibitório/sem potencial de ação OU se estimula/despolariza 
– excitatório) 
▪ Neurotransmissor – suas funções desencadeiam respostas teciduais, especialmente musculares 
(contração e relaxamento) e glandulares (secreção ou inibição. Ex. sudorípara e salivar – liberação por 
acetilcolina); estimulam a produção de enzimas, de hormônios; regulam, no SNC, os movimentos e 
emoções, comportamentos – a resposta depende do neurotransmissor – cada um faz uma coisa. 
▪ Etapas da transmissão sináptica 
- Chegada do potencial de ação ao terminal axônico (corrente de ação – uma passa para o outro) 
- Abertura de canais de cálcio voltagem dependentes – Ca com capacidade de fazer as vesículas que 
armazenam o neurotransmissor no neurônio se fundiram com sua membrana plasmática e ocorre a 
liberação do neurotransmissor na fenda sináptica – essas vesículas são previamente produzidas 
- Combinação com o receptor – produção de potencial pós-sináptico, início ou inibição da atividade 
pré-sináptico, respostas metabólicas, musculares e glandulares. 
- Inativação do neurotransmissor: degradação enzimática, recaptação pelo terminal axônico ou difusão 
– o neurotransmissor não deve ficar sempre ativo, não faz bem 
▪ Podem atuar no pré-sináptico – regulam para que ele não fique liberando desregulamente um 
neurotransmissor (isso pode ou não acontecer) 
▪ Síntese do neurotransmissor 
▪ Importância farmacológica das sinapses: pontos de ação dos fármacos 
- Competindo com a via metabólica pertencente a síntese do neurotransmissor (ex. alfa metil dopa) 
- Imitando a ação do neurotransmissor pela ação agonista nos receptores pós ou pré-sinápticos 
(adrenérgicos e colinérgicos diretos) 
- Bloqueando a ação dos neurotransmissores ao nível dos receptores pós-sinápticos ou pré-sinápticos, 
por competição farmacológica (antiadrenergicos e anticolinérgicos diretos) 
- Inibindo as enzimas que inativam os neurotransmissores. 
▪ Sistema nervoso periférico 
- Somático 
- Autônomo 
o Células efetoras – controle reflexo, função de controle da homeostase: 
- Músculo liso; 
- Músculo cardíaco; 
- Glândulas exócrinas 
o Simpático (adrenérgico) – divisão torocolombar (muito próximo a medula); anatomicamente 
organizado para produzir atividade fisiológica ampla (pré-ganglionar é pequena e pós é 
grande); prepara o corpo para a atividade muscular extenuante, estresse e emergências. 
o Parassimpático (colinérgico) – divisão craniossacral (gânglios próximos a medula no começo 
e no fim); cada gânglio influencia a região do corpo ou afeta apenas órgãos específicos (pré-
ganglionar é longo e pós é curto – resposta específica); envolvido com o acúmulo, 
armazenamento e preservação dos recursos corporais. 
o Possuem acetilcolina pré-ganglionar no simpático com liberação de noroepinefrina pelos 
neurônios pós e são rapidamente ativas 
o Na medula suprarenal é liberado epinefrina, que possui lenta ativação 
▪ Cronotrópico, inotrópico e dromotrópico – simpático é no nodo sinusal e o nodo ventricular é o 
parassimpático 
▪ Para saber o que cada um faz, só pensar no que você precisa numa situação de luta e numa situação de 
calma 
NEUROTRANSMISSÃO ADRENÉRGICA 
• Noreprinefina é uma catecolamina – tirosina entra na via metabólica e se converte em dopa – que se 
converte em dopamina e se converte em norepinefrina (é armazenada em vesículas) – liberada através 
do potencial de ação. 
• Receptores acoplados a proteína G 
• Ação na célula efetora da noroepinefrina 
• 4 receptores: alfa e beta; sendo alfa 1 e 2 e beta 1 e 2 – acoplados a proteína G 
- Alfa 1 está em vasos com resposta de constrição – simpático 
- Alfa 2 está em neurônio pré-sináptico com função de retro inibição que regula o efeito simpático 
(resposta agonista a alfa 2 = inibi o efeito simpático/bloqueia) 
- Beta 1 em no coração com efeitos cronotrópico, inotrópico e dromotrópico positivos – mantém débito 
cardíaco 
- Beta 2 está em musculatura lisa de órgãos em geral promovendo relaxamento (com exceção no TGI 
em que contrai) 
Classes de fármacos – pesquisar sobre simpaticomiméticos e simpaticolíticos 
• Agonistas ALFA-adrenérgicos 
- Alfa 1 = fenilefrina 
- Alfa 2 = Clonindina 
• Agonista BETA-adrenérgicos 
- Beta 1 = dobutamina 
- Beta 2 = Salbutamol, Formoterol, Terbutalina 
• Uso clínico dos agonitas – hipotensão aguda e choque 
Parte dois 
→ Beta 3 – lipólise no tecido adiposo para suprir alguém que está numa situação de estresse; 
→ terapia anti-hipertensiva = antagonista adrenérgico; descontrole da pressão em paciente com pressão 
sistólica > 140 mmHg e pressão diastólica > 90mmHg; hipertensão tem que ser sustentada (diferente de pico 
hipertensivo) 
▪ Gerada a partir do débito cardíaco (carga de trabalho do musculo cardíaco) com a resistência periférica 
(dos vasos; vasoconstricção e vasodilatação) total formam a pressão arterial. 
▪ O medicamento atua sobre o débito cardíaco e sobre a resistência: 
▪ Antagonistas adrenérgicos Alfa1- não são tão usados na terapia por causa da hipotensão ortostática, 
além do fenômeno de primeira dose (paciente com alta concentração de receptores na musculatura que 
ao serem bloqueados sofrem uma alta hipotensão – com o tempo, os receptores diminuem de 
quantidade e não tem mais esse efeito) – eles diminuem a resistência dos vasos (vasodilata) e diminui 
a pressão. 
▪ Antagonistas Beta 1 (propranolol) – não são de primeira escolha; muito na musculatura cardíaca; ele 
diminui DC através dos efeitos inotrópico e cronotrópico negativo. Ele é contraindicado em idosos 
pois o idoso já tem uma perda da musculatura cardíaca dele e essa diminuição da carga de trabalho 
pode causar uma insuficiência cardíaca; extremidades frias por falta de circulação sanguínea nas 
extremidades; hipoglicemia por causa dos receptores B1 no pâncreas que podem regular a liberação 
de glucagon que cursa com o aumento da glicemia – o bloqueio causa da hipoglicemia. O efeito 
adverso mais conhecido é a broncoconstricção (bloqueio Beta inespecífico) – melhor usar beta seletivo 
(atenolol) – eles regulam o débito cardíaco 
▪ Antagonistas mistos Alfa 1 e Beta 1 – são mais modernos. Promovem vasodilatação e diminuem a 
força de contração cardíaca (débito); medicamentos mais eficazes p/ o tratamento da hipertensão. 
→ Hiperplasia prostática benigna – utilizados finasterida + antagonistas Alfa 1 e seus receptores na 
musculatura lisa da próstata e da bexiga; sua ativação faz com o ocorra um relaxamento na próstata que 
diminui a pressão sobre a uretra – alívio (tansulosina – medicamento utilizado juntamente ao finasterida 
melhorando a sintomatologia de base). 
Colinérgico e anticolinérgico 
→ agonistas e antagonistas dos receptores da Ach – envolvida em TUDO. Média todas as sinapses do SNA a 
nível pré-ganglionar; além disso, possui importante papel no sistema nervoso central (ela e dopamina, ciclo 
do sono, aprendizagem e memoria); contração muscular por mediar o potencial de ação e ela é um 
neurotransmissor parassimpático 
→ sintetizada no terminal nervoso dos neurônios colinérgicos; feito pela ação da colina acetiltransferase que 
junta a colina (dieta) + acetilcoezima A que vem do piruvato e forma a acetilcolina 
→ captação dela para vesículas que são liberadas pelo influxo de cálcio – fusão das vesículas com a membrana 
que libera a Ach nos muscarinase nicotínicos e podem ser ativados dependendo do local. Depois do tempo 
necessário, ela é degradada pela acetilcolinesterase quebrando o acetato e a colina que vai ser usada para a 
síntese de uma nova colina. 
→ muscarínicos = por conta da toxina muscarina que é produzida por um cogumelo toxico – respondem a 
muscarina – metabotrópicos (proteína G) – tem 5 tipos (slide) – M1 está nos gânglios autônomos e SNC, faz 
um efeito semelhantes ao Alfa 2 nos adrenérgicos, ele modula a resposta, inibe a resposta desnecessária // M2 
(coração – átrio ventricular, ventrículo e nodo sinoatrial; promove efeitos negativos daqueles 3) e M3 
musculatura lisa promovendo sua contração, dilata endotélio e aumenta secreção de glândulas) – 
medicamentos que atuam sobre eles não apresentam seletividade entre os 5 receptores. 
→ nicotínicos = respondem a nicotina – receptores inotrópicos (permitem a entrada e saída de íons ao ser 
ativado ou inativado – trocador sódio e potássio – despolarização da célula); encontrado muito na placa motora 
+ sinapses pré ganglionares e nas sinapses centrais. 
CLASSE DE FÁRMACOS: 
Agonistas muscarínicos atuam diretamente sobre os receptores; bloqueio ou ativação é em função da 
substância e não da acetilcolina (mimetização) 
Anticolinesterasicos são indiretos, ou seja, não promovem nada diretamente, eles apenas bloqueiam a 
degradação da acetilcolina (tempo de duração na fenda sináptica aumenta e exacerba os efeitos colinérgicos) 
– ativação de nicotínicos e muscarínico 
Antagonistas muscarínicos – bloqueiam os receptores 
Bloqueadores neuromusculares – atuação sobre a junção neuromuscular e os receptores nicotínicos, 
bloqueando-os. Bloqueiam a contração muscular. 
Agonistas muscarínicos 
▪ Estímulo a síntese de oxido nítrico – faz a vasodilatação (resposta secundaria com a liberação de oxido 
nítrico – efeito) 
▪ Miose – pilocarpina para o glaucoma de ângulo fechado – perda de equilíbrio entre a produção e o 
canal de excreção do humor aquoso; com o medicamento, a miose melhorar a excreção seja feita. 
Anticolinesterásicos 
▪ Reversível ou irreversível 
▪ Irreversível – mais fácil para o corpo produzir uma nova Ach 
▪ Efeitos farmacológicos: é a mesma da acetilcolina – não deixa ela ser degrada e aumenta seus efeitos 
Antagonistas muscarínicos 
▪ Oposto aos efeitos da acetilcolina – bloqueia os efeitos colinérgicos 
▪ Taquicardia