Antibioticos beta lactamicos

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Camille Covre Costa
INTRODUÇÃO AOS ANTIBIÓTICOS
Para se administrar um antibióticos deve-se ter certeza de que aquela infecção é causada por uma bactéria, geralmente é feito de uma forma empírica (baseada na evidência clínica do paciente). Fungos também podem ser tratados com antibióticos. Usa o antibiótico de forma profilática, preventiva ou curativa: O profilático usa-se em um paciente que não tem contaminação porém tem potencial, ex: paciente não contaminado que mora com pessoas com tuberculose.
Características de um antibiótico ideal: Interfere com as funções vitais da bactérias sem comprometer as células do hospedeiro; Toxicidade seletiva para o agente infectante; Baixa incidência de efeitos adversos e toxicidade para o hospedeiro; Não desenvolve o aparecimento de resistências bacterianas. Comodidade de administração e menor custo;
Critérios que orientam a escolha: Diagnóstico da infecção (achados clínicos); Identificação do patógeno causador da doença e conhecimento da prevalência dos microorganismos causadores do processo infeccioso;
Seleção do antibiótico: Eficácia (espectro da ação antimicrobiano); Capacidade de atingir o sítio da infecção – local da infecção (ex. meningite, infecção óssea, urinária, etc); Segurança terapêutica (<efeitos adversos e tóxicos); Comodidade de administração e custo; Situações clínicas especiais do hospedeiro: idade, gravidez, lactação, insuficiência hepática ou renal, história prévia de hipersensibilidade;
Prescrição de um antibiótico:
Como deve ser feito o tratamento? MELHORA CLÍNICA (redução da febre, melhora do estado clínico e involução do processo infeccioso).
Infecções odontológicas e agentes causais mais comuns:
Composição microbiológicas das placas bacterianas:
Antibióticos: bactericidas x bacteriostáticos
Bactericidas matam a bactéria, bacteriostáticos paralisam o crescimento da bactéria onde seu próprio corpo sintetiza anticorpos e imunoglobulinas que vão nivelar a infecção, esses últimos são usados em pacientes hígidos, que não possuem baixa imunidade, pois o próprio sistema de defesa – linfonodos, imunoglobulinas, polimorfonucleares (neutrófilo e basófilo) fagocitam essa bactéria. Se o paciente é imunodeprimido, usa glicocorticoide, não adianta usar um bacteriostático pois não se pode contar com os componentes de defesa do organismo dele, logo, usa-se um bactericida.
Resistência aos antibióticos – mecanismos de resistência:
· Produção de enzimas pelas bactérias que inativa os antibióticos; 
· Alteração dos sítios de ligação dos antibióticos; 
· Presença de uma bomba de efluxo que diminui o acúmulo de antibióticos na bactéria; 
· O desenvolvimento de uma via que transpõe a reação inibida pelo antibiótico (superprodução de PABA);
Estratégias para reduzir a infecção bacteriana:
Controlar a prática de prescrição do antibiótico “dor de garganta, ouvido inflamado, tosse prolongada, febre viral”; Educação médica continuada nas práticas dos profissionais; Reduzir a transmissão dos germes resistentes aos paciente, especialmente em ambientes fechados, como UTIs, com paciente grave e em uso de múltiplos antimicrobianos.
ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÂMICOS
Inibidores da síntese da parede celular
Existem quatro grupos: as Penicilinas e as Cefalosporinas são usadas no dia a dia, os Monobactâmicos e os Carbapenêmicos são usados somente no hospital;
Esse grupo tem como característica a presença do anel betalactâmico na sua estrutura química, obrigatório para que tenha função antibiótica, (constituído de 4 ligações, ligado a uma cadeia lateral que podem conter radicais como substituintes) e o anel tiazolidínico (recebe esse nome pois possui enxofre na fórmula).
Nesse anel betalactâmico, as ligações entre nitrogênio terciário e o grupamento de dupla ligação de oxigênio, são muito fáceis de quebrar. Há bactérias que possuem a capacidade de sintetizar a enzima betalactamase – tem a capacidade de romper esse anel, anulando a atividade antimicrobiana. O S. aureus e o S. epidermider tem a capacidade de sintetizar betalactamase.
Alguns laboratórios sintetizavam o Ácido Clavurânico e descobriram que ele é capaz de inibir as enzima betalactamases. A betalactamase do tipo 3 é a mais difícil de ser inibida e o ácido clavurânico não consegue fazer esse papel. Caso a bactéria sintetize betalactamase, associa-se betalactâmico + inibidor da betalactamase.
O Ácido Clavulânico é frequentemente associado às Penicilinas e Cefalosporinas para o tratamento das infecçções por microorganismos produtores de beta-lactamases.
Os Monobactãmicos e Carbapenens foram desenvolvidos para ser resistentes ás beta-lactamases. A configuração esteroquímica diferente no anel beta-lactâmico impossibilita a hidrólise pelas beta-lactamases.
As nossas células são compartimentadas apenas pela existência da membrana celular, já a célula procarionte funciona como um organismo único tendo mais organelas e possui uma maior pressão osmótica em relação a eucarionte e para não se romper possui a parede celular, evitando que fique túrgida e protegendo também da fagocitose.
Caso seja usada uma substância que impede a síntese e faz buracos na parede celular, muita água entraria nessa bactéria ficando túrgida até se romper, essa substância seria um antibiótico bactericida.
Histórico – estrutura química:
A Penicilina foi descoberta por acaso por Alexander Fleming, um microbiologista inglês, que ao trabalhar com placas de culturas de Estaphyloccus teve a contaminação com um fungo do gênero Penicillinum. Ele observou que o fungo impedia o crescimento das bactérias ao redor do fungo. Assim, Fleming sugerium que o fungo produzia uma substância que inibia o crescimento bacteriano e esta substância foi denominada de Penicilina.
A primeira evidência do uso clínico da penicilina foi em 1941, quando uma pequena quantidade de penicilina, extraída da cultura de Estaphylococus foi administrada a um policial inglês que apresenta septicemia induzida por Staphylococos e Estreptococos com abscessos múltiplos (sulfas não tem efeito em secreções purulentas) – Foi administrado neste paciente Penicilina G (IV) de 3 em 3 horas durante 5 dias. Durante o tratamento, a Penicilina era coletada a partir da urina do paciente e novamente administrada. Após 5 dias de tratamento, o policial apresentou melhora sintomática da infecção bacteriana, no entanto o tratamento foi suspenso por falta de Penicilina e o paciente veio a falecer. 
As cefalosporinas foram descobertas logo depois, em 1945 por Giusepp Brotzu e também inicialmente obtida da cultura contaminada por um fungo.
A partir do conhecimento da estrutura química destes antibióticos beta-lactâmicos, foi possível desenvolver os medicamentos semi-sintéticos e sintéticos, procurando a síntese de um antibiótico ideal, com amplo espectro de ação, boa absorção oral e isento de efeitos adversos.
Parede celular da batéria:
A parede tem uma rede que faz uma contensão que a impede de “rasgar”, ficando constantemente integrada. A parede celular tem linhas longitudinais (formada por polímeros de peptídeoglicano) que cruza com outra linha de 5 cadeias de açúcares (glicina). Os peptídeoglicanos são moléculas de m-acetilureina e n-acetilglicosamina – 2 principais componentes da sua cadeia, que vão estar intercalados formando o polímero. Essa fita apenas não promove a contensão, apenas seu conjunto com moléculas de glicina formam a parede celular. A enzima transpeptidase une um peptídeoglicano com outro, importante na resistência da parede celular, evitando que haja turgência com descompartimentação das organelas com a seguida morte bacteriana.
A parede da bactéria gram + é espessa do lado de fora onde está presente a betalactamase e uma membrana com a PLP (proteína ligadora de penicilina), que são lisinas, promovendo lise da própria parede celular – essa abertura da parede permite contato com o plasmídeo de outra para ela se replicar.
A penicilina vai inibir a enzima transpeptidase e interage com a PLP ativando a abertura da parede celular para que ela fique túrgida e morra.
· Explicação do slide: 
A
parede celular envolve a célula bacteriana como uma casca rígida, que protege contra influencias externas lesivas e protege a membrana celular de estourar devido à alta pressão interna (osmótica). A estabilidade da parede celular deve-se estrutura do peptideoglicano (mureína), que consiste de cadeias lineares de peptideoglicanos, interligados por ligações pépticas cruzadas formando uma grande rede que reveste a membrana plasmática das bactérias. As cadeias de peptideosglixanos contém N-acetilglicosamina e ácido N-acetilmurâmico, unidos entre si. Estas unidades são sintetizadas na bactéria e transportadas para o exterior. A enzima transpeptidase une as cadeias lineares dos peptideoglicanos através de ligações pépticas dos aminoaçucares adjacentes.
Os antibióticos beta-lactâmicos inibem a síntese da parede – São agentes bactericidas, uma vez que a parede celular é uma estrutura rígida e importante para manter a integridade da bactéria, conferindo resistência contra a alta pressão osmótica do meio intracelular.
Um dos últimos passos da síntese da parede celular é a ligações cruzadas entre as cadeias lineares de peptideoglicanos através de ligações pépticas entre os resíduos de açucares. As ligações cruzadas entre as cadeias de peptideoglicanos é catalizada pelas enzimas transpeptidases. Os antibióticos beta-lactâmicos inibem a transpeptidase, provavelmente por acilação da enzima. A ausência destas ligações cruzadas entre as cadeias de peptideoglicanos torna a parede celular frágil, facilitando a lise da bactéria pela alta pressão osmótica intracelular.
Mecanismo de ação: 
Além da inibição direta das ligações cruzadas entre as cadeias lineares de peptideoglicanos, os beta-lactâmicos interagem com PLPs, encontradas nas membranas plasmáticas da bactéria Gram (+) E (-), ativando enzimas autolisinas que favorecem a lise bacteriana. Composição da parede celular das bactérias Gram (+) e Gram (-): Presença de beta-lactamases.
Mecanismo de resistência: 
1. A inativação dos antibióticos beta-lactâmicos pelas beta-lactamases produzidas por algumas bactérias contituí o principal mecanismo de resistência aos antibióticos. Algumas cepas de Staphyloccos aureus, Haemophylus sp e Escherichia coli produzem beta-lactâmases que hidrolizam as Penicilinas, mas não as cefalosporinas. Entretanto as Pseudomonas e Enterobacter produtoras de beta-lactamases hidrolizam tanto as Penicilinas quanto as cefalosporinas;
2. Alterações conformacionais das PLPs, produzindo ptons com baixa afinidade para interagir com os beta-lactâmicos. Este mecanismo é o responsável dos Staphylococos aureus à meticilina e pela resistência ás penicilinas dos pneumococos e enterobactereas;
3. Redução da permeabilidade da parede celular: ausência dos canais de porina é responsável pela resistência de algumas bactérias gram (-);
4. Presença de uma bomba de efluxo é responsável pelo efluxo da nafcilina pela salmonela (quando o antibiótico entra na célula ela sai com gasto de energia posteriormente para fora dela).
PENICILINAS
Classificação das penicilinas:
A primeira penicilina do mercado foi a Penicilina G (ou cristalina ou potássica). Tem pobre absorção oral, não tem resistência à beta-lactamase e funciona com espectros contra cocos gram (+) e gram (-) e anaeróbicos. Poderia ter seu tempo de ½ vida aumentada se fosse associada a um anestésico como a procaína (1 injeção ao dia) de ou benzatina (1 injeção a cada 3 a 30 dias). 
Quando eu faço penicilina-benzatina a liberação dela é lenta e gradual – pequenas quantidades vão ser liberadas para o sangue. As bactérias que iriam ser tratadas são altamente sensíveis à penicilina ou tem baixa sensibilidade? Alta sensibilidade, porque a dose são muito baixas e isso já consegue ser letal para a bactéria, se fosse baixa a dose teria que ser muito mais alta.
A penicilina V é a penicilina G modificada que consegue ser mais resistente ao pH ácido, tendo sua absorção razoável, porém também não tem resistência a beta-lactamase.
A METICILINA é aplicava via IV, resistente à beta-lactamase com espectro de ação atuando em todas que a penicilina G atua + S. aureus e S. epidermis. 
A OXACILINA pode ser aplicada via oral, porém no Brasil só tem a que atua via parenteral.
A AMPICILINA, além te ter o espectro da penicilina G, atua contra E. coli, P. mirabilis, Salmonella, Shigela, Haemophilis influenzae e H. pylori, porém perdeu a resistência contra a beta-lactamase. Lançaram no mercado posteriormente a AMOXICILINA que também não tem resistência contra a beta-lactamase sendo associada + ácido clavurânico, possui uma absorção excelente.
Pseudomonas é uma bactéria muito comum na infecção hospitalar. A primeira substância que apareceu foi a CARBENICILINA, podendo ser aplicada somente via parenteral, seu uso é restrito ao hospital. Contra as pseudômonas tem-se também a TICARCILINA e a PIPERACILINA.
Suspensão só pode ser feita via IM, se fizer via IV mata o paciente por embolia sólida.
Penicilina G + Probenicida (ácido fraco que quase não tem efeito) não existe mais no mercado brasileiro.
A Penicilina é eliminada por transporte ativo de ácidos no túbulo contorcido distal, a probenicida que é parecida com a penicilina também é eliminada no mesmo lugar.
BETA-LACTAMASES:
GRUPO 1: Cefalosporinases pobremente inibidas pelos inibidores de beta-lactamases.
GRUPO 2: Penicilinases e cefalosporinases geralmente suscetível aos inibidores (Ácido clavulânico, Sulbactam e Tazobactam). A maioria das bactérias é desse grupo.
GRUPO 3: metalo-beta-lactamases resistentes à ação dos inibidores. Não respondem bem, são as mais temidas.
GRUPO 4: Penicilinases resistentes aos inibidores.
A 1, 2 e 4 são facilmente inibidas pelos inibidores de beta-lactamase: Ácido clavulânico, Sulbactam e Tazobactam.
Associação medicamentosa: Amplia a atividade destas penicilinas para cepas de Staphylococcus aureus e Haemophilus influenzae, Klebsiela sp, Bacteroides sp e enterobacteriáceas) produtoras de -lactamases.
FARMACOCINÉTICA: 
Pen G cristalina – IV ou IM (2-6h); Pen V - oral (6h) 
Formulações de depósito:
Penicilina procaína - IM (12h); Penicilina benzatina – IM (3-30 dias)
Ácido-resistente: Pen V, Oxacilina, amoxicilina, ampicilina, dicloxacilina;
Injetável: Meticilina, ticarcilina, Carbenicilina, mezlocilina; Piperacilina e azlocilina;
Esquema de administração em adultos e T 1/2:
Na sífilis primária e faringomidaglite a dose mensal de penicilina-benzatina é necessária para prevenir a incidência de febre reumática.
ESPECTRO DE AÇÃO:
O S. Aureus pode ser pinicilase positivo ou penicilase negativo, aqueles que são positivos são produtores de beta-lactamase, nesse caso, a OXACILINA pode ser utilizada nos dois casos (+ e -).
INDICAÇÕES CLÍNICAS: 
As indicações são as mesmas das cefalosporinas.
Cocos Gram (+): 
Staphylococcus (inf. ósseas, cutâneas, tecidos moles, furúnculos, feridas, etc) Não produtores de -lactamases (PEN G ou PEN V); Produtores de -lactamases (Flucloxacilina, não tem mais no Brasil);
Streptococcus (infecções cutâneas e tecidos moles, septicemia, bacteremia) Penicilina Aminoglicosídeo;
Enterococcus (endocardite) Penicilina Gentamicina (aminoglicosídeo);
Pneumococcus (pneumonia) Penicilina ou cefalosporina ou Macrolídeo;
Cocos Gram (-): 
Marasella catarrhalis (sinusites) Amoxicilina + Clavulanato;
Neisseria gonorrhaeae Amoxicilina + Clavulanato; Hoje em dia cefalosporina de 3ª geração.
Neisseria meningitidis (meningite) PEN G ou cefalosporina
Bastonetes Gram (+):
Clostridium (tétano, gangrena);
Listeria monocytogenes (meningite rara, inf. Neonatal);
Bastonetes Gram (-):
Enterobacteriaceae (E. coli, Enterobacter, Klebsiela) Infecções urinárias, septicemia;
Haemophilus influenzae (infec. Respiratórias, meningite)
Pseudomonas aeruginosas (queimaduras, inf. Urinárias)
Outros microrganismos: Actinomyces (abcessos)
Efeitos adversos: São comuns a todos os antibióticos beta-lactâmicos. 
· Reação de hipersensibilidade: 
 Imediata IgE (0-1 h após a aplicação): Anafilaxia, hipotensão e choque (0,01- 0,05% - raro); 
Acelerada IgE (1-72 h): urticária,
angioedema, broncoespasmo; 
Tardia IgG e IgE (>72 h): Erupção cutânea papular e urticariforme, febre, lesões orais e edema (5-10%);
· Distúrbios GI: náuseas, vômitos e diarréa;
· Dor no local da administração im;
· Flebite e tromboflebite pela via endovenosa;
· Alteração da flora bacteriana normal ocasionando super-infecção, pode levar a pseudocolite membranosa onde 80% dos pacientes morrem;
· Neurotoxicidade: convulsão;
· Hepatoxicidade (meticilina, oxacilina);
Efeitos adversos com doses elevadas: Neurotoxicidade – convulsão; Flebite e tromboflebite; Hiperpotassemia - Arritmias (Penicilina G potássica (o sal vem do potássio); Sobrecarga de sódio; Nefrite (meticilina >>> naficilina); Hepatite (oxacilina); Diarréia, Náuseas, Vômitos e Anorexia;
Problemas causados com o uso NÃO racional: 
90% das cepas de Staphylococcus (hospitalar e comunitária) são produtoras de -lactamases;
Aparecimento de cepas de S. aureus resistentes à meticilina (uma penicilina antigamente resistente ás -lactamases);
Hoje é comum cepas de H. influenzae e N. gonorrhoeae produtoras de -lactamases;
20% das cepas de pneumococcus resistentes às Penicilinas;
As penicilinas de amplo espectro também acaba com a flora bacteriana normal, predispondo o paciente à colonização e superinfecções por espécies oportunísticas;
CEFALOSPORINAS
Possui anel beta-lactamico e sofre a mesma ação das beta-lactamases (cefalosporinase);
Maior espectro de ação para bactérias gram (-), menor susceptibilidade às -lactamases;
As gerações são divididas de acordo com o espectro de ação.
1ª Geração: Muito ativa contra cocos gram (+), incluindo pneumococos, estafilococos e streptococos; Ativa contra alguns bacilos gram (-): E. coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis são sensíveis, mas as P. aeruginosas e H. influenzae são resistentes; Não atravessa a BHE e não tem ativ. Anaerobicida;
2ª Geração: Menos ativa contra cocos gram (+) que as de 1a geração, mas mais ativa contra gram (-) e anaeróbios. E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, H. influenzae e Morasella catarrhalis.
A partir da 3ª geração atravessam a BHE, são antibióticos, como as penicilinas, inibidores da parede celular.
3ª Geração: Mais ativa contra gram (-) e atravessa a BHE. pneumococcus, meningococcus, H. influenzae, N. gonorrhoeae, Enterobacteriaceae, Serratia, P. aeruginosa (ceftazidima e cefoperazona).
	TIPOS
	FÁRMACOS
	1ª Geração
	Cefalotina, Cefalexina, Cefadroxil, Cefazolina
	2ª Geração
	Cefoxitina, Cefaclor, Cefuroxima
	3ª Geração
	Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima
	4ª Geração
	Cefepima e Ceftopirona
	5ª Geração
	Ceftobiprole
 4ª Geração: Mesma atividade da 3ª geração, mas com maior resistência às -lactamases.
Farmacocinética: 
 
Indicações clínicas: 
1a Geração: ex. Cefalexina (O), cefazolina (I) Infecções por Gram (+), em substituição às Penicilinas: infecções ósseas, tecidos moles, pele, vias aéreas e urinárias; 30% dos pacientes que desenvolvem alergia a penicilina desenvolvem também à cefalosporina; 
Primeira alternativa p/ substituição à penicilina nas infecções ósseas e de tecidos moles por Gram (+): Infecções leves e moderadas da pele, vias aéreas e pneumonias
2a Geração: ex. Cefaclor (O), cefuroxima (I) Infecções por H. influenzae e M. catarrhalis – sinusite, otite e infecções do trato respiratório. Infecções por anaeróbios – peritonite e diverticulite; Pneumonia (H. influenzae ou Klebsiella pneumoniae);
Primeira geração, em adição a H. influenzae; Infecções das vias aéreas (otite, sinusite, pneumonia, bronquite), urinária, pele, tecido mole e meningite, profilaxia cirúrgica, infecções abdominais por anaeróbios.
3a Geração: ex. Cefotaxima (I), Ceftriaxona (I); Infecções GRAVES causadas por microrganismos resistentes a outros fármacos. Meningite (pneumococcus, meningococcus e H. influenzae, P. aerugonosa); Endocardite (S. viridans); Septicemia de causa desconhecida;
Meningites – Gram (-) E.coli, Klebsiella, H. influenzae, N. meningitides, S. pneumoniae), endocardites (S. viridans).
4a Geração: ex. Cefepima – único no Brasil (I) Mesmas indicações das de 3a geração;
Infecções graves causadas por bacilos Gram (-): Infecções do SNC, pele, tecidos moles, ósseos, articulares e pneumonias. Infecções intra-abdominais (+ metronidazol ou clindamicina);
5ª Geração: Ceftobiprole (primeiro lançado no mercado, não foi liberado no Brasil). Tem maior afinidade para PBP2a em estafilococos oxacilina-resistentes e tem atividade contra MRSA (S. aureus multiresistentes a antibióticos).
Efeitos adversos: HIPERSENSIBILIDADE (5 - 10%) (reação cruzada com as Penicilinas ~5-10%); Naúseas, vômitos e diarreia; Tromboflebites (cefalotina - iv); Nefrotoxicidade: Nefrite e necrose; Cefalosporinas contendo o grupo metiltiotetrazol (cefamandol) causa hipoprotrombinemia e desordens de coagulação (prevenção administração vitamina K); Intolerância ao álcool (Efeito dissulfiram) – evitar o consumo de álcool, acumulam muito formaldeído no sangue, a cefalosporina triplica esse nível, sobrecarregando o fígado, tomar umas 4hrs antes de consumir álcool. Uso prolongado: Super-infecções.
Classificação – espectro de ação: 
1ª geração: Cefazolina (I), Cefalotina ((I), Cefalexina (O); Cocos Gram(+): Streptococus, S.aureus; Bacilos Gram(-): E.coli, Klebsiella e Proteus;
2ª geração: Cefuroxima (I), Cefaclor (O), Cefoxitina(I), Cefotetan (I); menos ativa contra Gram (+) que a de 1a. Geração > Espectro contra Gram (-) e Aeróbios E.coli, Klebsiella, Proteus, H. influenzae, Morasella catarrhalis;
3ª geração: Cefotaxima (I), Ceftriaxona (I), Ceftazidima (I); Mais ativa em Gram (-), inclusive Pseudomonas atravessa melhor BHE Ativo Haemophilus e Neisseria produtoras de -lactamses. Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, Serratia, N. gonorrhoeae, S. aureus, S. pneumonieae e S. pyogenes;
4ª geração: Cefepima (I); Cefpirona; Mais resistente às -lactamases; Mesma atividade das de 3a geração; G
5ª geração: Ceftobiprole; Ativa contra Staphylococcus aureus e Enterococcus faecalis meticilino-resistentes. No que diz respeito à sua ação sobre microorganismos Gram negativos, o seu espectro de ação é semelhante à cefepima.
MONOBACTÂMICOS 
E CARBAPENENS
Desenvolvidos para o tratamento das infecções por microrganismos Gram (-) produtores de -lactamases, resistentes às Penicilinas e Cefalosporinas.
MONOBACTÂMICOS
· AZTREONAM - 1-2 g (IV somente) – a cada 8H;
Espectro Ampliado:
Ativo contra bacilos aeróbicos Gram (-), como enterobacteriaceae, H. influenzae (incluíndo as produtoras de -lactamases), Neisseria gonorrhoeae. É ativo contra pseudomonas, mas resistência têm se desenvolvido.
Não é ativo contra bactérias Gram (+) ou anaeróbios;
Relativamente resistentes às -lactamases;
EFEITOS ADVERSOS: = Outros -lactâmicos;
OBS: Para se tratar gram -, é mais usada a administração de aminoglicosídeos.
CARBAPENENS
· IMIPENEM - 250 – 500 mg (IV) 6-8H;
Espectro Ampliado:
Ativo contra Gram (-), incluindo Pseudomonas e Gram (+), aeróbico e anaeróbico.
Resistente à maioria das -lactamases, exceto às metalo--lactamases.
INDICAÇÕES: infecções graves (pacientes hospitalizados) resistentes aos outros antibióticos.
EFEITOS ADVERSOS: Distúrbios GI (náuseas, vômitos e diarréia); Erupções cutâneas;
Outros carbapenens importantes pois está começando a se ter resistência ao Imipenem: Meropenem; Ertapenem; Doripenem; Panipenem/Betamiprom; Biapenem;